videnskab og praksis | kasuistik · dede på intakt funktion af n. opticus. et elektroretinogram...

UGESKR LÆGER 169/43 | 22. OKTOBER 2007

3677

VIDENSKAB OG PRAKSIS | KASUISTIK

Kinininduceret synstab hos en 32-årig kvinde

KASUISTIKReservelæge Tina Lundorff & afdelingslæge Jens Lundgaard Andresen

Regionshospitalet Holstebro, Øjenafdelingen

Behandling med kinin kan resultere i irreversible skader på synet. Kinin er et naturligt forekommende alkaloid, som tid-ligere anvendtes i stor stil til forebyggelse af malaria. Kinins potentielt toksiske virkninger er således velkendte og velbe-skrevne i talrige publikationer. I dag anvendes kinin i Dan-mark primært til behandling af natlige lægkramper hos ældre mennesker, og det fås som tabletter enten på recept eller i håndkøb. De klassiske symptomer på kininforgiftning (cin-konisme) er ud over synstab, tinnitus, kvalme, opkastninger, svimmelhed, hovedpine samt kardiale rytme- og ledningsfor-styrrelser, der resulterer i breddeøgede QRS-komplekser, for-længet interval af atrioventrikulær overledningstid, ventrikel-flimmer og asystoli.

SygehistorieEn 32-årig, tidligere rask kvinde henvistes akut fra egen læge til øjenafdelingen med to dage varende synstab. Kvinden havde to dage tidligere pludselig følt sig alment dårlig med opkastninger, øresusen og ledsagende synsforstyrrelser, først i form af flimren for øjnene, men i løbet af ca. 20 minutter ind-trådte der bilateralt synstab. Patienten havde gennem tre uger via egen læge, været i behandling med 2 × 100 mg kinin mod uro i benene. Pga. manglende effekt havde hun selv øget dosis til 4-6 × 100 mg (svarende til en samlet indtagelse i perioden på 8,4-12,6 g). Patienten havde ved ankomsten til afdelingen ikke indtaget kinin i tre dage.

Ved en oftalmologisk undersøgelse fandtes visus reduceret til håndbevægelser bilateralt, og pupillerne var dilaterede og lysstive, men patienten var i øvrigt neurologisk intakt. Man bemærkede vermiforme bevægelser af pupilsømmene ved lysstimulation. En oftalmoskopi viste ud over afsmalning af arteriolerne normale forhold. På baggrund af anamnesen og de kliniske fund blev patienten indlagt på medicinsk afdeling på mistanke om kininforgiftning, og der blev indledt behand-ling med aktivt kul efterfulgt af hæmodialyse. Paraklinisk fandt man ved elektrokardiogram, blodtryksmåling og stan-dardblodprøver normale forhold, fraset let forhøjet C-reak-tivt protein på 31 mg/l. Efter et døgns telemetri uden tegn på hjerterytmeforstyrrelser blev hun udskrevet til videre kontrol på øjenafdelingen. I løbet af en uge bedredes det centrale vi-sus til knap 0,63 bilateralt, og seks uger efter indlæggelsen var visus bedret til 1,0 på begge øjne. Imidlertid havde patienten fortsat svært ved at orientere sig i uvante omgivelser og kla-

gede over natteblindhed og ændret farveopfattelse. En com-puterperimetri viste bilateralt koncentrisk indskrænkede synsfelter (Figur 1). Oftalmoskopisk fandtes fortsat afsmal-nede og kalibervekslende arterioler. Pupillerne var normalt reagerende for lys og normal visual evoked potential (VEP) ty-dede på intakt funktion af n. opticus. Et elektroretinogram (ERG) tre måneder efter indlæggelse var dog svært abnormt og viste karakteristisk reduceret amplitude af b-bølgen under fotopisk stimulation, hvilket tydede på varig skade på retinas intermediære cellelag, såsom Müller-celler, amakrine celler og ganglionceller.

DiskussionDet er fortsat uklart om kinins skadevirkning på retina skyldes arteriolekonstriktion og sekundær retinal iskæmi eller direkte retinotoksicitet. Tidligere terapeutiske tiltag rettet mod den retinale vasokonstriktionen, såsom natriumnitritinfusion, CO2- inhalation, retrobulbære vasodilatatorer og blokade af ganglion stellatum har dog indtil videre været frugtesløse [1]. Terapi bør primært rettes mod reduktion af kinins plasmahal-veringstid med aktivt kul.

I Danmark blev der i 2004 registreret 40.819 patienter i be-handling med kinin, baseret på receptsalg, og den samlede solgte mængde svarede til 962.000 definerede døgndoser. Ifølge Lægemiddelstyrelsens produktresume for kinin fore-kommer symptomer på overdosering efter indtagelse af to gram kinin, mens toksiske effekter indsætter ved indtagelse af 3-4 gram. Ovennævnte sygehistorie viser dog, at lavere indta-gelse over en begrænset periode (8,4-12,6 g over 21 dage) lige-ledes kan føre til varige skader på synet. Serumkinin blev ikke målt i den akutte fase, men efter syv uger havde patienten en serumværdi på 0,75 µg/l (terapeutisk interval 1-5 µg/l). Der foreligger dog ikke os bekendt systematiske undersøgelser af kinins evt. påvirking af retinal funktion og synsfelt hos de mange patienter, der til daglig indtager lavere doser af kinin pga. uro i benene.

Højre Venstre

30 30

Figur 1. Koncentrisk indsnævrede synsfelter sekundært til kininforgiftning.


3678

VIDENSKAB OG PRAKSIS | KASUISTIK

Den her omtalte sygehistorie, sammenholdt med de øv-rige kendte alvorlige bivirkninger, bør give anledning til overvejelser om, hvorvidt kinin bør sælges som håndkøbs-medicin i Danmark. Effekten på natlige lægkramper hos ældre er i forvejen beskeden [2], og i 1995 i USA blev det således på foranledning af Food and Drug Administration (FDA) forbudt at sælge kinin i håndkøb [3] pga. den dårlige sikkerhedsprofil. Såfremt der findes lægelig indikation for anvendelse af kinin, bør der som minimum gives en grundig information om bivirkningsprofilen inden påbegyndelse af behandling, herunder om den potentielle risiko for svært

synstab. Derudover bør patienten følges ved regelmæssig lægekontrol.SummaryTina Lundorff & Jens Lundgaard Andresen:Quinine induced visual loss of a 32- year- old womanUgeskr Læger 2007;169(43):3677-3678Quinine is widely used in the treatment of nocturnal leg cramps in the elderly, despite the limited evidence of efficacy. The potential toxicity in an overdose is well known and associated with severe ocular complications. We report a 32-year-old woman with quinine induced permanent bilateral visual loss after ingesting 8.4-12.6 grams of quinine over a period of three weeks. We discuss the use of quinine as an over- the-counter drug.

Korrespondance: Jens Lundgaard Andresen, Øjenafdelingen, Regionshospitalet Holstebro, DK-7500 Holstebro. E-mail: [email protected]

Antaget: 6. marts 2006 Interessekonflikter: Ingen angivet

Litteratur1. Hall AP, Williams SC, Rajkumar KN et al. Quinine induced blindness. BMJ

1997;81:1029. 2. Man-Son-Hing M, Wells G. Meta analysis of efficacy of quinine for treatment

of nocturnal leg cramps in elderly. BMJ 1995;310:13-7.3. www.fda.gov/cder/otcmonographs/quinine/new_quinine.htm /jan 2006.

