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UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CATANIA Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia TRAUMI CRANIOENCEFALICI N. Platania

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UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CATANIAFacoltà di Medicina e Chirurgia

Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia

TRAUMI CRANIOENCEFALICI

N. Platania

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Epidemiologia

• Incidenza: 300 casi / 100.000 abitanti / anno

• Mortalità: 24 casi / 100.000 abitanti / anno

• Rappresentano la prima causa di morte nella fascia di età compresa tra 15 e 35 anni

• Il 67% dei traumi cranici è secondario a incidente del traffico

• Solo il 5-15% dei traumi cranici richiede un trattamento chirurgico

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Epidemiologia

• Nella fascia di età compresa tra 0 e 14 anni 1 soggetto su 10 riporta ogni anno un trauma cranico che richiede osservazione ospedaliera

• Il 55-60% dei soggetti con trauma cranico grave presenta cointeressamento traumatico di almeno un altro organo

• Il 5% dei soggetti con trauma cranico grave presenta concomitanti traumi vertebro-midollari

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Eziopatogenesi

Forze da impatto Forze inerziali

Si generano dopo brusche accelerazioni o decelerazioni I repentini movimenti della massa encefalica all’interno della teca cranica sono causa di lesioni assonali diffuse che causano la perdita di coscienza

Sono le cause più comuni di lesione cranio-encefalica Si generano come conseguenza di un impatto del capo del paziente contro un ostacolo fisso o per effetto di un corpo contundente. Si associano quasi sempre a forze inerziali

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Fisiopatologia

• Le forze traumatiche oltre a determinare il danno diretto a carico del parenchima encefalico agiscono in maniera indiretta sulle strutture macro e micro-vascolari intracraniche, inducendo modificazioni morfofunzionali della barriera ematoencefalica con insorgenza di edema vasogenico perilesionale o diffuso

• Il danno ischemico secondario, conseguente a fenomeni di occlusione vascolare (arteriosa e venosa) correlati alla insorgenza di ernie cerebrali interne, induce edema citotossico con ulteriore danno cellulare e parenchimale

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Ernie cerebrali interne e

Strutture vascolo-nervose

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Fisiopatologia

• Nel trauma cranioencefalico grave vi è una progressiva alterazione dei meccanismi di autoregolazione del flusso ematico cerebrale fino alla perdita completa di tali meccanismi con conseguente ulteriore danno da ipoperfusione

• Tale cascata di eventi è correlata all’instaurarsi ed alla progressione di una condizione di ipertensione endocranica

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Traumi Cranio-encefalici

-EmatomiEmatomi

-SwellingSwelling

-EdemaEdema

DANNO CEREBRALE SECONDARIODANNO CEREBRALE SECONDARIO

MANIFESTAZIONI CLINICHEMANIFESTAZIONI CLINICHE

Riduzione PerfusioneRiduzione Perfusione Vasodilatazione Vasodilatazione indotta dall’acidosiindotta dall’acidosi

IPERTENSIONE ENDOCRANICAIPERTENSIONE ENDOCRANICA IPOSSIAIPOSSIA IPOTENSIONE e ALTERAZIONE IPOTENSIONE e ALTERAZIONE AUTOREGOLAZIONE FLUSSO AUTOREGOLAZIONE FLUSSO CEREBRALECEREBRALE

Spesso non valutabile immediatamente, si correla all’outcome

Permettono l’inquadramento del paziente

Superamento soglia ischemica : Superamento soglia ischemica : flusso inferiore a 12 ml/100 gr/minflusso inferiore a 12 ml/100 gr/min

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Complicanze extracraniche

•Aumento dei livelli di catecolamine circolanti con conseguente:

1. Ipertensione arteriosa

1. Tachicardia

1. Ipertermia

1. Gravi tachiaritmie fino a IMA

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Complicanze extracraniche

Manifestazioni polmonari:

1. Edema polmonare acuto neurogeno che insorge entro pochi minuti dal trauma

2. Alterazioni delle funzioni di scambio a livello alveolare, broncopolmoniti “ab ingestis”

Manifestazioni sistemiche:

