universidad central del ecuador facultad de ciencias … · 2017-07-31 · inducida por el embarazo...
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO
“Evaluación de valores de trombocitopenia en los diferentes estados de
hipertensión inducida por el embarazo en mujeres durante el tercer trimestre
de gestación, atendidas en el Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora durante el
período Abril-Agosto 2016”
Proyecto de Investigación presentado como requisito previo a la obtención del Título
de Licenciada en Laboratorio Clínico
AUTORA: Andrea Elizabeth Bravo Quelal
TUTORA ACADÉMICA: MSc. Cristina Estefanía Toscano Gallardo.
Quito, mayo de 2017
ii
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORIA INTELECTUAL
Yo, ANDREA ELIZABETH BRAVO QUELAL, en calidad de autor del trabajo de
investigación de tesis realizada sobre “EVALUACIÓN DE VALORES DE
TROMBOCITOPENIA EN LOS DIFERENTES ESTADOS DE HIPERTENSIÓN
INDUCIDA POR EL EMBARAZO EN MUJERES DURANTE EL TERCER
TRIMESTRE DE GESTACIÓN, ATENDIDAS EN EL HOSPITAL GÍNECO
OBSTÉTRICO ISIDRO AYORA DURANTE EL PERÍODO ABRIL-AGOSTO
2016” por la presente autorizo a la Universidad Central del Ecuador, hacer uso de
todos los contenidos que me pertenecen o de parte de los que contienen esta obra, con
fines estrictamente académicos o de investigación.
Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente
autorización seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los
artículos 5, 6, 8 y 19; y, demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su
Reglamento.
Firma:
Andrea Elizabeth Bravo Quelal
CI: 0401632575
iii
APROBACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN POR PARTE DE LA
TUTORA
Yo, MSc. Cristina Toscano, en calidad de Tutora del Trabajo de Titulación de Fin de
Carrera, elaborado por la señorita ANDREA ELIZABETH BRAVO QUELAL, con
C.I.040163257-5, estudiante de la Carrera de Laboratorio Clínico e Histotecnológico,
de la Facultad de Ciencias Médicas, de la Universidad Central del Ecuador; cuyo tema
es: “EVALUACIÓN DE VALORES DE TROMBOCITOPENIA EN LOS
DIFERENTES ESTADOS DE HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL
EMBARAZO EN MUJERES DURANTE EL TERCER TRIMESTRE DE
GESTACIÓN, ATENDIDAS EN EL HOSPITAL GÍNECO OBSTÉTRICO
ISIDRO AYORA DURANTE EL PERÍODO ABRIL-AGOSTO 2016”. ;
considero que el mismo reúne los requisitos y méritos necesarios en el campo
metodológico y en el campo epistemológico, para ser sometido a la evaluación por
parte del jurado examinador que se designe, por lo que le APRUEBO, a fin de que el
trabajo investigativo sea habilitado para continuar con el proceso de titulación.
En la ciudad de Quito, a los 30 del mes de Marzo del año 2017.
MSc. Cristina Estefanía Toscano Gallardo
CI. 171581187-1
iv
APROBACIÓN DE LA PRESENTACIÓN ORAL/TRIBUNAL
El Tribunal constituido por: Dr. Patricio Muñoz (Presidente), Dr. Carlos Torres (Vocal
1), Lcda. Eliana Champutiz (Vocal 2).
Luego de receptar la presentación oral del trabajo de titulación previo a la obtención
del título de Licenciado/a en Laboratorio Clínico e Histotecnológico, presentado por
la señorita Bravo Quelal Andrea Elizabeth.
Con el título:
“EVALUACIÓN DE VALORES DE TROMBOCITOPENIA EN LOS
DIFERENTES ESTADOS DE HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL
EMBARAZO EN MUJERES DURANTE EL TERCER TRIMESTRE DE
GESTACIÓN, ATENDIDAS EN EL HOSPITAL GÍNECO OBSTÉTRICO
ISIDRO AYORA DURANTE EL PERÍODO ABRIL-AGOSTO 2016”
Emite el siguiente veredicto: (aprobado)
Fecha: 12 de mayo de 2017
Para constancia de lo actuado firman:
Nombre Apellido Calificación Firma
Presidente: Dr. Patricio Muñoz
Vocal 1: Dr. Carlos Torres
Vocal 2: Lcda. Eliana Champutíz
v
DEDICATORIA
A Dios por permitirme llegar a este momento tan especial en mi vida, por los triunfos
y momentos difíciles que me han enseñado a valorarlo cada día más.
A mi madre por ser la persona que me ha acompañado durante toda mi vida, creer en
mí y ser mi gran apoyo
A mi padre por haberme enseñado con esfuerzo, trabajo y constancia todo se consigue.
A mi hermana y toda mi familia por brindarme su apoyo y motivarme alcanzar mis
metas.
Y sobre todo a la memoria de mi abuelita Sra Isabel de Quelal por ser mi ángel y sobre
todo por el ejemplo de amor que siempre me dio.
vi
AGRADECIMIENTO
Primero y antes que nada, dar gracias a Dios, por estar en cada paso que he dado, por
fortalecer mi corazón e iluminar mi mente.
A mis padres por ser los mejores, por haber estado conmigo apoyándome en todo
momento. Por los valores que me han inculcado desde niña por sus excelentes consejos
y ser mí ejemplo a seguir.
Al servicio de laboratorio Clínico del HGOIA por haberme brindado la oportunidad
de desarrollar mi trabajo de investigación, el apoyo y facilidades que me fueron
otorgadas.
A mi familia y mis amigos por creer en mí y por qué de una u otra manera han estado
conmigo apoyándome.
vii
ÍNDICE DE CONTENIDOS
RESUMEN ............................................................................................................... xiii
ABSTRACT ............................................................................................................. xiv
INTRODUCCIÓN ................................................................................................... xv
CAPÍTULO I .............................................................................................................. 1
1. El problema de investigación ........................................................................ 1
1.1. Planteamiento del problema ................................................................. 1
1.2. Formulación del problema .................................................................... 3
1.3. Viabilidad ................................................................................................ 3
1.4. Preguntas directrices ............................................................................. 3
1.5. Justificación ............................................................................................ 4
1.6. Objetivos ................................................................................................. 5
1.6.1. Objetivo General. ................................................................................... 5
1.6.2. Objetivos Específicos ............................................................................. 5
CAPÍTULO II ............................................................................................................ 6
2. Marco teórico .................................................................................................. 6
2.1. Marco referencial ................................................................................... 6
2.2. Marco contextual .................................................................................... 8
2.2.1. Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora ............................................ 8
2.3. Marco conceptual ................................................................................... 9
2.3.1. Plaquetas y embarazo ............................................................................ 9
2.3.2. Estados hipertensivos del embarazo (EHE) ....................................... 10
viii
2.3.3. Trombocitopenia .................................................................................. 14
Plaquetas ........................................................................................................... 14
2.3.4. Preeclampsia ......................................................................................... 19
2.3.5. Eclampsia .............................................................................................. 25
2.3.6. Síndrome de HELLP............................................................................ 28
2.4. Marco legal ........................................................................................... 33
Marco legal gubernamental ............................................................................ 33
Estatuto de la Universidad Central del Ecuador .......................................... 34
CAPÍTULO III ......................................................................................................... 36
3. Metodología .................................................................................................. 36
3.1. Diseño del estudio .................................................................................. 36
3.2. Tipo de estudio ....................................................................................... 36
3.3. Área de estudio ....................................................................................... 36
3.4. Población de estudio ............................................................................. 37
3.5. Criterios de inclusión ........................................................................... 38
3.6. Criterios de exclusión ........................................................................... 38
3.7. Variables ............................................................................................... 38
3.7.1. Descripción de variables ...................................................................... 38
3.8. Factores intervinientes ......................................................................... 39
3.9. Técnicas e instrumentos de recolección de datos .............................. 39
3.10. Técnicas para el análisis e interpretación de resultados................... 40
3.11. Consideraciones éticas ......................................................................... 40
CAPÍTULO IV ......................................................................................................... 42
ix
4. EXPOSICIÓN DE RESULTADOS ............................................................ 42
4.1 RESULTADOS ........................................................................................... 42
4.2 Discusión ................................................................................................... 57
4.3 Conclusiones ............................................................................................. 59
4.4 Recomendaciones ..................................................................................... 60
CAPITULO V ........................................................................................................... 61
5 Propuesta ...................................................................................................... 61
Bibliografía ............................................................................................................... 62
x
ÍNDICE DE TABLAS
TABLA N.- 1 Causas de trombocitopenia durante el embarazo ............................... 16
TABLA N.- 2 Clasificación Síndrome de HELLP .................................................... 29
TABLA N.- 3 Frecuencia de trombocitopenia en los diferentes estados de hipertensión
.................................................................................................................................... 42
TABLA N.- 4 Número total de pacientes con Estado de hipertensión inducida en el
embarazo .................................................................................................................... 44
TABLA N.- 5 Recuento de plaquetas en gestantes con estado de hipertensión inducida
en el embarazo............................................................................................................ 45
TABLA N.- 6 Valores trombocitopenia en los diferentes estados de hipertensión
inducida por el embarazo en madres durante el tercer trimestre de gestación. ......... 46
TABLA N.- 7 Casos de trombocitopenia en los EHIE .............................................. 47
TABLA N.- 8 Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de acuerdo
a edad materna............................................................................................................ 48
TABLA N.- 9 Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de acuerdo
a edad gestacional. .................................................................................................... 50
TABLA N.- 10 Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de acuerdo
a la paridad ................................................................................................................. 51
TABLA N.- 11 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración hipertensiva
presentada. .................................................................................................................. 52
TABLA N.- 12 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración por preclamsia.
