Várices esofágicasKAYRA PATIÑOX SEMESTRE – CIRUGÍAFACULTAD DE MEDICINAUNIVERSIDAD DE PANAMÁ

Introducción Las várices esofágicas son canales vasculares que unen la circulación venosa portal con la sistémica.

Están localizadas preferentemente en la submucosa del esófago inferior como consecuencia de la hipertensión portal .

Su principal complicación es el sangrado digestivo.

10-30% de los casos de sangrado digestivo son secundarios a várices esofágicas.

Etiopatogenia

Primarias 10%

• Malformación vascular congénita• Sin importancia clínica• Se localizan en los dos tercios

superiores del esófago.

Secundarias 90%

• Hipertensión portal presión portal: >12 mmHg

• Se localizan principalmente en esófago inferior

Etiopatogenia

En respuesta al aumento de presión portal se desarrollan trayectos alternativos como lo es la comunicación existente entre las venas gástricas (que drenan en el sistema porta) y las venas esofágicas (que drenan en la vena gástrica Izquierda).

Las várices esofágicas aparecen como canales venosos tortuosos que cursan a través de varios niveles desde la lámina propia hasta la submucosa profunda del esófago.

Se localizan a 2-3 cm por encima de la unión gastroesofágica, y con el tiempo pueden extenderse en dirección cefálica hacia la parte media del esófago.

Principales causas de hipertensión portal

Manifestaciones clínicas

Inicialmente asintomáticas.

La primera manifestación es la hemorragia:• Melena con o sin

hematemesis• Pueden presentarse

síntomas asociados a la pérdida de sangre (mareo, sudoración, pérdida de conciencia)

Factores que predisponen a un primer episodio de sangrado varicoso

Várices de gran tamaño (>5mm) con señales de color rojoSigno del látigo

Consumo continuo de alcohol

GPVH>16mmHg

Coagulopatía

Diagnóstico Estudio de elección: Endoscopia digestiva alta

◦ Permite visualizar en forma directa la mucosa del esófago, estómago y parte del duodeno.

Otras pruebas diagnósticas:◦ Ecografia con Doppler◦ Radiografía baritada del esófago y estómago◦ Angiografía de la vena porta◦ Manometría

WGO Practice Guideline Esophageal Varices 2013

Diagnóstico

Clasificación endoscópica de Paquet

Grado I: mínima protrusión de la pared esofágica o teleangiectasias e hipervascularización capilar.Grado II: presencia de nódulos o cordones moderadamente protruyentes que ocupan como máximo 1/4 de la luz esofágica.Grado III: protrusión de varices que invade hasta de la mitad de la luz esofágica.Grado IV: varices tan gruesas que ocupan más de la mitad de la luz esofágica.

Complicaciones

• Shock hipovolémico.• Encefalopatía hepática.• Infecciones.• Resangrado.

Manejo Profilaxis Primaria

Se administra si se cumple 1 de los siguientes: Várices medianas y grandes (>5mm diámetro)Puntos rojos sobre la pared variceal, indicativos de adelgazamiento extremo

de la pared variceal y sangrado inminente.Várices pequeñas y cirrosis descompensada Child Pugh C

Administrar Beta bloqueantes Beta-adrenérgicos no selectivos:◦ Disminuyen la presión portal por: reducción del gasto cardiaco y

vasoconstricción arteriolar esplácnica

Manejo Terapia endoscópica

Terapias localesLigadura endoscópica de las várices (LEV) o escleroterapiaNo tiene efecto sobre el flujo porta o la resistencia.

La LEV es más efectiva que la escleroterapia ofreciendo un mejor control de la hemorragia, poca repetición del sangrado y eventos adversos menores pero sin diferencias en la mortalidad.

Manejo Terapias de derivación

Quirúrgica o radiológica (Puente portosistémico intrahepático transyugular)Reduce la presión portal

Una derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) es una buena alternativa cuando fracasan el tratamiento endoscópico y la farmacoterapia.

El tratamiento combinado endoscópico y farmacológico ha demostrado lograr un mejor control del sangrado agudo que el tratamiento endoscópico solo. (Prevención secundario)

Tratamiento de la hemorragia activa

Debe ser asistida en unidades de cuidados intensivos con el objetivo de lograr la estabilidad hemodinámica, el control del sangrado y la prevención de complicaciones.

La restitución de la volemia debe ser cautelosa por riesgo de elevación de la presión portal.

Se debe contemplar una política transfusional restrictiva para alcanzar valores de hemoglobina entre 7-8 gr/dL.

El tiempo de protrombina (TP/RIN) no es un indicador confiable del estado de coagulación de estos pacientes, no correlaciona con el riesgo y la severidad del sangrado.

En la práctica clínica se administran concentrados de plaquetas a pacientes con recuentos plaquetarios <50000/mm3 para asegurar la generación de trombina

Vasopresina: potente vasoconstrictor, sobre todo en el territorio vascular esplácnico, disminuye el flujo sanguíneo y la presión portal disminuyendo significativamente la presión de las varices esofágicas. Aumenta la presión arterial y disminuye el gasto cardíaco, del flujo sanguíneo coronario y de la frecuencia cardiaca. Contraindicado en pacientes cardíacos o hipertensos.

Glipresina: derivado sintético de la vasopresina con acción prolongada, presenta elevada eficacia (alrededor del 80%) y menores efectos secundarios que la asociación de vasopresina y nitroglicerina.

Somatostatina: Disminuye el flujo sanguíneo y la presión portal sin presentar los efectos adversos de la vasopresina. La mayor ventaja de la somatostatina reside en la virtual ausencia de complicaciones, lo cual permite administrarla muy precozmente, incluso antes de la endoscopia de urgencia, y mantener el tratamiento durante períodos más prolongados (5 días), a fin de prevenir la recidiva precoz de la hemorragia por varices.

Estudios recientes muestran que la somatostatina es tan eficaz como la escleroterapia de urgencia y entraña menos complicaciones

Octeotrida: análogo de la somatostatina de acción más prolongada con unos efectos similares a esta.

Referencias WGO Practice Guideline Esophageal Varices. 2013

Várices esofágicas. Instituto Químico Biológico.

Diagnóstico y tratamiento de várices esofágicas. Instituto Mexicano del seguro social.