VALVULOPATIAS DERECHAS

Dr.: Francisco RogersCardiólogo Hospital Francés

Anatomía:◦ Posición más apical con respecto a las demás

válvulas y es la mas grande◦ Compuesto por valvas, sus cúspides, cuerdas y

músculos papilares y anillo Tricuspídeo

Nota: anillo Tricuspídeo relaciona el ventrículo con la aurícula derecha, siendo la única estructura de

separación entre ambos

Válvula Tricuspídea

20% mas grande que el mitral Diámetro de 3 a 3,5 cm en el adulto Circunferencia de 11 a 12 cm en la diástole

reduciéndose en un 15 a 20% en sístole Área normal 7 cm2 Este orificio favorece la entrada de flujo a

baja velocidad a una cámara de baja presión Casi todo el anillo esta formado por colágeno

Anillo

Son tres : ◦ Anterior: la mas grande y móvil de las tres

◦ Septal: semicircular y se inserta parte sobre el septum membranoso y pared inferior del ventrículo derecho, de escasa movilidad

◦ Posterior: pequeña, triangular y en diástole esta paralela a la pared inferior del ventrículo derecho

Valvas

Son tres:◦ Anterior: más grande y nace del margen agudo

de la pared libre del ventrículo derecho (único o bífido)

◦ Posterior: pequeño y nace de la pared inferior del VD

◦ Medial o Conal: nace del septum membranoso

Estos se continúan con las cuerdas tendinosas que son múltiples y se dirigen hacia una o mas valvas

Músculos papilares

Durante el cierre valvar las valvas anterior y posterior se aposicionan sobre la septal, que como tiene una movilidad inferior funciona como un mecanismo de sostén.

A pesar de este mecanismo se puede observar una leve regurgitación en un 50 a 60% de individuos normales

Función normal de la Válvula Tricúspide

Se define como una dificultad al llenado del Ventrículo Derecho, secundario a una disminución en el área efectiva de flujo

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

Adquiridas y Congénitas

1° causa 95% por FR y solo el 5% es clínicamente evidente

Síndrome carcinoide 10 a 50% de los casos

Etiologia

Miocarditis eosinofílica de Loeffler, que se caracteriza por la presencia de eosinifilia en sangre periférica con infiltración, necrosis y fibrosis asociado a la formación de trombos que obliteran la cavidad ventricular afectando, las cuerdas y las valvas

Enfermedad de whipple Endocarditis Trombosis prostésica Trauma por catéter de marcapaso Mixomas de aurícula derecha Tóxicos

Causa más raras

Evolución lenta requiere de varios años para producir estenosis significativa hemodinámicamente (normal 7cm2) y debe reducirse a 1,5 cm2 para importancia clínica y menos de 1cm2 es de grado severo

Fisiopatología

Dependerá de la severidad de la estenosis y de las válvulas asociadas.◦ Disnea◦ Ortopnea◦ Disnea paroxística nocturna

El bajo gasto genera fatiga, asociadas a síntomas de congestión venosa: dolor abdominal, ascitis, hepatomegalia, edema en miembros inferiores

Manifestaciones clínicas

Tórax:◦ Latido para esternal derecho bajo (aurícula

derecha aumentada de tamaño)Auscultación: son difíciles de interpretar por EM

asociada:• R1 desdoblado, en la parte inferior del borde para

esternal izquierdo.• Chasquido de apertura, que es difícil de

distinguirlo del mitral, para esternal izquierdo• Soplo mesodiastólico 4° EPEI

Examen físico

El soplo y el chasquido aumentan con todas las maniobras de llenado de cavidades derechas.◦ Inspiración◦ De cubito lateral derecho◦ Levantar extremidades inferiores◦ Posición de cuclillas

Sin signos específicos, pero se pueden encontrar:

◦ Agrandamiento de AD, P pulmonar DII o más 3 mm en precordiales derechas

◦ En caso de FA complejos qR en V1 con aumento del voltaje de V1 a V2 (signo de Peñaloza-Tranchesi)

Electrocardiograma

Sin signos específicos, se observa:◦ Dilatación de AD por un mayor arco inferior

derecho de la silueta cardiaca, que se extiende hacia la vena cava inferior dilatada y la vena ácigos, sin marcada dilatación de la arteria pulmonar ni edema alveolar

RX de tórax

El eco bidimensional con Doppler color es el estudio estándar para evaluar la patología Tricuspídea con una elevada sensibilidad y especificidad del 95%.◦ Compromiso reumático hay engrosamiento, con

apertura en domo de la valva anterior asociado a restricción en la movilidad de la valva posterior.

◦ Síndrome carcinoide hay engrosamiento, restricción y falta de coaptación, quedando semiabierto, con restricción en motilidad valvar

Ecocardiograma

El doppler color se utiliza principalmente para tener una estimación visual del grado de estenosis.

Inicialmente se trata la congestión venosa, con restricción de NA y diuréticos.