Akut hudnekrose – en mulig følge af hobo-edderkoppebid?

KASUISTIKLæge Lisa Linnea Secher & professor Kaare Weismann

Nordsjællands Hospital i Hørsholm, Dermatologisk Klinik

Der er ikke tidligere registreret bid af den giftige hobo- edder-kop (Tegenaria agrestis) i Danmark. Den er udbredt i USA, hvor man har givet den navnet hobo, som betyder vagabond, da den lever skjult og afsondret i mørke kældre og skure. Hobo-edderkoppen er inden for de seneste år blevet set nogle få steder i Danmark, senest i sommeren 2005 på Peberholmen i Øresund. Edderkoppen er af en vis interesse, da kontakt med den kan medføre nekrotiserende sår, der er måneder om at hele og undertiden må transplanteres [1]. Dens bid er dermed en differentialdiagnose til vaskulitis og andre mere sjældent forekommende spontane hudnekroser [2].

SygehistorieEn 63-årig mand blev henvist af en praktiserende hudlæge på grund af fem dage varende smertefuld rødme med begyn-dende bulladannelse på lateralsiden af venstre knæ. Patienten havde først konsulteret egen læge, som havde sat ham i peni-cillinbehandling pga. mistanke om erysipelas, og senere havde han kontaktet en vagtlæge grundet tiltagende stærke smerter fra det afficerede hudområde.

Ved den objektive undersøgelse fandtes et håndfladestort område med kraftig rødme og begyndende bulladannelse distalt i hudområdet. Der blev taget hudbiopsi, og på klinisk mistanke om lokaliseret vaskulitis blev patienten sat i behand-ling med prednisolon 40 mg dagligt. Efter ti dages forløb var der stadig smerter og fibrinbelagte nekroser, der mindede om en ætsreaktion (Figur 1). Da biopsien viste uspecifik nekrose

med sparsomme inflammationsceller, blev prednisolon seponeret, og patienten blev behandlet med creme indehol-dende betamethason og fusidinsyre, senere oxytetracyclin under en okkluderende forbinding, som blev skiftet dagligt. Efter tre uger var tilstanden stort set uændret, hvorfor der blev taget fornyet biopsi. Denne viste dermal fibrose og karproli-feration superficielt i corium, ingen dermal inflammation, en histologi, som mindede om morphea eller en helende ne-krose. På det tidspunkt havde patienten i tv og dagspressen set og hørt om hobo- edderkoppen, som netop var fundet på Peberholmen ved Øresundsbroen [3]. Da man ved første kon-sultation havde nævnt for ham, at sårdannelsen mindede om et giftigt insektstik, var han kommet i tanke om, hvordan det hele var begyndt: Han havde været beskæftiget med repara-tionsarbejde i sin båd i Helsingør Havn, da han pludselig mærkede en brændende fornemmelse på siden af venstre knæ fulgt af prikken, stikken og dødhedsfornemmelse i om-

Figur 1. Tilstanden efter to måneders for-løb. Der er ikkehelende fibrinbelagte ulceratio-ner og uregelmæssigt erytem i området.


3679

VIDENSKAB OG PRAKSIS | AKADEMISKE AFHANDLINGER

rådet distalt herfor. Han havde arbejdet med opsmøgede bukser i bunden af båden. Paræstesierne forsvandt hurtigt, men smerterne tiltog den følgende dag, og han søgte læge. Patienten havde ikke bemærket noget insekt i båden, men heller ikke tænkt på at lede efter et.

Blodprøver viste bl.a. normalt leukocyttal og normal anti-nukleære antistoffer (ANA)-screening. Røntgen af venstre knæ viste normale forhold. Patienten fik følgende medicin: paracetamol, amlodipin, candesartan, bendroflumethiazid, simvastatin, acetylsalicylsyre, metformin, hydroxocobalamin inj. og glucosamin og var således ikke i heparinbehandling.

Ulcerationerne helede først efter mere end tre måneders forløb og efterlod en stor, uregelmæssig, hvidlig cikatrice.

DiskussionForløbet kan kun forklares som forårsaget af et udefrakom-mende nokse. Edderkoppebid af en hobo er en sandsynlig forklaring. Forandringerne kom pludseligt og var ledsaget af forbigående paræstesier, som det er tilfældet ved hobo-edder-koppebid. Klinikken med udtalt smertefuldt erytem og nekrotiske ulcerationer i et uregelmæssigt mønster samt den særdeles langsomme heling taler ligeledes herfor. Desuden er det helt karakteristisk for edderkoppebid, at giften sænker sig på grund af tyngdekraften, hvorved der fremkaldes uregel-mæssige læsioner. Giften indeholder sfingomyelonidase, der nedbryder sfingomyelin i cellemembranerne og herved giver kutane og subkutane nekroser. Desuden indeholder giften hyaluronidase, der fremmer spredningen af den [4]. Hos denne patient viste biopsierne initialt nekrose uden inflam-mation, senere fibrosering med karproliferation i corium, hvilket er uspecifikke forandringer, som ses ved edderkoppe-bid.

Andre tilstande med akut hudnekrose er bl.a. vaskulitis, emboli, forbrændinger, ætsninger og en række sjældne syg-domme [2]. Anamnese og histologi i det her omtalte tilfælde adskiller sig fra differentialdiagnoserne og peger på et ekso-gent agens, sandsynligt bid af en hobo-edderkop, men det er en udelukkelsesdiagnose.

Hobo-edderkoppen er indtil videre sjælden i Danmark. Oprindelig er den en vesteuropæisk edderkop, som i 1930’erne blev importeret til USA, hvor den hurtigt spredte sig. Hobo’en er i det vestlige USA i dag en hyppig årsag til alvorlige forgiftninger med svære hudforandringer [1]. Edder-koppen er brunlig, ca. 12-18 mm lang og kan af ikkefagfolk vanskeligt skelnes fra andre almindelige edderkopper. Hobo’en bider kun mennesker i selvforsvar, eller hvis den forveksler mennesket med et bytte. Kun ca. halvdelen af dens bid indeholder gift, og giftens kraft afhænger af edderkoppens alder og køn. Den halvvoksne hanedderkop er den giftigste [1].SummaryLisa Linnea Secher & Kaare Weismann:Acute necrosis of the skin – a possible result from the bite of a Hobo- spiderUgeskr Læger 2007;169(43):3678-3679A 63-year- old male presented with painful erythema and bullae on his left knee. When working on his boat he suddenly

felt a burning sensation followed by numbness of the area. The sensation wore off, but was followed by painful erythema and necrosis. A biopsy showed necrosis with sparse inflammatory cells, consistent with a toxic or thermal injury. The lesion did not heal until after 3½ months despite inten-

sive local treatment. This course is typical for a bite of a venomous spider, probably a Hobo-spider. Such a spider was recently observed on the coast of the Øresund area where the patient had his boat.

