vasos sanguíneos patología
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UABC CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA PATOLOGÍA
¨VASOS SANGUÍNEOS¨POR:
CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.COVARRUBIAS MARTINEZ MAXGONZALEZVELEZ LUIS CARLOS
HERNANDEZ GARZÓN ALEJANDRO MARCOS GARCÍA JORGE F. NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL
4 DE FEBRERO DE 2014.
Trastornos vasculares
RESPONSABLES
MORTALIDAD
MORBILIDAD
MECANISMO
ESTENOSISOBSTRUCCIÓN
DEBILITAMIENTO DE LA PARED VASCULAR
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
ESTRUCTURA
Arterias Venas Linfáticos• Más gruesas
C. Endoteliales
C. Musculares lisas MEC CONSTITUYENTES BÁSICOS:
• Tres capas concéntricas
• Tres capas concéntricas
• Lámina elástica interna
• Lámina elástica externa
• Mayor diámetro y mayor luz
• Pareces más finas y menos organizadas
• Válvulas venosas
• Paredes delgadas• Revestidos de
endotelio
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
ESTRUCTURA ADVENTICIA
MEDIA
INTIMA
L.E.I L.E.E AORTAElástica/grande
ARTERIA MUSCULAR/
Mediana
ARTERIAS PEQUEÑAS/Arteriolas
CAPILARES
Control de presión arterial
Intercambio de gas y
nutrientes
VÉNULA POSCAPILAR
VÉNULA PEQUEÑA
VÉNULA INTERMEDIA
VENA GRANDE
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Desarrollo, crecimientoY remodelación
VASCULOGENIA ANGIOGENIA ARTERIOGENIACreación de la red
vascular primitiva a partir de angioblastos,
precursores de células endoteliales.
Formación de vasos nuevos en el organismo
maduro.
Remodelación de las arterias existentes, por cambios prolongados
de flujo o presión.
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
MALFORMACIONESCONGÉNITAS
Aneurisma congénito o en
fresa Fístula arteriovenosa Displasia
fibromuscular
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
CÉLULAS DE LA PAREDVASCULAR
Células endoteliales
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Disfunción endotelial¨Alteración del fenotipo que deteriora la reactividad inmunitaria o induce la aparición de una superficie trombógena o anormalmente
adhesiva para las células inflamatorias.¨ • Tensión normal• Flujo laminar • VEFG (factor
crecimiento)• Citosinas • Hipoxia/acidosis
Activación estable, superficie de contacto
no trombótica .
Disfunción de células endoteliales.
• Flujo turbulento• Hipertensión • Productos
lipídicos• Productos
bacterianos• Humo cigarrillo Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Células musculares lisas vasculares
• Reparación normal de vasos y en procesos patológicos
Arteroesclerosis
VasoconstricciónVasodilatación
Activadores de la migración y proliferación:
PDFG, endotelina 1, trombina, factor de
crecimiento de fibroblastos, IFN ϒ y IL-1.
Inhibidores de la migración y
proliferación: sulfatos de
heparano, ON, y TGF-β.
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Lesión vascular
Engrosamiento de la íntimaCrecimiento de C. musculares
lisas y MEC
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Vasculopatía hipertensivaLas presiones altas (hipertensión) pueden dañar los vasos y órganos de destino, sus efectos nocivos aumentan de manera continua a medida que los valores aumentan.
139/89 mmHg
NATIONAL HEART, LUNG AND BLOOD INSTITUTE DE EE.UU Epidemiología
25%+/-Edad
Raza negra
ArteroesclerosisHipertrofia/insuficiencia
cardiacaDisección de aortaInsuficiencia renal
Sin tratamiento la mitad muere por CI o insuficiencia cardiaca congestiva y una tercera parte por un ictus Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Etiología
Trastorno multifactorial, que deriva de los efectos
de múltiples polimorfismos junto con factores ambientales.
Hipertensión Esencial 90-95%
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Fisiopatología
PRESIÓN ARTERIAL ES EN FUNCIÓN DEL GASTO CARDÍACO Y LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Efecto del riñón en la presión arterial
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Diagnostico Medición repetida
de TA. Pruebas de laboratorio
Nora I. Carriquiry Chequer Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1558
Tratamiento
Nora I. Carriquiry Chequer Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1559
Arterioloesclerosishialina
ArterioloesclerosisHiperplásica
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Aterosclerosis
Ocurre a lo largo de los 40-50 años.Mujeres posmenopáusicas mayor riesgo.
