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Urologie

ANV, Harnröhrensteine

Nierentumor, Harnblasenruptur

Zystitis, Harnblasensteine, Harnblasentumor

Belastungsbedinte Myopathie

CNV (Urämie)

Equ. Cushing Syndrom, Diabetes mell., Diabetes insipidus, M. Addison,

psychogener Salzlecker oder Wassertrinker

Renale tubuläre Azidose

Läsionen oberhalb des Miktionszentrums, im M.-zentrum od. mot. Schenkel des Reflexbogens

Oligourie, Anurie

Blutiger Harn

Kaffeebrauner Harn

PU/PD

Mattigkeit, primäre Obstipationen mit hochgradiger metabolischer Azidose

Harninkontinenz, Harnretention

DiagnoseManifestation der Krankheit

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Krankheiten der Harnorgane

1. Nierenfunktionsstörungen, PU/PD

2. Urolithiasis

3. Blasenruptur

4. Tubulopathien

5. Entzündungen

6. Harninkontinenz, Harnretention

7. Missbildungen

8. Tumoren

Ad 1.: OLIGO- oder ANURIE

1. KLIN. SYMPTOME: Oligourie, Anurie, Apathie, Schwäche, Hämatourie, kaffeebrauner Harn, Fieber

2. ÄTIOLOGIE: DEHYDRATATION, ENDOTOXÄMIE, hoher BLUTVERLUST, SEPSIS, DIC, AMINOGLYKOSIDE, PHENYLBUTAZONPOLYMIXIN B, SULFONAMIDETETRACYCLINE, AMPHOTERICIN B HÄMO- UND MYOGLOBIN

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3. DIAGNOSE: klinische inklusive rekt. U.ULTRASCHALLUNTERSUCHUNGHARNSTOFF, KREATININSERUM-Na, P, Cl, K, CaSÄURE-BASEN-HAUSHALTHARN: (Dichte, Fex Na, Cl, P, K)

GGT/Kreatinin, Eiweiss, Urin-/Serum-KreatininSediment

Pathophysiologie

Einteilung nach dem Harnvolumen: <15 ml/kg KM/d oligoanurischesANV, nicht-oligourisches ANV 15-50 ml/kg KM/d, polyurisches ANV

>50 ml/kg KM/dEinteilung nach dem Entstehungsort: prärenal, (intra)renal, postrenal

Einteilung nach der Ursache: Tubuläres (nephrotoxisches) und vaskuläres (ischämisches) ANV

Charakteristikum: Vaskuläre, tubuläre, glomeruläre Phänomene

Einschränkung der Nierenfunktion: Oligourie, Anurie

Renales akutes Nierenversagen

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Tubulärer RückstromRenin und AngiotensinII

Kinine und Prostaglandine

Organisches Stadium

AzotämieGFR

Renaler Blutfluß

Konstriktion der Vasafferens

Tubuläre ObstruktionRenale IschämieSchädigung der vorwiegend proximalen

Tubulusepithelzellen

Funktionelles Stadium

Harnstase infolge intratubulärer

Präzipitate, Urether- und Urethrasteine

Kreislaufschock (Hypovolämie), Disseminierteintravaskuläre

Gerinnung

Nephrotoxine:

Aminoglykoside,

Polymixin B, Tetracycline.

Sulfonamide, NSAID, VitK3, D, Schwermetalle (As,

Pb, Hg, Cd), Eicheln, Blister, Pestizide, Pilztoxine,

Hämoglobin, Myoglobin

Ätiologie

Diagnose des renalen akuten Nierenversagens

Blut

Kreatinin >180 µmol/l, Harnstoff >7 mmol/l

Na <130 mmol/l, K >2,4 mmol/l

Cl < 90 mmol/l beim Fohlen, < 95 mmol/l beim Adulten

Ca < 2,7 mmol/l

PO4 > 1,9 mmol/l

metabolische Alkalose < metabolische Azidose

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Diagnose des renalen akuten Nierenversagens

HarnPrärenale Form: FCl Na < 1%, Harnkrea/Serumkrea 40-242

Renale Form: FCl Na > 1%, PO4 > 1%

Dichte: Isosthenurie

GGT/Kreat > 14 U/g (>1,04 U/mmol) beim Fohlen, > 25 U/g (>2,62 U/mmol) beim Adulten