Korrespondance: Lisa Linnea Secher, Randersgade 44, 1. tv., DK-2100 Køben-havn Ø. E-mail: [email protected]

Antaget: 6. marts 2006Interessekonflikter: Ingen angivet

Litteratur1. http://hobospider.org /juli 2005.2. Cox NH, Piette WW. Purpura and microvascular occlusion. I: Burns T, Breath-

nach S, Cox N et al. Rooks´s Textbook of Dermatology, Oxford: Blackwell Science, 2004:40,48.

3. http://nyhederne.tv2.dk /juli 2005.4. Elston DM, Miller MS, Young R et al. Comparison af Colchicine, Dapsone, Tri-

amcinolone, and Diphenhydramine therapy for the treatment of brown recluse spider envenomation. Arch Dermatol 2005;141;595-7.

> AKADEMISKE AFHANDLINGER

Cand.scient. Rikke Søgaard:

Stivgørende lænderygkirurgi og postoperativ rehabilitering: Sundhedsøkonomisk evalueringUgeskr Læger 2007;169(43):3679

Ph.d.-afhandlingDenne ph.d.-afhandling er gennemført ved Ortopædisk Forskningslaboratorium, Klinisk Institut, Aarhus Universitet, og repræsenterer en sundhedsøkonomisk tilgang til evalue-ring af behandlingsregimer. Der er evidens for et bedre behandlingsresultat ved kirurgisk frem for konservativ intervention i udvalgte patientgrupper med kronisk lænderygsmerte. Samtidig er der evidens for yderligere klinisk udbytte ved anvendelse af nyere teknologier frem for traditionelle, både hvad angår kirurgisk teknik og postoperativ rehabilitering.Formålet med ph.d. projektet var at undersøge: 1) determinanter for omkostningseffektivitet ved stivgørende lænderygkirurgi, 2) omkostningseffektivitet ved kombineret bagre og forreste stabilisering versus omkostningseffektivitet ved udelukkende bagre stabilisering og 3) omkostningseffektivitet ved to eksperimentielle postoperative rehabiliteringsregimer versus vanlig klinisk praksis: henholdsvis tillæg af et psykosocialt element til vanlig praksis og individuel, fysioterapeut-vejledt træningsterapi.Projektet baserede sig på et kohortestudium med to års opfølgning (studie 1) samt to randomiserede, kontrollerede forsøg (studie 2 og 3). Studie 1 viste, at svær funktionsbegrænsning og følelsesmæssige problemer præoperativt er positivt associeret med nettogevinsten ved kirurgi, hvorimod rygning og en degenerativ diagnose i kombination med tidligere rygkirurgi er negativt associeret. Studie 2 viste, at den kombinerede operationsteknik med bagre og forreste stabilisering dominerer den bagre operationsteknik ved at præsentere en bedre behandlingseffekt for færre omkostninger. Således kan en besparelse på 2004- DKK 295.308 (95% konfidensinterval 162.807 til 16.384.989) opnåes for hvert kvalitetsjusteret leveår, der indvindes ved den kombinerede teknik frem for den bagre. Studie 3 viste, at en simpel udvidelse af klinisk praksis – tilbud om deltagelse i tre uformelle gruppemøder med en fysioterapeut – var omkostningseffektiv, hvorimod øgning af træningsfrekvens under personlig vejledning af en fysioterapeut ikke var det.De overordnede fund peger i retning af, at et bedre behandlingsresultat er associeret med færre omkostninger, og således, i et samfundsøkonomisk perspektiv, synes det omkostningseffektivt at forbedre patienternes livskvalitet ved anvendelse af den bedste teknologi, uanset dens initielle om-kostninger. I lyset af arbejdets hovedresultater og den eksisterende litteratur inden for feltet konkluderes med en anbefaling om at sammenholde epidemiologi, klinisk evidens og evidens for omkostningseffektivitet i en beslutningsanalytisk model, som kan udgøre et praktisk redskab for ledelsen af den stivgørende rygkirurgi.

Forf.s adresse: Ortopædisk Forskningslaboratorium, Århus Sygehus, Nørrebrogade44, bygning 1A, DK-8000 Århus C. E-mail [email protected]. Forsvaret fandt sted den 19. oktober 2007. Bedømmere: Søren Paaske Johnsen, Peter Fritzell, Sverige, og cand.oecon. Chris-tian Kronborg.Vejledere: Cody Bünger, Finn Bjarke Christensen og cand.oecon. Terkel Christian-sen.

AKADEMISKE AFHANDLINGER

Læge Thomas Christensen:

Experimental focal cerebral ischemia – pathophysiology, metabolism and pharmacology of the ischemic penumbraUgeskr Læger 2007;169(43):3679

DisputatsDisputatsen udgår fra Neuropatologisk Laboratorium, Institut for Molekylær Patologi, Københavns Universitet. Den omfatter syv originalartikler publiceret i 1992-2005 og en sammenfattende redegørelse.Arbejdets formål var i en eksperimentel model for fokal cerebral iskæmi (iskæmisk apo-pleksi) at belyse patogenetiske mekanismer samt patofysiologiske og metaboliske forstyrrelser involveret i dannelsen af cerebrale infarkter i den akutte fase.I de enkelte arbejder anvendtes okklusion af a. cerebri media (MCAO) på rotter som iskæmimodel. MCAO medfører en akut læsion bestå-ende af et centralt svært iskæmisk fokus omgivet af en noget bedre perfunderet randzone benævnt den iskæmiske penumbra. Cellerne i det iskæmiske fokus skades irreversibelt efter blot 15-30 minutters iskæmi. Penumbra kan derimod forblive i live i et tidsrum på flere timer efter okklusionen men rekrutteres gradvist til infarkt ved vedvarende iskæmi. Penumbra udgør derfor et terapeutisk angrebspunkt, da der findes et tidsvindue, hvor behandling med neuroprotektive stoffer eller reperfusion kan forhindre rekrutteringen af penumbra til infarkt og dermed begrænse infarktstørrelsen. Patogenetiske faktorer involveret i rekrutteringen omfatter bl.a. excitotoksiske mekanismer pga. aktivering af glutamatreceptorer, tab af intracellulær calciumhomøostase, iltradikaldannelse samt mitokondriedysfunktion. I studierne undersøgtes akutte forstyrrelser i penumbra samt effekten på disse af behandling med neuroprotektive stoffer. Det vistes immunhistokemisk, at proteinproduktet af immediate-early-genet c-fos udtrykkes i penumbra og kan bruges som markør for denne. Med kvantitativ autoradiografi undersøgtes forstyrrelser i glukoseforbrug og proteinsyntese samt effekten af behandling med glutamatreceptorantagonister. Vi fandt, at hæmning af proteinsyntesen var spatialt mere udbredt end forstyrrelser i glukoseforbruget, og at behandling med NMDA- receptor-antagonisten MK-801 normaliserede proteinsyntesen i penumbra. Aktiviteten af mitokondriernes elektrontransportkompleks I, II og IV vurderedes enzymhistokemisk. En selektiv hæmning af elektrontransportkomplekserne som årsag til mitokondriedysfunktion i penumbra kunne ikke påvises. Med mikroelektroder i penumbra detekteredes såkaldte periinfarktdepolariseringer, som menes at bidrage til infarktudvidelsen. Behandling med iltradikal- scavengeren α- PBN hæmmede depolariseringerne men mindskede på trods heraf ikke infarktvolumen. Endelig vistes det i et arbejde, at behandling med pinokalant, en bredspektret kationkanalblokker, medførte en signifikant og ved-varende reduktion af de histologiske infarktvolumina.I den sammenfattende redegørelse diskuteres resultaterne og de patogenetiske mekansimer.

