urticaria y anafilaxia
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URTICARIA Y
ANAFILAXIA
MIGUEL LOZADA PEREZ
• DEFINICIÓN:
La urticaria es un cuadro que
consiste en la aparición de
lesiones inflamatorias en la
dermis superficial, bien
emarcadas, a modo de
ronchas o habones, de
tamaño y forma variable, de
localización cambiante
pruriginosa y evanescente,
que no deja lesión residual
de una duración < 24 hrs.
Urticaria
• Entre 15 a 20% de la población experimenta al menos 1 episodio de urticaria aguda.
• La urticaria es expresión de procesos benignos en la mayoría de los casos pero puede ser también la manifestación inicial de la anafilaxia y por lo tanto un signo precoz de reacción alérgica grave.
Urticaria
CLASIFICACION
• AGUDA (hasta 6 semanas)
• Recidivante o recurrente: Brotes o episodios
agudos de repetición con intervalos de
normalidad de semanas o meses entre brotes.
• CRONICA (más de 6 semanas) Poco frecuente en
pediatría
• La distinción entre urticaria de cuadro
agudo y crónico tiene importantes
implicancias diagnósticas, pronósticas y
terapéuticas.
• En niños es más frecuente la forma aguda
Estímulos
inmunológicos
y No
inmunológicos
para la
degranulación
mastocitaria
Mediadores mastocitarios
• No inmune Inmune
Estimulación directa 1ª histamina, heparina Adhesión de IgE
x agentes físicos o triptasa y quimasa o estimulación del
Químicos. complemento
receptores H1 y H2 de vasos sanguineos (piel)
vasodilatación, de la permeabilidad
vascular: edema alérgico y
eritema
2ª PG(D2), LT (C4)
citoquinas, IL, FNT.
x la activación el reflejo axónico neurpéptidos prurito y
sensación de ardor
MASTOCITO (+)
Clasificación clínica de urticaria
• Urticaria Alérgica (IgE mediada)
• Urticarias autoinmunes /paraneoplasicas / parainfecciosas etc.
• Urticaria Físicas – Urticaria Acuagenica
– Urticaria Colinergica
– Urticaria por frió
– Urticaria por presión retardada
– Dermografismo
– Anafilaxia inducida por ejercicio
– Urticaria localizada por calor
– Urticaria Solar
– Angioedema Vibratorio
• Urticaria por contacto
• Urticaria vasculitis
Causas de urticaria aguda
• DROGAS: Antibióticos, AINES, opioides, medios de contraste, productos de sangre, vacunas.
• ALIMENTOS: Leche, huevo, nueces, maní, pescados, mariscos, etc. Aditivos.
• INFECCION: Virus respiratorios, hepatitis, EBV, HVS , Streptococco.
• INHALANTES: Pólenes, ácaros, alimentos.
• PICADURA DE INSECTOS
• CONTACTANTES: Plantas, medicación tópica, saliva de animales.
• LATEX.
Origen viral. • Enterovirus
• Parainfluenza 1,2,3
• VRS
• Rhinovirus
• Adenovirus
• Influenza A y B
• EBV
• Parvovirus B19
• CMV
• Herpes simple
• Micoplasma neumoniae
• Virus de hepatitis A,B y C
Etiologías en urticaria crónica
• AUTOINMUNE
• VASCULITIS: SHP, LES
• IDIOPATICA REAL
• ASOCIADAS A TIROIDITIS AUTOINMUNE
• FISICAS: 1 al 10 % de los niños con urticaria.
• ALIMENTOS: raro
• INFECCIONES: Parásitos, Helicobacter Pylori?
• NEOPLASIAS
• MASTOCITOSIS
• DESÓRDENES GENÉTICOS :HAE etc
• Etiología:
a) Fármacos: causa +
frecuente
Betalactámicos:
responden a un
mecanismo IgE
mediado.
AINES: alteración
del metabolismo
del ácido
araquidónico.
Opiáceos y anestésicos: inducen a degranulación del mastocito.
Medios de contraste: (+) del complemento, liberación de histamina o hipersensibilidad tardía.
• b) Alimentos: puede
producir directa de
mediadores e los
mastocitos o contener
aninas vasoactivas
que desencadenan
reacciones cutáneas.
c) Infecciones:
frecuente urticaria
aguda de la infancia.