.................................................................................................................................... 53
TABLA N.- 13 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración por preclamsia.
.................................................................................................................................... 54
TABLA N.- 14 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración por Síndrome de
HELLP ....................................................................................................................... 55
TABLA N.- 15 Correlación de Pearson .................................................................... 56
xi
ÍNDICE DE GRÁFICOS
GRÁFICO N.- 1 Frecuencia de trombocitopenia en los diferentes estados de
hipertensión ................................................................................................................ 43
GRÁFICO N.- 2 Número total de pacientes con Estado de hipertensión inducida en
el embarazo ................................................................................................................ 44
GRÁFICO N.- 3 Recuento de plaquetas en gestantes con estado de hipertensión
inducida en el embarazo ............................................................................................. 45
GRÁFICO N.- 4 Valores trombocitopenia en los diferentes estados de hipertensión
inducida por el embarazo en madres durante el tercer trimestre de gestación. ......... 46
GRÁFICO N.- 5 Casos de trombocitopenia en los EHIE ......................................... 48
GRÁFICO N.- 6 Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de
acuerdo a edad materna. ............................................................................................. 49
GRÁFICO N.- 7 Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de
acuerdo a edad gestacional. ....................................................................................... 50
GRÁFICO N.- 8 Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de
acuerdo a la paridad ................................................................................................... 51
GRÁFICO N.- 9 Clasificación total por grados de trombocitopenia de acuerdo a la
alteración hipertensiva presentada. ........................................................................... 52
GRÁFICO N.- 10 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración por
preeclampsia. .............................................................................................................. 53
GRÁFICO N.- 11 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración por
Eclampsia. .................................................................................................................. 54
GRÁFICO N.- 12 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración por Síndrome
de HELLP .................................................................................................................. 55
GRÁFICO N.- 13 Correlación de Pearson ................................................................ 56
xii
ÍNDICE DE ANEXOS
ANEXO N° 1 HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS .......................................... 71
ANEXO N° 2 ACTA DE CONFIDENCIALIDAD .................................................. 72
ANEXO N° 3 DECLARACIÓN DE USO EXCLUSIVO DE DATOS PARA LA
INVESTIGACIÓN ..................................................................................................... 73
ANEXO N° 4 CEPTACIÓN DEL HOSPITAL GÍNECO OBSTÉTRICO ISIDRO
AYORA ..................................................................................................................... 74
xiii
TEMA: Evaluación de valores de trombocitopenia en los diferentes estados de
hipertensión inducida por el embarazo en mujeres durante el tercer trimestre de
gestación, atendidas en el Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora durante el período
Abril-Agosto 2016
Autor: Andrea Elizabeth Bravo Quelal
Tutora: MSc. Cristina Estefanía Toscano Gallardo
RESUMEN
El presente fue un estudio descriptivo, de corte transversal, de investigación no
experimental que se basó en la recolección de datos se planteó como objetivo general
Determinar los valores trombocitopenia en los diferentes estados de hipertensión
inducida por el embarazo en madres durante el tercer trimestre de gestación, atendidas
en el hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora durante el período abril-agosto 2016, en
el cual se tomó 143 resultados con diagnóstico de Preeclampsia, Eclampsia y Síndrome
de HELLP de los cuales 83 pacientes que presentaron una valoración plaquetaria
menor a 150.000/ ul.
Resultados: En los tres estados de Hipertensión inducida por el embarazo se encontró
trombocitopenias con un porcentaje de 58,05% de con una valoración promedio de
130,000/ ul en el cual el grupo mayor afectación se encontró con una paridad nula,
edad gestacional avanzada y de edad materna juvenil.
Conclusión: La trombocitopenia se encuentra en un poco más de la mitad de los
estados de hipertensión inducida en el embarazo donde la principal complicación de
las mujeres con enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo fue el síndrome de
HELLP que a su vez presenta el mayor grado de trombocitopenia de las tres clases
analizadas.
Recomendación: Un diagnóstico oportuno y un manejo adecuado de trombocitopenia
en las madres embarazadas son medidas más eficaces para disminuir el riesgo de
desarrollar diferentes manifestaciones clínicas, es indispensable para proporcionar un
diagnostico apropiado sobre el estado de hipertensión inducida en el tercer trimestre
de embarazo.
PALABRAS CLAVE: TROBOCITOPENIA/ PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA/
SÍNDROME DE HELLP.
xiv
TOPIC: “Evaluation of the thrombocytopenia values in the different hypertension
stages produced by pregnancy in women during the third trimester attending the health
care center Hospital Gíneco Obstetrico Isidro Ayora during the period April – August
2016”
Author: Andrea Elizabeth Bravo Quelal
Tutor: MSc. Cristina Estefanía Toscano Gallardo
ABSTRACT
This was a descriptive research, transversal, non-experimental, based on the gathering
of data. The general objective set forth was the determination of thrombocytopenia
values in the different hypertension stages produced by pregnancy in women during
the third trimester attending the health care center Hospital Gineco Obstetrico Isidro
Ayora during the period April – August 2016. 143 results were taken, which diagnosis
were preeclampsia, eclampsia and HELLP syndrome; 83 out of which showed a
platelet valuation lower than 150,000/ul. Findings: in the three stages of pregnancy-
related hypertension, there were found thrombocytopenia in 59.05%, with an average
valuation of 130,000/ul. The most affected group had none parity, they were of an
advanced gestational age, or young mothers. Conclusion: the thrombocytopenia is
found in more than half the cases of pregnancy-related hypertension, and the main
complication of women with such condition was the HELLP syndrome, which also
presents a higher degree of thrombocytopenia in the three classes analyzed.
Recommendation: a timely diagnosis and a proper management of thrombocytopenia
in pregnant women are the most effective measures to decrease the risk of developing
different conditions in cases of pregnancy-related hypertension.
KEY WORDS: THROMBOCYTOPENIA / PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA/
HELLP SYNDROME.
xv
INTRODUCCIÓN
La hipertensión inducida por el embarazo es una de las entidades más frecuentes que
complica al embarazo; con una prevalencia de 10 %, es una de las primeras causas de
muerte materna y del bajo peso al nacer. Estos trastornos componen parte de una triada
mortal cuyos otros dos mecanismos son la hemorragia y la infección (Diago, Vila, &
Ramos, 2011).
La identificación de los factores de riesgo y de las formas atípicas favorecen a la
disminución de la evolución hacia formas graves, muertes maternas y perinatales la
frecuencia elevada de esta entidad en dicho servicio motivó a la realización de esta
investigación.
Los trombocitos o plaquetas fueron descritos en 1842 por Donné. Son fragmentos
celulares derivados de los megacariocitos de la médula ósea y su función actúa tanto
en procesos fisiológicos como en la hemostasia, también en procesos patológicos como
la inflamación, la ateroesclerosis y los estados protrombóticos. La población
plaquetaria que circula es heterogénea en términos de edad, número, tamaño, densidad
y función, lo que determina la complejidad de su actividad e interacciones.
En el 15 a 20% de gestantes con pre-eclampsia se encuentra recuentos plaquetarios
menores a 150,000/mm3. Esta trombocitopenia insinúa severidad del cuadro; sin
embargo, la conducta de los mismos es sumamente variable, encontrándose
plaquetopenia en el 20% de las pre-eclampsias severas y en el 10% en casos más leves
de enfermedad.
La trombocitopenia, consecuencia de la adherencia plaquetaria al colágeno puesto al
descubierto en los puntos donde se ha roto el endotelio vascular, es uno de los signos
característico de la H.I.E. avanzada (Alava & Rojas , 1997).
1
CAPÍTULO I
1. El problema de investigación
1.1. Planteamiento del problema
La hipertensión inducida por el embarazo (H.I.E.) constituye una complicación de la
gestación y es una de las grandes afecciones responsables de la mayoría de las muertes
maternas. En los países en vías de desarrollo representa la tercera causa de la muerte
materna y una de las principales causas de muerte perinatal y retardo del crecimiento
intrauterino; en el año 2010, en Ecuador, fue catalogada como la primera causa de
muerte materna. (INEC 2010)
Complica entre el 6% y el 8% de todos los embarazos, pero se puede observar
marcadas diferencias regionales en su incidencia, debido a la mayor presencia de
ciertos factores de riesgo.