Forf.s adresse: Jacob Erlandsens Gade 9, 3. t.v., DK-2100 København Ø.E-mail: [email protected] finder sted den 16. november 2007 kl. 14, Auditorium A, Teilum-byg-ningen, Frederik V’s vej 11, København.Opponenter: Bertil Romner og Martin Lauritzen.Afhandlingen fås gratis i elektronisk eller trykt form ved henvendelse til e-mail:[email protected]

Find referater af denne uges akademiske afhandlinger påwww.ugeskriftet.dk under>Seneste nummer >Akademiske afhandlinger

Ugeskr Læger 2007;169(50):4376

Hobo-edderkoppebid i Danmark?

DEBAT

ª Lektor Nikolaj Scharff, Entomologisk Afdeling, Statens Naturhistoriske Museum, Zoologisk Museum, Københavns Universitet, E-mail: [email protected]

Det var med stor forundring og ærgrelse, at jeg læste artiklen»Akut hudnekrose - en mulig følge af hobo-edderkoppebid?« i Ugeskrift for Læger (2007;169:3678-9). Forundring fordi forfatterne forbinder fundet af hobo-edderkoppen Tegenaria agrestis på øen Peberholm med en hudnekrose hos en patient i Helsingør, og ærgrelse fordi udokumenterede scenarier som disse er med til at puste til folks ængstelse for edderkopper.

Forfatternes viden om hobo-edderkoppen stammer fra en tvivlsom og forældet hjemmeside, som blandt fagfolk anses for dubiøs, idet forfatteren til hjemmesiden også er forfatter til de toksikologiske studier [1, 2], som er grundlaget for sammenkædningen mellem hudnekroser og hobo-edderkoppens bid. De oprindelige forsøg blev udført på kaniner, men resultaterne har ikke kunnet bekræftes af efterfølgende kontrolforsøg, og hos mennesker er der endnu ingen dokumenterede tilfælde af hudnekroser, der med sikkerhed kan relateres til en korrekt bestemt hobo-edderkop.

Ofte skyldes sammenkædningen mellem edderkopper og hudnekroser fejldiagnoser, der bygger på udokumenterede scenarier som det, der beskrives i Ugeskrift for Læger [3]. Hudnekroser kan opstå af mange andre årsager, herunder bid af flåter samt stik og bid af forskellige insekter. I toksikologiske studier [4] har man i øvrigt påvist, at hobo-edderkopper i Nordamerika og Europa har identisk gift, men giftproblemer med arten er ukendt i Europa.

Der er derfor rejst tvivl om, hvorvidt det i virkeligheden er to forskellige arter. Hobo-edderkoppen tilhører edderkoppeslægten Tegenaria, som også rummer de almindelige langbenede hjemlige husedderkopper, og slægten rummer mange arter, der er svære at adskille fra hinanden. Et ph.d.-projekt i Svejts er nu igangsat for at sammenligne populationerne både morfologisk og molekylært.

Endvidere har man på »Giftcentralen« på Oregon Health & Science University i USA for nylig igangsat et projekt, hvori man skal forsøge at af- eller bekræfte hobo-edderkoppens farlighed. Det gør man ved at opfordre folk, der er blevet bidt af en edderkop, til at medbringe eller fremsende »synderen« til giftcentralen. Her vil en edderkoppeekspert så kunne identificere edderkoppen korrekt, og derved håber man at frembringe bedre dokumentation. At den danske hobo-edderkop ikke er aggressiv, fremgår tydeligt af de indslag, der har været i vist dansk og svensk tv, hvor finderen lader edderkoppen løbe rundt på hænderne. I Danmark er hobo-edderkoppen fundet fire forskellige steder, alle udendørs [5].

Litteratur

1. Vest DK. Envenomation by Tegenaria agrestis (Walckenaer) spiders in rabbits. Toxicon 1987;25:221-4.

2. Vest DK. Necrotic arachnidism in the northwest United States and its probable relationship to Tegenaria agrestis (Walckenaer) spiders. Toxicon 1987;25:175-84.

3. Bennett RG, Vetter RS. An approach to spider bites: erroneous attribution of

Side 1 af 2Ugeskrift for Læger

18-12-2007http://www.ugeskriftet.dk/portal/page/portal/LAEGERDK/UFL_PRINTVENLIG_SI...

dermonecrotic lesions to brown recluse and hobo spider bites in Canada. Canadian Fam Physician 2004;50:1098-101.

4. Binford JG. An analysis of geographic and intersexual chemical variation in venoms of the spider Tegenaria agrestis (Agelenidae). Toxicon 2001;39:955-68.

5. Scharff N, Gudik-Sørensen O. Katalog over Danmarks edderkopper (Araneae). Entomologiske Meddelelser 2006;74:3-71.

UGESKRIFT FOR LÆGER Ugeskriftet betinger sig ret til at opbevare og publicere artikler (tekst og illustrationer) også i elektronisk form, fx via cd-rom og Internettet. Eftertryk eller anden mangfoldiggørelse af Ugeskriftets tekst og illustrationer er kun tilladt med skriftlig tilladelse fra forfatter og redaktion og anførelse af Ugeskrift for Læger som kilde. Gengivelse af informationer eller citater fra Ugeskriftet må tidligst offentliggøres på datoen (mandage) for det pågældende nummers udgivelse og med angivelse af Ugeskrift for Læger som kilde.



Ugeskr Læger 2007;169(50):4377

Edderkoppeopspind?

DEBAT

ª Biolog Thorkil Hallas, Stenløse, E-mail: [email protected], Læge Peter Hallas

I en interessant kasuistik beskriver Secher & Weismann en patient med hudnekrose af ukendt årsag. Patienten havde fået fornemmelsen af et stik under reparation af sin båd. Forfatterne foreslår bid af en hobo-edderkop (Tegenaria agrestis) som sandsynlig genese [1].

Det er sandt, at der rapporteres om mange bid i det nordvestligste USA, hvor man næsten rutinemæssigt tilskriver bid af T. agrestis bestemte typer nekrotiske sår [2] uden dokumentation i øvrigt.

I en nyere, kritisk redegørelse [2] fastslås det, at der faktisk kun kendes et enkelt publiceret tilfælde af et hobo-bid, der førte til nekrose. Patienten havde i forvejen en venøs lidelse, der i sig selv kunne medføre sådanne sår.

Så hobo-edderkoppen er muligvis blevet beskyldt for noget, den ikke har gjort eller gør. Og i det aktuelle tilfælde ved forfatterne ikke, om hobo'en overhovedet har været i nærheden af gerningsstedet. Derfor er vi uenige med forfatterne i, at mistanken skulle falde netop på denne sjældne og ufarlige edderkop.

