universidade tuiuti do paranÁ tahara yasmim beltrami...
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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Tahara Yasmim Beltrami Javorski
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
CURITIBA
2011
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TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
CURITIBA
2011
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Tahara Yasmim Beltrami Javorski
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
Relatório de estágio curricular obrigatório apresentado
ao curso de medicina veterinária da Universidade Tuiuti
do Paraná, na área de medicina intensiva e urgências
médicas de pequenos animais, como requisito parcial
para a obtenção do grau de Médica Veterinária.
Professor orientador: Mv Esp. Lourenço Rolando
Malucelli Neto.
Orientador Profissional: Dr. Nuno Gonçalo Paixão
Amaral dos Santos Almeida.
CURITIBA
2011
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Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora Acadêmica
Prof ª. Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento
Sr. Afonso Celso Rangel Santos
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Profº. João Henrique Faryniuk
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária
Prof ª. Ana Laura Angeli
Campus Prof. Sydnei Lima Santos (Barigüi) e Reitoria
R. Sydnei Antônio Rangel Santos
CEP 82.010-330 – Santo Inácio
Fone (41) 3331-7700
5
TERMO DE APROVAÇÃO
Tahara Yasmim Beltrami Javorski
Trabalho de Conclusão de Curso
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção do título de Médica
Veterinária por uma banca examinadora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 22 de Junho de 2011.
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
Orientador:
_____________________________________________
Prof. Esp. Lourenço Rolando Malucelli Neto.
Universidade Tuiuti do Paraná
______________________________________________
Profª.Ms. Gisele Ludwig Tesserolli
Universidade Tuiuti do Paraná
_______________________________________________
Prof. Esp. Milton Mikio Morishin
Universidade Tuiuti do Paraná
6
Dedico este trabalho a todas as pessoas que se
dedicam e acreditam na Medicina Veterinária,
e em memória de Lívio José Beltrami.
7
AGRADECIMENTOS
A Deus, que me deu o dom da vida e sempre esteve presente nos momentos
mais difíceis, e que direcionou meu caminho para a escolha da Medicina Veterinária,
esta que hoje é mais do que uma profissão é um ideal de vida.
Aos meus pais Paulo Sérgio Javorski e Tânia Fátima Beltrami Javorski, pela
paciência, amor e compreensão, pela formação ética e moral e por sempre me
incentivarem e me apoiarem na conquista de novos desafios.
A Dolores Maria Gentilini, pelo imenso carinho, amor e cuidado, por em todos
os momentos da minha vida estar presente da melhor maneira possível, tendo sempre
uma palavra de conforto e gestos grandiosos.
Aos meus amigos e colegas de profissão, Luiza Prado Ricardo dos Santos, Luiz
Fernando Leão, Guilherme Dipp, João Ourique Balbé e Heide Withoeft, por todo
apoio, pela ajuda e solidariedade, e pelas lições de conduta profissional e pessoal que
cada um me proporcionou.
Aos meus mestres que durante toda a minha vida acadêmica foram pacientes ao
ensinar e grandes incentivadores.
A Sério Samuel Furlaneto e Ângela Maria Furlaneto, por toda paciência com
meus gerúndios, por todo o tempo que dedicaram pra me ajudar, pelo carinho e
incentivo nos momentos mais complicados.
Ao meu orientador Lourenço R. Malucelli Neto, que enfrentou ao meu lado o
desafio que foi o desenvolvimento do meu trabalho, pelo apoio e por confiar na minha
capacidade e que durante todo período de faculdade foi um exemplo de profissional no
qual me espelhei.
Aos meus queridos Sophie, Lotus, Theo, Mel, Mike e Duda que sempre foram
muito mais do que animais de estimação, e dos quais nunca vou me esquecer e a todos
os pacientes que pude acompanhar que com a convivência me fizeram compreender a
8
dimensão de um olhar e de um carinho, agradeço por poder ter a presença de cada um
na minha vida.
Ao meu orientador profissional, Dr. Nuno Paixão, por me proporcionar
oportunidades de imenso crescimento e por todo conhecimento transmitido, por ser um
profissional que valoriza o conhecimento e acima de tudo na perseverança e vontade.
A minha avó Ida Bonamigo Beltrami, por sempre zelar com amor por mim por
suas orações e por sua torcida pelo meu sucesso e meu falecido avô Lívio José
Beltrami pelo imenso amor e carinho, que deixou a lembrança de seus sorrisos e suas
palavras acolhedoras, seu amor pela vida e também por ter proporcionado uma lição de
humildade e por me ensinar valores grandiosos e inesquecíveis.
9
“Apesar dos nossos defeitos, precisamos
enxergar que somos pérolas únicas no teatro
da vida e entender que não existem pessoas de
sucesso e pessoas fracassadas. O que existem
são pessoas que lutam pelos seus sonhos ou
desistem deles”. Augusto Cury.
10
APRESENTAÇÃO
Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médica
Veterinária, relata as atividades realizadas pela discente Tahara Yasmim Beltrami
Javorski durante o estágio curricular obrigatório e apresenta um relato de caso com
confrontamento bibliográfico.
11
RESUMO
Este trabalho descreve as atividades desenvolvidas durante o período do estágio curricular no
Hospital Veterinário Central em Portugal, no período de 1º de março de 2011 a 20 de maio de
2011. Neste relatório estão descritos o local do estágio, as atividades desenvolvidas, revisão
bibliográfica e relato de caso sobre o tema de Dilatação Vólvulo Gástrica, com foco em
Medicina Intensiva.
Palavras chave: Dilatação Vólvulo Gástrica; Tubo Gástrico; Hipoglicemia; Hipoproteinemia.
12
ABSTRACT
This paper describes the activities undertaken during the period of the obligatory
externship at the Veterinary Hospital Central in Portugal, from March 1st, 2011 to
May 20, 2011. In this report are described the location of the externship, the activities,
literature review and case report on the subject of Gastric Dilatation Volvulus,
focusing on intensive care medicine.
Keyword: Gastric Dilation Volvulus; Gastric tube; Hypoglycemia; Hypoproteinemia.
13
SUMÁRIO
LISTA DE TABELAS.......................................................... 18
LISTA DE FIGURAS........................................................... 19
LISTA DE GRÁFICOS........................................................ 21
LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS 22
1. INTRODUÇÃO..................................................................... 25
1.1. RELATÓRIO DO ESTÁGIO CURRICULAR..................... 26
1.2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DO ESTÁGIO............................ 26
1.2.1. Recepção................................................................................. 27
1.2.2. Consultórios............................................................................ 28
1.2.3. Sala de Utrassonografia.......................................................... 29
1.2.4. Sala de Radiografias............................................................... 30
1.2.5. Laboratório............................................................................. 30
1.2.6. Centro Cirúrgico..................................................................... 31
1.2.7. Internamento e Ambulatório................................................... 35
1.2.8. Farmácia e Pet Shop............................................................... 38
1.2.9. Sala de Reuniões..................................................................... 39
1.2.10. Sala da Administrativa............................................................ 39
1.3. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS...................................... 40
1.3.1. Diagnóstico por Imagem......................................................... 40
1.3.2. Cirurgia................................................................................... 42
14
1.3.3. Medicina Intensiva.................................................................. 43
1.3.4. Clínica Médica e Medicina Interna......................................... 44
1.4. ESTRUTURA ORGANIZACIONAL.................................... 46
1.4.1. Fluxograma de Atendimento ao Paciente............................... 46
1.4.1.1. Descrição do Fluxograma de Atendimento ao Paciente......... 46
1.4.2. Códigos utilizados para os pacientes internados..................... 49
1.5. CASUÍSTICA DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO...... 52
1.5.1. Consultas................................................................................. 52
1.5.2. Diagnóstico por Imagem......................................................... 53
1.5.3. Procedimentos......................................................................... 53
1.5.4. Internamento e Óbitos............................................................. 54
1.5.5. Cirurgia................................................................................... 55
2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA............................................ 56
2.1. SÍNDROME DA DILATAÇÃO VÓLVULO GÁSTRICA... 56
2.1.1. Introdução............................................................................... 56
2.1.2. Etiologia.................................................................................. 57
2.1.3. Fisiopatologia.......................................................................... 58
2.1.4. Diagnóstico............................................................................. 61
2.1.4.1. Diagnóstico Clínico................................................................ 62
2.1.4.2. Achados Radiográficos........................................................... 63
2.1.4.3. Diagnóstico Diferencial.......................................................... 63
2.1.5. Tratamento.............................................................................. 64
2.1.5.1. Descompressão Gástrica......................................................... 65
15
2.1.5.2. Cirurgia................................................................................... 66
2.1.5.2.1. Determinação da Viabilidade de Estômago e Baço................ 67
2.1.5.2.2. Técnicas de Gastropexia......................................................... 69
2.1.5.3. Manejo Pós Operatório........................................................... 69
2.1.6. Complicações decorrentes da DVG........................................ 70
2.1.6.1. Arritmia................................................................................... 71
2.1.6.2. Hipocalemia............................................................................ 71
2.1.6.3. Hipoproteinemia..................................................................... 72
2.1.6.4. Anemia.................................................................................... 72
2.1.6.5. Peritonite................................................................................. 72
2.1.6.6. Gastrite e Esofagite................................................................. 73
2.1.6.7. Hipotensão.............................................................................. 73
2.1.6.8. Translocação Bacteriana......................................................... 74
2.1.6.9. Síndrome da Reperfusão......................................................... 74
2.1.6.10. Choque.................................................................................... 75
2.1.6.11. Sepse e Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica.......... 75
2.1.6.11.2. Introdução............................................................................... 75
2.1.6.11.3. Fisiopatologia.......................................................................... 75
2.1.6.11.4. Sinais Clínicos........................................................................ 75
2.1.6.11.5. Diagnóstico............................................................................. 80
2.1.6.11.6. Tratamento.............................................................................. 81
2.1.6.12. Coagulação Intravascular Disseminada.................................. 84
2.3.1. Introdução............................................................................... 84
16
2.3.2. Fisiopatologia.......................................................................... 85
2.3.3. Diagnóstico............................................................................. 85
2.3.4. Tratamento.............................................................................. 86
3. RELATO DE CASO............................................................. 87
3.1. ANAMNESE.......................................................................... 87
3.2. EXAME FÍSICO..................................................................... 89
3.3. ANÁLISES LABORATORIAIS DE EMERGÊNCIA.......... 89
3.4. TERAPIA EMERGENCIAL.................................................. 90
3.4.1. Anestesia................................................................................. 91
3.4.2. Descrição do Procedimento Cirúrgico.................................... 91
3.5. PÓS-CIRÚRGICO.................................................................. 93
3.5.1. Pós- Cirúrgico Imediato.......................................................... 93
3.5.2. Terapêutica.............................................................................. 95
3.5.3. Terapia de Enfermagem: Curativo.......................................... 96
3.5.3.1. Tubo Gástrico.......................................................................... 97
3.6. MONITORIZAÇÃO............................................................... 97
3.6.1. Técnicas de Monitorização no Período de Internamento........ 97
3.6.2. Glicemia.................................................................................. 98
3.6.3. Lactato Sérico......................................................................... 100
3.6.4. Hemogasometria e análise de Eletrólitos................................ 101
3.6.5. Hemograma e Bioquímicos Sanguíneos................................. 102
3.6.6. Microhematócrito e Proteínas Plasmáticas Totais.................. 104
3.6.7. Temperatura............................................................................ 106
17
3.6.8. Exame Físico........................................................................... 107
4.6.9. Pressão Arterial....................................................................... 109
3.7. PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA................................ 110
4. DISCUSSÃO.......................................................................... 112
5. CONCLUSÃO....................................................................... 116
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................ 117
ANEXOS................................................................................ 121
18
LISTA DE TABELAS
TABELA 01. PROTOCOLOS VACINAIS ADOTADOS PELO HVC....... 45
TABELA 02. CÓDIGOS POR COR INDICAM CONDIÇÃO DO
PACIENTE.............................................................................
50
TABELA 03. CÓDIGOS SINALIZAM PARTICULARIDADES DO
QUADRO CLÍNICO..............................................................
51
TABELA 04. COMPLICAÇÕES PÓS – OPERATÓRIAS: DGV............... 70
TABELA 05. CRITÉRIOS PARA AVALIAÇÃO DE SEPSE.................... 79
TABELA 06. RESULTADOS DAS ANÁLISES DE URGÊNCIA............. 90
TABELA 07. MONITORIZAÇÃO PÓS OPERATÓRIA............................ 93
TABELA 08. RESULTADOS DAS ANÁLISES REALIZADAS NO
PÓS-CIRÚRGICO IMEDIATO.............................................
94
TABELA 09. FLUIDOTERAPIA................................................................. 96
TABELA 10. MONITORIZAÇÃO DA GLICEMIA................................... 99
TABELA 11. NÍVEIS DE LACTATO SÉRICO.......................................... 100
TABELA 12. HEMOGASOMETRIA E ANÁLISE DE ELETRÓLITOS... 101
TABELA 13. HEMOGRAMA COMPLETO............................................... 102
TABELA 14. ANÁLISE BIOQUÍMICA...................................................... 103
TABELA 15. PROTEÍNAS TOTAIS E ALBUMINA................................. 104
TABELA 16. MICROHEMATÓCRITO E PPT .......................................... 104
TABELA 17. EXAMES FÍSICOS................................................................ 108
19
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 01. FACHADA DO HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL... 26
FIGURA 02. RECEPÇÃO DO HVC........................................................... 28
FIGURA 03 e 04. CONSULTÓRIOS DO HOSPITAL VETERINÁRIO
CENTRAL..............................................................................
29
FIGURA 05. SALA DE ECOGRAFIA E ECOCARDIOGRAFIA............. 29
FIGURA 06. SALA DESTINADA PARA REALIZAÇÃO DE EXAMES
RADIOGRÁFICOS................................................................
30
FIGURA 07. LABORATÓRIO DE ANÁLISES DO HOSPITAL
VETERINÁRIO CENTRAL..................................................
31
FIGURA 08. CENTRO CIRÚRGICO......................................................... 32
FIGURA 09. AMBIENTE DESTINADO A ESTERILIZAÇÃO DE
MATERIAIS...........................................................................
33
FIGURA 10. UNIDADE DE DOENÇAS INFECCIOSAS (UDI)............... 33
FIGURA 11. UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS (UCI)............... 34
FIGURA 12. AMBULATÓRIO E CENTRO DE RECEBIMENTO DE
URGÊNCIAS MÉDICAS.......................................................
34
FIGURA 13. CENTRÍFUGA PARA MICROHEMATÓCRITO E
ANALISADOR DE GASES SANGUÍNEOS E
ELETRÓLITOS......................................................................
35
FIGURA 14. VENTILADOR MECÂNICO E INCUBADORA................. 36
20
FIGURA 15. VAPORIZADOR PARA SEVOFLURANDO....................... 37
FIGURA 16. CARRINHO DE URGÊNCIAS MÉDICAS.......................... 37
FIGURA 17. FACHADA DO PETSTORE E FARMÁCIA DO
HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL..............................
38
FIGURA 18. SALA ADMINISTRATIVA.................................................. 39
FIGURA 19 e 20. PROCEDIMENTOS DE COLONOSCOPIA E
ENDOSCOPIA REALIZADOS PELO DR. NUNO
PAIXÃO.................................................................................
41
FIGURA 21. EXAME DE ECOCARDIOGRAFIA REALIZADO PELA
DRª. SILVIA S........................................................................
41
FIGURA 22. PROCEDIMENTO DE SUTURA DE SUBCUTÂNEO,
SUPERVISIONADO PELA DRª. MARISA SANTOS.........
42
FIGURA 23. REALIZAÇÃO DE EXAME FÍSICO.................................... 44
FIGURA 24. MONITORIZAÇÃO REALIZADA PELO DR. LUIS
FERNANDO LEÃO, EM PACIENTE COM ATROFIA
MUSCULAR DE MEMBROS POSTERIORES...................
48
FIGURA 25. PACIENTE COM CÓDIGO VERMELHO E DE ANEMIA. 50
FIGURA 26. ROTAÇÃO DO ESTÔMAGO AO REDOR DO ESÔFAGO
NO SENTIDO HORÁRIO, FAZENDO UM ÂNGULO DE
360°.........................................................................................
59
FIGURA 27. RADIOGRAFIA, PARIS – MARÇO/2011............................ 88
FIGURA 28. CÓDIGO VERMELHO E DE POSSÍVEL ARRITMIA,
PACIENTE PARIS.................................................................
107
21
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 01.
CONSULTAS REALIZADAS NO HVC, DE 1 DE
MARÇO A 20 DE MAIO DE 2011........................................
51
GRÁFICO 02. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM REALIZADOS NO
HVC, DE 1 DE MARÇO A 20 DE MAIO DE 2011..............
53
GRÁFICO 03. PROCEDIMENTO AMBULATORIAIS REALIZADOS
NO HVC, DE 1 DE MARÇO A 20 DE MAIO DE 2011.......