60-90% se da por
infecciones
respiratorias
(enterovirus:
Coxsakie y
Echovirus).
Adulto raramente.
d) Parásitos: urticaria crónica
Enterobius vermicularis (oxiuros)
niños.
Giardia lamblia adultos.
e) Insectos: por picaduras de artrópodos
(mosquitos, tábano, pulgas, garrapatas,
chinche)
• Ocasiona la aparición
de pápulas
intensamente
pruriginosa con
marcado componente
edematoso (horas).
• Mayormente en niños
y en extremidades
inferiores
f) Físicas: degranulación del mastocito.
Aparece después de la exposición al
agente causal. Tarda pocas hora en
resolverse.
Presión y ejercicios:
Dermografismo: lesión eritematosa de
carácter lineal tras el frote, roce o rascado de
la piel.
• Es la mas prevalente de las urticarias físicas (2-5% de la
población)
• Las pápulas aparecen de 1 a 5 min. Después de presionar la piel.
• Se producen por rascado, contacto con ropa, toalla etc.
• Puede seguir a una infección viral aguda, reacción a drogas y su duración es variable.
• Leve y pasa inadvertido.
• eritematoso, roncha lineal.
• En algunos casos muy sintomáticos requieren tratamiento con bloqueantes H1.
–Urticaria por presión retardada:
aparición de lesiones
después de 3-6hrs de
gran tamaño + componente
edematoso con prurito e
intensa sensación de
ardor o quemazón en la zona de superficie corporal.
*Palmas, plantas, nalgas, dorso.
Urticaria por Frío
Urticaria por frío
g) Por frío: tras la exposición al aire y
agua fría o por contacto con un
agente frío.
-Prurito, eritema, edema, en zonas
expuestas al agente.
Urticaria colinérgica • Pico de incidencia entre 10 y 30 años
• 5% de todas las urticarias
• Apariencia de huevo frito, tamaño 2-3mm,
• Calor, ejercicio físico, baños calientes etc.
• Mecanismo degranulación del mastocito por sustancias colinergicas
• Test cutáneo con metacolina
• Prevención: no tomar baños de inmersión y no realizar ejercicios en días calurosos
• Hidroxicina, adrenalina, enfriamiento.
Algoritmo
aguda Crónica o
recurrente
Causa específica frec.
Dirigir la evaluación de acuerdo con la HC
Mediada por IgE, Infección viral
contactantes
Duración
Solamente angioedema Urticaria c/s angioedema
Déficit C1 inh
ACE inh ABR bloc
HAE o inducido
por drogas
Urticaria angioedema
Crónico idiopático
< 6 sem. > 6 sem
no
El método diagnóstico elegido debe basarse en la etiología que la historia clínica sugiera. (ejemplo: prueba de frío, prick con alimentos, test de parche inmediato, etc.)
La urticaria aguda no requiere laboratorios específicos excepto para confirmar la causa (ej Prick test en alimentos)
Se puede además solicitar:
VES
Anticuerpos antinucleares Anticuerpos antitiroideos Rutina hemática y orina completa Función hepática Otros
Posibilidades diagnósticas
La Duración de cada roncha es muy útil en el diagnostico de la urticaria.
URTICARIAS FISICAS (excepto D.PU)
URTICARIA por
CONTACTO
URTICARIA ORDINARIA y
por PRESION RETARDADA
URTICARIA
VASCULITICA
CUANTO DURA
CADA RONCHA ?
< 1 hora
1 a 24 horas
1 a 2 horas
1 a 7 días
Características de las lesiones
Pequeñas pápulas redondeadas con
amplio eritema - urticaria colinérgica
Pápulas lineales – dermografismo
Limitado a áreas expuestas – posible
urticaria solar o por frío.
Característica de las lesiones
Principalmente en extremidades inferiores – urticaria vasculitis.
Máculas pigmentadas persistentes – urticaria pigmentosa
Signos que sugieren urticaria
vasculitis
Persistencia de lesiones individuales por más de
24-48 horas.
Coloración púrpura en la pápula, sensación de
ardor o quemazón. Habitualmente sin prurito.
Máculas residuales al desaparecer la pápula.
Síntomas sistémicos asociados.
Falta de aclaramiento con vitropresión.