Vi foreslår, at forfatterne revurderer deres bud på en mulig årsag i denne kasuistik.

Litteratur

1. Secher LL, Weismann K. Akut hudnekrose - en mulig følge af hobo-edderkoppebid? Ugeskr Læger 2007;169:3678-9.

2. Isbister GK, White J, Currie BJ et al. Spider bites: adressing mythology and poor evidence. Am J Trop Med Hyg 2005;72:361-7.




Ugeskr Læger 2007;169(50):4377

>Svar:

DEBAT

Læge Lisa Secher, København, E-mail: [email protected], Professor Kaare Weismann

»That process [process of thought] starts upon the supposition that when you have eliminated all which is impossible, then whatever remains, however improbable, must be the truth«.

Sherlock Holmes i The Blanched Soldier, The Case-Book of Sherlock Holmes, Arthur Conan Doyle

Tak til Nikolaj Scharff (NS) og Thorkil Hallas & Peter Hallas (TH & PH) for deres kommentarer til vores kasuistik omhandlende hudnekrose efter formodet edderkoppebid. Vi er ikke uenige i, at der er tale om en mulig årsagssammenhæng, hvilket fremgår af teksten og overskriften med et spørgsmålstegn. Men det er ikke nok for TH & PH, som mener, at vi bør revidere diagnosen; uden at de dog selv har alternative forslag.

Patientens sygehistorie er meddelt, fordi den er karakteristisk for et giftigt edderkoppebid: pludseligt indsættende lancinerende smerter, efterfulgt af hudnekrose, som de følgende dage breder sig, efterfulgt af måneder varende sårheling trods gængs behandling. Der kan også være forbigående almensymptomer. NS mener, at der kan være mange årsager til hudnekroser, herunder »flåtbid samt stik og bid af forskellige insekter«. Vi er ikke enige i en sådan simplificering af en dermatologisk problemstilling, som kutane nekroser udgør [1]. Et flåtbid er smertefrit og efterlader ikke nekrose.

Af andre teoretiske årsager til akut indsættende hudnekrose og langsom sårheling kan nævnes slange- og skorpionbid [1]. Men det må være vores opgave at tænke rationelt og eliminere det umulige og herefter se på andre forklaringer, selv om de kan forekomme usandsynlige. Når vi foreslår, at det drejer sig om et bid af en hobo-edderkop, er det fordi, den tilhører gruppen af giftige edderkopper [2], og den er den eneste af slagsen, der er påvist herhjemme. Slanger og skorpioner tør vi godt udelukke.

NS mener, at hobo-edderkoppen er ganske fredelig, når den kan spadsere rundt på en tv-mands håndryg uden at bide. Men prøv at se, hvad der sker, hvis man sætter sig på den.

En bevisførelse for, at det drejer sig om edderkoppebid, indebærer, som anbefalet af NS, at man pågriber dyret. Men det er en næsten umulig opgave, da dyret er sky og gemmer sig lynhurtigt. I et nylig meddelt tilfælde lykkedes det dog at pågribe synderen: en død giftedderkop (Loxosceles reclusa) i sengen tilhørende en tiårig pige, som havde fået et smertefuldt sår i venstre armhule [3]. Skeptikere vil nok indvende, at det ikke er noget bevis for, at såret skyldtes den fundne edderkop. Men forfatterne var i stand til at påvise giften i såret ved hjælp af en enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)-metode. Så det er tæt på.



NS er bekymret for, at vi har medvirket til at skade hobo-edderkoppens omdømme, måske er den ikke så slem, som man tror, trods sit navn Tegenaria agrestis (agrestis: vild). Det er da muligt, at fremtidig edderkoppeforskning vil vise dette, men det er vel ret uvæsentligt, hvilken slags edderkop der forårsager smertefulde sår og hudnekroser. Vigtigst er det at være opmærksom på, at sådanne reaktioner utvivlsomt kan forekomme herhjemme.

Vi hører gerne fra kolleger, som har patienter med uforklarlige ikkehelende hudsår, som kan være forårsaget af edderkoppebid.

Litteratur

1. Cox NH, Piette WW. I: Burns T, Breathnach S, Cox N et al. Rook's textbook of dermatology Oxford: Blackwell Science, 2004:Table 48.8.

2. Stone SP. I: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K et al. Fitzpatrick's dermatology in general medicine New York: McGraw-Hill, 2003:2293.

3. Stoecker WV, Green JA, Gomez HF. Diagnosis of loxo-scelism in a child confirmed with an enzyme-linked immunosorbent assay and noninvasive tissue sampling. J Am Acad Dermatol 2006;55:888-90.




1098 Canadian Family Physician • Le Médecin de famille canadien d VOL 50: AUGUST • AOÛT 2004

CME

An approach to spider bitesErroneous attribution of dermonecrotic lesions to brown recluse or hobo spider bites in CanadaRobert G. Bennett, MSC, PHD Richard S. Vetter, MSC

ABSTRACT

OBJECTIVE To dispel prevalent myths surrounding diagnosis of dermonecrotic and associated conditions supposedly resulting from bites of brown recluse, hobo, or other spiders in Canada.SOURCES OF INFORMATION Worldwide, spider bites are regularly misdiagnosed as the etiologic agents in human dermonecrosis mainly as a result of inaccurate, erroneous, or hyperbolic popular and professional literature based on inference, circumstantial evidence, inferior clinical trials, and misunderstanding of the facts regarding spider-bite envenomation.MAIN MESSAGE A working diagnosis of “spider bite” or publishing a case history should be considered only when a spider is caught in the act of biting or otherwise reliably associated with a lesion. Accurate identifi cation of the spider could be critical for correct diagnosis and subsequent treatment.CONCLUSION Brown recluse spiders are not found in Canada. Hobo spiders have not been reliably implicated in dermonecrosis. Worldwide, spider-bite envenomation is an unlikely cause of dermonecrosis. Canadian physicians should give priority consideration to other, more likely, causes.

RÉSUMÉ

OBJECTIF Dissiper le mythe entourant les lésions dermonécrosantes et les conditions analogues attribuées au Canada à la piqûre d’une araignée comme la recluse brune ou la tégénaire t. campestris (hobo spider).SOURCE DE L’INFORMATION À l’échelle mondiale, des lésions dermonécrosantes chez l’humain sont régulièrement attribuées à tort à des piqûres d’araignées, à cause surtout d’articles populaires ou professionnels inexacts, erronés ou exagérés, fondés sur des conclusions, des preuves circonstancielles, des essais cliniques peu fi ables et sur une méconnaissance des faits concernant les empoisonnements causés par les araignées.PRINCIPAL MESSAGE On ne devrait pas envisager un diagnostic de «piqûre d’araignée» ni publier une telle histoire de cas à moins de voir l’araignée en train de piquer ou de pouvoir raisonnablement l’associer à la lésion. Une identifi cation précise de l’araignée pourrait s’avérer critique pour un diagnostic et un traitement adéquats.CONCLUSION L’araignée recluse brune n’existe pas au Canada. Aucune lésion dermonécrosante n’a été attribuée de façon certaine à la tegenaria campestris. À l’échelle mondiale, les dermonécroses ont peu de chance d’être dues à des piqûres d’araignée. Les médecins canadiens devraient d’abord considérer d’autres causes, plus probables.