54
GRÁFICO 04. QUANTIDADE DE PACIENTES INTERNADOS E QUE
VIERAM A ÓBITO NO HVC, DE 1 DE MARÇO A 20 DE
MAIO DE 2011.......................................................................
55
GRÁFICO 05. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS REALIZADOS NO
HVC, DE 1 DE MARÇO A 20 DE MAIO DE 2011..............
55
GRÁFICO 06. CURVA GLICÊMICA DO PACIENTE................................ 100
GRÁFICO 07. NÍVEIS DE LACTATO SÉRICO.......................................... 101
GRÁFICO 08. CURVA DOS VALORES DE PPT........................................ 105
GRÁFICO 09. TEMPERATURA................................................................... 106
GRÁFICO 10. PRESSÃO ARTERIAL.......................................................... 109
22
LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS
H HORAS
Min MINUTOS
BPM BATIMENTOS POR MINUTO
mg MILIGRAMAS
Kg QUILOGRAMAS
mEq MILIEQUIVALENTES
L LITRO
K+ POTÁSSIO
G GRAMAS
CID COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR
DISSEMINADA
SIRS SÍNDROME DA RESPOSTA
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA
mmHg MILÍMETROS DE MERCÚRIO
IRA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
TB TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA
SDMO SÍNDROME DA DISFUNÇÃO DE
MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
SARA SÍNDROME DA ANGUSTIA
RESPIRATÓRIA DO ADULTO
HVC HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL
ECG ELETROCARDIOGRAMA
TGI TRATO GASTROINTESTINAL
N° NÚMERO
23
Cm CENTÍMETROS
PAS PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA
PAD PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA
PAM PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA
DGV DILATAÇÃO VÓLVULO GÁSTRICA
DG DILATAÇÃO GÁSTRICA
°C GRAUS CELSIUS
% PORCENTAGEM
TPC TEMPO DE PREENCHIMENTO CAPILAR
Ml MILILITROS
FTN FATOR DE NECROSE TUMORAL
IL INTERLEUCINAS
PCR PROTEÍNA C-REATIVA
ON ÓXIDO NÍTRICO
SNC SISTEMA NERVOSO CENTRAL
O2 OXIGÊNIO
GI GASTROINTESTINAL
TC TEMPO DE COAGULAÇÃO
TP TEMPO DE PROTROMBINA
TTPA TEMPO DE TROMBOPLASTINA
PARCIAL ATIVADA
UDI UNIDADE DE DOENÇAS INFECCIOSAS
UCI UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS
MPA MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
CO2 GÁS CARBÔNICO
AST ASPARTATO AMINOTRANSFERASE
24
ALT ALANINA AMINOTRANSFERASE
FA FOSFATASE ALCALINA
MKL MORFINA, LIDOCAÍNA E KETAMINA
FR FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA
FC FREQUÊNCIA CARDÍACA
PPT PROTEÍNAS PLASMÁTICAS TOTAIS
HCO3 BICARBONATO
LR RINGER COM LACTATO
PANI PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA
25
1. INTRODUÇÃO
O presente trabalho de conclusão de curso tem como objetivo documentar as
atividades realizadas durante o estágio curricular obrigatório no Hospital Veterinário
Central em Portugal, no período de 1º de março a 20 de maio de 2011.
Seqüencialmente foi elaborada extensa revisão bibliográfica a respeito da
Síndrome da Dilatação Vólvulo Gástrica com ênfase nas principais complicações
envolvidas, relato de um caso acompanhado sobre o tema e discussão.
Por se tratar de uma síndrome com vários aspectos relevantes, apenas as
informações indispensáveis para a análise do caso estão presentes no corpo principal
do trabalho.
26
1.1. RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR.
O estágio curricular de conclusão de curso em Medicina Veterinária, decorreu no
período de 01 de Março a 20 de Maio de 2011 com duração de 520 horas, foi realizado
no Hospital Veterinário Central, centro especializado em Serviços de Urgência e
Cuidados Intensivos.
1.2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
O Hospital Veterinário Central (FIGURA 01) está localizado na Rua. Antonio de
Andrade, n°1141 - Charneca de Caparica, uma das onze freguesias do conselho de
Almada, situado a 15 km da capital de Portugal, Lisboa.
FIGURA 01: FACHADA DO HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL.
FONTE: HVC,2011.
27
Sob a coordenação e direção do Dr. Nuno Gonçalo Paixão Amaral dos Santos
Almeida, Licenciado em Medicina Veterinária pela UTAD, professor do Ontario
Veterinary College, Médico Veterinário Clínico do Hospital Escolar da Universidade
de Guelph, no Canadá; residente do Colégio Americano de Urgências e Cuidados
Intensivos, certificado pela Sociedade de Medicina Intensiva (SCCM) norte
americana, além de diretor da unidade especial de Medicina Veterinária tática -
Departamento de Defesa dos Estados Unidos da América (USA).
A estrutura do Hospital Veterinário Central envolve quatro consultórios, uma
área de internamento, salas de radiografia e ultrassonografia, centro cirúrgico, salas
administrativas, sala de reunião, cozinha, recepção, laboratório, farmácia e pet shop.
1.2.1 Recepção
A recepção (FIGURA 02) possui acomodações para os clientes a espera de
consultas, um balcão com recepcionista. Neste se obtém informações a respeito dos
pacientes internados, são realizados fichas clínicas, pagamentos e marcação de
procedimentos e consultas.
28
FIGURA 02: RECEPÇÃO DO HVC
FONTE: JAVORSKI, 2011.
1.2.2. Consultórios
Todos os consultórios dispõem dos seguintes equipamentos: mesas
impermeáveis de aço inoxidável para realização dos exames clínicos; otoscópio e
oftalmoscópio; um computador para registro do atendimentos; negatoscópio e um
pequeno armário com luvas para procedimento, disponíveis em todos os tamanhos;
compressas; esparadrapos; bandagens e bandagens elásticas, instrumentos para
realização de pequenos procedimentos, além de alguns métodos diagnósticos. Um dos
quatro consultórios é destinado a consultas dermatológicas e os seguintes
equipamentos adicionais: lâmpadas de Wood e microscópio com visor de LCD.
29
FIGURA 03 e 04: CONSULTÓRIOS DO HOSPITAL VETERINARIO CENTRAL.
FONTE: JAVORSKI, 2011.
1.2.3 Sala de Ultrassonografia
O local destinado para ecografias e ecocardiografias (FIGURA 5), possui uma
mesa para acomodação do paciente, um aparelho de ultrasson, frascos de 500 ml de gel
condutor e calhas para melhor posicionamento do paciente.
FIGURA 05: SALA DE ECOGRAFIA E ECOCARDIOGRAFIA.
FONTE: JAVORSKI, 2011.
30
1.2.4. Sala de Radiologia
Na Figura 06, nota-se que a sala de exames radiográficos possui uma mesa
móvel, negatoscópio, uma estrutura de painel de controle e receptores de imagens.
Tendo um aparelho para revelação de imagens em modo digital, modelo Point of Care
–CR120 (Kodak), as imagens obtidas podem ser armazenadas, ampliadas, duplicadas e
aprimoradas para a melhor visibilidade.
FIGURA 06: SALA DESTINADA PARA REALIZAÇÃO DE EXAMES
RADIOGRÁFICOS.
FONTE: JAVORSKI, 2011.
1.2.5. Laboratório
O laboratório (FIGURA 07) é responsável por todos os resultados de exames
realizados nos pacientes do HVC, possui aparelhos como Clinitec Status, Coatron M2,
Coulter, Hemavet, Hyperion, Immulite, microscópio Olympus BX41 e Kuadro. São
31
realizadas dosagens bioquímicas e imunológicas, determinações hematológicas,
tipagem sanguínea, urinálises, tempo de coagulação, análises imuno-enzimáticas,
análises automáticas de imunoclínica, entre outras.
FIGURA 07: LABORATÓRIO DE ANÁLISES DO HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL
FONTE: HVC, 2010.
1.2.6. Centro Cirúrgico
O centro cirúrgico (Figura 08) possui aparelho de anestesia inalatória com
vaporizador para sevoflurano, cilindro de oxigênio, circuitos para anestesia, mesa para
procedimento cirúrgico, mesa auxiliar suspensa, gabinete para procedimentos
odontológicos com ultra-som, foco de luz, aspiradores cirúrgicos, bisturi eletrônico,
desfibrilador, compressor pneumático, bombas de infusão contínua e negatoscópio,
gabinetes com gavetas onde são armazenados instrumentais esterilizados, fios de
sutura, compressas esterilizadas, materiais para anti-sepsia, máscaras, luvas estéreis,
32
pijamas, aventais cirúrgicos, dentre outros equipamentos necessários aos
procedimentos cirúrgicos.
Para realização do monitoramento anestésico, o centro cirúrgico conta com
equipamentos como doopler vascular, estetoscópio esofágico, monitor
multiparâmetros cardíacos que inclui o eletrocardiograma, oxímetro, equipamento para
capnografia e medidores de pressão arterial oscilométrica ou invasiva.
FIGURA 08: CENTRO CIRÚRGICO.
FONTE: HVC, 2011.
Anexo ao centro cirúrgico há uma sala de esterilização (FIGURA 9), com
materiais como máscaras, entre outros e pia com pedais para a lavagem das mãos.
33
FIGURA 09: AMBIENTE DESTINADO A ESTERILIZAÇÃO DE MATERIAIS.
FONTE: HVC, 2011.
1.2.7. Internamento e Ambulatório
O complexo de internamento se subdivide em internamento para cães, para
gatos, unidade de doenças infecciosas (UDI) (FIGURA 10) e unidade de cuidados
intensivos (UCI) (FIGURA 11). E uma área em comum que é utilizada para o
recebimento de urgências e como ambulatório (FIGURA 12).
FIGURA 10: UNIDADE DE DOENÇAS INFECCIOSAS.
FONTE: JAVORSKI, 2011.
34
FIGURA 11: UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS.
FONTE: JAVORSKI, 2011.
FIGURA 12: AMBULATÓRIO E CENTRO DE RECEBIMENTO DE URGÊNCIAS
MÉDICAS
.
FONTE: HVC, 2011.
Possui aparelhos para a monitorização e suporte avançado da vida, como
centrífuga para microhematócrito e analisador de gases sanguíneos (FIGURA 13),
refratômetro, incubadoras e ventilador mecânico (FIGURA 14), nebulizadores,
35
concentradores de oxigênio, aparelho de pressão sanguínea por dopler vascular e
oscilométrico, bombas de infusão, eletrocardiógrafo, oxímetro, lactatímetro e
glicosímetro.
O complexo de internamento e ambulatório tem a sua disposição uma
farmácia interna, constituída por armários que armazenam além de medicamentos,
soluções analgésicas, entéricas e para realização de fluidoterapia.
FIGURA 13: CENTRÍFUGA PARA MICROHEMATÓCRITO E ANALISADOR DE
GASES SANGUÍNEOS E ELETRÓLITOS
FONTE: JAVORSKI, 2011.
36
FIGURA 14: VENTILADOR MECÂNICO E INCUBADORA.
FONTE: JAVORSKI, 2011.
A sala para recebimento de emergências médicas, onde o paciente tem acesso
rápido a oxigênio, focos de luz, anestesia inalatória (FIGURA 15), medicação e
equipamentos para situações críticas (FIGURA 16), monitor de pressão e análises
sanguíneas (eletrólitos, proteínas plasmáticas totais, hematócrito, lactato e glicose).
Com uma equipe previamente preparada para reanimação cardiorrespiratória e com
funções determinadas.
37
FIGURA 15: VAPORIZADOR PARA SEVOFLURANDO
FONTE: JAVORSKI, 2011.
FIGURA 16: CARRINHO DE URGÊNCIAS MÉDICAS
FONTE: SLACK, 2011.
38
1.2.8. Farmácia e Pet Shop
Na Figura 17, pode ser visualizada a fachada da farmácia e pet shop anexos ao
hospital. A farmácia possui todos os medicamentos, rações, soluções entéricas e
intravenosas, agulhas, seringas, esparadrapos, bandagens e luvas que abastecem o
complexo de internamento, consultórios e centro cirúrgico do HVC. O pet shop possui
inúmeras variedades de ração, coleiras e outros adereços para animais de companhia.
FIGURA 17 – FACHADA DO PETSTORE E FARMÁCIA DO HOSPITAL
VETERINÁRIO CENTRAL
FONTE: JAVORSKI, 2011.
39
1.2.9. Sala de reuniões
A sala de reuniões possui livros de Medicina Veterinária, um computador,
dois sofás e mesa de centro, este espaço é destinado para os Médicos Veterinários,
estagiários e internos realizarem discussão de casos clínicos, avaliação dos resultados
obtidos entre os pacientes internados, estudo e para descanso.
1.2.10. Sala administrativa
Todo o gerenciamento financeiro, administrativo e publicitário do hospital, é
realizado na sala administrativa (FIGURA 18).
FIGURA 18: SALA ADMINISTRATIVA.
FONTE: HVC, 2011.
40
1.3. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
O estágio curricular teve uma duração de 552 horas, cumpridas no HVC no
decorrer de 3 meses. A escalas de horários são realizadas mensalmente e com 3
horários, podendo ser das 10h00min as 18h00min, das 14h00min as 22h00min ou das
22h00min as 10h00min.
As principais atividades foram realizadas em módulos rotativos, aonde as
principais funções se dividiam entre a Cirurgia e Anestesia, Medicina Interna e
Cuidados Intensivos.
As reuniões clínicas eram realizadas diariamente pelo Dr. Nuno Paixão, tendo
como tema a abordagem dos casos, diagnósticos diferenciais, ações terapêuticas e
principais fisiopatologias envolvidas em cada quadro clínico dos pacientes internados
ou recebidos pelo serviço de urgências médicas.
1.3.1 Diagnóstico por Imagem
Durante o estágio curricular, a aluna teve total acesso a todos os recursos de
imagens realizados, podendo realizar e participar da interpretação diagnóstica de um
grande número de radiologias efetuadas, além do acompanhamento de ecografias,
colonoscopias (FIGURA 19), endoscopias (FIGURA 20) e ecocardiografia (FIGURA
21).
41
FIGURA 19 e 20: COLONOSCOPIA E ENDOSCOPIA REALIZADAS PELO DR.
NUNO PAIXÃO. .
FONTE: HVC, 2011.
FIGURA 21: ECOCARDIOGRAFIA REALIZADA PELA DRª. SILVIA P.
FONTE: HVC, 2011.
42
1.3.2.Cirurgia
Dentro do programa de estágio, a discente teve a oportunidade de participar de
cirurgias como auxiliar (FIGURA 22) e realizar a monitorização trans operatória dos
pacientes.
Atuando no pré operatório com o acompanhamento de decisões das medicações
pré anestésicas (MPA), indução e manutenção, tendo a oportunidade de realizar após
demonstrar competência necessária e sob supervisão, alguns procedimentos como
intubação oro - traqueal e suturas.
Durante o pós operatório era realizado o acompanhamento até a completa
recuperação anestésica, sendo efetuado o monitoramento de pressão por método
oscilométrico, temperatura, auscultação cardíaca e freqüência respiratória, além da
realização da extubação.
FIGURA 22: PROCEDIMENTO DE SUTURA DE SUBCUTÂNEO,
SUPERVISIONADO PELA DRª. MARISA SANTOS.
FONTE: SLACK, 2011.
43
1.3.3. Medicina Intensiva
O serviço de internamento compreende o atendimento dos pacientes da
unidade ambulatorial, UCI e UDI. São realizados exames físicos diários e
monitoramento contínuo de todos os pacientes.
A aluna realizou procedimentos de monitorização (FIGURA 23) que incluem
exames físicos completos, com auscultação cardíaca e pulmonar, avaliação de
hidratação e estado mental, aferição da temperatura retal, aferição da pressão
sanguínea arterial por método oscilométrico, cuidados ambulatoriais e de enfermagem
como realização de curativos e imobilizações, desinfecção de feridas, administração de
medicamentos por via oral, intra muscular, intra venoso e subcutâneo, procedimentos
de sondagem uretral, diálise peritoneal, monitoração de tubos gástricos, colocação de
tubos nasais para o oxigênioterapia, colocação de cateter intravenoso,
abdominocentese, coleta de sangue da veia jugular e de materiais para análises
laboratoriais.
. Pode ainda realizar técnicas auxiliares de diagnóstico simples como,
hemogasometria venosa, medição de níveis sanguíneos de lactato e glicose e
determinação do microhematócrito e proteínas totais sanguíneas.
44
FIGURA 23: REALIZAÇÃO DE EXAME FÍSICO.
FONTE: HVC, 2011.
1.3.4. Clínica Médica e Medicina Interna
Em sua maioria, as consultas profiláticas englobavam principalmente a
vacinação e vermifugação. Sendo freqüente a prática de colocação de identificadores
eletrônicos e consultas de esclarecimentos, sobre métodos profiláticos para o bem estar
e saúde dos animais.