1. Coagulazione intravasale diffusa (CID) conseguente a liberazione nel circolo sistemico di tromboplastina tissutale da parte del tessuto cerebrale contuso

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Classificazione

• Fratture craniche

• Lesioni parenchimali postraumatiche focali

• Lesioni parenchimali postraumatiche diffuse

• Lesioni parenchimali secondarie (ischemia da occlusione vascolare secondaria ad ernie cerebrali interne o ipossia)

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Classificazione

Fratture craniche Lesioni focali Lesioni diffuse

•Lineari

•Avvallate

•Base cranica

•Focolai contusivi(diretti e da contrac-colpo)•Ematomi: Extradurali Subdurali Intraparenchimali

•Danno assonale diffuso:

Lieve Moderato Severo

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Traumi Cranio-encefalici

Classificazione

La Glasgow Coma Scale ideata nel 1974 da Jennet e Teasdale permette una valutazione quantitativa delle caratteristiche di tre parametri clinici: apertura degli occhi, risposta motoria, risposta verbale.

Sulla base dello “ Score “ ottenuto è possibile individuare tre tipologie principali di trauma

654321

Motor Response Motor Response (M)(M)

Obeying CommandLocalising response to painFlexor withdrawal Abnormal flexor response Extensor posturing to pain No response to pain

54321

Verbal Response Verbal Response (V(V))

OrientedConfused conversationInappropiate speechIncomprehensible speechNone

4321

Eye Opening Eye Opening ( E )( E )

SpontaneusIn response to speechIn response to painNo eye opening

ScoreScore

Glasgow coma Glasgow coma Scale Scale

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Traumi Cranio-encefalici

Classificazione

Trauma cranico lieve

Score GCS = 14 o 15

Trauma cranico moderato

Score GCS = 9-13

Trauma cranico grave

Score GCS = 8 o inferiore

Soggetti svegli, orientati nel tempo e nello spazio (GCS= 15) oppure confusi e disorientati ( GCS= 14 ) che non presentano deficit neurologici focali, trauma cranico aperto o crisi epilettiche post-traumatiche.

Rappresenta l’80 % di tutti i traumi cranio-encefalici

Comprende sia pazienti con punteggio di 15 o 14 con deficit neurologici focali, trauma cranico aperto e/o crisi epilettica post-traumatica che soggetti con punteggio GCS compreso tra 9 e 13.

Rappresenta il 10 % di tutti i traumi cranio-encefalici

Soggetti in coma ( GCS uguale o inferiore a 8). Rappresenta il 10% di tutti i traumi cranio- encefalici

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Linee guida

CONSIDERAZIONI STESURA

Strumento PRATICO in grado di ottimizzare i singoli interventi e standardizzare l’approccio al malato

Miglioramento OUTCOME

Problematiche MEDICO-LEGALI

Approccio calibrato in base a situazioni STRUTTURALI ed ORGANIZZATIVE specifiche del nostro paese

Processo di formazione di linee guida specifiche cominciato nel 1995 sotto l'egida della Società Italiana di Neurochirurgia (SINch)(SINch) e della Società Italiana di Anestesia e terapia Intensiva (SIAARTI).

E' stato formato un gruppo di 20 neurochirurghi e 20 neurorianimatori che ha generato delle proposte che sono state discusse, votate e quindi approvate.

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Linee guida traumi LIEVI

TARGET

METODOLOGIA

Individuare soggetti a rischio per lo sviluppo di processi occupanti spazio per i quali sia indicato il trattamento chirurgico prima che si abbia il deterioramento clinico. 1-3 %

Storia del trauma

Valutazione clinica

Valutazione neuroradiologica

Presenza di FATTORI DI RISCHIO per lo sviluppo di processi occupanti spazio

Si possono individuare TRE CATEGORIESi possono individuare TRE CATEGORIE

SOGGETTI ORIENTATI NEL TEMPO E NELLO SPAZIO ( GCS=15)SOGGETTI ORIENTATI NEL TEMPO E NELLO SPAZIO ( GCS=15)