This article has been peer reviewed.Cet article a fait l’objet d’une évaluation externe.Can Fam Physician 2004;50:1098-1101.

VOL 50: AUGUST • AOÛT 2004 d Canadian Family Physician • Le Médecin de famille canadien 1099

An approach to spider bites CME

CaseConsider the following reported cases of alleged bites from brown recluse spiders (Loxosceles reclusa) in Canada.

• After camping in northwestern British Columbia, a young girl is hospitalized for 5 weeks with a necrotic lesion on her leg that requires débridement and excision to the deep fascia and subsequent skin grafts.1

• A teenager sleeping in a tent in BC’s Okanagan Valley develops a painful dermonecrotic lesion on one buttock and is hospitalized for 3 days.1

• A physician sleeping outdoors overnight in Algonquin Park in Ontario develops an idiopathic lesion.2

• A labourer in Winnipeg, Man, feels something in his work glove and the following day presents to an emer-gency ward with a necrotic lesion on his finger.3

In each of these cases “loxoscelism” (the cutaneous and systemic effects of a bite from a brown recluse spider4) was diagnosed although no brown recluse or other spider was caught in the act of biting, captured, or identified by a qualified expert.

In North America, many medical conditions that cause dermonecrosis have been misdiagnosed as the effects of bites from brown recluse or other

spiders,5-17 and fully 80% of spider-bite diagnoses are erroneous.13 In general, spiders are erroneously blamed around the world for causing dermonecrotic lesions when the evidence points in many other directions.5,14,18-22 Such misdiagnoses can lead to seri-ous medical complications (or possibly litigation) if diagnosis is delayed or treatment is inappropriate or ineffective.8,23

Sources of informationBecause most studies are retrospective and few data on spider bites have been verified, the literature on spider envenomation is often based on inference from animal model toxicology; circumstantial evidence;

poorly designed or otherwise inferior clinical stud-ies; and unfortunately, considerable hyperbole. For example, in South America, experimentally induced necrosis and poor clinical reporting put blame on a harmless wolf spider (family Lycosidae) for caus-ing skin lesions.24 Wolf spider antivenin was devel-oped and used for decades. Subsequent tracking of 515 documented wolf-spider bites in humans with no necrosis showed the attribution to be erroneous and the treatment unwarranted.24 In another example, based mostly on shreds of unsubstantiated evidence, white-tailed spiders (Lampona species) were errone-ously named the etiologic agents of human dermone-crosis in Australia. This led to bogus case histories, unnecessary calls for research funding, and hyperbole in the popular and medical press.22 A recent prospec-tive report of 130 verified white-tailed spider bites, none of which caused necrosis,21 might put this myth to rest. Closer to home, several American states each report dozens to hundreds of loxoscelism diagno-ses annually even though brown recluse spiders are extremely rare or have never been found in those states or regions.14,17,25

We have substantial personal knowledge and experience of the facts and myths about spider bites. We are professional entomologists and have worked extensively with medical professionals and the public in Canada and the United States on lox-oscelism and other issues around spider bites.

Main messageBrown recluse spiders. Loxoscelism is rare even where brown recluse spiders are an abundant native species. Homes in areas where brown recluse spi-ders are endemic can support large populations of these spiders without anyone who lives in them being envenomated. For example, one Kansas fam-ily collected 2055 brown recluse spiders in their home over 6 months without incident.26

No brown recluse spiders and only three speci-mens of any type of recluse spider (all belonging to a well-known vagrant South American species) have ever been found in Canada.5 Despite this, lox-oscelism continues to be diagnosed in this country. The unsubstantiated belief that brown recluse

Dr Bennett and Mr Vetter are professional entomolo-gists who have each been studying spiders and other arachnids for about 25 years. Dr Bennett works as an insect pest management specialist with the British Columbia Ministry of Forests. Mr Vetter is an entomolo-gist with the University of California at Riverside and the San Bernardino County Museum.

1100 Canadian Family Physician • Le Médecin de famille canadien d VOL 50: AUGUST • AOÛT 2004

CME An approach to spider bites

spiders are being transported outside their natu-ral range in suffi cient numbers to cause necrotic lesions has led to erroneous diagnosis of many more brown recluse spider bites in non-endemic areas, such as Canada, than these spiders could possibly cause.5,14,17,25

Even if brown recluse spiders occasionally found their way into Canada, the statistical probabil-ity of people being bitten by immigrant spiders is effectively zero.17 If loxosce-lism truly occurred in Canada, brown recluse spiders would be sufficiently common that specimens would regularly be turned in for identifi cation by homeowners and pest control personnel. To our knowledge, this has never happened.

Hobo spiders. In recent years, in southwestern Canada and adjacent regions of the United States, hobo spiders have been implicated in relatively minor necrotic lesions among humans.27,28 Hobo spiders exist in Canada only in rare, localized populations in extreme southern British Columbia29 and, con-trary to popular belief, are timid and unlikely to bite. We know of no authentic Canadian report of hobo spider envenomation. Also, new research sug-gests that hobo spiders have been falsely accused,30

and researchers are reevaluating whether hobo spi-der venom is even toxicologically active.

Other spiders. Physicians might lean away from diagnoses of brown recluse or hobo spider bites but continue to blame other spiders as the cause of idiopathic necrosis. A recent prospective study of 750 verifi ed bites from a variety of spider species in Australia demonstrated, however, that not one bite from any spider resulted in a necrotic lesion.20

Some of the spiders discussed are found around the world, so this study could be applicable worldwide.

Diff erential diagnoses. Th ere are many diagnoses more reasonable than “spider bite” or loxoscelism

for idiopathic necrotic lesions. Various infections (bacterial, viral, fungal) and cancers (basal cell car-cinoma, lymphoma); topical (poison ivy or oak, burns), arthropod-vectored (Lyme disease, tula-remia), and vascular disorders; and conditions of miscellaneous or idiopathic etiology (eg, pressure ulcers, pyoderma gangrenosum) are more realistic and credible causes of such lesions.5,17,31 All have been misdiagnosed as resulting from spider bites.

The criterion standard for spider-bite diagnosis should be a spi-der caught in the act of biting or oth-erwise reliably associated with a lesion (and properly identified by a quali-fied arachnologist). Unless this stan-dard is met, a working diagnosis of spider bite should not be considered.

Proper identifi cation is critical; in our experience, the general public and the medical community identify many harmless spiders as brown recluse32,33 or, more recently, hobo spiders.

Much of the literature on spider envenomation is defi cient in defi nitive, prospective case histories.20,22

In Canada, hobo spiders (top) are found only in southern British Columbia. Contrary to popular belief, they are unlikely to bite and have never been reliably implicated in dermonecrotic lesions.