Factores de riesgo para la aterosclerosis
Inmodificables Modificables
Aumento de la edad Hiperlipidemia
Sexo masculino Hipertensión
Antecedentes familiares Diabetes
Anomalías genéticas Tabaquismo
Jorge MarcosPatologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
Epidemiología
Definición
Ateromas.Núcleo: Grumoso,
amarilloLípidos + cubierta
fibrosa
Jorge MarcosPatologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
Patogenia
Jorge MarcosAterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon Cuéllar, et.al; 2010
Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon Cuéllar, et.al; 2010
Patogenia
Morfología y cambios de la placa
Estrías grasasPlacas ateroscleróticas
Jorge Marcos.Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
Consecuencias de la aterosclerosis
Estenosis ateroscleróticaCambios en la placaTrombosis Vasoconstricción
Jorge MarcosPatología estructural y funcional; Robbins y Cotran; 2010
Aneurisma• Dilatacion anormal localizada
de un vaso sanguineo o de la pared del corazon.
• Verdadero. Esta rodeado por componrentes de la pared arterial, o de las paredes atenuadas del corazon
• Sifilis• Congenitos
Aneurismas y disección
• Falso. (Seudoaneurisma, hematoma pulsatil). Comun en roturas despues de un IAM.
Imagenes
Disección arterialLa sangre de infiltra en la pared de la arteria, como un hematoma entre sus capas.
Pueden romperse lo que los hace peligrosamente especiales.
• Causas. Principales y otras causas.
• Principales: Aterioesclerosis y degeneracion quistica de la media arterial.
• Otras causas: Traumatismos, defectos congenitos ( en fresa) , infecciones (Micoticos), sifilis y enfermedades sistemicas ( Vasculitis)
• Aneurisma micótico.• Trombosis y rotura son riesgos considerables.• Causas. • Embolización de un embolo séptico (endocarditis
infecciosa)
• Como extensión de un proceso supurante adyacente.
• Microorganismos que afectan directamente la pared arterial.
Vasculitis• Son un grupo de
trastornos vasculares que causan lesión inflamatoria y necrosis de la pared vascular.
• Cualquier vaso puede verse afectado.
• Al menos 20 formas de vasculitis.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Nomenclatura de Chapel Hill.
Vasculitis de grandes vasos.
Arteritis de células gigantes.
Arteritis de TakayasuMax Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Vasculitis no infecciosasLos principales mecanismos son:
1. Vasculitis asociada a inmunocomplejos.
2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.
3. Anticuerpos frente a células endoteliales.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
1- Vasculitis asociada a inmunocomplejos
• En lesiones se pueden detectar anticuerpos y complemento.
• El deposito de inmunocomplejos es consecuencia de una hipersensibilidad farmacológica.
• Las vasculitis son secundarias a infecciones víricas.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
2- Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.
• Sirven como marcado diagnóstico ya que reflejan el grado de actividad inflamatoria.
• Pueden movilizar directamente a los neutrófilos y estimularlos para liberar especies reactivas del oxigeno y enzimas proteolíticas.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófiloE
xpresión de PR3 y MPO.
Desgranulación de neutrófilos , provoca lesión.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Arteritis de células gigantes
• Frecuente en mayores de 50 años.
• Inflamación específicamente granulomatosa de las arterias de gran y pequeño calibre de la cabeza.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Arteritis de células gigantes.
• El segmento arterial que se afecta sufre engrosamiento nodular de la intima.
• Se observa inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de la lámina elástica.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Arteritis de células gigantes
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Fiebre. Cansancio.
Adelgazamiento.
Arteria dolorosa a la palpación.
Dolor facial o cefalea.
Diplopía o pérdida total de
la vista.
Síntomas
Arteritis de células gigantes
• La causa no esta determina. Puede ser consecuencia de una respuesta inmunitaria inicial.
• El diagnostico se apoya en los resultados de una biopsia.
• El tratamiento con corticoesteroides resulta eficaz.
Arteritis de Takayasu• Vasculitis granulomatosa
en las arterias de mediano y gran calibre.
• Se caracteriza por problemas oculares y debilitamiento del pulso en extremidades superiores.