Os procedimentos vacinais foram imperativamente precedidos de um exame
físico completo, análises sanguíneas (microhematócrio, hemogasometria venosa e
45
hemograma completo), sendo abortados sempre que o perfil imunitário do animal
apresentava alterações.
TABELA 01: PROTOCOLOS VACINAIS ADOTADOS PELO HVC
Canídeos
Primo vacinação 6 Semanas Cinomose e Parvovirose
Segunda dose 8 Semanas Cinomose, Hepatite Infecciosa,
Parvovirose, Parainfluenza e Leptospirose.
Reforço 21 a 28 dias após
a 2° dose
Vacina Específica 16 semanas Raiva
Reforço Anual
Felídeos
Primo vacinação 8 semanas Calicivirus, Rinotraqueite e
Panleucopenia felina.
Reforço 21 a 28 dias após
a 1° dose
Reforço Anual
FONTE: HVC, 2011.
Nas consultas acompanhadas, tanto generalistas quanto de especialistas a
aluna pode acompanhar um Médico ao realizar exames físicos, recolher dados para
elaboração da anamnese, participar de decisões terapêuticas, diagnósticos e realizar
procedimentos variados tais como coleta de material para exames laboratoriais de
diagnóstico (citologias, hemogramas, parâmetros sanguíneos, entre outros).
46
1.4. ESTRUTURAS ORGANIZACIONAL
1.4.1 Fluxograma de Atendimento ao paciente
FLUXOGRAMA 01: HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL
FONTE: HVC, 2011.
1.4.1.1 Descrição do Fluxograma de Atendimento ao Paciente
O Hospital Veterinário Central possui atendimento 24 horas. O atendimento
de consultas, urgências e cirurgias é realizado 7 dias por semana, das 10h00min às
24h00min horas, e o plantão noturno realizado das 24h00min às 10h00min é para o
atendimento de urgências médicas.
47
Mediante o ingresso de um paciente na recepção do hospital, é criada uma ficha
clínica onde constam dados pessoais do responsável e dados do paciente, como resumo
de seu histórico clínico e sua principal queixa.
Nas consultas especializadas ou generalistas, o médico ao receber o animal
realiza exames físicos e clínicos primários. Exames complementares podem ser
solicitados, além da possibilidade de encaminhamento para o tratamento terapêutico,
ambulatório ou internamento.
Os pacientes encaminhados para procedimentos cirúrgicos recebem
recomendações pré operatórias de jejum alimentar e hídrico, e os responsáveis são
informados do horário de início e término do procedimento, tendo assim o prognóstico
fornecido pelo cirurgião.
Um dos serviços disponibilizados inclui atendimento domiciliar realizado em
horário comercial, que é feito por um Médico Veterinário auxiliado por um estagiário,
enfermeiro ou auxiliar de Veterinária. De acordo com a avaliação do Médico
Veterinário, o paciente pode ser encaminhado para o hospital.
No atendimento de urgência, o paciente tem preferência, sendo prontamente
atendido pelo médico responsável pelo setor de internamento.
A seqüência do exame físico realizado na recepção do paciente de urgência é
sempre seguida de forma disciplinada. Tendo início pela avaliação de vias aéreas, e se
necessário sua estabilização. Apenas após este procedimento, o Médico analisa a
ventilação do paciente e caso esta não tenha alterações significativas o próximo exame
48
é avaliação circulatória que inclui a detecção de hemorragias visíveis, perfusão
tecidual, pressões arteriais, tempo de preenchimento capilar, mucosas e pulso femoral.
Posteriormente é avaliado o estado mental, nível de consciência, capacidade
motora e sensitiva. Por ultimo é feita a avaliação externa, que é fundamental
principalmente para pacientes vítimas de traumas. Após a estabilização do paciente e
terapia analgésica, se necessário podem ser efetuados outros métodos diagnósticos
como exame radiográfico, coleta de material e sangue, e análises laboratoriais.
Mediante a indicação de internamento, é necessário o preenchimento de
autorização para internamento, declaração de responsabilidade, estimativa de custos e
ciência de possíveis complicações. A atualização diária do prontuário é realizada pelo
médico responsável pelo internamento (FIGURA 24).
FIGURA 24: PROCEDIMENTO DE MONITORIZAÇÃO, REALIZADO EM
PACIENTE COM ATROFIA MUSCULAR DE MEMBROS POSTERIORES.
FONTE: HVC, 2011.
49
1.4.2. Códigos utilizados pelos pacientes internados.
O serviço de internamento do Hospital Veterinário Central faz uso de códigos
que servem como um meio de classificação dos pacientes e para o melhor
entendimento dos cuidados necessários para cada caso, além de alertar a todos os
integrantes das unidades intensivas as possíveis intercorrências de acordo com cada
código. Os códigos utilizados devem ser cuidadosamente analisados, e colocados de
forma uniforme e com total confiabilidade. É necessário a autorização do diretor do
Hospital Veterinário Central e médicos do internamento para serem colocados, e
sempre devem constar no prontuário diário do animal as informações necessárias para
o melhor entendimento do código.
Como pode ser observado na figura 25, os códigos são colocados em forma de
placas na gaiola do paciente. Os códigos por cor, que indicam o status do internado
(TABELA 02) e sua estabilidade hemodinâmica podem estar aliados outros códigos,
que indicam demais particularidades no quadro clínico do paciente, estes sinalizam
que o paciente tem, teve ou possa vir a desenvolver qualquer uma das condições
descritas na tabela 03.
50
FIGURA 25: PACIENTE COM CÓDIGO VERMELHO E DE ANEMIA
FONTE: JAVORSKI, 2011.
TABELA 02: CÓDIGOS POR COR INDICAM A CONDIÇÃO DO PACIENTE.
Status Condição do Paciente Exame Físico/dia
Verde Alta Clinica A espera do Familiar 1
Azul Estável Tratamento
Terapêutico
1
Amarelo Instável Hemodinamicamente
estável
3
Vermelho Instável Risco de morte
eminente
4
Preto Eutanásia Doença de caráter
Mórbido
1
FONTE: HVC, 2011.
51
TABELA 03: CÓDIGOS QUE SINALIZAM PARTICULARIDADES DO QUADRO
CLÍNICO DO PACIENTE.
Atenção ao
Monitoramento
Implicações da Presença do
Código
Anemia Cardio respiratório Microhematócrito e
Hemograma
Arritmia Cardio vascular ECG, Gases sanguíneos e
eletrólitos
Ferida Avaliação Ferida Desinfecção e curativo a cada
24horas
Hipoglicemia Glicemia Seringa de Glicose 50%
(Dobro da dose)
Hipotermia Temperatura Temperatura retal a cada 1 hora
Hipertermia Temperatura Temperatura retal a cada 1 hora
Analgesia Avaliação Dor Analgesia Contínua
Convulsão Estado Mental Seringa Diazepam (Dobro da
dose)
Dispnéia Respiratório Disponibilidade de Oxigênio
Hemorragia Hemodinâmico Hemograma,
microhematócrito, provas de
coagulação e Proteínas totais
Hipotensão Pulso PAS/PAD/PAM cada 4 horas
Imunossuprimido - Hemograma e Cuidados de
Higiene
Ins. Cardíaca Cardio vascular Rx. Latero-lateral (esq.) e ECG
Ins. Renal Hemodinâmico Uréia, Creatinina, Densidade
urinária e Ionograma
Débito Urinário Palpação da Bexiga e
débito urinário
Uréia, Creatinina e Densidade
urinária
Infeccioso - Material exclusivo e
manipulação com luvas
Cód. 1 RCP externa Mínimo 20 minutos
Cód. 2 RPC externa - RPC com
compressão interna
Sem tempo máximo para a
tentativa de Reanimação
FONTE: HVC, 2011.
52
1.5. CASUÍSTICA DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO.
Para melhor esclarecimento a respeito da casuística do HVC, esta será
demonstrada com estatísticas que representam os o total de atividades ocorridas no
período do estágio curricular, sendo que não corresponde ao total de casos
acompanhados pela aluna.
1.5.1 Consultas
O Gráfico 01, apresenta o percentual de consultas realizadas e retornos, no
período de 1º de março a 20 de maio de 2011. Durante o estágio curricular foram
realizadas cerca de 1192 consultas no total. O maior fluxo de pacientes encontra-se em
consultas generalistas com um total de 782, seguido dos atendimentos de urgências
que obtiveram um total de 150 pacientes atendidos.
GRÁFICO 01: CONSULTAS REALIZADAS DE 1 DE MARÇO Á 20 DE MAIO DE
2011
FONTE: HVC, 2011.
53
1.5.2. Diagnóstico Por Imagem
No centro de imagiologia, a maior incidência de exames realizados são os
radiográfico que possuem um total de 368 radiografias, sendo que o número de
ecografias realizadas totalizam 74 exames, podendo ser melhor visualizado no Gráfico
02, as estatísticas de todos os exames de imagem de março a maio.
GRÁFICO 02: QUANTIDADE DE EXAMES DE IMAGEM REALIZADOS.
FONTE: HVC, 2011.
1.5.3. Procedimentos
No gráfico 03, pode-se observar o número de pacientes que realizou algum
tipo de procedimento ambulatorial ou no internamento. No total foram efetuados cerca
de 300 procedimentos, sendo que o numero de pacientes em tratamento de feridas e
que realizaram transfusão sanguínea representa uma quantidade relevante do total.
54
GRÁFICO 03: QUANTIDADES DE PROCEDIMENTOS AMBULATORIAIS NO
MÊS DE MARÇO ATÉ 20 DE MAIO DE 2011.
FONTE: HVC, 2011.
1.5.4. Internamento e Óbitos
A quantidade de pacientes internados, no período de março de 2011 a maio de
2011, possui um total 1547 internamentos, segundo registro oficial do Hospital
Veterinário Central (GRÁFICO 04). O número de óbitos representa não só a
quantidade de pacientes que faleceram no internamento, mas sim em todos os setores
do HVC.
55
GRÁFICO 04: INTERNAMENTO E ÓBITOS
FONTE: HVC, 2011.
1.5.5. Cirurgia
O registro de procedimentos cirúrgicos pode ser visualizado no Gráfico 05, de
acordo com este do total de 300 procedimentos cirúrgicos, a grande maioria de
cirurgias realizadas foram de tecidos moles, no período do estágio curricular
obrigatório.
GRÁFICO 05: PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS.
FONTE: HVC, 2011.
56
2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1. DILATAÇÃO VÓLVULO GÁSTRICA
2.1.1. Introdução
A dilatação vólvulo gástrica pode ser definida como um aumento do estômago
classificado como dilatação pelo estiramento do órgão além de suas dimensões
normais, com presença de ar ou espuma, e associado à rotação deste em seu eixo
mesentérico (FOSSUM, 2005).
A síndrome da DVG é uma afecção de caráter tanto clínico quanto cirúrgico,
que envolve inúmeros efeitos fisiopatológicos secundários a distensão e
posicionamento gástrico anômalo (MATTHIESEN, 1998). É considerada uma
condição emergencial, que coloca em risco a vida do paciente, tendo uma patogênese
complexa que envolve fatores genéticos e influências ambientais (VOLK, 2009).
Volk (2009) ressalta a necessidade de cuidados intensivos no pós operatório
para garantir a sobrevida do paciente, que atualmente está em torno de
aproximadamente 85%, entre os pacientes tratados de forma adequada. As
conseqüências decorrentes da DVG envolvem comprometimento gastrointestinal e
disfunções cardiorrespiratórias, sendo que os eventos fisiopalógicos podem afetar o
sistema metabólico, hemolinfático, renal e sistema nervoso central.
57
2.1.2. Etiologia
Existem muitas teorias a respeito da etiologia da DVG, mas devido à
diversidade de fatores desencadeantes, não foi completamente elucidada. As causas
sugestivas para o desenvolvimento da DVG estão relacionadas com atividade física
excessiva pós prandial, principalmente com o fornecimento de alimentos altamente
processados ou ingestão de grande quantidade de água. Outras causas concomitantes,
como por exemplo: ílio paralítico, traumatismo, distúrbios de motilidade gástrica
primários, vômito e estresse, são considerados predisponentes (FOSSUM, 2005). Em
contraposição às afirmações de Fossum (2005), Volk (2009) afirma que tais práticas,
não foram associadas com a diminuição do risco de DVG. Este autor indica como
fatores predisponentes, o avanço da idade, a velocidade de alimentação, comedouros
elevados predispondo a aerofagia, histórico de DVG em parente de primeiro grau e
episódios de estresse, além de fatores relacionados diretamente à personalidade do
animal (VOLK, 2009).
De acordo com Fossum (2005), apesar de ser ocasionalmente descrita em cães
de pequeno porte e gatos, há uma maior predisposição para animais da espécie canina
consideradas de grande ou gigante porte e com tórax profundo, como o Dogue
Alemão, Weimaraner, São Bernardo, Pastor Alemão, Setter Irlandes e Doberman. Não
existe uma predisposição sexual e a faixa etária com maior prevalência é de 2 e 10
anos de idade. A presença de tórax profundo e estreito influência na relação anatômica
entre o estomago e o esôfago, desfavorecendo a capacidade de eructação (FOSSUM,
2005; LEVINE, 2009).
58
2.1.3. Fisiopatologia
Existem hipóteses a respeito da relação entre a DGV e dilatação gástrica (DG),
tendo como entendimento que, alguma obstrução do fluxo gástrico que leve a uma
distensão progressiva do estômago pode ter como conseqüência o vólvulo, no entanto
o fato de uma gastropexia ser preventiva para casos de DVG sugere que o vólvulo seja
o primeiro evento (BROCKMAN et al., 2000).
A distensão gástrica pelo acumulo de gás e/ou liquido aliado a determinados
graus de obstrução funcional ou mecânica, decorrentes da síndrome da dilatação
vólvulo gástrica, afetam de forma multisistêmica o organismo (MATTHIESEN, 1998).
Matthiesen (1998) descreve que a rotação mais comumente observada é no
sentido horário e a quantidade máxima da rotação é de 270° e 360° (FIGURA 26), este
grau de rotação é determinado pelo desvio que ocorre no eixo normal do piloro e
cárdia no plano sagital. A partir da parede abdominal direita, na direção da linha média
ventral, passando pelo corpo e fundo gástrico, adjacente ao esôfago, ocorre o
deslocamento do antro pilórico e piloro. O deslocamento caudal da grande curvatura
resulta no seu posicionamento ao longo da parede abdominal esquerda e borda dorsal
da cavidade abdominal com os vasos gastroepiplóicos e grande omento, praticamente
paralelos à linha média ventral. O folheto ventral do omento cobre a porção ventral do
estômago deslocado, devido à sua fixação normal. A posição do baço pode variar
dependendo do grau do vólvulo, geralmente se deslocando para o lado ventral direito
do abdômen (FOSSUM, 2005).
59
FIGURA 26: ROTAÇÃO DO ESTÔMAGO AO REDOR DO ESÔFAGO NO
SENTIDO HORÁRIO, FAZENDO UM ÂNGULO DE 360°.
FONTE: LANTZ (1996).
A distenção gástrica causa à compressão de veias intra abdominais como, veia
porta e veia cava, que resulta no sequestro secundário de sangue nos capilares
esplênicos, renal e muscular caudal. À medida que a dilatação progride os mecanismos
denominados de alívio, como o vômito, esvaziamento pilórico e eructação falham
(MATTHIESEN, 1998). A circulação colateral não é capaz de lidar com a com retorno
venoso compensatório, tendo como efeito o edema intersticial e diminuição de volume
intravascular contribuindo desta forma para uma perfusão inadequada de órgãos vitais,
o que causa uma diminuição do débito cardíaco e pressão arterial (VOLK, 2009).
Os fatores que contribuem para disfunções respiratórias, estão intimamente
ligadas à impossibilidade de deslocamento caudal do diafragma (VOLK, 2009) e na
60
diminuição da capacidade de expansão pulmonar (MATTHIESEN, 1998), conseqüente
do aumento do volume intra abdominal. O comprometimento respiratório pode ainda
ser agravado por uma pneumonia por aspiração. A presença de uma acidose pode ser
devido à deficiência de perfusão tecidual, que propicia o acúmulo de ácido lático
(VOLK, 2009). A presença de uma taquipnéia, sem anomalias na auscultação
pulmonar, pode ser um sinal sugestivo de hipoperfusão (RÉA-NETO et.al, 2006).
A peritonite pode ser desencadeada pela presença de necroses gástricas e
hemorragia da mucosa, devido ao aumento da pressão dentro do lúmen gástrico,
diminuição do débito cardíaco, culminando na hipoperfusão da mucosa gástrica, que
pode ser gravemente acometida devido ao seu ambiente ácido e alta demanda
metabólica (VOLK, 2009).