Quirúrgico: grado de recomendación “I C”◦ ET (con o sin IT) sintomático a pesar del

tratamiento clínico◦ ET ( con o sin IT) pacientes que serán intervenidos

por patologías valvulares izquierdas

Son: comisurotomia a cielo abierto, valvuloplastia con balón, remplazo valvular

Tratamiento

Se define como la falta de coaptación de las valvas, que determina un paso anormal de sangre desde el VD a la AD durante la sístole ventricular

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Se las divide en:

◦ Primarias u orgánicas Congénitas Adquiridas

◦ Secundarias

Etiología

Primaria ◦ Congénita

Enfermedad de Ebstein: (1% cardiopatías) desplazamiento apical de la inserción de las valvas septal y posterior en relación al implante del anillo mitral, la valva septal es displasica en un 60% o ausente en el 12%.

Se produce una atrializacion del VD, con dilatación y deterioro de la función del ventrículo y aurícula derecha.

En un 50% presentan CIA o foramen oval permeable por lo que los pacientes pueden presentar cianosis

Ejemplos

Reumáticas: se produce engrosamiento, fibrosis y retracción del aparato valvular Tricuspídeo

Síndrome carcinoide: se producen depósitos de placas blancas y fibrosas en la cara ventricular de la válvula generando rigidez y retracción de las mismas quedando inmóviles

Adquiridas

Fibrosis endomiocardicas: compromiso de los músculos papilares y se extiende hacía las valvas, produciendo acortamiento de las mismas y de las cuerdas tendinosas.

Prolapso de la válvula tricúspide por compromiso mixomatosos: válvula engrosada con desplazamiento de las valvas, sobre todo la septal y anterior hacia la AD en sístole

Enfermedades del tejido conectivo: (Marfan) dilatación del anillo, elongación de las cuerdas y prolapso valvar

Endocarditis. Tumores cardiacos. (mixoma) Traumatismo de tórax Catéteres Postransplante Cardiaco

Colagenopatías: (LES) Infarto de VD: de cara inferior, cursa en

agudo con dilatación del VD y el anillo Tricuspídeo, con fibrosis del aparato sub valvular y retracción cuando se ha establecido la escara necrótica

El problema primario es la presencia de un orifico regurgitarte, que da por resultado un jet de sangre del VD a la AD, que genera un soplo durante la sístole.

Además por el aumento del volumen diastólico del VD el septum se dirige hacia el VI, ocupando mas espacio dentro del saco pericardio interfiriendo el llenado del VI produciendo bajo gasto cardiaco

Fisiopatología

Con la aparición de HTP, dilatación progresiva del VD e IT hay una disminución del gasto cardiaco anterogrado, con incremento de las presiones del VD y AD apareciendo los síntomas: de I.C.D.◦ Debilidad◦ Fatiga◦ Dolor abdominal◦ Edema miembros inferiores

Manifestaciones clínicas

Inspección y palpación:◦ existe distención venosa yugular, con pulso

venoso yugular por la presencias de ondas V prominentes.

◦ Con el incremento progresivo y severo de la PVC, se puede observar el latido sincrónico durante la sístole del lóbulo de la oreja (signo de Evans)

◦ En el precordio se observa un levantamiento del tercio inferior del esternón por dilatación del VD (signo de Dressler)

Examen físico

◦ Reflujo hepatoyugular◦ Hepatalgia◦ Ascitis en muchos casos significativa

Soplo holosistolico en el 3° o 4° EIPI, en ocasiones en el derecho o subxifoideo

R3 o R4 en caso de severa dilatación del VD Componente pulmonar del R2 aumentado

en caso de HTP Clic sistólico en caso de prolapso

Tricuspídeo

Auscultación

Cardiomegalia a expensas de ventrículo y aurícula derecha en ausencia de signos de HT venocapilar.

Elevación del ápex cardiaco

Radiología

Signos de sobrecarga de AD con P pulmonar qR, QR, Qr en V1 y V2 Toda onda q en V1 en ritmo sinusal o no en

pacientes con HTP o estenosis Tricuspídea indica Insuficiencia Tricuspídea funcional (signo de Estape y Estandia)

Electrocardiogramas

Permite establecer no solo la etiología sino también la severidad de la misma

En el estudio bidimensional se puede observar las características del aparato valvular, las dimensiones del anillo y establecer si hay compromiso reumático, prolapso, endocarditis, carcinoide, y conocer las dimensiones y repercusiones hemodinámicas de la aurícula y ventrículo derecho

Ecocardiograma

Si bien la aparición de los síntomas ocurre tardíamente en la enfermedad, el tratamiento medico se basa en el uso de diuréticos para disminuir la congestión venosa.