Análisis urinario anormal, ANA positivo (a veces)
URTICARIA Y ALIMENTOS
Alergia alimentaria real
Pseudoalergias por aditivos y
colorantes
Alimentos ricos en histamina
Alteraciones diaminooxidasa
Contenido de histamina de algunos
alimentos
Atún: 0.1-13000 mg/Kg
Sardina: 110-1500 mg/Kg
Queso emmental: 390 mg/Kg
Queso gouda: 29.5-180 mg/Kg
Roquefort: 180 mg/Kg
Jamón Westfalia: 38.2 a 159 mg/Kg
Espinaca: 38 mg/Kg
Ketchup: 22 mg/Kg
Vino tinto: 600 a 3800 mg/Kg
TRATAMIENTO
1 . Retirar el alimento o fármaco sospechosos hasta un estudio.
2. Evitar zonas de la superficie corporal expuestas a la intemperie.
• En caso de Urticaria o angioedema agudo, si es posible se utilizan
antihistamínicos orales. Si son más graves se debe comenzar con
antihistamínicos y esteroides parenterales; Si existiera compromiso
respiratorio o gran componente inflamatorio se administraría adrenalina s.c a
las mismas pautas que en la anafilaxia.
En caso de Urticaria o angioedema crónico: debemos comenzar el
tratamiento con la administración de un antihistamínico por vía oral, como
dexclorfeniramina 2 mg cada 6-8 horas ó hidroxicina 100-200 mg al día.
Se pueden también utilizar los de segunda generación como son la cetirizina,
loratadina, terfenadina, etc., que no atraviesan la barrera hematoencefálica
disminuyendo así, de forma significativa, los efectos sedativos.
• Otra técnica sería utilizar un antihistamínico clásico por la noche, con otro de nueva generación por la mañana para disminuir los efectos secundarios.
• También puede ser útil la utilización de un antidepresivo tricíclico, como es la doxepina que bloquea los R H1 y H2
Tratamiento Antihistamínicos anti H 1 de 2 da gen y eliminación de factores exacerbantes
Anti H1 2da gen en AM y anti H 1 ra gen en PM Control adecuado
Control adecuado Anti H1 2da gen en Am +Anti H1 1ra en PM +
Anti H2
Anti H1 2da gen. en Am + antagonista del receptor
de leucotrienos con o sin
anti H1 1ra gen en PM
Control adecuado
Control adecuado Reevaluar diagnóstico Especialmente vasculitis
Considerar corticoides.
Tratamiento
• Corticoides
• En casos severos.
• A veces en urticaria vasculitis (cuando
hay afectación sistémica).
• En urticaria retardada por presión
incapacitante.
Conclusiones
• La urticaria aguda sin síntomas sistémicos no requiere estudios de laboratorio y la terapia se basa en remover el agente causante y aliviar los síntomas.
• Enfermedades virales en asociación con drogas o alergias alimentarias son las causas mas frecuentes
• La causa de las urticarias crónicas es frecuentemente desconocida
Conclusiones
• Una meticulosa Historia clínica y examen
físico ayudan a orientar los test de
laboratorio necesarios.
• El tratamiento principal son los
antihistamínicos.
• En la población pediátrica otras formas de
terapia no han sido cuidadosamente
estudiadas
ANAFILAXIA
ANAFILAXIA
Urgencia médica que requiere una atención inmediata y adecuada.
Definición
Cuadro clínico caracterizado por reacciones sistémicas atribuibles a liberación de mediadores químicos, de causa conocida o desconocida (idiopática)
• Las de causa conocida pueden ser de origen inmunológico (mediadas o no por IgE) y de origen no inmunológico.
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
• Cualquiera sea la causa desencadenante, la
reacción sistémica se produce por la
liberación masiva de mediadores químicos que
llevan a una vasodilatación, pérdida del tono
vasomotor y aumento del lecho vascular.
Histamina:
• a) Constricción del músculo bronquial
• b) Edema de las vías aéreas y laringe
c) Incrementa la secreción de moco con la obstrucción de las vías aéreas
d) Estimula al músculo liso del tracto gastrointestinal causando tenesmo, vomito y diarrea
e) Rompe la integridad vascular de la piel resultando en Urticaria y Angioedema
f) Vasodilatación con reducción del volumen sanguíneo circulante, progresiva caída de la presión arterial y shock.