A hipóxia focal e isquemia do músculo cardíaco podem causar a degeneração,
inflamação e necrose do miocárdio. A liberação pelo pâncreas de um peptidio
vasoativo, o fator depressor do miocárdio, desencadeia a diminuição da
contratibilidade do miocárdio e hipoperfusão, estes secundários a isquemia, acidose e
lesão de reperfusão (MATTHIESEN, 1998; LIPPINCOTT, 1998). As arritmias
cardíacas, principalmente de origem ventricular, ocorrem em aproximadamente 40%
dos pacientes portadores da DGV (VOLK, 2009).
Réa-Neto et.al, (2006) define como principal função do sistema
cardiorrespiratório a manutenção da perfusão e oferta de oxigênio para os tecidos.
Considerando que pacientes críticos possuem lesões orgânicas e disfunções
multisistêmicas, a monitoração da perfusão sendo ela estimada ou aferida, de forma
61
adjunta a avaliação de outros parâmetros hemodinâmicos, é fundamental. O contexto
clínico é sempre indispensável para avaliação da perfusão tecidual, pois seus métodos
de avaliação não são inteiramente fidedignos e específicos.
Na hipoperfusão, devido às catecolaminas circulantes ocorre uma elevação da
pressão diastólica e diminuição da pressão sistólica. Para o quadro de hipotensão
arterial ser instalado, é necessária uma perda de cerca de 30% do volume circulante,
sendo este um indicador tardio. A taquicardia é evidenciada após uma perda de
aproximadamente 15% do volume circulante. A constatação de extremidades frias e
aumento do TPC são causados pela vasoconstrição reflexa em resposta a hipovolemia
(RÉA-NETO et.al, 2006).
2.1.4. Diagnóstico
Nelson (2001) relata que os achados de exames físicos podem levar a
presunção da síndrome de dilatação vólvulo gástrica, mas estes não distinguem a DVG
da DG, onde o órgão está apenas ingurgitado com ar ou alimento, mas não fora de sua
posição normal. A diferenciação destas não pode ser efetuada, avaliando o sucesso ou
não da passagem da sonda gástrica.
Os parâmetros hemodinâmicos e fisiológicos devem ser estabilizados antes da
realização da radiografia abdominal, este método diagnóstico é sempre necessário,
para complementação de estudo do quadro clínico e colaboração para o diagnóstico
definitivo. A posição anatômica normal do piloro, que esta ventralmente ao fundo na
vista lateral do exame radiográfico, e no lado direito do abdômen, sob vista
dorsoventral (FOSSUM, 2005; VOLK, 2009). A vista lateral é a de eleição, é
62
recomendado se possível a realização de uma vista dorsoventral aonde o paciente é
posicionado em decúbito ventral, para delinear a posição gástrica. O posicionamento
ventrodorsal não é recomendado, pois pode causar um comprometimento
cardiovascular importante e predispor uma pneumonia por aspiração, caso paciente
regurgite ou vomite. Em pacientes com doenças coexistentes, idosos, hipoxemia ou
pacientes com suspeita de doenças cardíacas concomitantes, é recomendado a
realização de uma radiografia torácica (TICER, 1987; VOLK, 2009).
2.1.4.1. Diagnóstico Clínico
Como descreve Volk (2009), as principais manifestações percebidas são em
relação ao comprometimento circulatório e respiratório decorrente da dilatação aguda
do estômago. Na anamnese pode haver relato de distensão abdominal, sendo ela
progressiva ou não, dor abdominal, dorso arqueado ou até mesmo posicionamento de
decúbito. Comumente são referidos pelo responsável a hipersalivação, atitude de
inquietação e esforço de vômito improdutivo (FOSSUM 2005).
É comumente observado pacientes que já chegam com choque cardiovascular,
com evidências de mucosas pálidas, prostração, tempo de preenchimento capilar
(TPC) aumentado, extremidades frias, além de déficit de pulso e arritmias que podem
estar presentes. A distensão abdominal pode levar à dispnéia, taquipnéia ou ambas
(VOLK, 2009).
A palpação abdominal demonstra abdômen firme e revela graus variados de
distensão, com sons timpânicos e até mesmo esta pode revelar um aumento do baço
(VOLK, 2009). A percussão abdominal pode indicar presença de fluído abdominal,
63
delinear linhas de fluído, além de perceber a presença de gás, sendo o balotamento
utilizado para detecção de fluído abdominal (LIPPINCOTT, 1998).
De acordo com Lippincott (1998), a auscultação da cavidade abdominal com
detecção de aumento dos borborigmos pode sugerir enterite aguda, obstrução intestinal
aguda e intoxicações. Nos quadros de obstrução crônica, peritonite e presença de
fluído peritoneal, ocorre uma diminuição dos sons intestinais.
2.1.4.2 Achados Radiográfico
Na observação do exame radiográfico na vista lateral direita, os achados
consistem na visualização do piloro que se situa cranialmente ao corpo gástrico e é
separado por uma opacidade dos tecidos moles, chamado de C reverso, bollha dobro
ou sinal de Popeye. Na vista dorsoventral, a esquerda da linha média o piloro se
identifica como uma estrutura repleta de gás (FOSSUM 2005; VOLK, 2009). Embora
pneumatose gástrica e pneumoperitônio, sejam sugestivos de uma possível perfuração
e necrose, é necessário resaltar que o ar presente pode ter sido introduzindo no
momento da realização da gastrocentese (VOLK, 2009).
2.1.4.3. Diagnóstico Diferencial
Segundo Gough (2009) os possíveis diagnósticos diferenciais para o quadro de
distensão abdominal pode ser a ascite, fraqueza muscular abdominal, neoplasia,
pneumoperitônio, dilatação gástrica, distensão gástrica, neoplasia abdominal,
organomegalias que incluem esplênomegalia, hepatomegalia ou aumentos no rim ou
útero. A presença de dor abdominal pode indicar afecções tanto gastrointestinais,
64
hepatobiliares, pancreáticas, urológicas, reprodutivas, fatores mecânicos como a
dilatação vólvulo gástrica, ruptura de orgãos, traumatismo e até mesmo dor reflexa do
sistema musco-esquelético.
A dilatação gástrica, aonde não ocorre um posicionamento inadequado do
estômago, é comum em cães jovens e normalmente não requer tratamento específico.
O vólvulo de intestino delgado é um diagnóstico diferencial, pois resulta em abdômen
timpânico e com tamanho aumentado, mas é inaparente no exame radiográfico. Uma
herniação diafragmática, principalmente quando o estômago fica herniado e promove
obstrução, tem sinais clínicos semelhantes a DGV (FOSSUM, 2005).
2.1.5. Tratamento
O tratamento pré operatório, segundo Matthiesen (1998), é a terapia utilizada
em casos de choque hipovolêmico para uma posterior descompressão gástrica. É
fundamental a colocação de um cateter de grosso calibre nas veias cefálicas ou jugular,
para efetuar a estabilização volêmica com doses de 90ml/kg de fluidoterapia com
cristalóides ou uma combinação de cristalóide isotônico (20 a 40 ml / kg) e colóides
sintéticos (10 a 20 ml /kg). O uso de vasopressores pode ser necessário, para o
tratamento da hipotensão (VOLK, 2009).
Recomenda-se a suplementação de oxigênio e monitorização contínua por
eletrocardiograma (ECG), além de outros parâmetros físicos como coloração de
mucosas, frequência cardíaca e respitatória, TPC, pressão e qualidade de pulso
periférico (VOLK, 2009). A monitoração do débito urinário, por meio da colocação de
65
um cateter urinário, é um indicativo auxiliar da perfusão tecidual, é necessário obter
uma produção de urina de pelo menos 2,0 ml/kg/h (LANTZ, 1996).
A antibioticoterapia é fundamental, e deve ser feita com antibióticos de amplo
espectro, principalmente como objetivo de minimizar os riscos de uma translocação
bacteriana do TGI para corrente sanguinea (VOLK, 2009).
Segundo Ferreira et.al (2005) a administração de corticóides intravenos pode
ser realizada em doses de tratamento de choque, ultiliza-se o Succinato sódico de
predinisolona (30mg/kg) ou Fosfato sódico de dexametasona (4mg/kg). Os possíveis
benefícios são a estabilização das membranas vasculares e lisossômicas, o efeito
inotrópico positivo, e melhora do metabolismo celular. O uso de esteróides nos casos
de choque séptico e endotóxico associados a DVG têm aumentado o tempo de
sobrevida dos pacientes, ao reduzir os níveis e endotoxinas e ao facilitar a eliminação
desta substância pelo sistema retículo-endotelial (MATTHIESEN, 1998).
2.1.5.1 Descompressão Gástrica
De acordo com Volk (2009) após a estabilização inicial, o tratamento tem como
uma de suas metas a descompressão do estômago, mas é importante ressaltar que
apesar de a descompressão auxiliar na função cardiorrespiratória, esta só deve ser
realizada após o inicio da terapia de estabilização cardiovascular. A descompressão do
estômago pode ser realizada com vários cateteres intravenosos de grosso calibre de
forma percutânea, ou com um trocater pequeno (FOSSUM, 2005).
66
De acordo com Fossum (2005), outro método para descompressão que pode ser
utilizado é a introdução de uma sonda gástrica. A sonda orogástrica de superfície lisa
deve ser marcada, medindo o comprimento das narinas até borda da ultima costela
(processo xifóide), para que esta não avance além deste ponto (VOLK, 2009 ) . O
posicionamento do paciente pode auxiliar na passagem, a sonda deve ser passada
através do orifício central da boca, sendo introduzida até o ponto que foi sinalizado.
Deve-se se evitar tentativas vigorosas para introdução da sonda, pois estas podem
causar perfuração do esôfago. Se não for obtido sucesso nas tentativas de passagem da
sonda, a descompressão percutânea pode ser utilizada, até como um método de alívio
da pressão no cárdia, facilitando assim uma nova tentativa de passagem da sonda.
Após a remoção de ar, pela sonda é necessária a lavagem com água morna, sendo que
a presença de sangue no fluído vindo do estômago, pode indicar uma necrose gástrica,
que torna a intervenção cirúrgica impreterível. A gastrotomia temporária é
recomendada em casos aonde não foi possível a passagem da sonda gástrica e a
intervenção cirúrgica imediata não pode ser realizada (FOSSUM, 2005).
2.1.5.2. Cirurgia
A abordagem cirúrgica do paciente com DVG tem como principais objetivos a
correção do posicionamento anômalo, avaliação e tratamento para lesões de isquemia
gástrica e esplênica e a prevenção de recidivas, promovendo a fixação permanente do
estômago na parede abdominal (MATTHIESEN, 1988).
Para realização de gastropexia, Fossum (2005) elucida que o posicionamento
do paciente deve ser em decúbito dorsal, sendo a incisão abdominal realizada na linha
67
média. Nos casos aonde é realizada a aplicação de tubo gástrico, é necessário que a
área permita que a sonda seja exteriorizada atrás da costela direita caudal, sendo assim
a incisão deve se estender dorsal e cranialmente. Caso o estômago já tenha sido
descomprimido, e a rotação seja no sentido horário, este deve ser rotacionado no
sentido contrário, sempre segurando o piloro com a mão direita e com a mão esquerda
se segura a curvatura maior. É necessário empurrar a curvatura maior do estômago em
direção à mesa, levantando simultaneamente o piloro em direção a incisão. A inspeção
deve assegurar que o baço esteja posicionado de forma correta no quadrante abdominal
esquerdo. Caso haja infarto significativo ou necrose esplênica, é indicada a
esplênectomia parcial ou completa. A gastrectomia parcial é necessária quando existe
a presença de necrose, geralmente ao longo da grande curvatura. É preferível que se
evite a entrada no lúmen gástrico, se não houver certeza que o tecido gástrico
permanecera viável, é necessário invaginar o tecido anômalo ou efetuar sua ressecção.
Faz-se necessário que seja verificada a viabilidade do ligamento gastroesplêncio,
assegurando que este não esteja torcido, além da palpação do esôfago intra abdôminal,
assegurando assim que o estômago está na posição correta (FOSSUM, 2005; VOLK,
2009).
2.1.5.2.1 Determinação da viabilidade do estômago e baço
Após o reposicionamento do estômago, é necessária a avaliação da viabilidade
deste e do baço. Quanto ao baço, na maioria dos casos o baço com coloração vermelho
escura ou azulado (congesto), retorna ao seu tamanho e coloração normal após ser
colocado em sua posição anatômica correta. A indicação de esplenectomia é apenas
68
para casos de necrose esplênica, secundária a avulsão ou infarto vascular. A ruptura da
parede gástrica, secundária à necrose, é facilmente identificada pela presença de
contaminação peritoneal pelo conteúdo gástrico e peritonite grave. A presença de
trombose ou avulsão dos ramos epiplóicos e gástricos curtos, dos vasos
gastroepiplóicos esquerdos situados ao longo da grande curvatura, não
necessariamente levam a necrose gástrica. A viabilidade gástrica é fudamental devido
as complicações pós operatórias envolvidas, esta pode ser avaliada com o observação
da coloração da serosa e palpação da espessura da parede gástrica e viabilidade dos
vasos serosos. O estiramento da parede gástrica frente a uma palpação caracteriza um
indício de possível presença de tecido desvitalizado. A coloração negra ou negro-
azulado, se deve a uma oclusão venosa resultante em uma hemorragia subserosa e
intramural. As áreas de coloração pálida esverdeada ou acinzentada são atribuídas à
lesão arterial ou arteriovenosa, sugerindo a ocorrência de isquemia ou necrose
(MATTHIESEN, 1998; VOLK, 2009).
O fator que determina a freqüência e gravidade de perda de sangue e proteínas
de forma secundária a ulceração gástrica, é a extensão da necrose presente na mucosa.
Sendo a necrose hemorrágica e ulceração subepiteliais, resultado de uma anóxia. A
gastrotomia parcial pode ser efetuada com equipamento de sutura mecânica.
Alternativamente, pode ser utilizada técnica de invaginação gástrica parcial, ambas as
técnicas são aplicáveis, quando a lesão isquêmica se limita à grande curvatura da
região fúndica ou do corpo do estômago. A lesão isquêmica envolvendo ambas as
curvaturas (grande e pequena) geralmente não é responsiva a técnicas de ressecção ou
invaginação, e justifica o prognóstico sombrio (MATTHIESEN, 1998).
69
2.1.5.2.2. Técnicas de Gastropexia.
A gastropexia é sempre realizada no lado direito, pois ainda pode ocorrer certo
grau de rotação se for feita no lado esquerdo da parede gástrica. A fixação da região
antral pilórica a parede abdominal direita, é realizada para evitar uma recidiva da
rotação gástrica e para que o estômago fique em sua posição anatômica correta
(MATTHIESEN, 1988; FOSSUM, 2005).
Matthiesen (1988) e Fossun (2005) descrevem as técnicas de gastropexia,
como Poe exemplo a gastropexia com aplicação de tubo, circuncostal, em presilha de
cinto ou gastropexia incisional permanente
2.1.5.3. Manejo Pós Operatório
Segundo Volk (2009) o principal objetivo do manejo pós-operatório consiste
na manutenção da perfusão tecidual, devido a perda substancial de fluído peritoneal na
cavidade do TGI, são recomenda altas taxas de fluidoterapia principalmente para as
primeiras 48 a 72 horas. Deve ser considerada a administração de antagonistas da
histamina e agentes de revestimento, para o aumento do pH do conteúdo gástrico
(MATTHIESEN, 1998 ; VOLK, 2009).
Os cuidados estão diretamente ligados com a monitorização de coloração de
mucosas, TPC, valores de proteínas plasmáticas totais e microhematócrito, análise de
eletrólitos, aferição de PAS/PAD/PAM, produção de urina e ECG (VOLK, 2009).
70
Para os pacientes que apresentarem uma recuperação satisfatória, podem ser
oferecida água e de forma secundária e pequenas quantidades de alimento, isto entre o
primeiro e segundo dia do pós cirúrgico (VOLK, 2009).
2.1.6 COMPLICAÇÕES DECORRENTES DA DVG.
Várias complicações (TABELA 04) podem ocorrer em seguida ao tratamento
cirúrgico da DVG, muitas delas são secundárias aos efeitos fisiológicos iniciais da
síndrome e da lesão isquêmica da mucosa gástrica (MATTHIESEN, 1998).
TABELA 04: COMPLICAÇÕES PÓS OPERATÓRIAS ASSOCIADAS A
SÍNDROME DA DILATAÇÃO VÓLVULO GÁSTRICA.
Choque Broncopneumonia/ Pneumonia
Arritmias Pancreatite
Infecção/endotoxemia Abscedação pulmonar
Lesão Reperfusão Insuficiência Renal
Necrose/Ruptura Gástrica Vólvulo Intestinal
Anemia Hepatopatia
Peritonite Intussuscepção Intestinal
Pneumotórax Desequilíbrio ácido básico
CID Esofagite
Dilatação Gástrica Úlcera gástrica/ Gastrite
Infecção/Deiscência incisional Hipoproteinemia
Extravasamento/Deiscência gástrica Reincidência Vólvulo
Deslocamento do tubo gástrico
FONTE: SLATER, (1998).