Harnkrea/Serumkrea < 40

Tubulusschaden

DD: Morbus Addison: FCl nur Na > 1 %, Dichte < 1020

1,8-0,2 – 1,00FCl PO4 %

117,334,8315 – 65FCl K %

6,09-0,04 – 1,65FCl Cl %

1,020,040,04 – 1,04FCl Na %

36,565,9< 25U-GGT/U-Kreatinin U/g

6,9632,89> 242U-Kreatinin/P-Kreatinin

100610301020 – 1050Dichte

7,65,57,5 – 8,5pH

Harn

0,492,21,0 – 1,9PO4 mmol/l

4,522,872,5 – 3,4Ca mmol/l

979699 – 105Cl mmol/l

4,92,42,4 – 4,7K mmol/l

128134132 – 146Na mmol/l

35,717,283,3 – 6,7Harnstoff mmol/l

629633106 – 159Kreatinin µmol/l

17,923,426 – 37Albumin g/l

11,410,45,4 – 10Leukozyten G/l

4,449,516,8 – 12,9Erythrozyten T/l

Blut

Patient mit CNVPatient mit ANVReferenzwerteParameter

6

Normal:

Zweijähriger

Wallach

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Normaler proximaler

Tubulus

Proximaler Tubulus mit fehlendem Bürstensaum und apical bleps

Kolikpferd mit Tct mit hgr.Dehydr.

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D: Pferd mit Dünndarmileus seit 8 Stunden

D: Pferd mit post oper. paralyt. Ileus über 13 Tage und Dehydratation

D: Pferd mit post op. paralyt. Ileus über 8 Tage aufgrund eines Volv. mes. und Dehydratation

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D: Pferd mit Dünndarmileus und Dehydratation

THERAPIE DES AKUTEN NIERENVERSAGENS

1. KORREKTUR D. WASSER- u. ELEKTROLYT-sowie SÄURE-BASEN-HAUSHALTES

2. BEHANDLUNG DER URSACHE

3. ABSETZEN d. NEPHROTOX. MEDIKAMENTE bzw. ANTIDOT BEI TOXINEN

4. GUTE FÜTTERUNG u. BETREUUNG

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KontrolleSerumharnstoff u. -kreatinin

Na und PO4

fraktion. Clearance von Na und PO4

Prognose- bei Nephrotoxinen vorsichtig- bei hämodynamisch bedingtem ARNV gut

Prophylaxe

- Infusionstherapie bei exsikkotischen Pat.

- Antibiotika: Einsatz erst nach Hydratation,

Gentamicin 6,6 mg/kg KM/d

- Phenylbutazon: max. 4 mg/kg/d

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SYMPTOME

ABMAGERUNG

PU/PD

DYSURIE

HÄMATURIE ---> PYELONEPHRITIS

CHRONISCHES NIERENVERSAGEN - URÄMIE

DIAGNOSE

LABORBEFUNDE-BLUT

AZOTÄMIE

HYPERCALCÄMIE

HYPOPHOSPHATÄMIE

HYPERKALIÄMIE

HYPONATRIÄMIE

HYPOCHLORIDÄMIE

HYPOALBUMINÄMIE

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LABORBEFUNDE IM HARN

ISOSTHENURIE 1009 – 1015

Hyposthenurie <1009

PROTEINURIE >500 mg/l

FEX Na, P >1%

URSACHEN

PROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS

CHRON. INT. N.

AMYLOIDOSIS

NEOPLASIEN

1,8-0,2 – 1,00FCl PO4 %

117,334,8315 – 65FCl K %

6,09-0,04 – 1,65FCl Cl %

1,020,040,04 – 1,04FCl Na %

36,565,9< 25U-GGT/U-Kreatinin U/g

6,9632,89> 242U-Kreatinin/P-Kreatinin

100610301020 – 1050Dichte

7,65,57,5 – 8,5pH

Harn

0,492,21,0 – 1,9PO4 mmol/l

4,522,872,5 – 3,4Ca mmol/l

979699 – 105Cl mmol/l

4,92,42,4 – 4,7K mmol/l

128134132 – 146Na mmol/l

35,717,283,3 – 6,7Harnstoff mmol/l

629633106 – 159Kreatinin µmol/l

17,923,426 – 37Albumin g/l

11,410,45,4 – 10Leukozyten G/l

4,449,516,8 – 12,9Erythrozyten T/l

Blut

Patient mit CNVPatient mit ANVReferenzwerteParameter

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DIFF. DIAGNOSE

DIABETES MELL.

DIABETES INS.

CUSHING D.