Desde antes de la mitad de la década de los 80 la trombocitopenia en la paciente
gestante sin diagnóstico de Hipertensión Inducida por la Gestación (HIE), fue
considerada como un evento de tipo autoinmune (idiopático) Púrpura
Trombocitopenica Idiomática (PTI), y estuvo asociado con morbilidad y mortalidad
materna , relacionada además a trombocitopenia fetal (Alava & Rojas , 1997).
Se ha especulado extensamente con el rol de las plaquetas en los EHE. Una hipótesis
atractiva ha sido que la preeclampsia está mediada por una interacción alterada entre
las plaquetas y el endotelio (Gross, Anderson, & Rowe, 2009).
La trombocitopenia dentro del contexto de la Hipertensión Inducida por la Gestación
forma parte del Síndrome de HELLP, trastorno que se presenta en algunas gestantes
luego de las 20 semanas de gestación complicando la misma, dicha patología obliga a
culminar la gestación para tratar de revertir el fenómeno hemorrágico que puede
2
poner en riesgo la vida de la gestante, un número importante de complicaciones en
el embarazo se expresan por episodios hemorrágicos y algo más del 20% se deben a
trastornos de la hemostasia (Alava & Rojas , 1997).
El embarazo es un período en el que se producen cambios fisiológicos que pueden
modificar los parámetros hematológicos. Una de las alteraciones hematológicas más
frecuentes es la trombocitopenia, que se presenta hasta en un 10% en los embarazos,
solo superada por la anemia. Se define trombocitopenia, según algunos autores, la cifra
de plaquetas por debajo de 100 × 109/L. Y para otros por debajo de 150 × 109/L (Sosa,
2012).
Etiológicamente se produce como consecuencia de diferentes procesos, que implican
con frecuencia la destrucción de plaquetas o la disminución de la producción de las
mismas. Ante el hallazgo de trombocitopenia y descartadas las causas más frecuentes
consecuencias que podría tener una trombocitopenia de mecanismo inmune sobre la
madre y el feto obligan la necesidad de separar, perfectamente, lo que podríamos
calificar como trombocitopenia (benigna) o (gestacional) (Díaz, Espinel, & Tejerio,
2001).
La falta de especificidad de los signos y síntomas clínicos, la aparición atípica de estos,
así como la presencia de datos bioquímicos propios de otras patologías, hacen que
actualmente, por consenso, sean considerados como síndromes superponibles dentro
del espectro de la enfermedad, aunque con mecanismos fisiopatológicos diferentes.
Esto conlleva una gran dificultad diagnóstica que puede demorar la instauración de un
tratamiento efectivo precoz y adecuado, lo cual puede ser devastador en estos
síndromes potencialmente mortales (Alonso & García, 2016).
3
1.2. Formulación del problema
¿Cuáles son los valores de trombocitopenia en los diferentes estados de hipertensión
inducida por el embarazo en mujeres durante el tercer trimestre de gestación, atendidas
en el Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora durante el período Abril-Agosto 2016?
1.3. Viabilidad
Este es un estudio investigativo que cuenta con el apoyo del equipo de salud y
directivos de la institución, así como de facilidades en disponer recursos materiales y
acceso al historial de laboratorio. Para realizar este trabajo existió buena accesibilidad
en la obtención de la información en el área laboratorio así como en el área de
estadística, la disponibilidad del tiempo y demás recursos que se requiere para realizar.
1.4. Preguntas directrices
¿Cuál es la importancia de la determinación de trombocitopenia en los estados
de hipertensión inducida en embarazadas?
¿Cuál es la prevalencia de trombocitopenia en los diferentes estados de
hipertensión inducida por el embarazo?
¿Cuáles son las ventajas o desventajas de un diagnóstico trombocitopenia en el
tercer semestre de embarazo?
4
1.5. Justificación
El embarazo es un período en el que se producen cambios fisiológicos que pueden
modificar los parámetros hematológicos. Una de estas alteraciones puede ser la
trombocitopenia, segunda alteración hematológica más frecuente durante la gestación
después de la anemia. Las causas de la trombocitopenia pueden ser complicaciones
específicas del embarazo o no estar relacionadas con el mismo; sin embargo, algunas
pueden ocurrir frecuentemente durante el embarazo (Cabrera & Castillo, 2014).
Los trastornos hipertensivos durante el embarazo son muy frecuentes y ocurren entre
un 8 – 10% de las mujeres embarazadas en Latinoamérica además es la segunda causa
de muerte materna en países Subdesarrollados (OMS, 2010)
Dentro de la clasificación de los trastornos hipertensivos en el embarazo, la
preeclampsia es un síndrome en el cual la alteración patológica fundamental es un daño
a nivel del tejido endotelial, que se identifica por la aparición gradual de hipertensión,
proteinuria y edema, después de la semana veinte de gestación más frecuente en el
tercer trimestre ya que la presión arterial debería ser la misma que en el primer
trimestre, pero no siempre es así. A veces, el flujo sanguíneo hacia la placenta se
restringe, por lo que para cumplir su función esta sube la presión con el fin de que la
sangre pase más veces (Lledó, 2005)
La ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, estima que existen anualmente
más de 166 mil muertes por preeclampsia. Su incidencia es del 5 al 10% de los
embarazos, pero la mortalidad es de 5 a 9 veces mayor en los países en vía de
desarrollo.
El objetivo de la investigación es revisar los criterios para una correcta valoración de
la trombocitopenia, detectada en el tercer trimestre de la gestación, valorando el riesgo
hemorrágico en la madre y feto, en función del mecanismo patogénico. En el medio
no existen trabajos que establezcan la variación del recuento de plaquetas en mujeres
gestantes con hipertensión inducida por el embarazo.
5
1.6. Objetivos
1.6.1. Objetivo General.
Determinar los valores trombocitopenia en los diferentes estados de hipertensión
inducida por el embarazo en madres durante el tercer trimestre de gestación, atendidas
en el hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora durante el período abril-agosto 2016.
1.6.2. Objetivos Específicos
Determinar la frecuencia de trombocitopenia en los estado de hipertensión
Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de acuerdo a edad
materna, edad gestacional y paridad
Describir los grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración hipertensiva
presentada
Correlacionar los valor de trombocitopenia con la alteración hipertensiva
presentada
6
CAPÍTULO II
2. Marco teórico
2.1. Marco referencial
En este estudio se toma en cuenta investigaciones como:
2.1.1. Trombocitopenias y embarazo, dilemas diagnósticos, bases del manejo
terapéutico
Se repasan las distintas causas de trombocitopenia en el embarazo y se mencionan las
bases de su manejo terapéutico. Se aborda la definición y posibles causas de la
trombocitopenia gestacional así como su significado y manejo clínico. A continuación
se describen las complicaciones gestacionales que cursan con trombocitopenia así
como las bases de su manejo, llegando a la conclusión que durante el embarazo una
trombocitopenia puede ser explicada en casi el 95% de los casos por una
trombocitopenia gestacional o por complicaciones de los estados hipertensivos. Sin
embargo, el clínico debe saber leer el contexto, precisar aún más el planteo y ampliar
el espectro de posibilidades; sobre todo porque la diferenciación y el correcto
diagnóstico pueden llevar a conductas terapéuticas dramáticamente distinta (Sosa,
2012).
2.1.2. Preeclampsia severa, eclampsia, síndrome de HELLP, comportamiento
clínico
Se realizó un estudio retrospectivo transversal, descriptivo, para identificar las
características clínico-epidemiológicas de la enfermedad hipertensiva aguda del
embarazo en su forma severa. La preeclampsia severa-eclampsia se observó en 40
casos, de 15 a 20 años de edad provenientes del medio rural (55%), de medio
socioeconómico bajo (93%). Las más afectadas primigestas (51%), recibiendo
7
cuidados prenatales el 57.4%. Los síntomas más comunes fueron edema (85%), cefalea
(73%), hiperreflexia (69%), fosfenos (40%), acúfenos (37.8%). Las cifras tensionales
más frecuentes fueron 110 mmHg la diastólica y 160 mmHg la sistólica. En 72 casos
de preeclampsia severa (56%) hubo 29 eclámpticas (23%) (Gómez Díaz, Sánchez
Sarabia, & Morales García, 2005).
2.1.3. Trombocitopenia inmunológica grave asociada con preeclampsia y
crecimiento intrauterino retardado.
La trombopenia inmunológica consiste en una entidad clínica adquirida debida a la
acción de un autoanticuerpo de tipo IgG que actúa como factor antiplaquetario.