71
2.1.6.1 Arritmia
As arritmias principalmente ventriculares podem estar presentes em pacientes
com síndrome da dilatação vólvulo gástrica, o tratamento para estas inclui a correção
de distúrbios eletrolíticos, pois a lidocaína não é eficaz em pacientes hipocalêmicos, e
a manutenção da hidratação. Arritmias que interferem no débito cardíaco, que
apresentarem batimentos prematuros subseqüentes inscritos na onda do complexo R ou
T, ou tem uma freqüência ventricular prolongada superior a 160 bpm, tem como
indicação o tratamento com drogas intravenosas (MATTHIESEN, 1988; FOSSUM,
2005).
A responsividade a lidocaína pode ser testada com um bolos intravenoso na
dose de 2mg/kg, no caso da de uma resposta positiva com a diminuição ou termino das
arritmias, recomenda-se a infusão intravenosa contínua de lidocaína na dose de 50 a
75μg/Kg/mim. Outra droga antiarrítmicas que podem ser administrada é o solatol, que
é eficaz em casos de pouca resposta a lidocaína ou a procainamida (MATTHIESEN,
1988).
2.1.6.2 Hipocalemia.
A hipocalemia (K+ sérico menor que 3,5 mEq/L) é o desequilíbrio eletrolítico
mais comum e que pode contribuir para o aparecimento de arritmias, entretanto as
determinações dos níveis séricos de potássio pode ser imprecisa, visto que esta é um
cátion intracelular. As perdas de potássio podem ser resultado da hipersecreção
gástrica e do seqüestro de líquidos, intubação e lavagem orogástrica, perdas renais,
fluidoterapia prolongada, refluxo duodenogástricos e regurgitação de secreções
72
pancreáticas e biliares. Para correção desta condição de desequilíbrio, é administrada a
suplementação com cloreto de potássio (MATTHIESEN, 1998).
2.1.6.3. Hipoproteinemia
A hipoproteinemia se caracteriza por valores de proteína sérica total menor
que 5,2 g/100 ml, sendo que para pacientes com valores inferiores a 3g/100ml é
recomendada a transfusão de plasma sangüíneo. Esta condição resulta da perda
associada de proteína secundária a inflamação por peritonite, gastrite ou ulceração da
mucosa gástrica e sequestro no lúmen gástrico (MATTHIESEN, 1998).
2.1.6.4. Anemia
Valores de hematócrito menores que 32% indicam anemia, que pode ser
resultado de fluidoterapia prolongada ou perda de sangue decorrente da avulsão dos
ramos gástricos curtos e epiplóicos dos vasos gastroepiplóicos, gastrite hemorrágica e
ulceração da mucosa, CID, e peritonite associada à inflamação. Em casos de anemia
grave, são indicadas transfusões de sangue (MATTHIESEN, 1998).
2.1.6.5. Peritonite
Uma avaliação inadequada da viabilidade gástrica durante o procedimento
cirúrgico pode ter como conseqüência uma má perfuração, devido a lesão isquêmica e
necrose. Os sinais clínicos e exame citológico de aspirados coletados por
abdominocentese ou lavado abdominal revelam peritonite bacteriana. O cirurgião pode
efetuar gastrectomia parcial, irrigação abdominal abundante e drenagem peritoneal
aberta (MATTHIESEN, 1998).
73
2.1.6.6. Gastrite e Esofagite
A gastrite secundária a lesão isquêmica da mucosa, varia desde erosões
puntiformes até a necrose completa e esfacelamento da camada mucosa. As
conseqüências deste quadro são: perda de peso, anemia, vômito, hipoproteinemia,
absorção transmural e intramural de bactérias, infecção e choque (MATTHIESEN,
1998).
A esofagite é secundária ao vômito, regurgitação, ou intubação orogástrica
(MATTHIESEN, 1998).
2.1.6.7. Hipotensão
De acordo com Detweiler (1996), a pressão arterial é determinada pelos
seguintes fatores: resistência periférica, viscosidade do sangue, ação de bombeamento
cardíaco, quantidade de sangue circulante e elasticidade da parede arterial. Os valores
normais para cães em repouso, em mmHg são de PAS 120, PAD 70 e PAM 100.
De acordo com Simmons (2009) a hipotenção arterial, que é definida por
valores de PAM abaixo de 60mmHg ou PAS inferior a 90mmHg. Tanto o débito
cardíaco, tônus vascular, ou grau de resistência vascular sistêmica,contribuem para a
pressão arterial, sendo que qualquer alteração em um destes fatores pode levar a uma
hipotensão.
A hipotenção pode causar isquemia gástrica e intestinal e da mucosa, além de
isquemia hepática O sistema cardiovascular pode ser afetado com arritimias, isquemia
74
e diminuição da contratibilidade e também podem ser afetados o sistema renal com a
IRA e necrose tubular (SIMMONS, 2009).
2.1.6.8. Translocação bacterina
De acordo com Freire et.al (2009) a translocação bacteriana (TB) ocorre quando
bactérias e endotoxinas atravessam a barreira da mucosa intestinal e colonizam
linfonodos mesentéricos e orgãos. Somente o estado de nutrição não adequada e
inanição não induz a TB, mas estas aumentam o risco de peritonite bacteriana, devido
aos danos da mucosa.
A susceptibilidade do intestino a hipoxia é maior pois as concentrações de
oxigênio à margem das vilosidades intestinais é muito mais baixa doque do sangue
arterial, devido ao intestino receber de 15% a 20% do débito cardíaco (FREIRE et.al,
2009).
2.1.6.9. Sindrome da Reperfusão
De acordo com Costa et.al (1999), a reperfusão de tecidos isquêmicos, tem
como consequência a liberação de radicais livres que causam lesões irreversíveis e
podem colaborar com o aumento da taxa de mortalidade de pacientes com DVG. A
administração preventiva de fármacos inibidores de radicais livres diminui de forma
significativa as lesões de reperfusão no intestino, fígado e pâncreas, sendo que a
vitamina E, mesilato de deferoxamina e selênio podem ser utilizados nestes casos.
75
2.1.6.10. Choque.
A condição de choque, esta intimamente ligada com o tratamento de
estabilização primária e eventos ocorridos durante o período trans operatório. O
choque hipovolêmico pode ser conseqüência do efeito hipotensor de drogas
anestésicas, perda massiva de sangue (hemorragia) durante o procedimento cirúrgico e
secundariamente ao ílio paralítico, e o sequestro de líquido gastrointestinal
(MATTHIESEN, 1998).
A absorção de toxinas bacterianas e teciduais da mucosa gástrica em condição
de necrose ou ulcerada, a ruptura gástrica e peritonite secundária, podem levar a um
quadro de choque séptico ou endotóxico (MATTHIESEN, 1998).
2.1.6.11. Sepse e Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
2.1.6.11.1. Introdução
Paixão (2005) define que a sepse é uma resposta sistêmica a uma infecção,
sendo caracterizada pelos mesmos critérios da síndrome da resposta inflamatória
sistêmica (SIRS), mais a presença de um foco infeccioso. A SIRS pode ser resultado
de diversos insultos, sendo eles infecciosos ou não, que induzem a liberação de
mediadores inflamatórios causando um efeito generalizado no organismo.
2.1.6.11.2. Fisiopatologia
Os mediadores inflamatórios tem objetivo imunomodulador, atuando na
liberação e como emissários de macrófagos, células endoteliais vasculares e plaquetas.
76
Este evento pode ser desencadeado, por exemplo, pela liberação de endotoxinas
proveniente de bactérias em condições de multiplicação ou morte (OTTO, 2002;
PAIXÃO, 2005).
Principalmente nos macrófagos ocorre a ativação dos receptores, estimulando
assim a produção e liberação de mediadores lipídicos, citocinas e mediadores
secundários. O fator de necrose tumoral (FTN), é liberado por macrófagos ativos e
está incluso como um fator presente nas citocinas, este causa a estimulação a adesão
neutrofílica das células endoteliais, além do aumento da permeabilidade capilar e da
atividade fagocítica dos polimorfonucleares (PEREIRA, 1998; PAIXÃO, 2005;
BOLLER et.al, 2009)
As interleucinas (IL1), quimiotáticas para os leucócitos, são responsáveis não só
pela estimulação para liberação de neutrófilos pela medula óssea, como para a
produção de Prostaglandina E2, que induz condição de febre. Na fase aguda, as
interleucinas diminuem a produção hepática de albumina e ampliam a produção de
complemento, haptoglobulinas, ceruloplasmina, fibrinogênio e plasminogênio
(PAIXÃO, 2005).
Segundo Burdette (2010) o FNT e IL-1 são responsáveis pela liberação de
hormônios ligados ao estresse como por exemplo, a vasopressina e norepinefrina, e a
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Os reagentes da fase aguda,
como proteína C-Reativa (PCR) e procalcitonina tem sua liberação estimulada por
citoninas, especialmente IL-6.
77
A destruição de proteínas estruturais, ativação da coagulação, complemento e
sistema das cinases é de responsabilidade das enzimas proteolíticas de monócitos e
neutrófilos, sendo estas liberadas em condições de hipóxia e acidose. A cascata de
reações, que se inicia com a ligação de receptores presentes na parede celular das
bactérias, ativa o fator de coagulação XXI, tendo como consequência a produção de
bradicinina que causa vasodilatação periférica, depressão do miocárdio, coagulação
intravascular disseminada, ativação do complemento e aumento da permeabilidade dos
capilares (PAIXÃO, 2005).
A histamina liberada pelos mastócitos em resposta a ativação do
complemento, causa uma vasodilatação e aumento da permeabilidade do capilar, sendo
que a serotonina também liberada causa certo grau de vasoconstrição. O
prolongamento da sepse e início da CID, é causado pela ausência de uma glicoproteína
denominada fibronectina, que é responsavel pela capacidade do sistema retícular
endotelial remover matérias proteícas da cirulação (PAIXÃO, 2005).
Nos quadros de choque, a isquemia do TGI e pâncreas, resulta na produção do
fator depressor do miocárdio que induz a diminuição contratibilidade do músculo
cardíaco (PAIXÃO, 2005). Estão envolvidos nas alterações cardiovasculares descritas
na sepse, os mediadores externos (endotoxinas) e endógenos (citocinas), tendo um
papel de destaque o FNT, interleucinas e óxido nítrico (OLIVEIRA et al., 2006).
O aumento na produção de óxido nítrico combinado com superoxido,
formando peroxinitratos que tem efeitos tóxicos como a inibição da respiração
mitocondrial (SALLES, 1999). Entretanto de acordo com os estudos realizados citados
78
por Azevedo (2007), não ocorre um significativo aumento de óxido nítrico(ON) em
suínos e cães sépticos.
Inicialmente os mediadores decorrente do processo pró inflamatorio levam a
uma vasodilatação das artérias, aumentando assim a capacidade dos vasos, tendo como
consquência a diminuição do retorno venoso, débito cardiaco e hipoperfusão tissular.
A diminuição da oxigenação sanguínea esta intimamente ligada com a hipotensão
pulmonar e diminuição do débito no ventrículo direito, resultantes da vasconstrição
pulmonar. Com a evolução contínua do processo inflamatório, ocorre a constrição
severa das arteríolas periféricas que juntamente com a estase sanguínea desencadeia
um processo de acidose lática, por hipoperfusão tissular (PAIXÃO, 2005).
O aumento da permeabilidade vascular causado pela presença de mediadores
resulta na perda de fluídos para o interstício, evidênciando um quadro de hipotensão,
hipoproteinemia e hemoconcentração. A estase sanguínea presente nos capilares
periféricos, é consequência de um aumento na viscosidade sanguínea (PAIXÃO,
2005).
79
2.1.6.11.3. Sinais Clínicos
A sepse e SIRS não são doenças, mas sim síndromes, dessa maneira tendo
critérios de diagnóstico (TABELA 05) com dificuldades de definição.
TABELA 05: CRITÉRIOS PARA AVALIAÇÃO DE SEPSE.
Foco de Infecção presente ou suspeito aliado a alguns destes parâmetros
Parâmetros gerais
Febre
Hipotermia (especialmente em gatos)
Taquicardia
Bradicardia (especialmente em gatos)
Taquipnéia
Estado mental alterado
Significativo edema ou balanço hídrico positivo
Hiperglicemia na ausência de diabetes
Hipoglicemia
Parâmetros inflamatórios
Leucocitose
Leucopenia
Normal contagem de glóbulos brancos imaturos com neutrófilos> 10%
Aumento da proteína C-reativa no plasma
Aumento da pro - calcitonina plasma
Os parâmetros hemodinâmicos
A hipotensão arterial
Elevada saturação de oxigênio no sangue venoso misto
Aumento no índice cardíaco
Parâmetros de disfunção de órgãos
A hipóxemia arterial
Aguda, oligúria, aumento da creatinina
Hipercoagulabilidade ou hipocoagulabilidade
Ruídos intestinais ausentes
Trombocitopenia
Hiperbilirrubinemia
Parâmetros de perfusão tecidual
Hiperlactatemia
Diminuição do tempo de preenchimento capilar
FONTE: BOLLER et.al, 2009
80
De acordo com Paixão (2005) a aproximação clínica ao dignóstico é necessária
e fundamental na medicina de urgência. Os sinais clínicos variam de acordo com o
estágio da sepse, em fase inicial ocorre à presença do metabolismo hiperdinâmico, que
resulta em febre, anorexia, letargia, dor generalizada ou no local na infecção, vômito
ou diarréia, taquicardia, mucosas congestas e aumento do TPC. As análises sanguíneas
nesta fase demonstram uma leucocitose com desvio a esquerda ou leucopenia, lactado
aumentado, hiperglicemia e pressões sanguíneas geralmente encontram-se normais.
Com a progressão do quadro se direcionando para o choque séptico, o paciente
pode apresentar extremidades frias, mucosas hipocoradas, pulso fraco, fraqueza
muscular, hipotermia, azotemia, oligúria, hemorragia gastrointestinal, icterícia,
aumento dos valores de enzimas hepáticas, além do desenvolvimento de outras
síndromes de modo concomitante (PAIXÃO 2005).
As principais evidências de falha orgânica envolvem a presença de insuficiência
renal aguda, insuficiência respiratória, arritmias cardíacas, úlceras gastrointestinais,
necrose hepatocelular e colestase (PAIXÃO, 2005).
2.1.6.11.4. Diagnóstico
Como descreve Paixão (2005), além da monitorização os principais pontos para
avaliação do paciente séptico, incluem hemograma, microhematócrito e proteínas
plasmáticas totais (PPT) que indicam o extravasamento de fluídos para o interstício,
glicose, lactato, eletrólitos, enzimas hepáticas que podem ser alteradas pela hipoxia,
perfil de coagulação e análise gases sanguíneos que costumam demonstrar uma
acidose metabólica.
81
A cultura sanguínea tem uma importância em situações de sepse, por ser
possível a determinação de microorganismos causadores da infecção e com isto
proporcionar um antibioticoterapia específica de acordo com a susceptibilidade do
agente patogênico (PAIXÃO, 2005).
2.1.6.11.5. Tratamento
Em muitos casos existe a necessidade de se introduzir o tratamento antes
mesmo da localização do foco iniciante ou identificação dos organismos envolvidos. O
tratamento baseia-se na tentativa de remoção do foco inicial, proporcionar ao paciente
suporte cardiovascular e a reversão de disfunções orgânicas (PAIXÃO, 2005).
Os procedimentos para o manejo da sepse em todos os casos incluem uma
ressussitação inicial, identificação do agente causador, administração de antibióticos,
suporte hemodinâmico e controle do foco primário de infecção. De acordo com a
análise do quadro clínico, recursos como corticosteróides, transfusão sanguínea e uso
da proteína C ativada, podem ser utilizados (HENKIN, 2009).
A utilização da oxigênioterapia envolve mais fatores que apenas o fornecimento
de O2, caso o paciente não tenha uma via aérea segura ou possua uma ventilação
inadequada torna-se indispensável à ventilação assistida. É necessária a atuação em
diferentes níveis da respiração, para que o fornecimento de O2 chegue aos alvéolos e
seja transportado de forma adequada para as células e tecidos (PAIXÃO, 2005).
A antibioticoterapia é uma parte extremamente importante, apesar de estes
medicamentos não inibirem a cascata enzimática e não serem capazes de reduzir os
82
efeitos de mediadores inflamatórios. Inicialmente deve ser realizada a administração
de antibióticos de amplo espectro até os resultados da cultura bacteriana, recomenda-se
o uso de antibióticos combinados que proporcionam um efeito sinérgico que beneficia
pacientes imunossuprimidos (PAIXÃO, 2005).