Leucotrienos
• Actúa directamente alterando el tono de la musculatura lisa bronquial e incrementa la acción de la histamina en este órgano blanco.
PAF (factor activador de plaquetas)
• Incrementa la liberación de histamina y serotonina de las plaquetas, estas substancias afectan el tono de la musculatura lisa y la permeabilidad vascular
• ECF-A (factor quimiotactico de eosinofilos) recluta eosinofilos a áreas de actividad y estas células liberan mediadores secundarios y estos pueden limitar los efectos de los mediadores primarios.
Prostaglandinas
• Actúan sobre el tono de la musculatura
lisa y la permeabilidad vascular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas pueden ser:
• Inmediatas: Inicio de minutos a menos de una hora.
• Tardías : de 4 a 8 has.
• Locales : Urticaria y Angioedema en los sitios de exposición (angioedema del intestino después de ingerir alimento)
• Sistemicas : Tracto respiratorio, cardiovascular, digestivo.piel etc.
Manifestaciones clínicas
• El comienzo de las reacciones anafilácticas
es brusco, aparece a los pocos minutos de
la exposición al agente etiológico, siendo la
rapidez de los síntomas indicativa de la
gravedad de la reacción: a menor tiempo
de latencia mayor gravedad; así mismo,
un mayor tiempo de evolución es
indicativo de mejor pronóstico.
TIPOS DE REACCIONES
A- Reacciones Locales: consisten en urticaria y/o
angioedema en el sitio de la exposición, o
angioedema en el tracto gastrointestinal después
de la ingestión de ciertas comidas.
Estas reacciones pueden ser severas pero
raramente fatales.
B- Reacciones sistémicas: Afectan a los
siguientes órganos dianas: tracto respiratorio,
tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular y
piel. Ocurre generalmente en los primeros treinta
minutos de la exposición.
1- Reacciones sistémicas leves:
• Los primeros síntomas de una reacción sistémica leve son sensación febril, sensación de plenitud en boca y garganta, congestión nasal, prurito generalizado en piel y conjuntiva ocular congestiva.
• Normalmente, esta sintomatología ocurre en las dos primeras horas de la exposición.
• Los síntomas, frecuentemente, duran de uno a dos días, llegando incluso a cronificarse.
2- Reacciones sistémicas moderadas:
• Se producen los mismos signos y síntomas
de las reacciones leves y, además,
broncoespasmo y/o edema en vías aéreas,
con disnea, tos y sibilancias; angioedema,
urticaria generalizada; disfagia,nauseas y
vómitos; prurito y ansiedad. La duración de
estos síntomas es similar a la de las
reacciones leves.
3- Reacciones sistémicas graves:
Es abrupta, son los signos y síntomas descritos
anteriormente, pero que progresan en minutos y
con mayor intensidad: hipotensión, taquicardia,
arritmia, shock, e incluso puede llegar al infarto
agudo de miocardio.
• En los niños la causa de la muerte, generalmente,
es producida por el edema de laringe. En los
adultos la causa de la muerte es debida a una
combinación de hipoxia, edema de laringe y
arritmias cardiacas.
Manifestaciones clínicas
DIAGNOSTICO
• Por las características de la anafilaxia el
diagnostico es básicamente clínico.
• El laboratorio apoya en muy poco sin
embargo será de utilidad para el diagnostico
diferencial.
Diagnostico Diferencial
1. Reacciones vasovagales y sincope:
A menudo ocurren con inyecciones y situaciones dolorosas, aunque se
puede presentar palidez y diaforesis, no hay cianosis, la presión baja pero
de ninguna manera igual que en la anafilaxis, no hay prurito y no hay falla
respiratoria, puede recuperarse con reclinación y reposo.
2. Infarto al miocardio:
El principal síntoma en el infarto es el dolor en el pecho aunque puede no
tener ninguna irradiación especifica, sin embargo no hay prurito, no hay
urticaria, no hay estridor ni hiperinflacion por retención de aire, aquí es muy
útil el ECG y laboratorio para medición de enzimas.
3. Insulina, reacciones debidas a la hipoglucemia:
Estas son caracterizadas por debilidad, palidez, diaforesis, perdida de la consciencia, pero no hay edema de vías respiratorias, no hay insuficiencia respiratoria, no hay urticaria prurito etc.