Aunque si bien no está del todo clara la etiopatogenia de la preeclampsia, es cierto que
existe una mala adaptación inmunitaria en su génesis, cuya expresión sería una
deficiente invasión trofoblástica de las arterias espirales, que explicaría el aumento de
la presión arterial. Esta alteración inmunitaria podría explicar la frecuente asociación
de diferentes enfermedades autoinmunes con los estados hipertensivos inducidos por
el embarazo, en este caso concreto con la trombocitopenia inmunológica (Doblas,
2002).
8
2.2. Marco contextual
2.2.1. Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
El Hospital “Gíneco Obstétrico Isidro Ayora” (HGOIA) está ubicado en la ciudad de
Quito, capital de Pichincha, parroquia San Blas, entre la Av. Gran Colombia N14-66
y Luis Sodiro es un establecimiento de salud de referencia de la región.
Visión HGOIA
“Ser reconocidos por la ciudadanía como hospitales accesibles, que
presentan un atención de calidad que satisface las necesidades y
expectativas de la población bajo principios fundamentales de la salud
pública y bioética, utilizando la tecnología y los recursos públicos de
forma eficiente y transparente.” (Ministerio de Salud Pública, 2016)
Misión HGOIA
“Prestar servicios de salud con calidad y calidez en el ámbito de la
asistencia especializada, a través de su cartera de servicios, cumpliendo
con la responsabilidad de promoción, prevención, recuperación,
rehabilitación de la salud integral, docencia e investigación, conforme a
las políticas de Ministerio de Salud Pública y el trabajo en red, en el marco
de la justicia y equidad social” (Ministerio de Salud Pública, 2016).
9
2.3. Marco conceptual
El hallazgo de un nivel bajo de plaquetas durante el embarazo siempre genera
preocupación. Es un desafío dar diagnóstico debido a la variedad de etiologías que se
deben considerar. En este trabajo se repasan las distintas causas de trombocitopenia
en los diferentes estados hipertensivos en el embarazo. Se topa la definición y posibles
causas de la trombocitopenia gestacional así como su significado y manejo clínico. A
continuación se describen las complicaciones gestacionales que cursan con
trombocitopenia. De estos cuadros se ponderan los estados hipertensivos del
embarazo, especialmente la preeclampsia y el HELLP (Sosa, 2012)
2.3.1. Plaquetas y embarazo
A partir del trabajo de Sejeny y col. de 1975 que sugiere disminución del recuento
plaquetario durante el curso del embarazo se inicia el estudio de este fenómeno.
Posteriormente Walleburg y col. en 1978 y Fay y col. en 1983 encuentran que durante
el embarazo se destruyen más plaquetas y su volumen medio aumenta conforme
avanza la gestación. (Quintana, Rey, Antonelli, & Ramos, 2003)
La causa de esta trombocitopenia no es clara. Se ha especulado sobre cierto grado de
coagulopatía de consumo compensada durante la gestación, daño endotelial,
hemodilución, atrapamiento placentario, aumento de la activación y aclaramiento
plaquetario e incluso PTI aún no diagnosticado (Barton & Sibai, 2008).
El desafío queda planteado cuando la gestante presenta trombocitopenia y hay otros
posibles diagnósticos. Otras causas frecuentes de trombocitopenia son los estados
hipertensivos del embarazo que explican alrededor del 20 % de estas trombocitopenias.
En un 4% se trata de desórdenes inmunes como el PTI o el lupus eritematoso sistémico
(LES) entre otros (Hayashi, Kiumi, & Mitsuya, 2004).
10
Se ha demostrado que una plaquetopenia por encima de 115 ´ 109/L en gestantes, por
otra parte sanas, debe ser considerada segura y no serían necesarias otras
investigaciones. En la práctica se ha llevado esta cifra umbral a 100‘109/L. Tratándose
de una embarazada sin otras alteraciones y sin antecedentes de valor patológico, se
considera que tiene una plaquetopenia gestacional de curso benigno, tanto para ella
como para el producto de la concepción y sobre la que no se deberían realizar otras
intervenciones (Ozgur, Pinar, Levent, Akyol, Murat, & Rustu, 2008).
En general, se considera un recuento plaquetario entre 100’109/L y 150’109/L como
plaquetopenia leve, entre 50 ´ 109/L y 100’109/L moderada y por debajo de 50’109/L
como severa (Fernández, 2011).
Sin embargo, el clínico deberá permanecer atento ante una plaquetopenia cualquiera
sea su valor. Aún con plaquetopenias leves se deberá considerar el diagnóstico de
preeclampsia o HELLP ya que estas entidades pueden en algún momento de la
evolución cursar sólo con alteraciones de laboratorio. A su vez, si la plaquetopenia
aparece al inicio del embarazo es más probable que se trate de un PTI.
2.3.2. Estados hipertensivos del embarazo (EHE)
Las alteraciones hipertensivas durante la gestación son una importante causa de
muerte materna y morbimortalidad fetal en todo el mundo. Los estados hipertensivos
son la dificultad médica de mayor frecuente en la gestación. Se observan entre un 6 y
un 10% de todas las embarazadas según distintos autores (Ministerio de Salud Pública
del Ecuador, 2013).
Entre 15 y 50% de las pacientes con preeclampsia desarrollan trombocitopenia en
algún momento de su enfermedad, haciendo a la preeclampsia una causa frecuente de
trombocitopenia significativa durante el tercer trimestre del embarazo. En el estudio
prospectivo de Burrows y Kelton ya mencionado los estados hipertensivos y sus
complicaciones representaron el 21% de todas las plaquetopenias.
11
La enfermedad hipertensiva aguda del embarazo se complica con mayor frecuencia en
el embarazo (mayor de 20 semanas) o al puerperio (no más de 14 días) y se caracteriza
por hipertensión arterial, edema, proteinuria y, en casos severos, convulsiones o estado
de coma. La mayoría de los autores clasifican a la preeclampsia en leve y severa,
siendo el criterio más importante la magnitud de la elevación de la presión arterial
(Sanchez , Gomez , & Morales , 2005).
Aquellas gestantes con hipertensión asociada al embarazo tienen riesgo aumentado
para desarrollar complicaciones potencialmente letales. Es mucho más frecuente este
tipo de complicaciones en la preeclampsia– eclampsia, aunque dos tercios de casos
ocurren en embarazadas nulíparas sin otras complicaciones o factores de riesgo
aparentes (República del Ecuador & Ministerio de Salud Pública, 2013).
Los EHE, en especial la preeclampsia severa y la eclampsia, contribuyen con una parte
importante de las plaquetopenias relacionadas con la gestación. Entre 15 y 50% de las
pacientes con preeclampsia desarrollan trombocitopenia en algún momento de la
enfermedad, haciendo a la preeclampsia una causa frecuente de trombocitopenia
significativa durante la mitad del segundo al tercer trimestre del embarazo. En el
estudio prospectivo de Burrows y Kelton ya mencionado los estados hipertensivos y
sus complicaciones representaron el 21% de todas las plaquetopenias (Burrows RF,
1993).
Se ha especulado ampliamente con el rol de las plaquetas en los EHE. Una disminución
del recuento plaquetario en pacientes con preeclampsia se considera como signo
temprano de empeoramiento de su síndrome hipertensivo. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) estima que existen anualmente más de 166 mil muertes por
preeclampsia. Su incidencia es del 5 al 10% de los embarazos, pero la mortalidad es
de 5 a 9 veces mayor en los países en vía de desarrollo. En Latinoamérica, la
morbilidad perinatal es de 8 al 45% y la mortalidad del 1 al 33% (Briceño & Briceño,
2006).
12
Para aumentar el recuento plaquetario podría ser necesario transfundir plaquetas,
aunque la vida media de éstas esté disminuida. El uso de corticoides sistémicos, ya que
mejora las anormalidades hematológicas al disminuir la elevación de enzimas
hepáticas y al aumentar el recuento plaquetario (Petersen, Fuentes, & Lacassie , 2006).
La trombocitopenia en el contexto de un Estado hipertensivo del embarazo (EHE) es
siempre un signo de alarma y si esta es menor de 100/109/L es un signo de severidad
de la preeclampsia y obliga a considerar fuertemente la interrupción del embarazo
(Martinez Salazar, 2014).
Las causas de la trombocitopenia son debatidas pero interviene sin duda, la agregación
plaquetaria que está aumentada en las pacientes preeclámpticas. El aumento de la
agregación podría ser el resultado de vasoespasmo y microangiopatía en el que el daño
de las células endoteliales estimula la activación plaquetaria. Un signo indirecto del
consumo periférico podría ser el mayor aumento del volumen plaquetario en las
pacientes preeclámpticas.
Epidemiología
En la literatura mundial, se menciona que la Enfermedad Hipertensiva Inducida del
Embarazo (EHIE), es una de las tres principales causas de muerte materna directa. La
cifra de mortalidad perinatal va desde 4 a 44% (Weinstein, 1982), por lo que se
considera un problema de salud pública. Se describe que la Hipertensión complica casi
el 7% de los embarazos 16,17, y la Preeclampsia el 5% de ellos (Leona & Kypros ,
2014). Es la complicación médica más común del embarazo.