Em muitos casos para propiciar uma estabilidade cardiovascular é necessário a
utilização de medicamentos vasopressores inotrópicos. O uso de vasopressores tem
como objetivo a manutenção das pressões de perfusão sistêmica ou diminuição do
desvio microcircular, que favorece uma melhor oxigenação para tecidos vitais.
Considerados inotrópicos positivos, a dobutamina, dopamina, adrenalina e
noradrenalina, tem efeito no aumento da contratibilidade cardíaca e débito cardíaco
(PAIXÃO, 2005).
A administração de glicocorticóides é controversa, entretanto de acordo com
estudos que indicam que alguns dos pacientes com sepse apresentam redução nos
níveis de cortisol endógeno, é recomendado o uso de hidrocortisona, como explica
Paixão (2005).
Como já exposto anteriormente ocorre à liberação de inúmeros mediadores
inflamatórios, sendo que seus efeitos podem ser minimizados pelo uso de
antiinflamatórios não esteroidais (AINES), entretanto deve-se ressaltar que estes
possuem um potencial para desenvolver efeitos como a insuficiência renal aguda e
úlcera gástrica, estes efeitos adversos podem ser reduzidos com o uso precoce e
monitorização da pressão e hidratação do paciente (PAIXÃO, 2005).
83
Pacientes portadores de sepse tem comumente quadros de anormalidade
hematológica, como leucopenia ou leucocitose, trombocitopenia, coagulopatia e
anemia, sendo a terapia transfusional de grande importância para o tratamento destas.
As enfermidades hepáticas e coagulopatia envolvidas no quadro de sepse podem
influenciar no aumento da necessidade de doses deste hemocompetente,
principalmente pelo alto consumo de fatores de coagulação (GOMES, 2008).
Segundo Hotchkiss (2003) a sepse é um quadro que indica um sistema
imunológico severamente comprometido e incapaz de combater os patógenos, sendo
que o futuro do tratamento da sepse pode ser direcionado a inibir ou fortificar a
resposta imunológica, dependendo da duração da doença, características particulares
do patógeno e polimorfismo genético.
A isquemia e necrose da mucosa GI são conseqüências comumente observadas
na sepse e SIRS, estas podem ser minimizadsa pela restauração do fluxo sangüíneo.
Soluções eletrolíticas com aminoácidos e glicose auxiliam na renovação dos
enterócitos da mucosa, em casos de desenvolvimento de ulceração gástrica o uso de
sulcralfato, ranitidina (bloqueador H2) ou misoprostol (análogo de PGE2), tem grande
eficácia. Em pacientes com diminuição da motilidade gástrica e intestinal, recomenda-
se a metoclopramida a cada 8 ou 12 horas, na dose de 1 a 2 mg/kg (PAIXÃO, 2005).
O balanço negativo de proteína e energia se desenvolve de forma rápida nestes
pacientes, devido ao aumento de taxas metabólicas, a utilização de nutrição entérica e
fornecimento da necessidade calórica e protéica contribuem para manutenção da
barreira hematointestinal. A necessidade calórica não protéica em pacientes com sepse
84
é 1,5 a 1,8 vezes o requisito de energia basal, caso os pacientes tenham suplementação
lipídica é necessário a administração de vitamina E (PAIXÃO, 2005).
De acordo com estudo realizado por Freitas (2004) a administração de glucana
via intraperitoneal, em camundongos com sepse abdominal, obteve resultados que
contribuíram para sobrevida destes, tendo como efeitos o aumento da migração
leucocitária e induziu a proteção contra formação de colônias bacterianas. A glucana é
um polímero de glicose que pode ser encontrado em fungos e bactérias, pertence a
uma classe de modificadores da resposta biológica.
2.1.6.12. Coagulação Intravascular Disseminada
2.1.6.12.1. Introdução
Normalmente a CID é um resultado de infecções, a falta de um padrão nas
manifestações clínicas, critérios laboratoriais específicos e protocolo terapêutico, é
resultado de uma fisiopatologia altamente variável e inespecífica, que em muitos casos
serve como um mecanismo intermediário de muitas doenças (BICK, 1999).
A origem da CID pode ser por fatores como infecção bacteriana localizada,
sepse, hepatite infecciosa canina, cinomose, parvovirose, peritonite infecciosa felina,
panleucopenia felina, doenças fúngicas sistêmicas, infecção sistêmica por
protozoários, hemangiossarcoma, leucemia, carcinoma inflamatório, choque,
histocistose maligna, envenenamento, dilatação vólvulo gástrica, lesão por
esmagamento, insolação, pancreatite, anemia hemolítica imunomediada e reação
transfusional (BATEMAN, 2009).
85
2.1.6.12.2. Fisiopatologia.
Segundo Gullo et.al (2005) e Bateman (2009) a ativação do sistema de
coagulação assume um papel fundamental em quadros sépticos. Pacientes com sepse e
SIRS, normalmente evidenciam a ativação de fatores de coagulação e anticoagulantes
endógenos, tais como anti-trombina III e a proteína C. Estudos recentes tem
demonstrado que a deposição de fibrina em vários órgãos e conseqüentemente a
ativação da fibrinólise pode ser um importante mecanismo de proteção, impedindo a
SDMO em portadores de CID. Os mecanismos fisiológicos de regulação da
coagulação são prejudicados pela ativação da cascata de coagulação, podendo
contribuir para a formação de fibrina. Os níveis plasmáticos de ATIII, um importante
inibidor de trombina, são normalmente reduzidos em condiçõoes de sepse.
2.1.6.12.3. Diagnóstico
A identificação da coagulação intravascular disseminada é complexa,
principalmente em estágios iniciais deste síndrome. Normalmente a presença desta é
identificada apenas na fase de hipocoagulação, com o aparecimento de equimoses,
petéquias, epistaxe, hemorragias gastrointestinais, prolongamento de sangramentos e
presença de hematomas (PAIXÃO, 2005).
O ponto principal do diagnóstico consiste na avaliação laboratorial de
determinados parâmetros como coagulação e hematológico, sendo que as alterações
mais características são valor de plaquetas baixo. Na CID aguda os níveis de
fibrinogênio estão diminuídos e na crônica devido compensação que causa uma
superprodução e conseqüente aumento, dependendo do estágio em que a síndrome se
86
encontra o tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada
(TTPA) e tempo de coagulação (TC) podem estar diminuídos ou normais, como sinais
inespecíficos ocorre a diminuição de antitrombina III, eritrócitos fragmentados e
elevação de produtos da degradação de fibrinogênio (PAIXÃO, 2005).
2.1.6.12.4. Tratamento
De acordo com Paixão (2005) o tratamento preventivo da CID que atua na
cascata de coagulação, justifica-se nos pacientes portadores de sepse, devida a alta
freqüência de esta ocorrer concomitante com o quadro de sepse.
Segundo Gomes (2008), é indicada na fase hemorrágica dos pacientes
portadores de CID a transfusão sanguínea de plasma, com a finalidade de reposição
dos fatores de coagulação para controle dos sangramentos.
Paixão (2005) descreve que o sucesso do tratamento da CID resulta na
normalização da concentração de fibrinogênio, diminuição dos produtos de degradação
do fibrinogênio e aumento na contagem plaquetária.
87
3. RELATO DE CASO
Paciente: Paris
Espécie: Canino
Sexo: Macho
Idade: Aproximadamente 6 anos
Raça: Pastor Alemão
Peso: 32 kg
3.1 ANAMNESE
O paciente deu entrada no Hospital Veterinário Central, no serviço de urgências
médicas e cuidados intensivos, na madrugada do dia 24 de março de 2011 ás
00h50min. O caso foi encaminhado com diagnóstico confirmado de dilatação vólvulo
gástrica, pelo Hospital Veterinário Sul do Tejo, aonde se realizou um exame
radiográfico (FIGURA 27) e a descompressão, procedimento apenas citado e não
descrito no relatório de encaminhamento.
88
FIGURA 27: RADIOGRAFIA, PARIS – MARÇO/2011.
A) Radiografia abdominal lateral direita, mostrando o estômago preenchido por
gás, distendido e compartimentalizado .
FONTE: DIPP, 2011
Como considerações relevantes os responsáveis relataram a observação de
distensão abdominal por volta das 21h30min, vômito biliar, e histórico médico de
aumento de próstata em novembro de 2010.
89
3.2. EXAME FÍSICO
O Médico Veterinário de plantão realizou exame físico primário de urgência, que
se constituí em um exame físico divido em sistemas prioritários para o risco de morte
do paciente, conhecido como ABC do trauma.
A- Vias Aéreas: Estavam desobstruídas, sem fluídos ou sangue e sem ruído
respiratório.
B- Respiração / Auscultação pulmonar: Dispnéia expiratória, sem hiperressonância
e com freqüência respiratória de 96 ventilações por minuto.
C- Circulação: Mucosas normocoradas com tempo de preenchimento capilar de 2
segundos, temperatura retal de 37,5°C, presença de pulso na artéria femoral
com sincronismo à auscultação cardíaca, freqüência cardíaca de 144 bpm, PAS
214 mmHg, PAD 174 mmHg e PAM de 187 mmHg, aferido por método
oscilométrico em membro pélvico.
D- Neurológico: Estado de consciência alerta, pupilas simétricas, reflexo pupilar
presente. Sem sinais de paraparesia, ataxia e tetraparesia.
3.3. ANÁLISES LABORATORIAIS DE EMERGÊNCIA
Como procedimento padrão, foi coletado sangue da veia jugular para análise de
gases venosos, mensuração de eletrólitos, micro-hematócrito, proteínas plasmáticas
totais, glicose, lactado.
90
Os resultados obtidos podem ser visualizados na TABELA 06, demonstram
uma hiperglicemia, hiperlactatemia, hipocalcemia, hipocloremia e uma discreta
diminuição de bicarbonato.
TABELA 06: RESULTADOS DAS ANALISES DE URGÊNCIA DO PACIENTE
PARIS.
01h00min Valores de Referencia*
Glicose (mg/dL) 167 65- 112
Lactato Sérico (mmol/L) 3,4 0,5 – 2
Micro-Hematócrito (%) 55% 37 – 55
Proteínas Plasmáticas Totais (g/dL) 6,8 6 – 9
Ph 7,37 7,33 - 7,37
Cloro (mEq/L) 96 109 – 120
Cálcio (mm/dL) 1,27 1,25 -1,5
PvCO₂ (mmHg) 34,6 37 – 47
PvO₂ (mm/Hg) 68,8 45 – 65
Bicarbonato - HCO₃ (mmol/L) 19, 9 20 -24
*Small Critical Care: Venous Blood Gas Values for Normal Dogs (Jugular Venous).
FONTE: HVC, 2011.
3.4. TERAPIA EMERGENCIAL
Como terapia inicial, foi instituído acesso venoso por meio da veia cefálica
esquerda, iniciando a fluidoterapia com solução de cristalóide (Ringer Lactato) com
bomba de infusão na uma taxa de 10 ml/kg/hora, escolhida devido as necessidades
evidenciadas no exame físico. Foi instituída a oxigênioterapia colocada na região oro –
nasal. A equipe médica ficou aguardando a decisão dos responsáveis para realização
do procedimento cirúrgico, que foi autorizado.
91
3.4.1 Anestesia
Por volta das 02h40min, foram administradas as medicações pré anestésicas
(MPA), diazepam 0,3 mg/kg, fentanil 5 mcg/kg e ketamina 15mg/kg por via
intravenosa .
A indução anestésica foi realizada as 3h00min via intravenosa, com propofol
2mg/kg e intubação oro - traqueal e posteriormente foram administrados mais 5mg/kg
no total em 2 aplicações, para ser efetuada a realização do preparo do paciente,
envolvendo a depilação da região abdominal e anti-sepsia.
A manutenção anestésica foi realizada com sevoflurano, tendo final as
03h57min. A ventilação foi espontânea. A monitorizarão anestésica foi realizada com
capnografia, oxímetria, e eletrocardiografia.
As 03h15min iniciou-se a infusão continua de MLK
(morfina/lidocaína/ketamina) 10ml/kg, que foi encerrada as 03h58min.
3.4.2 Descrição do procedimento Cirúrgico
O início do procedimento cirúrgico se deu às 3h15min, o paciente foi
posicionado em decúbito dorsal, e realizou-se a celiotomia exploratória.
Não foi realizada descompressão inicial, pois segundo avaliação do cirurgião
não havia necessidade pela pouca quantidade de gás. O estômago encontrava-se
rotacionado no sentido horário, mas não rotacionado de forma completa (360°), foi
realizada a avaliação da viabilidade do órgão e não havia rupturas ou pontos aparentes
92
de necrose tecidual, e o baço encontrava-se em sua posição anatômica normal e
normocorado, sem indícios de danos. Após a identificação do piloro e grande
curvatura, o reposicionamento foi realizado segurando-se com a mão direita no piloro
e mão esquerda na grande curvatura de forma a tracionar o piloro na direção da incisão
abdominal e empurrar o fundo para o interior da cavidade abdominal, resultando em
uma rotação no sentido anti-horário.
O esvaziamento gástrico foi feito via incisão gástrica, com aspirador cirúrgico.
A gastrostomia foi realizada, com a colocação de um cateter de foley no lúmen
gástrico, por uma incisão estocada através da sutura em bolsa de tabaco, esta realizada
em região hipovascularizada da camada seromuscular da superfície ventral do antro
piloro. O bulbo do cateter foi inflado com solução salina e a sutura em bolsa foi
apertada em volta da sonda, a fixação da na pele foi realizada em região pré umbilical
com fio de sutura não absorvível.
A técnica de gastropexia utilizada foi com flap muscular (incisional), sem
abertura do lúmen gástrico com padrão de sutura continua simples e fio absorvível,
tendo o contato direto da camada muscular do estômago com a musculatura da parede
abdominal.
A inspeção da cavidade abdominal não evidenciou alterações significativas. A
síntese do peritônio foi realizada com fio de sutura e padrão iniciando-se a assim a
síntese, com 36 pontos externos e agrafos posicionados para sutura de pele.
93
O procedimento cirúrgico teve fim às 03h55min. O auxiliar da cirurgia realizou
a limpeza de toda pele na região abdominal, e o curativo foi realizado bandagens
elásticas, com objetivo de posicionar o tubo gástrico contra o tronco do lado direito.
3.5. PÓS-CIRÚRGICO
3.5.1. Pós- Cirúrgico Imediato
A medicação administrada as 05h00min com objetivo analgésico foi com uso
de cloridato de tramadol na dose de dose de 3 mg/kg, e o meloxican na dose de
0,2mg/kg como antinflamatório. O tubo gástrico foi drenado, e não houve conteúdo
retirado.
A tabela 07, demonstra a monitorização realizada no pós operatório. A alteração
significativa do primeiro exame fisico foi a constatação de uma hipotermia, aferida por
meio de termometro clínico digital inserido no reto. Para a correção da temperatura
ultilizou-se bolsas de água quente, aquecedor e mantas, e foi realizada a monitorização
por aferição constante da temperatura retal, até sua estabilização.
TABELA 07: MONITORIZAÇÃO PÓS OPERATÓRIA.
Horário 04:00 05:00 06:00 07:00
Freqüência Respiratória (rpm) 60 40 60 -
Freqüência Cardíaca (bpm) 160 160 160 -
Temperatura retal (°C) 36,3 37 37,7 37,8
Mucosa / TPC - R / 2" R / 2" -
Pressão Sistólica (mmHg) 125 121 134
Pressão Diastólica (mmHg) 75 79 73 55
Pressão Média (mmHg) 90 98 92 89
Fonte: HVC, 2011.
94
As 6:00 hrs, foi coletado sangue da veia jugular para realização de micro-
hematócrito controle, glicose, lactato e análise de eletrólitos sanguíneos (TABELA
08).
TABELA 08: RESULTADOS DAS ANÁLISES REALIZADAS NO PÓS-
CIRÚRGICO IMEDIATO.
06:00h Valores de Referencia*
Glicose (mg/dL) 47 65- 112
Lactato Sérico (mmol/L) 3,2 0,5 – 2
Micro-Hematócrito (%) 55% 37 – 55
Proteínas Plasmáticas Totais (g/dL) 6,5 6-9
Ph 7,37 7,33 - 7,37
Cálcio (mm/dL) 1,23 1,25 -1,5
PvCO₂ (mmHg) 29,6 37 – 47
PvO₂ (mm/Hg) 64,9 45 – 65
*Small Critical Care.
FONTE: HVC, 2011
Frente à constatação de hipoglicemia iniciou-se a suplementação de glicose,
com um bolus de glicose 30%, com a dose de 0,5 ml/kg administrado intravenoso de
forma lenta.
O valor de PvO2, teve um decrésimo em relação ao exame realizado
anteriormente, devido a oxigenioterapia que estava sendo realizada no momento da
primeira hemogasometria feita.