• Se presenta en menores de 50 años.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Afecta generalmente el cayado aórtico.
• Hay engrosamiento con hiperplasia de la intima.
• El estrechamiento de la luz explica la debilidad del pulso.
• Cicatriz colágena.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Arteritis de Takayasu
Arteritis de TakayasuCon forme progresa:• Disminución de la presión
arterial.• Defectos visuales.• Hemorragias retinianas.• Ceguera total.
Conforme se estrecha el origen de las arterias:• Coronarias: infarto agudo al
miocardio.• Renales: hipertensión
sistémica.• Pulmonar: hipertensión
pulmonar.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Síntomas
• Su causa y patogenia son desconocidas.• Suele responder muy bien al tratamiento con
Prednisona 1mg/kg x día.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Arteritis de Takayasu
Panarteritis nudosa
• Vasculitis sistémica en arterias de mediano y pequeño calibre que afecta a los vasos renales y viscerales.
• En 30% de los casos los pacientes sufren hepatitis B crónica con complejos AgHBS-AcHBS en los vasos en cuestión.
Panarteritis nudosa• La inflamación es necrosante segmentaria que
afecta vasos de los riñones, corazón, hígado, y tubo digestivo.
• Las lesiones tienen predilección por los puntos de ramificación.
• Las fases activas pueden coexistir en distintoss vasos o el mismo.
Panarteritis nudosaEl diagnostico se realiza por medio de biopsia cutánea o muscular.
Tratamiento con corticoesteroides y ciclofosfamida.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Enfermedad de KawasakiProceso febril agudo, asociado a una arteritis de vasos de pequeño y mediano calibre, incluso pequeños.
Afecta principalmente a niños y lactantes.
Predisposición a las arterias coronarias.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Enfermedad de KawasakiSu causa es dudosa.Probable reacción de hipersensibilidad retardada por linfocitos T.La inflamación afecta el interior de los vasos.El tratamiento incluye inmunoglobulina intravenosa y acido acetil salicilico.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Enfermedad de KawasakiSignos y síntomas:
Eritema con erosión oral y conjuntival.Edema de las manos y pies.Eritema de las palmas y plantas.Exantema descamativo.Adenopatias cervicales.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Poliangitis MicroscópicaVasculitis necrosante que afecta los capilares y vénulas.Todas las lesiones son de la misma antigüedad.Afecta piel, mucosas, encéfalo, corazón, riñón, musculo, y tubo digestivo.
Poliangitis MicroscópicaPuede ser multicausal:Por respuesta a una reaccion antigeno- anticuerpo.Causada por ANCA-MPO.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Poliangitis MicroscópicaManifestaciones clínicas:
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Hemoptisis.
Hematuria.
Proteinuria.
Dolor o hemorragia intestinal.
Dolor o debilidad muscular.
Púrpura palpable
Poliangitis MicroscópicaEl tratamiento consiste en inmunodepresión con ciclofosfamida y corticoesteroides para casos en los que hay alteración renal o cerebral generalizada.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Síndrome de Churg Strauss
• Vasculitis necrosante de vasos de pequeño calibre.
• Las lesiones van acompañadas de granulomas y eosinofilos.
• ANCA no se presentan en la mayoría de los casos.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Síndrome de Churg Strauss
Manifestaciones clínicas Cardiopatías en
60% de los pacientes.
Púrpura palpable.
Hemorragia digestiva.
Nefropatía.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Síndrome de Churg Strauss
El diagnóstico se establece mediante biopsia, mas datos de eosinofilia en sangre periférica y exámenes para ANCA.El tratamiento abarca glucocorticoides e inmunodepresores como ciclofosfamida.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Granulomatosis de Wegener
• Vasculitis necrosante caracterizada por:
Granulomas necrosantes agudos en vías respiratorias altas, bajas o ambas.
Vasculitis necrosantes o granulomatosa en vasos de pequeño y mediano calibre.
Nefropatía (glomerulonefritis necrosante focal).
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Granulomatosis de Wegener
• Su causa puede ser una reacción de hipersensibilidad retardada por linfocitos T tras la inhalación de algún agente infeccioso.
• ANCA-PR3 están presentes en el 95% de los casos.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Las lesiones de las vías respiratorias altas varían desde sinusitis inflamatoria hasta ulceras en la nariz, paladar o faringe con granulomas.