Existen factores que predisponen la aparición de EHIE, en los que encontramos:
Mujeres primigestas jóvenes (menor de 20 años) o añosas (mayor de 35 años),
bajo nivel socioeconómico, raza, clima, desarrollo previo de EHIE, conflictos
psicoemocionales secundarios al mismo embarazo, embarazo múltiple.
Enfermedades sistémicas tales como: Hipertensión arterial sistémica crónica.
13
Antecedente de EHIE en embarazos anteriores
Antecedente familiar de: Muerte fetal in útero, Hipertensión Arterial crónica,
Preeclampsia- Eclampsia (Diago, Vila, & Ramos, 2011)
Otro estudio llevado a cabo por Correa y Paguay en la Ciudad de Cuenca, año 2010 –
2011, demuestra que en nuestra población los trastornos hipertensivos del embarazo
comprenden el 33,53% de la morbilidad materno infantil; lo que constituye un valor
elevado; prácticamente 1 de cada 3 madres atendidas en el Hospital Vicente Corral
Moscoso son afectadas en la salud y/o muerte a causa de trastornos hipertensivos del
embarazo (Correa & Paguay , 2011).
En países desarrollados la mortalidad con la que se relaciona esta enfermedad es 1,4
por cada 100.000 nacimientos y a nivel mundial representa el 16,1% de las muertes
maternas. Sin embargo la incidencia es muy variable dependiendo de las características
poblacionales (Vargas , Acosta , & Moreno , 2012).
Fisiopatología
Aún no sabemos nada acerca de la causa de la enfermedad, no obstante, es
imprescindible la existencia de un trofoblasto activo y se ha demostrado la existencia
de un terreno de riesgo, es decir, factores que favorecen el desarrollo de la
preeclampsia (Rigol, 2004).
Una de las teorías más aceptadas para explicar el comienzo de la enfermedad es la
desarrollada por Friedman:
En el embarazo normal se produce entre las semanas 10 y 16 en una primera etapa
de migración del trofoblasto; entonces las paredes musculares y el endotelio de la
parte dicidual de las arterias en espiral son reemplazadas por trofoblastos, con el
objetivo de proveer al feto en lo sucesivo de mayor irrigación sanguínea (Rigol
R. , 2012).
14
Entre las semanas 16 y 22 ocurre una segunda etapa de migración en la cual el
trofoblasto invade la capa muscular de las arterias en espiral. De esta manera los
vasos se transforman en conductos dilatados, rígidos y de paredes delgadas que
facilitan el paso de la sangre hacia la placenta. En las mujeres con preeclampsia esta
segunda etapa de migración trofoblástica no se lleva a cabo. Las arterias espiraladas
conservarían su capa muscular y su inervación adrenérgica, lo cual produciría la
disminución en la perfusión uteroplacentaria. Esta hipoperfusión elevaría la
producción placentaria de una toxina endotelial, sustancia tóxica que causaría un
daño en el endotelio de todo el organismo y sería la clave para que se desencadenen
todos los fenómenos presentes en la preeclampsia (Rigol R. , 2012).
2.3.3. Trombocitopenia
Plaquetas
Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos anucleados de 1–2μm de tamaño, que
se producen como consecuencia de la ruptura de los megacariocitos, las mismas que
son células muy grandes aproximadamente 20 mm de diámetro. Circulan en la sangre
en forma de disco biconvexo (discocitos) de aproximadamente 3 mm2 de diámetro, 4
- 7 mm3 de volumen y 10 pg de peso Su valor normal en la sangre es de 150 a 350 x
106 /mL y su tiempo de vida aproximada en sangre es de 7 a 10 días (García & Coma,
2000).
Las plaquetas recién formadas en la médula son generalmente grandes y se van
fragmentando mientras circulan en la sangre, por lo que con el tiempo se van haciendo
pequeñas.
Las plaquetas contienen tres tipos de gránulos principalmente: los gránulos densos,
los gránulos α y los lisosomas. La liberación de los gránulos densos en las plaquetas
ocurre por exocitosis, y desde ellos se liberan difosfato de adenosina (ADP), trifosfato
de adenosina (ATP), fosfato inorgánico, polifosfatos, serotonina y calcio, entre otros.
15
El calcio liberado por las plaquetas en la formación de fibrina, mientras que los
polifosfatos actúan como elementos reguladores en la coagulación y en el sistema
fibrinolítico reaccionando con el factor XI, entre otros. Finalmente, la serotonina no
sólo tiene efecto vasoconstrictor, sino que también interviene en la activación de las
propias plaquetas (Lopez & Macaya, 2013)
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
La participación de las plaquetas en los procesos de hemostasia y trombosis depende
de la ocurrencia de 3 eventos: el enlace plaqueta -superficie o adhesión plaquetaria; el
cambio de forma y el enlace plaqueta a plaqueta o agregación plaquetaria.
Definición Trombocitopenia
La trombocitopenia se define como un recuento plaquetario menor de 150.000 por μ,
con la incorporación de los autoanalizadores de hematología o contadores
hematológicos en la mayoría de los laboratorios clínicos en el hemograma incluyen el
recuento plaquetario y parámetros que se relacionan, el hallazgo de trombocitopenia
cada vez es más frecuente. La prevalencia de la trombocitopenia varia, representado
con el 0,9% de las consultas de urgencia y entre el 25% y 41% de los usuarios de las
unidades de cuidados intensivos (Campuzano, 2007).
En el embarazo normal, las plaquetas disminuyen cerca de 10%, especialmente durante
el tercer trimestre, debido a hemodilución o destrucción acelerada de éstas.
Un recuento por debajo de 115 a 120 x 109/L en la gestación es un umbral indicado y
se recomienda que todas la mujeres gestantes con un recuento plaquetario por debajo
de 100 x 10 9/L sean sometidas a una evaluación. Según las estadísticas, las causas
más comunes de trombocitopenia son: la trombocitopenia gestacional (TG) (70 - 80
%) asociada a hipertensión gestacional (15 -20 %) y la TIP (1 - 4 %), mientras que
entre las causas menos comunes se encuentran las trombocitopenias constitucionales
(< 1 %) y las secundarias, a infecciones, enfermedades malignas y del colágeno (< 1
%) (Cabrera & Castillo, 2014).
16
El consumo de plaquetas es un hallazgo tardío en la preeclampsia, pero un recambio
elevado de estas puede ser un marcador precoz de la misma. Algunos autores
han encontrado que un volumen plaquetario medio o mayor en la semana 28 de
gestación está asociado con una posterior preeclampsia
Las trombocitopenias, presentan los siguientes procesos fisiopatológicos:
Disminución en la producción de plaquetas.
Elevación en la destrucción o consumo de plaquetas.
Distribución anómala de plaquetas.
Error en el recuento, error de equipos, etc.
Las causas más frecuentes son trombocitopenia gestacional (GT, 70-75%),
preeclampsia y desórdenes hipertensivos (15- 21%), procesos inmunes (ITP 3-4%),
infecciones, cáncer y trombocitopenias constitucionales (1-2%). Sin embargo no hay
riesgo de hemorragia materna o fetal con ITG, un trastorno benigno, preeclampsia,
síndrome HELLP e ITP pueden exponer a la madre y al niño a complicaciones que
ponen en peligro la vida (Martinez Salazar, 2014).
Clasificación
En este cuadro se representa las principales causas de trombocitopenia a fines del
segundo y tercer trimestre. Cuando el recuento de plaquetas disminuye
progresivamente o cuando es menor a 70.000 plaquetas/mm3 y cuando no se recupera
la normalidad en el postparto.
TABLA N.- 1 Causas de trombocitopenia durante el embarazo
CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA DURANTE EL EMBARAZO
Desordenes con aumento de
consumo plaquetario
A) Inmunológicos
1) Púrpura trombocitopénico inmune
17
2) Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
B) Consumo: Coagulación Intravascular
Diseminada (CID)
Microangiopatias 1) Preeclampsia grave y síndrome de HELLP
2) Púrpura trombocitopénico trombótico
(PTI)
3) Síndrome hemolítico urémico (SHU) 4)
Trombocitopenia gestacional
Desórdenes con disminución de la
producción
A) Trombocitopenia congénita
B) Alteraciones medulares (mielodisplasia,
leucemia, etc.)
C) Asociado a infecciones (malaria, VIH)
D) Inducido por drogas (heparina,
sulfonamidas, rifampicina, quinina) E)
Síndrome antifosfolípidos
Secuestro plaquetario por
hiperesplenismo
Artefactos A) Pseudotrombocitopenia
B) Error de equipos
FUENTE: Drs. Petersen K, Fuentes R, Lacassie H. (2006), Revisión Trombocitopenia y Embarazo,
Publicado Rev. Chil. Anestesia 35: 165-171 (Diciembre)
Laboratorio Clínico en el diagnóstico de trombocitopenia
El Laboratorio Clínico es responsable de la calidad del hemograma y sobretodo que el
recuento de plaquetas y los parámetros con ellas relacionados reflejen la realidad del
paciente. En el laboratorio clínico recae la responsabilidad de que el resultado
corresponda a la realidad del paciente y que el médico encuentre en él las pruebas
complementarias que requiera para un diagnóstico diferencial adecuado que lo lleve a
la etiología de la misma (Campuzano, 2007).