95
3.5.2. Terapêutica
A indicação para o pós-operatório foi uma antibioticoterapia de amplo espectro,
inicialmente fez-se a escolha do uso da Ampicilina na dose de 20mg/kg a cada 6 horas.
O meloxican como antiinflamatório na dose de 0,2 mg/kg administrado a cada 24hrs
por via subcutânea, foi realizado até os 6 dias que o paciente esteve internado.
Para analgesia fez se a escolha pelo Cloridrato de Tramadol, analgésico opióide
na dose de 3mg/kg a cada 8 horas. Em alguns momentos, como no dia 26/03 foi
necessário a utilização da analgesia com morfina na dose de 1mg/kg a cada 8 horas,
pois o paciente apresentava dor abdominal que não foi controlada pelo uso do
cloridato de tramadol .
No dia 27 de março de 2011, de acordo com a avaliação de dor do paciente, a
analgesia voltou a ser realizada com cloridato de tramadol 3mg/kg a cada 8 horas, e
este mostrou-se eficiente para o controle de dor.
Com finalidade de prevenção da arritmia esperada no pós operatório e como
complementação de analgesia, a solução de lidocaína (100 ml de LR e 15 ml de
lidocaína) foi realizada no dia 25/03,com taxa de infusão de 1ml/kg/hr intra-venoso
durante 4 horas, no dia 26/03 durante 5 horas e no dia 29/03 das 21h00min às
24h00min.
O protocolo seguiu-se inalterado até o dia 29 de março, quando a ampicilina foi
descontinuada e substituída pela enrofloxacina intravenosa de forma lenta na dose de
5mg/kg a cada 12 horas.
96
A fluidoterapia foi realizada de forma intravenosa e com bomba de infusão, o
Ringer Lactato foi administrado como demonstra a tabela 09.
TABELA 09: FLUIDOTERAPIA.
Dia 25/mar 26/mar 27/mar 28/mar 29/mar
LR* Início: 8 h Início: 8h Início: 24h Início: 01h Início: 13h
Término: 15h Término: 24h Término: 13h Término: 06h Término: 20h
Taxa:
7ml/kg/hr
Taxa:
5ml/kg/hr
Taxa:
2ml/kg/hr
Taxa:
2,5ml/kg/hr
Taxa:
2,5ml/kg/hr
*Lactato com Ringer.
FONTE: HVC, 2011.
3.5.3 Terapia de Enfermagem: Curativo
Os curativos foram realizados a cada 12 ou 24 horas, dependendo da avaliação do
médico responsável pelo internamento. O objetivo principal da colocação de ataduras
era o posicionamento adequado do tubo gástrico e avaliação da ferida. Inicialmente os
curativos eram feitos com anti-séptico, clorexidina 0,5%, e colocação de bandagem
elástica. Devido ao aparecimento de grande extensão de hematomas na região
abdominal, evidências de sangramento na região do tubo gástrico e presença de
dermatite úmida, foi iniciada a utilização de gelo local, e a limpeza passou a ser
realizada com solução fisiológica, além da aplicação local de um uma pomada
constituída por pentosano polissulfato de sódio (Thrombocid®).
97
3.5.3.1. Tubo gástrico
A drenagem do tubo gástrico tinha recomendação para ser realizada a cada 6
horas, durante todo período de internamento foram drenados no total
aproximadamente 270ml de líquido com coloração característica da solução entérica.
A administração via tubo gástrico de solução entérica, constituída por água,
eletrólitos, glicose, aminoácidos e pequenos peptídeos, iniciou-se no dia 26/03 com
bomba de infusão e taxa de 2ml/kg/hr. A infusão foi interrompida no dia 27 de março.
A alimentação foi dividida em 4 vezes ao dia, via tubo gástrico com A/d diluída
em água, em seguida era realizada administração de água para lavagem do tubo, com
intuito de prevenir obstruções.
3.6. MONITORIZAÇÃO
No dia 25 de março de 2011, iniciou-se a monitorização contínua e protocolos
medicamentosos para o paciente que, após o procedimento cirúrgico ficaria internado
até sua total recuperação.
3.6.1. Técnicas de Monitorização no Período de Internamento
Durante o período de internamento do paciente foram avaliados diariamente os
seguintes parâmetros fisiológicos:
Temperatura retal (TR), freqüência respiratória (FR), freqüência cardíaca (FC).
Pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), obtida através de
mensuração indireta, pelo método oscilométrico, com auxílio de monitor de pressão
98
não-invasivo, sendo o manguito colocado no membro pélvico esquerdo,
imediatamente acima da articulação femoro-tibio-patelar.
Avaliação subjetiva do estado responsivo do paciente varia de acordo com a
observação do médico que avalia, considerando parâmetros como disposição do
paciente, se esta responsivo a estímulos e alerta. A escala de atitude que vai do B – D3
(Bright- Depressed), sendo que o estado “depressed” inclui três níveis de 1-3.
Valores de glicose e lactato séricos mensurados com glicosímetro e
lactatímetro, respectivamente. O microhematócrito é com a utilização de uma
centrífuga microprocessada e PPT são avaliados pela escala do refratômetro para
proteínas plasmáticas ou séricas. Gases sanguíneos e eletrólitos foram feitos por
análise do sangue venoso.
3.6.2 Glicemia
O monitoramento glicêmico do paciente foi feito como descreve a tabela 10,
foram evidenciados 8 episódios de hipoglicemia, sempre seguidos de uma
administração de bolos de glicose 30% intravenoso de forma lenta, na dose de
0,5ml/kg, na tentativa de minimizar a ocorrência de crise hipoglicêmica.
99
TABELA 10: MONITORIZAÇÃO DA GLICEMIA.
DATA 25/3 26/3 29/3 30/3
01h 06h 10h 18h 19h 23h 20h 21h 23h 02h
Glicose* 167 47 38 18 30 32 12 28 40 97
*Valores de referência para cão: 65 - 112 mg/dl. Small Critical Care
FONTE: HVC, 2011.
A hipoglicemia foi um fator relevante no dia 29/03, sendo monitorada as
20h00min, com valor de 12 mg/dL, o paciente teve um episódio de convulsão
desencadeado pela hipoglicemia às 21h00min, sendo então administrado o diazepam 2
ml e um bolos de glicose 30%.
Após a estabilização do paciente, foi coletado sangue da veia jugular e
novamente constatou-se uma hipoglicemia de 28 mg/dL. Frente ao quadro de
hipoglicemia persistente, se iniciou as 21h30min a administração intravenosa de
Ringer e Lactato Glicosado 5%, em taxa de infusão de 10 ml/kg/hr, que se estendeu
até as 01h00min do dia 30/03/2011, e a análise da glicemia realizada as 02h00min
indicou valor de 97 mg/dL.
100
GRÁFICO 06: CURVA GLICÊMICA DO PACIENTE.
FONTE:HVC, 2011.
3.6.3. Lactato Sérico
O acompanhamento dos valores de lactato sérico foram realizados nos dias 25
de março e 26 de março de 2011, como demonstra a tabela 11. De acordo com os
valores de referência, o paciente tinha níveis elevados de lactato.
TABELA 11: NÍVEIS DE LACTATO SÉRICOS.
DATA 25/3 26/3
01:00 06:00 10:00 22:00 10:00
Lactato sérico (mmol/L)* 3,4 3,2 4,1 4 3
*Valor de Referencia: 0,5 – 2 mmol/L (Small Critical Care).
FONTE: HVC, 2011.
101
O gráfico 07 auxilia na visualização dos níveis de lactato que em todo período
em que foi analisado, esteve acima de 3 mmol/L.
GRÁFICO 07: NÍVEIS DE LACTATO SÉRICO.
FONTE: HVC, 2011.
3.6.4. Hemogasometria e análise de Eletrólitos.
Os resultados das análises de hemogasometria e eletrólitos que foram realizadas
nos dias 25, 26 e 29 de março, podem ser visualizadas na tabela 12.
TABELA 12: HEMOGASOMETRIA E ANÁLISE DE ELETRÓLITOS.
DATA 25/3 26/3 29/3
10h 15h 10h 21h Valores de Referencia*
Ph 7,34 7,3 7,23 7,23 7,33 - 7,37
PvCO₂ (mmHg) 27,7 32 32,3 31,3 37 - 47
PVO₂ (mm/Hg) 60,7 35 47,6 47,1 45 - 65
HCO3 (mmol/L) 15,3 17 13,8 12,9 20 - 24
Cálcio (mmol/L) 1,22 _ _ 1,34 1,25 -1,5
Potássio _ 4,48 _ 4,16 2.8 - 6.1
Cloro (mEq/L) _ _ 113 109 109-120
*Small Critical Care: Venous Blood Gas Values for Normal Dogs (Jugular Venous).
FONTE: HVC, 2011.
102
Os valores de potássio e cloro mantiveram-se sempre dentros dos parametros
normais, durante todo período de monitorização. O cálcio teve uma aferição que
determina hipocalcemia, nas as demais aferições os valores encontravam-se dentro da
faixa de referência. O bicarbonato manteve-se diminuído desde a primeira verificação
do dia 25/03, sendo evidenciada uma acidose metabólica de acordo com os valores de
pH sanguíneo.
3.6.5. Hemograma e Bioquímicos Sanguíneos
As análises laboratoriais realizadas a partir do sangue coletado na recepção do
paciente constam resultados do hemograma completo, descritos na tabela 13.
TABELA 13: HEMOGRAMA COMPLETO.
25 de Março. Valor de
Referência*
Hemácias (x106) 9,14 5,5 - 8,5
Hematócrito (%) 50,3 37 -55
Hemoglobina (g/dL) 17 10,00 -18
Volume Corpuscular Médio (fL) 55 58 - 73
Hemoglobina Corpuscular Média (pg) 18,6 19,5 - 24,5
Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média
(g/dL)
33,8 28 -40
RDW (%) 18,4 12,00 -18
Plaquetas (x103) 537 120 -600
Leucócitos (K/uL) 7,88 6,0 - 17
Neutrófilos (K/uL) 6,08 3 -11,8
Linfócitos (K/uL) 0,95 1 - 4,8
Monócitos (K/uL) 0,4 0,2 - 2
Eosinófilos (K/uL) 0,4 0,1 -1,3
Basófilos (K/uL) 0,05 0,0 - 0,5
*Laboratório do HVC.
FONTE: HVC, 2011.
103
O paciente apresentou uma policitemia, além de uma diminuição na HCM e
VCM. O índice RDW que avalia a amplitude da superfície dos eritrócitos, encontrava-
se aumentado, e verificou-se um quadro de linfopenia.
Os resultados das análises bioquímicas podem ser visualizados na tabela 14.
TABELA 14: ANÁLISE BIOQUÍMICA.
25 de Março Valor de Referencia*
Uréia (mg/dL) 3,8 6,0 – 24
Creatinina (mg/dL) 1,1 0,4 -1,2
GPT - ALT (U/L) 82 13 - 92
GOT -AST (U/L) 126 20 -67
FA (U/L) 317 0-85
*Laboratório do HVC.
FONTE: HVC, 2011.
A uréia e creatinina são fundamentais para avaliação renal, o paciente
apresentava um valor de uréia significativamente diminuído.
As enzimas hepáticas ALT, AST e FA, correspondem a avaliação hepática, e
evidênciaram um aumento nos valores da AST e FA.
No dia 29 de março, foi realizado análise de proteínas totais e albumina
(TABELA 15), esta indica valores extremamente baixos de proteínas totais e
albumina, caracterizando a hipoproteinemia e hipoalbuminemia.
104
TABELA 15: PROTEÍNAS TOTAIS E ALBUMINA.
29 de Março Valor de Referencia*
Proteínas T. (g/dL) 3,3 5,5 - 7,5
Albumina (g/dL) 1,7 2,3 - 3,9
*Laboratorio do HVC.
FONTE: HVC, 2011.
3.6.6. Microhematócrito e Proteínas Plasmáticas Totais
Os valores de Microhematócrito e PPT avaliados no paciente podem ser
acompanhados na tabela 16.
TABELA 16: MICROHEMATÓCRITO E PPT.
FONTE: HVC, 2011.
O Gráfico 08 demonstra o acompanhamento referentes aos valores de proteínas
plasmáticas totais.
25/3 26/3 27/3 28/3 29/3
10h 12h 17h 22h 13h 17h 23h 03h 07h 14h 02h 10h 23h
VG (%) 60 55 50 45 47 49 57 56 53 51 58 37 60
PPT (g/dL) 5,6 - 6,3 5,6 4,8 8 5,8 4,8 5,6 4,6 5,4 4,9 4
105
GRÁFICO 08: CURVA DOS VALORES DE PPT.
FONTE: HVC, 2011.
Os valores de porcentagem do microhematócrito em alguns momentos
mostraram-se acima dos valores de referência, no dia 25/03 foram realizados bolos de
LR 10ml/kg após os resultados obtido as 10h00min, 12h00min e 17h00min.
O microhematócrito realizado na madrugada do dia 28/03 as 2h00min mostrava
um valor de 56%, e as proteínas plasmáticas totais (PPT) estavam em 4,8 g/dL. Diante
destes resultados foi optado com consentimento dos responsáveis, pela transfusão
sanguínea que se iniciou as 02h15min e foi realizada em 4 horas, com taxa de
112ml/hr, sendo transfundidos aproximadamente 430 ml de sangue no total e
concomitante a transfusão realizou-se a administração de fluidoterapia com NaCl 0,9%
- 2,5 ml/kg/hr, que se estendeu uma hora a mais após o final da transfusão.
O resultado após a transfusão sanguínea, obtido as 05h00min, evidenciava
valor de microhematócrito de 53% e a PPT teve um aumento para 5.6 g/dL.
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS TOTAIS (g/dL)
PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
TOTAIS
106
As 14h00min do dia 28 de março, o exame de microhematócrito mostrava
uma porcentagem de 51% e, proteínas plasmáticas totais tiveram novamente um
decréscimo para 4,6 g/dL e por este motivo optou-se pela realização de uma segunda
transfusão sanguínea. Esta se iniciou as 17h00min e foi realizada em 3 horas com taxa
de 130ml/hr com fluidoterapia feita com NaCl 0.9% 2,5 ml/kg/hr, que se estendeu
novamente uma hora a mais após o final da transfusão.
O valor de proteínas plasmáticas totais após a transfusão sanguínea foi
mensurado as 02h00min da madrugada do dia 29/05 e mostrou um aumento para 5,4
g/dL, valor que novamente teve um decréscimo nas análises posteriores.
3.6.7. Temperatura.
O gráfico 09 apresenta o comportamento do padrão de temperatura durante o
período de 25 a 30 de março de 2011.
GRÁFICO 09: TEMPERATURA.
FONTE: HVC, 2011.
107
Com os valores demonstrados nota-se uma instabilidade na homeostase do
paciente. Sendo que o paciente teve apenas dois episódios de hipertermia, que foi
controlada com a utilização de toalhas molhadas colocadas sobre o corpo.
O paciente teve inúmeros episódios de hipotermia evidenciados durante o
período de internamento, o gráfico 09 demonstra uma dificuldade no controle desta,
que estava sendo tratada com aquecimento por mantas, bolsa de água quente e
aquecedores.
3.6.8. Exame Físico
Os exames físicos eram realizados diariamente e de acordo com o tipo de
código que o paciente possuía (FIGURA 28).
FIGURA 28: CÓDIGO VERMELHO E DE POSSÍVEL ARRITMIA, PACIENTE
PARIS.
FONTE: JAVORSKI, 2011.
108
Na tabela 17 é possível a visualização de todos os exames físicos
TABELA 17: EXAMES FÍSICOS.
*T – Taquipnéia *NC –Normocorada *HP – Hiperêmicas *HD – Hidratado
FONTE: HVC, 2011.
Como pode ser observada na tabela o parâmetro de freqüência cardíaca manteve-se
estável durante quase todo o período, tendo um episódio de taquicardia no dia 30/03,
sendo que a freqüência respiratória esteve elevada em alguns momentos,
caracterizando a taquipnéia.
A avaliação da mucosa que esteve normocorda teve alteração a partir do dia 26/03,
tendo como classificação a hiperemia até o dia 30/03, o TPC não foi avaliado a partir
do quadro de hiperemia.
109
O paciente apresentava edema dos quatro membros e um quadro de prostração
contínua.
4.6.9. Pressão Arterial
A pressão arterial foi realizada pelo método de PANI citado anteriormente,
tendo seus valores demonstrados no gráfico 10.
GRÁFICO 10: PRESSÃO ARTERIAL.
FONTE: HVC, 2011.
Com a observação do gráfico, podemos constar que no dia 25/03 no exame
físico realizado as 22h00min ocorreu uma diminuição significativa da PAD, esta
seguiu com valores inferiores ao normal até a madrugada do dia 26/03.
Os valores permaneceram estáveis, até o exame físico as 23h00min do dia 27 de
março, aonde A PAS voltou a ter uma queda significativa para 54mmHg, mantendo
110
valores baixos até o dia 29/03, com alguns picos de 83 mmHg no dia 28/03 e 90mmHg
no dia 29/03.