• Los granulomas pueden confluir.
Granulomatosis de Wegener
• Se presenta con mas frecuencia en personas de 40 años promedio.
Neumonia persistente con
infiltrados nodulares y cavitatorios.
Sinusitis cronica.
Ulceras mucosas de la nasofaringe.
exantemas Mialgias Afectacion articular.
Mononeuritis.
Polineuritis. Fiebre.
Granulomatosis de Wegener
El diagnostico requiere:
El tratamiento consiste en la administración de esteroides y ciclofosfamida.
Broncoscopia con biopsia.
Examen de sangre para ANCA.
Análisis de orina.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Granulomatosis de Wegener
Tromboangitis Obliterante
O enfermedad de Buerger.
Se caracteriza por una insuficiencia vascular, por una inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las arterias de mediano y pequeño calibre en especial la tibial y radial.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Tromboangitis ObliteranteAparece en fumadores antes de los 35.
La causa se cree que es directamente el tabaco.
La vasculitis predomina en las extremidades.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Tromboangitis ObliteranteManifestaciones clínicas:
Flebitis nodular superficial.
Sensibilidad al frío en manos .
Dolor de pie por ejercicio.
Dolor intenso en reposo.
Ulceras cronicas en dedos.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Tromboangitis Obliterante El diagnostico se establece con los datos clínicos.
El tratamiento consiste en interrumpir el uso del tabaco.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Episodio paroxístico de palidez o cianosis de los dedos de las manos o los pies y, con poca frecuencia, la punta de la nariz o las orejas.
Se debe a la vasoconstricción inducida por el frio de los vasos correspondientes.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Fenómeno de Reynaud
El cambio de color en los dedos sigue la secuencia : Blanco- Azul- rojo.
No hay cambios estructurales, excepto en fases tardías cuando puede haber engrosamiento de la intima
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Refleja una exageración de las respuestas vasomotoras centrales y normales al frio o a la emoción .
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Prevalencia : 3 a 5% de la población generalEdad media es :14 años.
¼ de los pacientes presentan historia en un familiar de primer grado.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Suele tener un curso benigno.
Hay complicaciones en casos de larga evolución.
1. Atrofia de piel.2. De los tejidos
subcutáneos.3. Músculos.4. Ulceración y gangrena
(menos común)Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
ClasificaciónPrimario. Sin complicaciones.Secundario. Cuadro de insuficiencia arterial en las extremidades.Causado por varios procesos: LES, esclerosis sistémica, ateroesclerosis, enfermedad de Buerger.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Venas y linfaticosLas venas varicosas y la flebotrombosis (tromboflebitis) representan en conjunto el 90 % de la enfermedad venosa clínica.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Venas varicosasSon venas anormalmente dilatadas, tortuosas.Por aumento de la presión intraluminal y perdida de soporte de la pared vascular.
Las venas superficiales de la piel son las principales afectadas
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Factores de riesgo1. Ocupaciones que requiere periodos largos de
postura erecta.2. Viajes largos en automóvil o avión. Edema ortostático simple3. Edad mayor a 50 años.4. Obesos.5. Mujeres.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Curso clínico
La dilatación hace a las venas incompetentes1. Estasis venosa2. Congestión.3. Edema.4. Dolor.5. Trombosis.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Edema persistente de la extremidad.Cambios tróficos de la piel.Dermatitis por estasis.Ulceración.Vulnerabilidad a lesiones.Dificultad de regeneración en heridas.Tendencia a infección. Que puede conducir a ulceras varicosas crónicas.Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Varices esofágicas. Se forman en pacientes con cirrosis hepáticas e hipertensión portal.La rotura de estas puede conducir a una hemorragia gastro-intestinal.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Hemorroides. Se deben a dilatación varicosa de las venas del plexo hemorroidal en la unión anorrectal.Atribuidas a congestión pélvica prolongada.
Pueden sangrar y trombosarse. Ulceración dolorosa.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Tromboflebitis y flebotrombosisDesignan la inflamación y
trombosis de las venas.Factores predisponentes:
1. Insuficiencia cardiaca2. Neoplasias3. Obesidad4. Embarazo5. Postoperatorio6. Reposo en cama
prolongado
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Usualmente presentan pocos signos y síntomas.