SOGGETTI CONFUSI E DISORIENTATI (GCS=14)SOGGETTI CONFUSI E DISORIENTATI (GCS=14)

SOGGETTI CHE PRESENTANO FATTORI DI RISCHIO PER LO SOGGETTI CHE PRESENTANO FATTORI DI RISCHIO PER LO SVILUPPO DI PROCESSI OCCUPANTI SPAZIOSVILUPPO DI PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO

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Soggetto orientato nel tempo e nello spazio Soggetto orientato nel tempo e nello spazio (GCS=15)(GCS=15)

Verificare la presenza di :

Perdita di coscienzaAmnesiaCefalea diffusaVomito

NONOTenere il soggetto in Tenere il soggetto in osservazione per almeno 6 osservazione per almeno 6 oreore, dopo di che , in assenza di manifestazioni , dopo di che , in assenza di manifestazioni cliniche , dimissioni con foglio d’istruzione. cliniche , dimissioni con foglio d’istruzione.

Non occorre alcuna valutazione radiologicaNon occorre alcuna valutazione radiologica

GRUPPO 0GRUPPO 0

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SISI GRUPPO 1GRUPPO 1Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE RADIOLOGICA

TC: Se immediatamente disponibile è l’indagine di prima istanza.

LESIONI INTRACRANICHE ?

RX cranio: Solo nel caso in cui la TC non sia immediatamente disponibile.

SI -------- --------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA

NO -------- --------OSSERVAZIONE PER

6 ORE POI DIMISSIONI

FRATTURE CRANICHE ?

SI ------------------ OBBLIGATORIA LA VALUTAZIONE TC

NO ------------------ OSSERVAZIONE PER

24 ORE POI DIMISSIONI

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Soggetto confuso e disorientato (GCS=14)

Verificare la presenza di :

Perdita di coscienzaAmnesiaCefalea diffusaVomito

SI o NOOsservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE RADIOLOGICA ESCLUSIVAMENTE CON TC

GRUPPO 3

LESIONI INTRACRANICHE ?

SI------------------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA

NO------------- ------------- DIMISSIONI

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Se presenti

FATTORI DI RISCHIO per lo sviluppo di PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO

COAGULOPATIE/TRATTAMENTO CON ANTICOAGULANTI

ALCOLISMO

USO DI DROGHE

EPILESSIA

PREGRESSI INTERVENTI NEUROCHIRURGICI

Pazienti ANZIANI o DISABILI

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Gruppo 0 e gruppo 1 + Fattori di rischio diventano

OSSERVAZIONE CLINICA PER 24 ORE E VALUTAZIONE TC.

LESIONI INTRACRANICHE ?LESIONI INTRACRANICHE ?

SISI ----------------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICANEUROCHIRURGICA

NONO----------------DIMISSIONI DOPO PERIODO DI OSSERVAZIONE, RIPETERE LA TC NEI PAZIENTI CON ALT. COAGULAZIONE O TRATTATI CON ANTICOAGULANTI

GRUPPO 2

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Gruppo 3 + fattori di rischio

Per questo gruppo gli orientamenti in presenza di fattori di rischio coincidono con quelli da applicare in assenza degli stessi, cioè:

Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE RADIOLOGICA ESCLUSIVAMENTE CON TC

LESIONI INTRACRANICHE ?LESIONI INTRACRANICHE ?

SISI---------------------- VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA

NONO---------------------- DIMISSIONE

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Linee guida traumi GRAVI

TARGET

PRIORITA’ ASSOLUTAPRIORITA’ ASSOLUTA alla alla STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALISTABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI

Pronta individuazione e rimozione di Pronta individuazione e rimozione di PROCESSI PROCESSI OCCUPANTI SPAZIOOCCUPANTI SPAZIO

Interventi mirati alla Interventi mirati alla PREVENZIONEPREVENZIONE del del DANNO CEREBRALE SECONDARIODANNO CEREBRALE SECONDARIO

METODOLOGIA STABILIZZAZIONE FUNZIONI VITALI

DEFINIZIONI LESIONI E INQUADRAMENTO CLINICO

MONITORAGGIO E TERAPIA ( MEDICA E/O CHIRURGICA )