As valores obtidos pela aferição da pressão no dia 27/07, encontravam-se
abaixo dos valores fisiológicos, sendo realizada a intervenção as 24h00min e
01h00min do dia 28/03, com bolos de Hemoes 10% 3ml/kg, alÉm de um bolos de
NaCl 7,5% 4ml/kg.
Os valores se mantiveram instáveis durante o dia 28 de março, sendo realizada
uma intervenção as 13h00min com bolos de LR 5ml/kg, e as 15h00min novamente foi
feito um bolos de LR de 2,7ml/kg e bolos de Hemoes 10% 12ml/kg, este repetido as
16h00min.
A partir das 16h00min do dia 29 de março, os valores da pressão arterial
seguiram um declínio continuo, sendo administrados para controle desta, bolos de
Hemoes 4ml/kg as 01h00min, constatando uma hipotensão não responsiva a
fluidoterapia.
3.7. PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
Na madrugada do dia 30/03/2011, aproximadamente as 04h10min o paciente
teve uma parada cardiorrespiratória, como anteriormente evidenciado pela avaliação
de pressão sanguínea, esta foi procedida de uma hipotensão não responsiva.
De acordo com a autorização do responsável que estava registrada, foi
realizada a intubação oro-traquel e iniciou-se a massagem cardíaca externa e
ventilação manual durante aproximadamente 20 minutos, sendo administrada
111
adrenalina por três vezes de forma intravenosa num total de 0,2 mg/kg, as manobras
realizadas não tiveram resposta e o óbito foi constatado as 04h35min.
112
4. DISCUSSÃO
A abordagem realizada pela equipe médica, priorizando a verificação e
estabilização dos parâmetros cardiovasculares, respiratórios e neurológicos, está de
acordo com os protocolos propostos por Ferreira et.al (2005) entre outros vários
autores pesquisadores de medicina intensiva.
Nos exames iniciais o quadro de taquipnéia, hiperglicemia e diminuição do
bicarbonato sérico corroboram para o diagnóstico de acidose metabólica, pois a
taquipnéia pode ser um mecanismo compensatório de eliminação de CO2, e ou um
sinal de hiperglicemia segundo Branco et.al (2007), além confirmação de níveis baixos
de bicarbonato.
Diante desta condição se iniciou a oxigenoterapia e fluidoterapia, fundamentais
para a estabilização primária e de suma importância para a decisão quanto a uma
intervenção cirúrgica de acordo com Lima et.al, (2005).
A hiperlactatemia é comumente observada nos quadros de sepse, além da
hipóxia que pode ter sido causada pela DVG. (JAMES, 1999 e GREEN, 2011).
Visando uma melhor oxigenação tecidual com conseqüente normalização dos níveis de
lactato, instituiu-se fluidoterapia e oxigenoterapia no momento da chegada do paciente
e posteriormente apenas a fluidoterapia.
Foi realizada a gastropexia e gastrostomia com sonda, procedimento que
permitiu a descompressão pós operatória e infusão de solução entérica, esta tem como
função o auxilio na prevenção da translocação bacteriana como descreve Rocha et.al,
(2005) e Fossum, (2005).
113
Durante o procedimento cirúrgico foram acompanhados os parâmetros
fisiológicos e hemodinâmicos fundamentais para a estabilidade do paciente, o
sevoflurano foi o agente inalatório de escolha por possuir menos propriedades
arritmogênicas conforme recomenda Fossum (2005).
A lidocaína infundida continuamente nas primeiras 10 horas de pós operatório,
esta de acordo com a terapia preconizada por Fossum (2005).
O pós operatório exigiu uma monitorização contínua do estado eletrolítico,
equilíbrio ácido básico e estado hídrico do paciente, feita do modo com que descreve
Fossum, (2005) e Paixão (2005). Durante todo período de internamento foram
realizadas aferições de PAS, PAD e PAM, avaliação de coloração de mucosas,
temperatural, microhematócrito e análises de eletrólitos como sugere Volk (2009).
O hemograma do paciente apresentou uma diminuição do volume corpuscular
médio (VCM) e da concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM), estes
fatores podem ser indicativos de deficiência de ferro de acordo com Thrall et.al
(2007), parâmetros estes não verificados durante o internamento do paciente.
A presença de hipoproteinemia sem diminuição dos níveis de hematórcrio é um
parâmetro que indica que esta não esta alterada devido a desidratação, sendo indicativa
de perda de proteína de forma secundária a um processo inflamatório (MATTHIESEN,
1998). Diante da hipoalbuminemia e hipoproteinemia, a terapia realizada restringiu-se
a transfusão sanguínea e alimentação via tubo gástrico. Gomes (2008) propõe ainda
como tratamento adicional a administração de albumina sintética.
Diante dos valores aumentados de FA e AST e diminuição dos níveis de uréia,
pode-se sugerir hepatopatia, pois este é um composto gerado no fígado a partir da
114
amônia. (THRALL et.al, 2007). Esta condição pode ser pré existente ou conseqüência
da injuria causada pela DVG.
O paciente evidenciou instabilidade térmica, tendo vários episódios de
hipotermia. Sendo esta um indício de sepse ou uma conseqüência da hipoglicemia
como elucida Branco et.al (2007) e Volk (2009), foram utilizados métodos de
aquecimento ativo como mantas, bolsas de água quente e aquecedores como indica
Devey (2005).
O quadro hipoglicêmico persistente que foi tratado com bolos intermitentes de
glicose 30% mostrou-se ineficiênciente para manutenção de euglicemia, culminando
em episódio convulsivo. A infusão contínua de glicose 5% instituída mostrou-se
eficiente, sugerindo que esta terapia poderia ter sido iniciada
anteriormente.(VARGAS, 2008). A referida hipoglicemia pode ainda ser considerada
uma evidência de quadro séptico grave segundo Branco et.al, (2007).
As análises sanguíneas evidenciaram valores de ph e bicarbonato diminuídos, o
que caracteriza uma acidose metabólica, de acordo com a recomendação de Manoel
(2008) não foi realizada a reposição do bicarbonato, pois o paciente não possui
valores de pH abaixo de 7,2 e de bicarbonato abaixo de 12.
A hipotensão não responsiva presente antes da parada cardiorrespiratória, foi
tratada com bolos de colóide e ringer com lactato como preconiza Manoel (2008),
além da terapia instituída o mesmo autor também recomenda a administração de
solução hipertônica e dopamina, recursos que poderiam ter sido utilizados neste caso.
Os sinais de hipotermia, hipoglicemia, a hipotensão não responsiva a
fluidoterapia, taquipnéia, alterações hepáticas, um possível foco infeccioso devido à
115
translocação bacteriana e hiperlactatemia são indicativos de um quadro de sepse e
SIRS segundo Volk (2009) e Paixão (2005).
A presença de hematomas abdominais de grande extensão, e prolongamento do
tempo de sangramento na região do tubo gástrico, sugerem que o quadro de CID, que
pode ter se instalado devido ao comprometimento hemostático, presente em alguns
casos em síndromes como a DVG, sepse e SIRS como citam Volk (2009) e Paixão
(2005).
116
5. CONCLUSÃO
O estágio curricular realizado no Hospital Veterinário Central em Portugal foi
uma imensa oportunidade de aprendizado e uma experiência única para a formação
profissional. Toda a logística do hospital proporcionou um melhor entendimento da
problemática envolvida na escolha do tratamento e diagnóstico dos pacientes. A
vivência de uma rotina na medicina intensiva e de urgência com casuística abrangente
e a oportunidade de realizar procedimentos ambulatoriais, monitoramento contínuo e a
análises laboratoriais recorrentes, foram fatores determinantes para o direcionamento
dentro da Medicina Veterinária.
O contato com diferentes abordagens e técnicas praticadas, pelo corpo clínico
do hospital, forneceu um conhecimento mais abrangente de toda a teoria aprendida na
vida acadêmica.
O presente trabalho de conclusão de curso preconizou uma abordagem referente
à medicina intensiva. Por este motivo e pela complexidade envolvida no caso clínico
escolhido, diversos aspectos da evolução do quadro clínico tiveram de ser abordados
para seu melhor entendimento.
117
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
MANOEL, C.S. Como Lidar com os Principais Agentes Intoxicantes na Rotina do
Atendimento Emergencial de Pequenos Animais. In: SANTOS, Mario Marcondes e, e
FRAGATA, Fernanda da Silva. Emergência e Terapia Intensiva Veterinária em
Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 2008.
GOMES, S.G.R. Hemocompetentes e Principais Aplicações na Terapia Intensiva
Veterinária. In: SANTOS, Mario Marcondes e, e FRAGATA, Fernanda da Silva.
Emergência e Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo:
Roca, 2008.
VARGAS, A.M. Emergências Endócrinas. In: SANTOS, Mario Marcondes e, e
FRAGATA, Fernanda da Silva. Emergência e Terapia Intensiva Veterinária em
Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 2008.
BATEMAN, S.W. Hypercoagulable States. In: SILVERSTEIN, Debora C e HOPPER,
Kate. Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis, Missouri: Saunders, 2009.
BOLLER, E.M. et.al. Sepse. In: SILVERSTEIN, Debora C e HOPPER, Kate. Small
Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis, Missouri: Saunders, 2009.
VOLK S.W. Gastric dilatation-volvulos and bloat. In: SILVERSTEIN, Debora C e
HOPPER, Kate. Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis, Missouri:
Saunders, 2009.
BICK, R.L. et.al. Disseminated intravascular coagulation. clinical and
pathophysiological mechanisms and manifestations. U.S National Library of Medicine
National Institutes of Health. p.111-34, 1999. Disponível em:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629392 Acesso em: 4 jun 2011.
118
SALLES, M.J.C. et.al. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica/sepse - Revisão e
estudo da terminologia e fisiopatologia. Rev. Assoc. Med. Bras.vol.45, n.1, São Paulo,
p. 86-92, jan/mar 1999.
TICER, J. W. Técnicas radiológicas na prática veterinária. ED. Roca. 2ªed.1987 p.523.
LIPPINCOTT, C.L.; SCHULMAN, A. J..Síndrome Dilatação-Vólvulo-Torção
Gástrica; in: ETTINGER, Stephen, J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed.
V.3. São Paulo: Manole, 1998. p. 1342-1352.
LANTZ, G.C. Tratamento da síndrome Volvulo-Dilatação Gástrica. In: BOJRAB,
M.J. Técnicas atuais em cirurgia de pequenos animais.3.ed. São Paulo:Roca, 1996.
p.213-220.
OLIVEIRA, G.; DAVID, C. Disfunção Miocárdica Induzida pela Sepse / Choque
Séptico. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro, Rio de
Janeiro, p. 427 – 433, set/out 2006.
HOTCHKISS, R. S.; KARL, I. E. The pathophisiology and treatment of sepsis. New
England Journal of Medicine, v. 348, n. 2, p. 138-150, jan 2003.
AZEVEDO, L.C.P. et.al.; Characterization of an animal model of severe sepsis
associated with respiratory dysfunction. Clinics vol.62 no.4 São Paulo 2007.
FREITAS J.C.; MEDEIROS A.C.; SALES, V.S.F.; Proteção pela glucana em modelo
experimental de sepse. Acta Cirurgica Brasileira, vol.19 no.3 São
Paulo May/June 2004.
LEVINE, M.; MOORE, G. A time series model of the occurrence of gastric dilatation-
volvulus in a population of dogs. BMC Veterinary Research 2009, 5:2. Disponível em:
http://www.biomedcentral.com/1746-6148/5/12.Acesso em: 1 jun 2011.
BRANCO, R.G. et.al. Controle glicêmico e terapia insulínica em sepse e doença
crítica – Artigo de Revisão. J. Pediátrico Rio J. vol.83 no.5 Porto Alegre Nov. 2007.
119
COSTA, P.R.;VIANA, J.A.; DEL CARLO, R.; FILHO, A. Radicais livres no
complexo vólvulo gástrico canino. Revista Clínica Veterinária. São Paulo:Guará, nº18,
ano IV, p.22-25, jan./fev.1999.
FOSSUM, T.W. Cirurgia do Aparelho Digestório. Cirurgia de Pequenos Animais. São
Paulo: Roca, 2005. p 354-360.
MATTHIESEN, D.T. Síndrome da dilatação gástrica-vóvulo. In Slatter, D. Manual de
cirurgia de pequenos animais. 2. ed., vol 1. São Paulo:Manole, 1998. p.708.
THRALL, M.A. et.al. Hematologia e Bioquimica Clinica Veterinária. 1.ed. São Paulo:
Roca, 2007.
PAIXÃO, Nuno. Sepse e Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica. In: RABELO,
Rodrigo C. Fundamentos da Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos Animais.1ed.
Rio de Janeiro: L.F Livros de Veterinária 2005. p. 113 – 126.
FREIRE, et.al. Translocação Bacteriana. In: RABELO, Rodrigo C. Fundamentos da
Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos Animais.1ed. Rio de Janeiro: L.F Livros de
Veterinária 2005. p. 127- 136.
FERREIRA, et.al. Emergências Gastrointestinais. In: RABELO, Rodrigo C.
Fundamentos da Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos Animais.1ed. Rio de
Janeiro: L.F Livros de Veterinária 2005. p. 170-208.
DETWEILER, David. Mecanismos de Controle do Sistema Circulatório. In:
SWENSON, Melvin; REECE, Willian. Dukes/ Fisiologia dos animais
Domésticos.11ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan 1996. p. 113 – 126.
BROCKMAN, D. J.; HOLT, D. E.; WASHABAU, R. J. Pathogenesis of Acute Canine
Gastric Dilatation-Volvulus: Is There a Unifying Hypothesis? Compendium, v.22,
n.12, p.1108-1115, dez. 2000.
120
RÉA-NETO, et.al. Consenso Brasileiro de Monitorização e Suporte Hemodinâmico -
Parte IV: Monitorização da Perfusão Tecidual. Revista Brasileira de Terapia Intensiva.
vol. 18 n. 2 p.152-160, abril/ Junho, 2006.
GOUGH, Alex. Diagnóstico Diferencial na Medicina Veterinaría de Pequenos
Animais. Ed.1.São Paulo: Rocca, 2009.
OTTO, Cynthia.Sepse In:WINGFIELD, Waine. ;RAFFE, Marc. The Veterinary UCI
book. 2ed.Teton newmedia: 2002, p.695-699.
PEREIRA, G.; MARSON, F.; ABEID M.; OSTINI, F.M.; SOUZA, S.H.; FILHO, A.;
Fisiopatologia da sepse e suas implicações terapêuticas. Simpósio: Medicina
Intensiva: Infecção e Choque, cap.II, 31: 349-362. Ribeirão Preto, jul./set. 1998.
GULLO et.al. Sepsis and Organ(s) Dysfunction – Key Points, Reflections, and
Perspectives In: Intensive and Critical Care Medicine Reflections,Recommendations
and Perspectives. Springer-Verlag Italia 2005.
LIMA et.al. Abordagem ao Abdome Agudo. In: RABELO, Rodrigo C. Fundamentos
da Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos Animais.1ed. Rio de Janeiro: L.F Livros
de Veterinária 2005. p.61- 70.
ROCHA, et.al. Fluidoterapia Microenteral. In: RABELO, Rodrigo C. Fundamentos da
Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos Animais.1ed. Rio de Janeiro: L.F Livros de
Veterinária 2005. p.619-624.
BURDETTE, Steven. Systemic Inflammatory Response Syndrome Medscape.
Updated: Jul 20, 2010. Disponível em:
http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview Acesso em: 10 jun 2011.
NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2. Ed. São
Paulo: Guanabara Koogan S.A. ,2001.
121
SIMMONS, J.P. et.al.. Hypotension In: SILVERSTEIN, Debora C e HOPPER, Kate
Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis, Missouri: Saunders, 2009. p. 27-
30.
DEVEY, Jennifer. Paciente Crítico x Cirurgia Emergencial. In: RABELO, Rodrigo C.
Fundamentos da Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos Animais.1ed. Rio de
Janeiro: L.F Livros de Veterinária 2005. p.145-148.
JAMES, et al. Lactate is an unreliable indicator of tissue hypoxia in injury or sepsis.
THE LANCET • Vol 354 • August 7, 1999. Disponível em:
http://www.skane.se/Public/UMAS/VERKSAMHETER%20UMAS/Intensivv%C3%A
5rdsenheten/Bilder%20IVA/episerver/pdf/journalclub/laktat/Nakatpas%20lactate.pdf
Acessado em: 10 jun 2011.
GREEN, et.al. Evaluation of initial plasma lactate values as a predictor of gastric
necrosis and initial andsubsequent plasma lactate values as a predictorof survival in
dogswith gastric dilatation-volvulus: 84 dogs. Journal of Veterinary Emergency and
Critical Care 21(1) 2011, pp 36–44.