1. Edema distal a la vena ocluida.
2. Cianosis pardusca.3. Dilatación de las venas
superficiales.4. Calor.5. Hipersensibilidad.6. Enrojecimiento.7. Tumefaccion.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
La embolia pulmonar es una secuela clinica frecuente y seria de la trombosis de las venas profundas de las piernas.
No rara vez, la primera manifestación de tromboflebitis, es el desarrollo de un episodio embolico.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Síndrome de la vena cava superior e inferior
Suele estar causado por neoplasias que comprimen o invaden la vena cava superior
Carcinoma broncogénico o linfoma mediastínico.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Clínica:1. Cianosis pardusca.2. Dilatación marcada de las venas de la cabeza.3. Cuello y tórax.4. Dificultad respiratoria por la obstrucción de los
vasos.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Puede estar causado por neoplasias que comprimen o invaden la VCI.
Por un trombo originado en la vena femoral o iliaca, que se propaga hacia arriba.
La obstrucción causa un edema significativo de las piernas, distensión de las venas colaterales superficiales del abdomen.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Linfangitis y linfedemaPrimarios y secundarios.
Los trastornos a los vasos primarios son raros, los secundarios acompañan a procesos inflamatorios o neoplásicos.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Las infecciones bacterianas se pueden extender en y atraves de los linfáticos, para provocar una respuesta inflamatoria aguda. (Linfangitis).Estreptococos beta hemolíticos del grupo A.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Líneas rojas subcutáneas dolorosas que se extienden a lo largo del curso del vaso, con agrandamiento doloroso de los ganglios. (Linfadenitis aguda)
Hay riesgo de septicemia.
Clínica
La oclusión del drenaje linfático es seguida por acumulación anormal de liquido intersticial. (Linfaedema obstructivo)
El bloqueo puede ser debido
a varias causas.
Diseminación de tumores malignosProcedimientos de cirugía radical que involucren escisión de ganglios.Fibrosis postradiacion.FilariasisTrombosis y cicatrización pos inflamatoria.
El linfaedema causa dilatación de los linfáticos hasta los puntos de obstrucción, con aumento de liquido intersticial.
Conduce a aumento de tejido fibroso subcutáneo, agrandamiento de la parte afectada, induración correosa y ulceras cutáneas.
TumoresRara vez metastatizanAngiosarcoma (infrecuentes)Derivan de: Endotelio o celulas de sosten (o alredor)
Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 520
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 520
Rafel Nuñez
CaracteristicasTumores beningnos: forman conductos vasculares (con globrosos o linfa) revestidos por capa celulas endotelialesTumores malignos: Atipias citologicas, proliferativos.
*Origen endotelial neoplasias sin luz vascular nitida se confirma con domostracion inmunohisto
Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
Tumores beningnos y procesos seudotumoralesHemangiomas
-Muy frecuentes-Elevado numero de vasos (normales o anormales) llenos de sangre.-7% tumores benignos lactancia e infancia-Mayria son localizadosLesiones a menudo cabeza y cuello
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
Hemangioma capilar-Tipo mas habitual-Afectan a: piel, tejidos subcutaneas, mucosas cavidades orales y labios, higado, bazo y riñones>>Tipo fresa<<(Heamangioma juvenil) !Muy frecuentes! Recien nacidos 1 c/200 nacimientos
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
Morfologia
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
Hemangioma Cavernoso-Poseen grandes condiciones conductos vasculares dilatados-Muy mal delimitados-Afectan a estructuras profundas-Componentes de enfermedad de Von Hippel-Lindau
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
Morfologia
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
Linfangioma simple(capilar)
Compuestos por
Pequenos conductos linfaticos
cabeza cuello Tejido celular subcutaneo axilar
Lesiones pediculadas (2 cm diam)
Eritrocitos ausentes
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
Linfangioma cavernoso(higroma quistico)
-Especificamente en cuello o axilas de niños-Poco frecuente retroperitoneales-Frecuentes del Sx de Turner (cuello)-Lesiones hasta 15cm diaa.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
Tumores glomicos (glomangiomas)
-Intensamente dolorosos-Originadas: celulas musculares lisas modificadas del cuerpo glomico-Frecuente en: porcion distal dedo (baja unas manos)-Reseccion es curativa