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STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI : Stabilizzazione Cervicale

OBIETTIVI

COME FARE

DA EVITARE

IMPEDIRE CHE EVENTUALI LESIONI A CARICO DELLA COLONNA POSSANO DETERMINARE LESIONI MIDOLLARI

POSIZIONAMENTO DI UN COLLARE CERVICALE

MOBILIZZAZIONE BRUSCA DEL COLLO

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STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI

Intubazione e Ventilazione

OBIETTIVICOME FARE EVITARE

PREVENIRE PREVENIRE L’IPERCAPNIAL’IPERCAPNIA; la ; la ventilazione deve ventilazione deve essere calibrata fino essere calibrata fino ad ottenere :ad ottenere :

PaO2 > 90 mmHgPaO2 > 90 mmHg

SaO2 > 97 %SaO2 > 97 %

In questo modo la In questo modo la PaCO2 si attesta PaCO2 si attesta attorno a valori ottimali attorno a valori ottimali di 35-40 mmHg di 35-40 mmHg

      VALUTAZIONE DELLA PERVIETÀ DELLE VIE AEREE

Ü   STAB. MANUALE COLONNA CERVICALE

Ü   PRE-OSSIGENAZIONE DEL PAZIENTE

Ü    RIMOZIONE PARTE FRONTALE DEL COLLARE

Ü    MANOVRA DI SELLICK

Ü    INDUZIONE ANESTESIA

Ü    LARINGOSCOPIA E INTUBAZIONE

Ü    VENTILAZIONE E ASCOLTAZIONE

Ü    RIPOSIZIONAMENTO DEL COLLARE

 

In questa fase èIn questa fase è sconsigliabile sconsigliabile iperventilare il iperventilare il paziente per indurre paziente per indurre ipocapniaipocapnia poiché la poiché la vasocostrizione che vasocostrizione che essa determina è in essa determina è in grado di provocare grado di provocare una significativa una significativa riduzione della riduzione della pressione di pressione di perfusione cerebraleperfusione cerebrale

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STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI

Interventi A Sostegno Del Circolo

OBIETTIVI

COME FARE

DA EVITARE

MANTENERE LA PRESSIONE MANTENERE LA PRESSIONE SISTOLICA AL DI SOPRA DI 110 SISTOLICA AL DI SOPRA DI 110 mmHgmmHg

INDIVIDUARE E TAMPONARE EVENTUALI FERITE

SOMM.SOLUZIONI ISOTONICHE ( SALINE, RINGER ) IV

SOLUZIONI IPOTONICHE

  ANTI-IPERTENSIVI

DIURETICI OSMOTICI

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Diagnosi clinica

•Deve essere rapida

•Deve consentire di formulare il sospetto di lesioni intracraniche che richiedano trattamento medico-chirurgico urgente (stabilire le priorità)

•Deve guidare la scelta di un corretto iter diagnostico strumentale successivo

•Deve valutare la eventuale evolutività del quadro clinico del paziente

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INQUADRAMENTO CLINICO

Valutazione Neurologica

PRECOCE : serve a classificare la gravità del trauma

Al momento del RICOVERO

OGNI ORA ( infermieri) e OGNI 4 ORE ( medici)

Ogni volta che si sospetti un DETERIORAMENTO neurologico

Se il paziente è SEDATO provvedere ad aprire una “ finestra farmacologia “ ogni 8 ore per potere effettuare la valutazione. Vanno usati farmaci con rapido metabolismo ( vedi più avanti) in modo tale da poter valutare già 15-20

minuti dopo la durata dell’emivita.