18
Citometría de flujo en la determinación de plaquetas
El uso de la citometría de flujo en el estudio de las plaquetas ofrece un sin número de
ventajas sobre otro tipo de análisis, porque es el único hasta el momento que puede
medir la extensión de la activación de plaquetas individuales y detectar subpoblaciones
de plaquetas. En la citometría de flujo se recopilan técnicas tales como la mecánica de
fluidos, el láser, la óptica, la electrónica y la informática, que lo convierten en un
equipo único tanto desde el punto de vista técnico como funcional (Caunedo, 2004).
Las células que se van a valorar se les añade un fluorocromo generalmente a través de
un anticuerpo monoclonal que reconoce una estructura específica en la célula.
Luego, las células son suspendidas en el centro de un flujo de líquido isotónico que es
impulsado a gran velocidad por un orificio estrecho y deben pasar a través de una
fuente luminosa (láser) de forma secuencial. El láser, al incidir con cada célula, se
desvía y este cambio de dirección es registrado por detectores especiales. Por otra
parte, el reactivo fluorescente al ser excitado, emite luz en una longitud de onda
determinada (color) que es registrado por detectores colocados de forma perpendicular
al rayo láser. Cada uno de los detectores del equipo ofrece una información que es
convertida en impulsos eléctricos y posteriormente en códigos digitales que pueden
ser visualizados a través de los programas de computación especializados (Caunedo,
2004).
La citometría de flujo como método diagnóstico tiene un alto uso en las disfunciones
plaquetarias primarias o secundarias, debido a su gran especificidad y sensibilidad.
Este valor diagnóstico se estableció en diferentes defectos genéticos, síndromes
protrombóticos que involucran activación plaquetaria, trombopoyesis, terapia
antitrombótica, estudios de trombocitopenias alo y autoinmunes y activación
plaquetaria en otras situaciones clínicas (Caunedo, 2004).
19
Realizar el contaje plaquetario es indispensable en éstas alteraciones, siendo uno de
los análisis más solicitados por los médicos de manera rutinaria; para ello, los
laboratorios clínicos pueden utilizar métodos automatizados o manuales, éstos últimos
presentan la desventaja de requerir mucho tiempo y depender de la habilidad del
analista (Zabala & Hannaoui, 2013).
Entre los métodos manuales, se encuentra el creado por Brecher y Cronkite el cual se
basa en la determinación de las plaquetas en una cámara de Neubauer, tras dilución de
la sangre (1/100) con oxalato de amonio al 1% (lisis de eritrocitos), obteniendo así el
número de plaquetas/L (Leite, Silva, & Miranda, 2007).
El principio de impedancia, presentado por Coulter fue el primer método automatizado
para el recuento de plaquetas. Los analizadores de impedancia diluyen la muestra en
un medio eléctricamente conductible y pasan las células a través de una pequeña
abertura entre dos electrodos. Un cambio en la impedancia eléctrica resulta
proporcional al tamaño de la célula y se genera cada vez que una célula pasa por la
apertura (Olsen & Kristensen , 2004).
Las limitaciones del método de impedancia son bien conocidas, e incluyen la
incapacidad para distinguir las plaquetas de otras partículas que se superponen al rango
de tamaño de las plaquetas, en particular, los eritrocitos fragmentados y microcíticos.
Algunos estudios parecen indicar que los métodos para cuantificar plaquetas mediante
el principio óptico pueden ser más exactos que los métodos de impedancia (Zabala &
Hannaoui, 2013).
2.3.4. Preeclampsia
La preeclampsia (PE) se define como una hipertensión que aparece después de la 20
semanas de gestación y se acompaña de proteinuria además de la activación de la
cascada de la coagulación, es de origen desconocido y multifactorial donde el parto
es el tratamiento definitivo, además de causar repercusiones sobre la madre y el recién
20
nacido, se convierte en motivo de hospitalizaciones y derivaciones económicas para la
familia, los establecimientos de salud y el sistema de salud del país (Sanchéz, Sanchéz
, & Bello, 2007).
Sólo el 20% de las mujeres que desarrollan hipertensión por encima de las 20 semanas
serán diagnosticadas de preeclampsia y el 80% restante se clasificará como
hipertensión gestacional o transitoria, siendo la proteinuria el signo clínico utilizado
para diferenciar estas dos entidades.
(Bonilla, 2008), precisa a la preeclampsia como “El inicio agudo de hipertensión,
proteinuria (y edema) en la segunda mitad del embarazo en una mujer que ha sido
previamente normotensa y cuyo estado clínico haya sido satisfactorio”. Para esta
autora se refiere a que a partir de la semana 20 de embarazo se origina ésta patología
en las gestantes.
La llamada triada clásica de la preeclampsia incluye hipertensión, proteinuria y edema
es un síndrome hipertensivo multisistémico propio del ser humano complica
aproximadamente el 10% de todos los embarazos con una incidencia ligeramente
mayor en los países en desarrollo, constituye una de las principales causas de muerte
materna de causa obstétrica y es responsable de una alta morbi- mortalidad fetal
(Avena, 2007).
Esto altera múltiples órganos y sistemas, existiendo en todos ellos, una
vasoconstricción arteriolar secundaria al incremento de la sensibilidad vascular a las
aminas presoras.
Por un mecanismo dependiente de la respuesta inmune materna, hay falta de
invasión del segmento miometrial de las arterias espirales.
Por ello se dilatan y siguen respondiendo a estímulos vasoconstrictores.
Esto causa flujo sanguíneo deficiente para feto y placenta, con isquemia y daño
local (Floriam, 2012).
21
Esto produce lo siguiente:
Producción de renina de origen fetal y placentario.
Desequilibrio en la producción placentaria de Tromboxano A2 (que se
produce principalmente en las plaquetas) y prostaciclina (que se produce en el
endotelio vascular y la corteza renal), el predominio de Tromboxano A2 da
lugar a vasoconstricción, agregación plaquetaria, flujo placentario,
contractibilidad uterina (Floriam, 2012).
Liberación a la circulación materna de tromboplastina placentaria por el daño
isquémico. Esto traería deposito glomerular de criofibrinogeno, el cual
causaría la proteinuria.
Clasificación
La Preeclampsia se puede clasificar en moderadas o severas, de acuerdo a un número
de medidas como las cifras tensionales y niveles de proteinuria, entre otros factores
clínicos y de laboratorio. Entre las condiciones severas de la preeclamsia se destaca la
eclampsia y el síndrome de HELLP (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2013).
Preeclampsia Leve
Es un síndrome hipertensivo en el embarazo asociado a proteinuria, edema y, en
algunas ocasiones, a anormalidades de las pruebas funcionales de la coagulación y/o
hepáticas. Se observa a partir de las veinte semanas de gestación, pero con más
frecuencia al final de la misma. Está caracterizada por presión arterial de ≥ 140/90
mmHg, en dos ocasiones separadas con intervalos de cuatro horas, con proteinuria
igual o superior a 300 mg en 24 horas y menor a 5g en 24 horas (Teppa-Garrán &
Oviedo, 2005).
22
Preeclampsia Severa
Se distingue por los mismos signos y síntomas de la preeclampsia leve, con la
diferencia que en este caso la presión arterial es mayor a 160/110 mmHg, con
proteinuria en orina mayor a 5g en 24 horas acompañado de edema masivo. Puede
estar acompañada de volumen urinario menor de 400 ml/24h, trombocitopenia menor
de 100.000/mm3, coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar y/o
manifestaciones por compromiso neurológico (Teppa-Garrán & Oviedo, 2005).
Fisiopatología
La preeclampsia se determina por una invasión anormalmente superficial del
citotrofoblasto en las arterias espirales durante la placentación, lo que resulta con la
conservación del tejido musculo elástico de estas arterias y su respuesta a diferentes
agentes vasopresores. Existe además, elevación de las resistencias vasculares
sistémicas, activación de la cascada de la coagulación e incremento de la agregación
plaquetaria (Lockwood & Peters, 2003).
Alteraciones hematológicas
La disminución de líquido intravascular produce una hemoconcentración. En el lugar
de un daño endotelial se puede activar la cascada de coagulación y consumo de
plaquetas, lo que induce trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada
(Giraldo & Jeddú, 2008).
Trombocitopenia
Presente en un 15% de las pacientes con Preeclampsia y Eclampsia, a veces sin
evidencia de coagulopatía. Como mecanismos probables tenemos:
23
a) Su presencia después de la generación de trombina en presencia de complejos
inmunitarios circulantes y rotura vascular.
b) A la contribución de un aumento en la aglutinación y agregación plaquetarias.
c) Mecanismo inmunitario.