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
Morfologia-Nodulos redondos duros color rojo (<1cm diam)-Agregados de celulas glomicas especializadas-Celulas tumorales pequeñas y redondas con escaso citoplasma
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
Ectasias vasculares-Frecuentes-Dilatacion local vasos preexistentes“No se trata de una autentica neoplasia”Nevo flameo-Forma mas frecuente de ectasia-Lesion plana en cabeza o cuello-Color: rosa claro-morado intenso
“Mancha de vino de Oporto”
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
Telangiectasia aracniforme
-Lesion vascular no neoplesico “araña”-Arterias o arteriolas subcutaneas dilatadas (pulsatiles)-Frecuente en: cara, cuello y parte superior torax
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
Telangiectasia Hemorragica Hereditaria (enfermedad de Rendu-Osier-Weber
-Malformaciones de venas y capilares dilatadas (pulsatiles)-Difusion: piel, mucosa oral, vias respiratorias, tubo digestivo y vias urinarias
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
Angiomatosis bacilar-Proliferacion vascular-Deriva de infeccion oportunista (personas inmunocomprimidas)-Afecta: piel, huesos y encefalo entre otros-Resultado infeccion por Bartonella (familia Gramnegativos)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
Morfologia (Angiomatosis bacilar)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
TUMORES DE GRADOS INTERMEDIOS (BORDERLINE)
Sarcoma de Kaposi-Frecuente en pacientes con sida-4 formas de enfermedad (caracteristicas demograficas)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
SK cronico (clasico o europeo)
-1872 por Kaposi-Afecta a ancianos (judios ashkenazici)-Nodulos color rojo o morado-Tumor asintomatico en tejido celular subcutaneo
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
Sk linfadenopatico (africano o endemico)
-Misma distribucion geografica linfoma de Burkitt-Niños bantues surafricanosPuede extenderse a visceras
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
Sk asociado a los transplantes
-Transplantes de visceras solidas-Muy maligno (mortal)-Afectacion ganglionar, mucosa y visceral-Regresan suaviza tratamiento inmunosupresor
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
SK asociado al sida (epidermico)
-Se descubrio en un tercio pacientes con sida (homosexuales)-Incidencia >1% (antirretroviricos)-Afecta ganglios linfaticos con visceras
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Morfologia
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Caracteristicas clinicas
-Infecciones asintomaticas-SK clasico: reseccion quirurgicoRadioterapia y quimioterapia como tratamiento-SK linfadenopatico: Radio y quimio-SK asociado a inmunosupresion-SK asociado al sida: Tx antirretroviricos
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Hemangioendotelioma-Amplio de neoplasias vascularesEjemplo: Hemangioendotelioma epitelio de tumor vasculares-Tumor vascular adulto (venas mediano y gran calibre)-Celulas tumorales: aumentadas tamaño y cuboides
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525 Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
TUMORES MALIGNOSAngiosarcoma
-Neoplasias endoteliales malignas-Tumores bien diferenciados – lesiones anaplasicas-Adultos mayores-Frecuentes en: piel, partes blandas, mamas e higado-A. Hepaticos: exposicion carcinogenos (arsenico) Thorotrast, Cloruro de polivinilo.
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Morfologia
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Hemangiopericitoma-Tumores poco frecuentes-Derivan pericitos-Masas indoloras (frecuentes extremidades inferiores: muslo)-numerosos capilares ramificados
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ANGIOPLASTIA Y PROTESIS ENDOVASCULARESAngioplastia con balon
-Dilatacion de estenosis arterial por
introduccion cateter vascular
-Funcion: Restablecer el flujo (circulacion
coronaria)
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Dilatacion simple con balon (sin endoprotesis)
-Rotura de la placa (por estiramiento de la media)-Mayoria pacientes mejoran sintomas-Exito a largo plazo: Reestenosis proliferativa-Presenta: lesion fibrosa oclusiva progresiva (con abundantes celulas musculares lisas y ME)
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Endoprotesis coronarias-Tubos dilatables de malla metalica-Se introducen en angioplastia*Usados >90% procedimientos angioplastia-Aportan luz mas amplia y regular-Complicacion tardia: Engrosamiento intimaE.C. ultima generacion recubiertas farmacos antiproliferativos (paclitaxel o rapamicina)
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