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Ematoma extradurale

•Ha un’incidenza dell’1% in tutti i traumi cranici osservati in ambiente ospedaliero

•Sotto il profilo clinico è spesso presente perdita di coscienza postraumatica immediata, seguita da “intervallo lucido” e successivo progressivo ottundimento del sensorio, anisocoria con pupilla midriatica ipsilaterale ed emiparesi controlaterale

•Nell’ 85% dei casi l’emorragia è determinata dalla raottura dell’arteria meningea media più raramente origina da rottura di un seno venoso encefalico

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Ematoma extradurale

•Si evidenzia alla TAC classicamente con un’immagine iperdensa a lente biconvessa adiacente alla teca cranica

•Vi è indicazione al trattamento chirurgico per gli ematomi sintomatici e nei soggetti asintomatici se lo “spessore” misurato alla TAC è > 1 cm ed il volume superiore a 30 cm3

•Mortalità globale del 20-50%

•Nei casi con diagnosi e trattamento precoce mortalità del 10%

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Quadro TAC di ematoma extradurale acuto. La evolutività morfologica nel tempo si correla a evolutività clinica e consente di comprendere i meccanismi del determinismo del’ipertensione endocranica

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Preparato autoptico di ematomaextradurale intracranico Lang J.

Steps principali di un intervento chirurgicodi evacuazione di un ematoma extradurale

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Ematoma subdurale acuto

•Ha un’incidenza del 2% tra tutti i traumi cranici osservati in ambiente ospedaliero

•Clinicamente si correla a quadri di grave o gravissima sofferenza neurologica conseguenti all’instaurarsi in un intervallo di tempo estremamente breve di un ipertensione endocranica marcata

•L’emorragia è secondaria a rottura di vasi venosi o arteriosi corticali conseguente alla azione di forze inerziali, o a accumulo nello spazio subdurale di sangue proveniente da un focolaio contusivo adiacente

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Ematoma subdurale acuto

•Si evidenzia alla TAC con un’immagine iperdensa a falce, con concavità rivolta verso la superficie corticale encefalica

•Vi è indicazione al trattamento chirurgico in emergenza negli ematomi sintomatici con uno “spessore” misurato alla TAC > 1 cm (> 0,5 cm in età pediatrica), o midline shift > 5 mm

•Mortalità globale del 40-70%

•Nei casi diagnosticati e trattati chirurgicamente entro 4 ore dall’evento traumatico la mortalità scende al 30%

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Ematoma subdurale acuto

•La mortalità è massima negli ematomi conseguenti ad incidenti motociclistici, con un valore prossimo al 100% nei soggetti senza casco e pari al 30% nei pazienti che utilizzavano il casco

•L’outcome peggiore si rileva nei pazienti in età avanzata (> 65 anni)

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Quadri TAC in sequenza pre e postoperatoria di ematoma subdurale acuto

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Preparato autoptico di ematoma subdurale acuto Lang J.

Steps principali intervento chirurgico dievacuazione di ematoma subdurale

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Fratture craniche

•Sono la conseguenza primaria dell’azione di forze da impatto particolarmente intense sulla teca cranica

•Sono associate nel 30-40% dei casi a presenza di concomitanti lesioni durali e parenchimali

•Quando presenti in un trauma cranico “aperto” comportano rischio settico meningoencefalitico

•Insidiose le fratture della base cranica che possono determinare complicanze tardive di difficile diagnosi quali rino ed otoliquorrea

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Fratture craniche

•Vi è indicazione a trattamento chirurgico in presenza di frattura avvallata con depressione > 1 cm

•Presenza di concomitante lesione parenchimale sottostante causa di deficit neurologici

•Traumi cranici aperti per il rischio settico, o nei casi in cui è presente liquorrea

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Frattura cranica avvallata e con-comitante ematoma subdurale

Riduzione frattura avvallata e duroplastica

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Focolai contusivi encefalici•Sono la conseguenza primaria dell’azione di forze inerziali sul “sistema” cranio-encefalico

•Si distinguono in focolai contusi diretti e da contraccolpo

•Il danno parenchimale diretto conseguente alla necrosi emorragica del tessuto nervoso è aggravato dall’edema perilesionale secondario

•Vi è indicazione al trattamento chirurgico in presenza di effetto massa con dislocazione delle strutture encefaliche adiacenti e in presenza di evolutività clinica e neuroradiologica

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Preparato autoptico di focolaio con-tusivo encefalico frontale basale

Correlato morfologico TC

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Paziente C.B. a. 29

Esordio acuto il 09\01\97 GCS 10\15. Rapido deterioramento clinico in IV giornata GCS 4\15Craniectomia decompressiva

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Tre mesi dopo: G.O.S. V. Completo reinserimento nella vita sociale e lavorativa. Insegnante scuola materna.