La trombocitopenia se ha visto reflejada por:
a) Aumento del tiempo de coagulación, disminución en la síntesis de TXA 2,
incremento de la Inmunoglobulina G y antiglobulina plaquetaria anormal.
El principio de la trombocitopenia puede relacionarse no solamente con depósitos de
fibrina en el endotelio vascular, sino también al desorden en la adhesividad plaquetaria
intrínseca secundaria a deficiencia de prostaciclina. Ambos cambios pueden
combinarse para producir trombocitopenia (Motte Alarcon, 2013).
Activación plaquetaria
Es sugerida por la reducción que se observa en el número de plaquetas, la elevación
de su agregación y el aumento en la liberación de betatromboglobina y otros factores
plaquetarios. Se ha observado una disminución significativa en la inhibición de la
actividad de PAF (Factor Activador de Plaquetas) (Perry & Martin, 1992).
Factores de Riesgo
Se han reconocido entre los múltiples factores que aumentan el riesgo de
preeclampsia: la primigestación, edades maternas extremas, exposición limitada al
esperma de la misma pareja, gestación multifetal, enfermedad trofoblástica
gestacional, antecedente de preeclampsia, hipertensión crónica, enfermedad renal,
diabetes mellitus pregestacional, trombofilias, obesidad, síndrome de ovarios
poliquísticos, procesos infecciosos y el antecedente personal materno de restricción en
el crecimiento intrauterino (Villanueva & Collado, 2007).
24
Epidemiología de la preeclampsia
A nivel mundial, la incidencia de preeclampsia oscila entre 2-10% de los embarazos,
la cual es precursor de la eclampsia y varía en todo el mundo, se estima que la
incidencia de preeclampsia es siete veces mayor en los países en desarrollo que en los
desarrollados (2,8% y 0,4% de los nacidos vivos respectivamente) (Vargas , Acosta ,
& Moreno , 2012).
Criterios para preeclampsia
La presencia de cualquier signo de disfunción o falla orgánica en embarazadas o
puérperas con hipertensión arterial. Según American College of Obstetricians and
Gynecologist (ACOG), entre otras. Estos criterios se exponen a continuación:
Preeclampsia leve
Se considera que ésta existe cuando después de la semana 20 de gestación aparecen
dos o más de los siguientes signos:
Presión sistólica de 140 mmHg o más
Elevación de la sistólica 30mmHg o más de la cifra habitual
Elevación de la diastólica de 15 mmHg o más de las cifras habituales
Proteinuria menor de 3 gr/l de orina obtenida en 2 o más días consecutivos
Edema persistente de extremidades o cara. La tensión arterial debe persistir
anormal durante 6 horas (Sanchéz, Sanchéz , & Bello, 2007).
Preeclampsia severa
Se considera que ésta existe cuando están presentes dos o más de los siguientes datos:
TA sistólica de 160 mmHg o más en forma repetida
TA diastólica de 110mmHg o más en forma repetida
25
Proteinuria de más de 3 gr/l
Signos de afectación del SNC tales como: hiperreflexia, cefaleas, alteraciones
visuales ( Instituto Nacional de Perinatología, 2004).
Exámenes de Laboratorio
Hemograma completo al iniciar el tratamiento y luego de acuerdo con la
respuesta.
Citoquímico de orina al ingreso y luego de acuerdo con la evolución clínica.
Se recomienda realizar los siguientes exámenes de laboratorio y de gabinete
los cuales muchas veces no se realizan por falta de recursos o por no
encontrarse al alcance tecnológico (Sanchez , Gomez , & Morales , 2005).
2.3.5. Eclampsia
Se designan así a la aparición de convulsiones similares a una crisis epiléptica
aparecidas en el contexto de una preeclampsia e hiperreflexia. Suponen un peligro vital
y pueden ocurrir antes, durante o después del parto. Los mecanismos fisiopatológicos
que llevan a las convulsiones permanecen sin explicación. Existe un trastorno
funcional de múltiples sistemas, como el sistema nervioso central y los sistemas
hematológico, hepático renal y cardiovascular. En ausencia de otros factores
etiológicos, la presencia de convulsiones define la existencia de eclampsia en pacientes
que cursan con HTA inducida por el embarazo (Cararach & Botets, 2008).
Las gestantes que se presenta eclampsia exhiben un amplio espectro de síntomas y
signos, que van desde una tensión arterial extremadamente alta, proteinuria, edemas
generalizados y reflejo patelar grado cuatro, elevación mínima de la tensión arterial
sin proteinuria ni edemas y reflejos normales (Sanchéz, Sanchéz , & Bello, 2007).
26
Clasificación
La eclampsia puede presentarse en diferentes momentos con relación al parto y así
tendríamos:
Eclampsia: Su diagnóstico estará dado por la aparición de convulsiones, coma
o amaurosis súbita en pacientes con preeclampsia. De acuerdo con categorías.
Eclampsia Típica: Existen convulsiones generalizadas y complejas
autolimitada por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos
horas de la crisis.
Eclampsia Atípica: Dada por un cuadro neurológico que aparece antes de la
semana 24 del embarazo o después de 48 horas post-parto, sin signos de
inminencia previos a la crisis.
Eclampsia Complicada: Cuando los cuadros clínicos anteriores se
acompañan de accidente vascular-encefálico, hipertensión endocraneana o
edema cerebral generalizado. Estas pacientes presentan compromiso
neurológico persistente manifestado por signos de focalización, estado
convulsivo o coma prolongado (Sanchéz, Sanchéz , & Bello, 2007).
Fisiopatología
No se conoce bien la fisiopatología de las convulsiones de la Eclampsia. En la
Preeclampsia, a menudo hay signos de irritabilidad cortical e hiperreflexia. Se han
propuesto factores inmunitarios, placentarios, endócrinos y genéticos en la etiología.
Se atribuye la disfunción cerebral tanto a vasoconstricción intensa o edema, como a
coagulación intravascular diseminada en la microcirculación cerebral. A veces no
encontramos hipertensión representativa en mujeres con Eclampsia.
27
El vasospasmo que suele encontrarse también puede afectar el Sistema Nervioso
Central, que además del daño de células endoteliales, quizá cause hipoxia focal,
trombosis focales o ambas y convulsiones eclámpticas (Perry & Martin, 1992).
Diagnóstico
La presencia de convulsiones o estado de coma, usualmente en una paciente
embarazada. Existen cambios clínicos que pueden servir como señales de alarma antes
del inicio de las convulsiones. Estos incluyen cefalea constante, visión borrosa,
fotofobia, irritabilidad, cambios mentales transitorios, dolor en el cuadrante superior
derecho o epigastrio, náusea y vómito. Algunos de esos cambios pueden ser sutiles,
especialmente en la ausencia de hipertensión significativa o proteinuria, y pueden ser
inadvertidos (Avena, 2007).
Epidemiologia
La incidencia de eclampsia se presenta estable en 1,6-10 casos por 10.000 nacimientos
en los países desarrollados; en los países en desarrollo la incidencia es muy variable y
oscila entre 6 y 157 casos por 10.000 nacimientos. La eclampsia se produce en 2-3%
de todas las gestantes con preeclampsia que no reciben profilaxis anticonvulsivante.
El porcentaje estimado está entre 0-0,6% de las gestantes con preeclampsia que no
presentan signos de alarma. Puede ocurrir antes del parto (38-55%), intraparto (13-
36%), en las primeras 48h posparto (5-39%) y pasadas las primeras 48h postparto (5-
17%) (Fong, Chau, & Pan, 2013).
Las complicaciones maternas ocurren en el 70% de las mujeres con eclampsia e
incluyen; desprendimiento de placenta, coagulación intravascular diseminada, fallo
renal, fallo hepático, ruptura hepática. La mayor parte de estas complicaciones se
resuelve tras el parto pero el daño cerebral producido por hemorragia o isquemia puede
dar lugar a secuelas neurológicas permanentes y serán la causa más importante de
muerte en mujeres con eclampsia. El Sindrome Hellp se desarrolla en un 10-20% de
las mujeres con preeclampsia/eclampsia (Suárez J, 2011).
28
2.3.6. Síndrome de HELLP
El nombre de HELLP fue descrito por Weinstein como una entidad asociada a la
Preeclampsia severa, y que corresponde a las siguientes siglas: (H) Hemólisis (Anemia
hemolítica microangiopática), (EL) Enzimas hepáticas Elevadas, (LP) Plaquetopenia.
En el HELLP se detecta elevación de las enzimas hepáticas como consecuencia de un
daño hepatocelular severo secundario a la degradación de fibrina en los sinusoides
hepáticos. Se presenta entre el 0,5-0,9 % de todas las gestaciones y entre el 4-14, %de
todas aquellas mujeres que desarrollan preeclampsia/eclampsia. Las mujeres
embarazadas que padecen preeclampsia son más propensas a desarrollar síndrome de
HELLP (Cararach & Botets, 2008).