Brown recluse spiders (bottom) are not found in Canada. Dermonecrotic lesions should not be attributed to them here. Where these spiders are found, medically serious bites are remarkably rare.

ity of people being bitten by immigrant spiders is been misdiagnosed as resulting from spider bites.

spider-bite diagnosis should be a spi-der caught in the act of biting or oth-erwise (and properly identified by a quali-fied arachnologist). Unless this stan-dard is met, a working diagnosis of spider bite should

VOL 50: AUGUST • AOÛT 2004 d Canadian Family Physician • Le Médecin de famille canadien 1101

An approach to spider bites CME

Reports of alleged spider bites should be supported by solid proof of spider involvement. Not providing this proof entrenches the mistaken belief that spi-der bites are a common cause of necrosis and leads to the proliferation of misdiagnoses. Decreased reliance on diagnoses of loxoscelism or other spi-der bite necrosis will result in improved health care through reduction of misdiagnoses, incorrect rem-edies, patient anxiety or arachnophobia, and poten-tial litigation.

ConclusionFrom available case information, it is currently impossible to propose accurate diagnoses for the four cases reported in our introduction. Priority consideration should be given to one or more of the many alternative and more probable causes of necrosis.

In Canada, little evidence suggests that dermone-crotic lesions can be attributed to the eff ects of spider envenomation. Reports of alleged eff ects of spider bites should not be published unless spider involve-ment is conclusively proven. To do otherwise creates a confused clinical picture and throws up obstacles to appropriate and improved health care.

Competing interestsNone declared

Correspondence to: Robert G. Bennett, British Columbia Ministry of Forests, 7380 Puckle Rd, Saanichton, BC V8M 1W4; telephone (250) 652-6593; fax (250) 652-4204; e-mail [email protected]

References1. Baldwin GA, Smith DF, Douglas S. Loxoscelism in Canada. Can Med Assoc J

1988;138:521-2.2. Nelson J. Letter to the editor. Can Med Assoc J 1988;138:888-9.3. Rose G, Ross LL, Palatnick W, Embil JM. Photo quiz. Clin Infect Dis 2001;32:595, 636-7.4. Atkins JA, Wingo CW, Sodeman WA. Probable cause of necrotic spider bite in the mid-

west. Science 1957;126:73.5. Vetter RS, Bush SP. Reports of presumptive brown recluse spider bites reinforce improb-

able diagnosis in regions of North America where the spider is not endemic. Clin Infect Dis2002;35:442-5.

6. Chow RK, Ho VC. Treatment of pyoderma gangrenosum. J Am Acad Dermatol1996;34:1047-60.

7. Freedman A, Afonja O, Chang MW, Mostashari F, Blaser M, Perez-Perez G, et al. Cutaneous anthrax associated with microangiopathic hemolytic anemia and coagulopathy in a 7-month-old infant. JAMA 2002;287:869-74.

8. Kunkel DB. Th e myth of the brown recluse spider. Emerg Med 1985;17(5):124-8.9. Osterhoudt KC, Zaoutis T, Zorc JJ. Lyme disease masquerading as brown recluse spider

bite. Ann Emerg Med 2002;39:558-61.

10. Roche KJ, Chang MW, Lazarus H. Cutaneous anthrax infection. N Engl J Med 2001;345:1611.

11. Rosenstein ED, Kramer N. Lyme disease misdiagnosed as a brown recluse spider bite. Ann Intern Med 1987;107:782.

12. Russell FE. A confusion of spiders. Emerg Med 1986;18(11):8-9, 13.13. Russell FE, Gertsch WJ. For those who treat spider or suspected spider bites [letter].

Toxicon 1983;21:337-9.14. Vetter RS. Myth: idiopathic wounds are often due to brown recluse or other spider bites

throughout the United States. West J Med 2000;173:357-8.15. Vetter RS, Bush SP. Th e diagnosis of brown recluse spider bite is overused for dermone-

crotic wounds of uncertain etiology. Ann Emerg Med 2002;39:544-6.16. Vetter RS, Bush SP. Chemical burn misdiagnosed as brown recluse spider bite. Am J

Emerg Med 2002;20:68-9.17. Vetter RS, Cushing PE, Crawford RL, Royce LA. Diagnoses of brown recluse spider bites

(loxoscelism) greatly outnumber actual verifi cations of the spider in four western American states. Toxicon 2003;42:413-8.

18. Isbister GK. Necrotic arachnidism in Australia. Toxicon 2001;39:1941-2.19. Isbister GK. Spider mythology across the world. West J Med 2001;175:86-7.20. Isbister GK, Gray MR. A prospective study of 750 defi nite spider bites with expert spider

identifi cation. Q J Med 2002;95:723-31.21. Isbister GK, Gray MR. A prospective study of 130 defi nite bites by Lampona species. Med

J Aust 2003;179:199-202.22. White J. Debunking spider bite myths—necrotising arachnidism should be a diagnosis of

last resort. Med J Aust 2003;179:180-1.23. Vetter RS. Brown recluse spider bite diagnoses and lawsuits. Pediatr Emerg Care

2003;19:291-2.24. Ribeiro LA, Jorge MT, Piesco RV, Nishioka SA. Wolf spider bites in Sao Paulo, Brazil: a

clinical and epidemiological study of 515 cases. Toxicon 1990;28:715-7.25. Vetter RS, Edwards GB, James LF. Reports of envenomation by brown recluse spiders

(Araneae: Sicariidae) outnumber verifi cations of Loxosceles spiders in Florida. J Med Entomol. In press.

26. Vetter RS, Barger DK. An infestation of 2,055 brown recluse spiders (Araneae: Sicariidae) and no envenomations in a Kansas home: implications for bite diagnoses in nonendemic areas. J Med Entomol 2002;39:948-51.

27. Vest DK. Necrotic arachnidism in the Northwest United States and its probable relation-ship to Tegenaria agrestis (Walckenaer) spiders. Toxicon 1987;25:175-84.

28. Vest DK, Keene WE, Heumann M. Necrotic arachnidism—Pacifi c Northwest. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1996;45(21):433-6.

29. Vetter RS, Roe AH, Bennett RG, Baird CR, Royce LA, Lanier WT, et al. Distribution of the medically-implicated hobo spider (Araneae: Agelenidae) and a benign congener, Tegenaria duellica, in the United States and Canada. J Med Entomol 2003;40:159-64.

30. Binford G. An analysis of geographic and intersexual chemical variation in venoms of the spider Tegenaria agrestis (Agelenidae). Toxicon 2001;39:955-68.

31. Isbister GK, Whyte IM. Suspected white-tail spider bite and necrotic ulcers. Intern Med J 2004;34(1-2):38-44.

32. Vetter RS. Envenomation by an agelenid spider, Agelenopsis aperta, previously considered harmless. Ann Emerg Med 1998;32:739-41.

33. Vetter RS. Identifying and misidentifying the brown recluse spider. Dermatol Online 1999;5(2):7. Available at: http://matrix.ucdavis.edu/DOJvol5num2/special/recluse.html. Accessed 2004 May 5.

EDITOR’S KEY POINTS

• Medically serious spider bites are rare in Canada. Necrotic skin lesions should not be attributed to them unless the spider is caught biting and actually identifi ed.

• Physicians should search for other causes of necrotic lesions; the probability of a necrotic lesion caused by a brown recluse or hobo spider bite is eff ectively zero in Canada.