En formas secundarias a HTP se debe utilizar drogas que disminuyan la presión pulmonar (BC, prostaciclinas, sidenalafil)

Tratamiento

◦ Clase I : pacientes que requieren además tratamiento mitral

◦ Clase IIa: remplazo a anuloplastia en IT severa sintomática Remplazo en aquella que no se puede realizar

anuloplastia• Clase IIb: anuloplastia en IT menos que severa en

pacientes que van a cirugía de mitral cuando existe HTP o dilatación del anillo Tricuspídeo

Quirúrgico

Presenta tres valvas anterior, derecha e izquierda, comisuras y segmento adyacente a la arteria pulmonar que contienen los senos de valsalva (sin las arterias coronarias) el anillo tiene una circunferencia de 7 cm

VALVULA PULMONAR

Etiología◦ El origen principal es congénito y la presencia de

enfermedad adquiridas son excepcionales, la mayoría no son valvulares, sino que corresponden a:

◦ Compromiso sub valvular (obstrucción del tracto de salido del VD)

◦ supra valvulares, como compresión de las ramas de la arteria pulmonar por tumores que afectan el mediastino

Estenosis pulmonar

Con la obstrucción del tracto de salida, se produce un aumento de la poscarga que genera una HVD. El grado de la misma dependerá de la severidad y duración de la estenosis

Fisiopatología

Son inespecíficos, pero puede presentarse como sincope y en casos avanzados por deterioro de la función ventricular, con insuficiencia cardiaca o disnea por bajo gasto cardiaco

Manifestaciones clínicas

Inspección: ◦ latido epigástrico intenso con HVD

Auscultación: ◦ soplo sistólico eyectivo que es audible en el 3° y

4° EII, el cual aumenta con la inspiración.◦ Clic sistólico sobre todo en las formas congénitas◦ R4 derecho cuando se asocia con HVD

Examen físico

Onda R igual o mayor que S en V1

La P normal, con eje desviado a mas de 90°

Por sobrecarga sistólica T negativas en V1 y V2

Electrocardiograma

Dilatación posestenotica de la arteria pulmonar o de la rama izquierda

Signos de hipertrofia de VD cuando se hipertrofia (prominencia del arco pulmonar en el perfil izquierdo del corazón, vasos pulmonares parahiliares de mayor calibre y proyectados hacia la periferia).

RX tórax

Sirve para evaluar el tamaño del ventrículo y aurícula derecha, dilatación posestenotica de la arteria pulmonar, compresiones extrínsecas por tumores mediastinicos.

Se puede observar apertura en domo o cambios degenerativos en las valvas

Ecocardiografía

Ante la presencia de síntomas de disnea o sincope se debe realizar un procedimiento invasivo como lo es la valvuloplastia con balón.

Tratamiento

Clase I: ◦ Recomendada en adolecentes y adultos con

disnea al ejercicio, angina, sincope y gradiente de peak a peak de mas de 30mmhg.

◦ Recomendada en asintomáticos con estenosis pulmonar y gradiente pico de mas de 40mmhg

Clase IIb: razonable en asintomáticos con estenosis pulmonar y gradiente de 30 a 39mmhg

Clase III: no recomendable en asintomáticos con estenosis pulmonar menor a 30mmhg

Evidencia

Incapacidad de coaptación de las valvas que provoca una regurgitación anormal de la arteria pulmonar al ventrículo derecho durante la diástole.

INSUFICIENCIA PULMONAR

La mas frecuente es la hipertensión pulmonar, otras son la dilatación de la arteria pulmonar idiopática o por enfermedad del tejido conectivo como el síndrome de Marfan.

Menos frecuentes son las iatrogénicas luego de la corrección quirúrgica de patologías congénitas.◦ Tetralogía de Fallot◦ Atresia pulmonar

Etiología

Delas formas primarias se deben considerar:◦ Fiebre Reumática◦ Carcinoide◦ Trauma ◦ Endocarditis infecciosa◦ Artritis Reumatoidea

Se produce una sobrecarga de volumen a las cavidades derechas con incremento de la presión de fin de diástole y que resulta en dilatación y posterior hipertrofia concéntrica.

Fisiopatología

Disnea Presencia de fatiga Dolor torácico sobre el borde esternal

izquierdo

Manifestaciones clínicas

Palpación: ◦ Expansión sistólica a nivel de 2° EII y en algunos

casos un frémito Auscultación:

◦ Soplo diastólico regurgitante en el 2° EII, corto de baja intensidad.

◦ Con HTP el R2 aumenta en intensidad y el soplo es decrescendo

Examen físico

RX: dilatación de la arteria pulmonar o VD ECG: dilatación del VD y sobrecarga

sistólica Ecocardiograma:

◦ Sirve para analizar la anatomía de la válvula: Anomalías en la cúspide (bicúspide o cuadricúspide) Movilidad (apertura en domo o prolapso) Estructura (displasia o hipoplasia)

Exámenes complementarios

Rara ves es necesaria la intervención, se debe tratar la condición primaria ◦ Hipertensión pulmonar◦ Endocarditis Si presenta ICD se agregan diuréticos y

vasodilatadoresPero si es refractaria se debe indicar el remplazo

valvular con bioprotesis u homoinjertos

Tratamiento

GRACIAS