4. Reacciones histéricas:
Puede ocurrir sincope o perdida de consciencia pero esta es muy transitoria no hay cianosis ni insuficiencia respiratoria.
• No hay hipotensión,
MANEJO DE ANAFILAXIA
1.a- Adrenalina
• En presencia de un colapso vascular con hipotensión, taquicardia y pulso debil, no deberá dudarse en su utilización.
• Es el único fármaco capaz de restituir el tono vasomotor rápidamente. Recordar
que esta medicación es exitosa siempre y cuando se la administre en los
momentos iniciales del colapso vascular.
Dosificación:
• Debe administrarse a razón de 0,10 ml (0,1 mg) por cada 10 Kg de peso corporal del paciente hasta 0,30 ml.
• En niños pequeños se puede diluir diez veces la ampolla y aplicar 1 ml por cada kg de peso corporal.
Vía Subcutánea, la tradicionalmente utilizada.
V. Intramuscular es en la actualidad la más recomendada como segura y por su absorción más uniforme.
V.Endovenosa, sólo debe utilizarse con bombas de infusión y en pacientes monitoreados en sala de cuidados intensivos.
1.b- Expansión de volumen
• Es necesario colocar una vía de acceso vascular y mantenerla por 24 o 48 Hs.
• Líquidos EV. Usar solución fisiológica 10-20 ml/Kg administrada en 20-30 min. Hasta lograr la tensión arterial sistólica deseada.
• En lactantes 80 mmHg, en niños mayores 100mmHg.
• Son útiles los coloides sintéticos (gelatinas) o coloides naturales (albúmina al 5%) 10 ml/Kg.
• Mantener aporte de líquidos a razón de 2000-3000 ml/m2 de superf. corporal durante 24-48 Hs.
2.a- Si la vía aerea pudiera obstruirse intubar o hacer
traqueostomía.
2.b- Utilidad del oxigeno. Siempre está indicado, la forma de
administrarlo depende del estado de conciencia y de la vía
aerea. Lo ideal es mantener la saturación de O2 mayor a
95%.
2.c- Broncodilatadores si existe broncoespasmo. Se prefieren
los beta 2 agonistas de acción corta por vía inhalatoria.
• Si el cuadro obstructivo es muy severo está indicada la ARM
de tipo volumétrica.
3.- Si el paciente está inconciente o el score de Glasgow es menor a
nueve colocar tubo endotraqueal para garantizar la integridad de la via
aerea, evitar aspiraciones y por ende complicaciones respiratorias
Posición. No sentado. Acostado boca arriba, elevando las
extremidades inferiores a menos que ello le dificulte la respiración.
4.- Si la causa de anafilaxia ha sido por inyección subcutanea o picadura
de insecto en algún miembro el torniquete es de utilidad. Aflojar cada
20 min. para permitir la circulación.
• No sirve si la inyección es intramuscular.
• Si es picadura de abeja limpiar además la piel donde queda la
glándula venenosa que se desprende.
Antihistamínicos
• No restituyen el tono vasomotor , sólo limitan la unión de la histamina liberada en forma masiva, con sus receptores específicos.Pero no pueden revertir las reacciones ya desencadenadas.
• Usar los de primera generación, son competidores por los receptores H1,de acción rápida y vida media corta.
• Vía: cualquiera es de utilidad, depende del estado del paciente.
• Continuar 48 Hs o más según el cuadro clínico.
Corticoides
• No reponen el tono vasomotor.
• No tienen capacidad de detener la unión de histamina con sus
receptores.
• Su acción comienza varias horas después de la administración
• Sirven para prevenir las reacciones tardías, por lo que consolidan el
tratamiento instituido en primer término.
• Utilizarlos como el primer escalón en el tratamiento de la
anafilaxia es un error que puede costarle la vida al paciente.
• Usar corticoides de vida media corta y efecto glucocorticoideo.
• Se prefiere la metilprednisolona EV u otra vía si es confiable.
• Continuar 48 Hs su administración, plazo en el que suelen aparecer
recaídas.
Errores frecuentes en el tratamiento de
anafilaxia:
• Retraso en la utilización de la adrenalina.
• Falta de vía endovenosa confiable y suspensión
de la misma precozmente.
• No dejar en observación al paciente que superó
el cuadro agudo.
• Pensar que este episodio es único e irrepetible.
• No derivar al especialista para su seguimiento.
GRACIAS