M. ADDISON

RENAL TUB. INSUFFIZIENZ

PSYCHOGENER WASSERTRINKER

PSYCHOGENER SALZFRESSER

Labormedizinische Ergebnisse

Diagnose mit PU/PD

Blutglukose erhöht Harnzucker positiv

Diabetes mellitus Morbus Cushing

Azotämie/Urämie Hypoalbuminämie Hypercalcämie, Hypo-Phosph. Harndichte < 1015

Chronisches NV

Serum-Na erniedrigt Nur FCl Na > 1 %

Morbus Addison

Harndichte < 1008 Keine Urinkonzentration

Diabetes insipidus

Serum-Na > 145 mmol/l Nur FCl Na > 1 %

Psychogener Salzlecker

Blutwerte normal, Harndichte < 1015, kann Urin konzentrieren

Psychogener Wassertrinker

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THERAPIE BEIM CNV

1. DIE VIER PRINZIPIEN VON DER TH. d. ANV

2. UNTERSTÜTZENDE MASZNAHMEN (WASSER, SALZ NUR BEI FEHLENDEN ÖDEMEN, FÜTTERUNG: HEU v. 1. SCHNITT, FETTREICHE FUTTERMITTEL)

Dysurie

Strangurie

Hämaturie (meist nach dem Reiten)

Langes Einnehmen der Harnabsetzstellung ohne Harnabsatz (tropfenweiser, blutiger Harn; Penis lang

ausgeschachtet)

Kolik (hgr. Schmerzhaftigkeit bei rektaler Untersuchung!!!)

Ad 2.: Klinische Symptome (Equ.urolithiasis)

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DiagnoseKlinik

Rektale UntersuchungUltraschallZystoskopie

UrolithiasisWallache, Hengste : Stuten = 3,5 : 1

Calciumcarbonatsteine (5 - 21 cm im Ø)

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Therapie der Equ. UrolithiasisStuten: extradural Anästhesie und intrazysternale

Zerkleinerung

Wallachen und Hengsten: Celiotomie

Antibiotika Ampicillin Na 20 mg/kg 3x/die i.v., Ampicillin trih. 20 mg/kg 2x/die i.m.

gutes Wasser

Ammoniumchlorid 20 mg/kg p.o./die

Apathie, Tachycardie, Tachypnoe, vergrößertes Abdomen (birnenförmig)

Card. Arrhythmien

Kolik (Stellung zum Kot- u. Harnabsetzen)

nervale Symptome (Krämpfe, ...)

Strangurie, Tenesmus vesicae

Anurie

Ad 3.: Klinische Symptome (Blasenruptur)

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Diff.-DiagnoseFohlen: Mekoniumverstopfung, Blasentorsion

Erwachsene Pferde: bei Hengsten und Wallache Harnblasensteine, Harnröhrensteine.

bei Stuten - Symptome nach der Geburt

DiagnoseUltraschalluntersuchung

Laboruntersuchung

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LaboruntersuchungsergebnisseBLUTHK 0,38

Leukozyten 10,28 G/l

Totalprotein 42 g/l

Na 103 mmol/l

K 5,3 mmol/l

Urea 7,87 mmol/l

BauchpunktatLeukozyten 6,8 G/l

Protein nicht meßbar m. RNa 81 mmol/lK 18,8 mmol/l

BLASENRUPTUR

THERAPIE d. BLASERUPTURHypertone NaCl (Substitution d. Na)

Bicarbonat

Glukose 0,5g/kg

Insulin 0,1 U/kg i.v.

Operation (Celiotomie)

Postoperative Behandlung

Antibiotika

Elektrolytlösung

Harnabsatz kontrollieren

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Prognose

Gut

Postop. Komplikationen

Adhäsionen

Nahtläsionen in der Blase

1,92,03,1normal2,4 – 4,7K mmol/l

133132142125132 – 146Na mmol/l

10411612411699 – 105Cl mmol/l

-2,4-21-22-25-3 - +3BE mmol/l

15,68,97,65,622 – 28HCO3 mmol/l

6,183,94,092,45,1 – 6,4pCO2 kPa

7,167,117,036,997,36 – 7,44Venös - pH

Patient 60202

RTA II (Lit)

Patient 39496

RTA I (Lit)

NormalwParameter

Ad 4.: Vorbericht: Mattigkeit, schwankender Gang, KolikDiagnose: Obstipation der linken v. LL. d. gr. Kolons oder

d. kleinen Kolons

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keine Angabekeine Angabe12,9keine Angabe<1,0Fr. Cl P %

keine Angabekeine Angabe0,670,730,04 – 1,65Fr. Cl Cl %

9,41keine Angabe57,334,2715 – 65Fr. Cl K %

1,48keine Angabe1,042,76<1,04Fr. Cl Na %

100810151029keine Angabe1020 – 1050Dichte

4,655,58,588,57,5 – 8,5Harn - pH

Patient 60202

RTA II (Lit)

Patient 39496

RTA I (Lit)

NormalwParameter

Vorbericht: Mattigkeit, schwankender Gang, KolikDiagnose: Obstipation der linken v. LL. d. gr. Kolons oder

d. kleinen Kolons

NH4Cl-Belastungstest: 100 mg/kg KM p.o.Bestimmung des Harn-pH

Prä 4 h post

Prä 4 h post

Prä 4 h post

Prä 4 h post

8,22 7,77 8,78 6,92 8,5 7,8 5,5 6,0

Patient

Diagnose: Renale

tubuläre Acidose I

Kontrolle Renale tubuläre Acidose I

Renale tubuläre Acidose II

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Therapie: Natriumbikarbonat i.v. nach Bedarf bis aktuelles Bikarbonat >16 mmol/l ist.