POINTS DE REPÈRE DU RÉDACTEUR

• Au Canada, les piqûres d’araignée sont rarement responsables de lésions graves. Les lésions cutanées nécrotiques ne doivent pas leur être attribuées, sauf si on a vu l’araignée en train de piquer et si on l’a identifi ée.

• Le médecin devrait chercher d’autres causes de lésions nécrotiques; de fait, au Canada, la probabilité que l’araignée recluse brune ou la tégénaire t. campestris soit en cause est à peu près nulle.

1496 Canadian Family Physician • Le Médecin de famille canadien d VOL 50: NOVEMBER • NOVEMBRE 2004

Letters Correspondance

A career jump-start courtesy of the College

I am pleased and honoured to receive a Janus Scholarship and certainly thank the College of

Family Physicians of Canada for this support.I must admit that, after I had submitted my

application for the scholarship, I put the decision about starting my Master’s degree on hold. As fam-ily and golf competed with work and running over the summer, my enthusiasm for this new challenge was wavering. My wife has 1 year left on her sec-ond degree, and I thought that one adult university student per family was enough!

When I received your letter notifying me of the award, I was surprised to be successful. More grat-ifying, however, was the fact that I immediately became enthusiastic about the Master’s degree. My application to the Master’s program is accepted,

and I am registered for my first course. This is not the first time that the College has jump-started a new direction in my career!

—Preston Smith, MD, CCFP, FCFP Moncton, NB

by e-mail

Must have been a spider

I am the physician camping in Algonquin Park who had the necrotizing skin lesion that you refer to

in the introduction of your article on spider bites.1 True, I did not see a spider bite me. Your list of dif-ferential diagnoses is complete, but none applied to my situation. The lesion appeared as I slept but took only 2 hours to reach maximal diameter and 6 hours to reach maximal necrosis depth, at which time the bulla burst, and I could see the depth of tissue loss. It did not worsen after that hyperacute onset; abrupt

FOR PRESCRIBING INFORMATION SEE PAGE 1576

↵

VOL 50: NOVEMBER • NOVEMBRE 2004 d Canadian Family Physician • Le Médecin de famille canadien 1497

Correspondance Letters

cessation of progression rules out bacterial, fungal, or viral infections. There was only one huge bullous lesion on my arm—not typical of poison ivy or other contact reactions. It was clearly not a burn; I would have known if it were.

There was no surrounding redness. The margins were not undermined. I have no chronic medical conditions. The lesion was on my arm; that rules out pyoderma gangrenosum. The lesion healed with no treatment; that rules out cancer. There was no lymphadenopathy or systemic symptoms or con-tact with rabbits; that rules out tularemia. Pressure ulcer at the flexor crease of my elbow is not a cred-ible diagnosis, either.

That leaves spider bite as a genuinely credible alternative. You hold too high a standard to prove spider bites as cause of such a lesion. For example, I often do not see mosquitoes bite me. That does not mean that the pruritic boggy papules that frequently appear on my skin in the summer are not mosquito

bites. I concede that Loxosceles reclusus might not have been the species that bit me. But I still have no doubt that it was a spider of some sort. There may be “myths” about spider bites. But that does not mean that lesions like mine are not due to spiders. It is the only credible diagnosis in this instance.

—John Nelson, MDFort Frances, Ont

by e-mailReference1. Bennett RG, Vetter RS. An approach to spider bites. Erroneous attribution of dermone-

crotic lesions to brown recluse or hobo spider bites in Canada. Can Fam Physician 2004;50:1098-101.

Response

Although we applaud your efforts to diagnose your necrotic skin ulcer, we remain convinced it

was not the result of a spider bite. At this point, long after the event, likely the only realistic diagnosis is

“idiopathic necrotic lesion.”FOR PRESCRIBING INFORMATION SEE PAGE 1576 ↵

VOL 50: NOVEMBER • NOVEMBRE 2004 d Canadian Family Physician • Le Médecin de famille canadien 1499

Correspondance Letters

The long list (referenced in our article) of necrotic conditions misdiagnosed as spider bites is far from exhaustive. You have ruled out only about a half dozen of the many listed conditions, and you still show no evidence to implicate a spider. Also, you would not be the first person to mistakenly rule out one of the many diagnoses more probable than spi-der bite. For example, we know of at least one person who unknowingly suffers repeated thermal burns and blames the subsequent lesions on spiders.

Your mosquito bite analogy is faulty. Mosquitoes (and other obligatorily hematophagous arthropods) actively seek out mammals and other vertebrates for the blood meals necessary for their survival. No spider does this. We are sure you have witnessed the actual bites of many individual mosquitoes rep-resenting a variety of genera and species. Therefore we are confident in your ability to diagnose certain types of lesions as likely resulting from the bite of a mosquito. No one has ever shown a causal relation-ship, however, between the bite of any Canadian spider and a necrotic lesion. You have no factual basis to blame a spider for your lesion.

In fact, apart from the rare cases of true loxosce-lism, “necrotic arachnidism” is a myth. As Geoffrey Isbister states in his article1:

This association [of necrotic ulcers and spiders] remains despite no significant evidence to support the involvement of spiders in necrotic ulcers. The medi-cal community is by no means immune to the myth of necrotic arachnidism and is responsible for its persis-tence by not questioning the evidence or investigating necrotic ulcers in the same way as any other disorder.

Considering the current desire for evidence-based medicine as well as the medical community’s con-servative nature and consequent reticence to accept new concepts, techniques, or remedies without proof, it astonishes us that spiders are so commonly and erroneously implicated as causative agents of idiopathic lesions. Apparently we have succeeded in convincing you

that “Loxosceles reclusus might [our emphasis on “might”] not have been the species that bit” you. We strongly urge you to accept that a Loxosceles spider did not bite you and that, furthermore, there is no evidence to suspect any spider in your case, or any of the other cases we report. To do otherwise contributes to the perpetuation of a lamentable decades-old medical myth.

—Robert G. Bennett, MSC, PHD Saanichton, BC

—Richard S. Vetter Riverside, Calif

by e-mailReference1. Isbister GK. Necrotic arachnidism: the mythology of a modern plague. Lancet

2004;364:549-53.

Good intentions, poor study design

Your article1 “Caveat emptor. ‘Probiotics’ might not be what they seem” by Dr Brenda Huff caught

our attention. As scientists working with the pro-biotic industry to improve standards and promote evidence-based efficacy substantiation, we can appreciate Dr Huff’s motivation for doing this proj-ect, especially because third-party verification of pro-biotic compliance with label claims is not available to consumers or health care professionals. We fully support recommendations for probiotic products to live up to label claims as per the recent FAO/WHO guidelines (see http://www.who.int/foodsafety/fs_management/en/probiotic_guidelines.pdf). Indeed, there are likely commercial probiotic products that do not comply with their label claims.

A proper intention does not, how-ever, justify poor study design and use of improper media and poorly described methods. The choice of media for detection and enumeration are inconsistent with those optimal for detecting probiotic lactobacilli. The lack of clarity in defining abbreviations left us to make some assumptions (did BAP stand for bacterial alkaline phos-phatase as stated or more common

FOR PRESCRIBING INFORMATION SEE PAGE 1582

➛

videnskab og praksis | kasuistik · dede på intakt funktion af n. opticus. et elektroretinogram...

Documents