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TRAUMA CRANIOENCEFALICO

Danno assonale diffuso

•E’ la conseguenza dell’azione di forze inerziali di notevole entità sul parenchima encefalico

•Rappresenta la causa primaria di stato di coma postraumatico immediato in soggetti con esame TAC negativo per lesioni intracraniche

•Nei casi più severi si caratterizza per la presenza di microfocolai emorragici a carico del corpo calloso, del mesencefalo e del ponte

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Microfocolai emorragici della sostanza bianca

Focolaio emorragico del corpo calloso

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Ematoma subdurale cronico

•Rappresenta una complicanza tardiva di un trauma cranico anche lieve, specie negli individui di età > 65 anni

•La rottura di piccoli vasi corticali, prevalentemente venosi, con conseguente piccolo sanguinamento nello spazio subdurale, rappresenta il primo momento nel determinismo dell’ematoma

•La successiva migrazione di fibroblasti nello spazio subdurale attiva la lisi del coagulo e la formazione di neomembrane che delimitano l’ematoma e induce un gradiente osmotico con accumulo di fluido proteo ematico

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Ematoma subdurale cronico

•All’esame TAC si evidenzia con un’immagine iso-ipodensa a falce, con concavità rivolta verso il parenchima encefalico sottostante

•Sotto il profilo clinico si correla ad una sintomatologia lentamente ma pregressivamente evolutiva con distrubi cognitivi, cefalea, deficit neurologici focali, disturbi sfinterici

•La lenta evoluzione nel tempo dell’ematoma e la distanza dall’evento traumatico, possono indurre a insidiosi errori diagnostici (demenza multinfartuale, m. di Alzheimer, ecc.)

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Ematoma Subdurale Cronico

Trattamento chirurgico

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Epilessia postraumatica

• Può essere distinta in:

1. Epilessia postraumatica precoce (< 7 gg.)2. Epilessia postraumatica tardiva (>7 gg.)

• E’ secondaria al danno corticale encefalico indotto dal trauma e dai successivi fenomeni “cicatriziali” corticali

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TRAUMA CRANIOENCEFALICO

Epilessia postraumatica

•L’incidenza delle forme precoci è più elevata in età pediatrica (il 3% dei bambini con un trauma cranico anche lieve presenta un episodio comiziale postraumatico)

•L’incidenza delle forme tardive è invece significativamente più elevata nei soggetti in età adulta (10-15% nei soggetti che hanno subito un trauma cranico grave)

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Epilessia postraumatica

•Il trattamento farmacologico profilattico è indicato nelle seguenti condizioni:

1. GCS < 102. Presenza di ematoma intracranico3. Presenza di frattura avvallata con lesione

parenchimale sottostante4. Presenza di focolaio contusivi encefalici5. Trauma in alcolisti

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Deficit neuropsicologici postraumatici

•Sono presenti quasi invariabilmente in ogni soggetto che sia stato vittima di un trauma cranico, con una epressività clinica estremamente varia (da lievi turbe mnesiche, attentive o comportamentali a veri e propri disturbi psichatrici strutturati)

•E’ pertanto indispensabile, nella fase di recupero del paziente un accurato studio neuropsicologico con l’obiettivo di classificare l’entità del danno cognitivo che condizionerà il reinserimento del paziente nell’ambiente familiare e sociale

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI

Prevenzione

•E’ indispensabile attuare una capillare attività di prevenzione che raggiunga tutti i target (studenti, genitori, insegnanti, lavoratori, forze dell’ordine ecc.) attraverso tutti gli strumenti di comunicazione oggi disponibili

•Studi epidemiologici condotti nella regione Emilia-Romagna, che da anni è leader nella gestione dei programmi di prevenzione del trauma cranico dimostrano una significativa riduzione dell’incidenza e gravità dei traumi cranici dopo l’attuazione di tali programmi