150 g Natriumbikarbonat /d/20 l Wasser als vorläufige Dauertherapie

Kontrolle: Blutgas- und Elektrolytanalyse

Prognose: gut

Ad 5. : Harnwegsinfektion kann in eine Infektion des oberen Urintraktes (Niere und Urether; kann systemisch erfolgen) und unteren Urintraktes (Blase und Urethra; kann aufsteigend erfolgen) eingeteilt werden. Dieser Begriff umfasst die Nephritis, Pyelitis und Zystitis.

Klinische Symptome: Pyelonephritis (systemischer Infektion – lebensbedrohlich, chronisches Stadium) Apathie, Inappetenz, Fieber, Tachykardie, Gewichtsverlust, Dysurie, Pollakisurie; RU: vergrößerten Nieren, dilatierteUreteren (ultrasonographisch) nachweisbar.

Labormed. Ergebnisse: Leukozytose, Hyperfibrinogenämie (>4g/l) und Azotämie (Harnstoff >6,7 mmol/l, Kreatinin >159 µmol/l);

Harn: trüb und/oder blutig, im Katheterharn sind mehr als 10

Leukozyten/40xund mehr als 20 Mikroorganismen/100x Gesichtsfeld.

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Klinischen Symptome: Zystitis sind Kolik, Tenesmus vesicae, Pollakisurieoder Hämaturie in der Endphase des Harnabsatzes. Die Palpation der Blase bei der rektalen Untersuchung kann äußerst schmerzhaft sein, die zu heftigster Unruhe oder zum plötzlichen Ausschlagen führt. Die Diagnose wird mittels Zystoskopie gestellt.

Harnsee

Entzündete Blasenschleimhaut

Ätiologie: Katheter- oder Mittelstrahlurin (bakteriologische Untersuchung: 30 min 48 Stunden, Lagerung bei +4º C, kultivierbar) E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus mirabilis sind meist; Corynebacterium spp., Staphylococcus spp., Leptospira spp und Ps. aeruginosasind seltene Erreger der Entzündungen.

Therapie: Infektionen des oberen Urintraktes -intensivmedizinisch Th. Antibiogram notwendig (Sulfonamide 30 mg/kg 2x/d p. o., Ampicillin Trihydrat11 - 22 mg/kg 2x/d i. m., Amoxicillin 10 – 22 mg/kg 2x/d i. v., Aminoglykosid-Antibiotika bei Infektion des unteren Urintraktes: Gentamicin 6,6 mg/kg/d i.v., Amikacin 1 – 10 mg/kg 2x/d i. v. beim Fohlen, Ceftiofur 1 – 2mg/kg i.m., Enrofloxacin 2,5 mg/kg 2x/d p. o.). Antibiotikum minimal 7 Tage applizieren –Harn-BU positiv Th. weitere 7 Tage bis mehrere Wochen.

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Ad 6.: Harninkontinenz (Harnblasenlähmung) (Miktion: spinaler Reflex -Reflexzentrum S1- S2, höhere Zentren (Cortex, limbisches System, Pons) mittels Seitenstränge des Rückenmarkes gehemmt oder gefördert. Miktionsstörung bzw. Harninkontinenz: Ursachen - 1. Subtotale Läsionin kortikospinalen Bahn des oberen Motorneurons infolge Tumors (Melanom) oder Trauma oberhalb des Reflexzentrums. Harn ungehemmt abgesetzt, Harnabsatz kann aber noch willkürlich erfolgen, wenn die Blase voll ist, das ist eine ungehemmte neurogene Blase, wobei die Blasenwand dick tonisiert ist. Inkontinenz kann infolge verminderten Tonus des M. sphincter vesicae entstehen. 2. eine Myelitis (EHV-1) Läsion im unteren Motorneuron und zerstört den motorischen Schenkel des Blasenreflexbogens. = motorisch-paralytische Blase (= Überlaufblase, deefferenzierte Blase). Wenn beide Schenkel des Blasenreflexbogens oder das spinale Blasenzentrum betroffen sind, wie bei der Neuritis der Cauda equina, dann entwickelt sich eine schlaffe, gedehnte Überlaufblase mit dünner Wand (rektal tastbar)(= autonome Blase, denervierte Blase). Miktionsstörungen treten auch auf bei Störungen des Detrusor vesicae.

3. Harninkontinenz bei alten Stuten infolge Hormonimbalance.Verlagerte Blase und ektopische Urether