Las manifestaciones clínicas son variadas, van desde síntomas generales como
debilidad, fatiga y vómitos, hasta formas severas como la pérdida de la visión,
hemorragias hepática e intracraneal, entre otras. La mayoría de las pacientes
manifiestan el síndrome entre las 27-37 semanas de gestación, pero se puede observar
también en el puerperio, desde los primeros momentos después del parto hasta los 7
días después, con un pico de incidencia a las 48 horas. El número de muertes asociada
con este síndrome es de 1-24 %, y la perinatal hasta más del 40 %, ambas muy
relacionadas con el momento del diagnóstico y las condiciones materno-fetales
(Castillo González, 2006).
Clasificación
Martín y colaboradores, de la Universidad de Mississippi, establecieron la siguiente
clasificación de subpoblaciones de acuerdo al valor plaquetario, ya que éste es
indicativo de gravedad y habla de mal pronóstico
Esta clasificación anuncia la rapidez del restablecimiento en el puerperio; el riesgo
de que reaparezca el Síndrome, el pronóstico perinatal y la necesidad de plasmaféresis
(Motte Alarcon, 2013).
29
TABLA N.- 2 Clasificación Síndrome de HELLP
TIPO DE HELLP CLASE DE HELLP
Síndrome HELLP
(SIBAI)
HELLP parcial
(SIBAI)
Clasificación de
MARTIN
Hemólisis
Esquistocitos
en
láminasperiféricas
LDH menos a 600u/l
Por lo menos
un criterio
Clase1 plaquetas menor a
50000/ml
Disfunciónhepática
TGO menor a 70u/l
Clase 2 entre 50000
y100000/ml
Trombocitopenia
plaquetas menor a
100000/ml
Clase3 mayor a 100000/ml
y menor 1500000/ml
FUENTE: DR. Ravetti O. (2001) Síndrome de HELLP. Una complicación de la preeclampsia.
Publicado Revista de Posgrado de la Cátedra DE Medicina. (Buenos Aires) 103(2) 29-31 pp.
Fisiopatología
La principal causa del Síndrome de HELLP es aún desconocida. Su explicación más
común parece ser el daño en las células endoteliales con subsecuente vasoespasmo por
reducción de prostaciclina E1 (vasodilatador) y aumento de tromboxano A2
(vasoconstrictor), ocasionando destrucción de eritrocitos, aglutinación plaquetaria con
consumo de éstas, depósito de fibrina en los sinusoides hepáticos, provocando
elevación enzimática, así como activación plaquetaria y disminución en la liberación
del factor relajante derivado del endotelio (EDRF); todo ello juega un rol central en la
patogénesis de esos desórdenes (Pokharel , Chattopadhyay , & Jaiswal , 2008).
30
Plaquetas
El recuento plaquetario puede disminuir en el último trimestre del embarazo. El
fenómeno de la destrucción incrementada de plaquetas y la trombocitopenia es más
reconocida en embarazadas complicadas por la Preeclampsia. La trombocitopenia en
pacientes con Síndrome de HELLP es más frecuente debido a un incremento en su
consumo de las plaquetas, que a su destrucción.
Se cree que las plaquetas se adhieren a la colágena en sitios de daño endotelial
disfuncional. Sin embargo, también son sugeridas la Coagulación Intravascular
Diseminada en bajo grado, o procesos inmunológicos (Neiger, Contag , & Coustan ,
1991).
Epidemiología
La incidencia del síndrome de HELLP se reporta del 0.5 al 0.9% de todos los
embarazos, y 10 a 20% de mujeres con preeclampsia severa. Entre 30 a 50% de las
Eclámpticas. La mayoría de pacientes con Síndrome de HELLP se encuentra en la
raza blanca, mujeres mayores de 25 años o multíparas y añosas asociadas a
Preeclampsia- Eclampsia. Su incidencia real probablemente sea superior pues la
ausencia de criterios diagnósticos uniformes y la inespecificidad y gran variedad de
manifestaciones clínicas dificultan el diagnóstico en varias ocasiones. El promedio de
edad gestacional va de 27- 34 semanas, sin rebasar la semana. La mortalidad materna
varía de 0 - 24% y la mortalidad perinatal varía de 7.7% a 60% 8,27; las cuales se
relacionan con inmadurez extrema, con las consecuentes complicaciones (De la Rubia,
Perez, & Navarro, 2001).
El síndrome de HELLP se desarrolla en aproximadamente el 0.1 a 0.8% de los
embarazos y en el 10-20% de las gestantes con preeclampsia severa/eclampsia. La
importancia de un diagnóstico y tratamiento oportuno radica en la elevada mortalidad
materna (1-24%) y fetal (7-34%) (Leonor, 2007).
31
Diagnóstico de síndrome de HELLP
El diagnóstico del Síndrome de HELLP es difícil de ejecutar, por la variabilidad de
su sintomatología y complejidad de la interpretación de exámenes complementarios.
Existe en la actualidad los "Criterios Clínicos y de laboratorio para hacer el diagnóstico
de Síndrome de HELLP" (Garrido & Carvajal, 2013).
Criterios de laboratorio (Síndrome HELLP)
La anemia hemolítica microangiopática con presencia de esquistocitos (Hematíes
fragmentados) en frotis de sangre periférica es la principal manifestación del síndrome.
Ésta hemólisis se asocia a la elevación de LDH (>600UI/L) (Quintana, Rey, Antonelli,
& Ramos, 2003).
Una característica obligatoria es la trombocitopenia (<150x109/L) secundaria al
consumo y adhesión plaquetaria en el endotelio lesionado. Cuando la paciente presente
recuento plaquetario <50x109/L o el fibrinógeno se encuentra por debajo de 300mg/dl,
debe considerarse que está en proceso de coagulación, Intravascular diseminada (CID),
condición que empeora el pronóstico (Quintana, Rey, Antonelli, & Ramos, 2003).
La elevación de las enzimas hepáticas puede ser consecuencia de la hemólisis o del
daño hepático. La elevación de la AST y ALT se relaciona con necrosis hepática
secundaria a microangiopatía. El 30% puede n mostrar aumento de Fosfatasa alcalina
(FA) y Gammaglutamil-transpeptidasa (GGT). Sin embargo en la mayoría de las
pacientes la función hepática se mantiene normal dado que la necrosis es focalizada
(Fernández, 2011).
Otros hallazgos son proteinuria 75%, aumento de creatinina, aumento de bilirrubina
mayor o igual a 1,2 mg/dl, e hiperuricemia.
32
En cuanto a plaquetas < 100.000/mm3 Se presenta en el 0,5 y 0,9 % de todos los
embarazos, y acompañando al 4 - 12 % de todas las pre eclampsias severas y 30 - 50
% de las eclampsias. La mortalidad materna estimada es del 2 al 3 % y se debe a falla
orgánica múltiple: hemorragia, trombosis, hemorragia hepática con rotura, necrosis
tubular aguda, edema pulmonar no hidrostático y coagulación intravascular
diseminada (CID) (Martinez Salazar, 2014).
Severidad de Grado de Trombocitopenia
Clasificación de Mississippi
Clase 1 < 50,000 plaquetas/µL.
Clase 2 > 50,000 - < 100,000 plaquetas /µL.
Clase 3 > 100,000 - < 150,000 plaquetas/µL.
33
2.4. Marco legal
Marco legal gubernamental
Este trabajo de investigación se encuentra sustentado en lo manifestado por la
Constitución Política del Ecuador que en sus artículos 350, 351 y 360 que manifiestan
textualmente: 350.- “El sistema de educación superior tiene como finalidad la
formación académica y profesional con visión científica y humanista; la investigación
científica y tecnológica; la innovación, promoción, desarrollo y difusión de los saberes
y las culturas; la construcción de soluciones para los problemas del país, en relación
con los objetivos del régimen de desarrollo (Consejo de Educación Superior Républica
del Ecuador, 2016).
Art. 351.- El sistema de educación superior estará articulado al sistema
nacional de educación y al Plan Nacional de Desarrollo; la ley
establecerá los mecanismos de coordinación del sistema de educación
superior con la Función Ejecutiva. Este sistema se regirá por los
principios de autonomía responsable, cogobierno, igualdad de
oportunidades, calidad, pertinencia, integralidad, autodeterminación
para la producción del pensamiento y conocimiento, en el marco del
diálogo de saberes, pensamiento universal y producción científica
tecnológica global.
Art. 360.- El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo
conforman, la promoción de la salud, prevención y atención integral,
familiar y comunitaria, con base en la atención primaria de salud;
articulará los diferentes niveles de atención. La red pública integral de
salud será parte del sistema nacional de salud y estará conformada por el
conjunto articulado de establecimientos estatales, de la seguridad social
y con otros proveedores que pertenecen al Estado, con vínculos jurídicos,
operativos y de complementariedad (Asamblea constituyente del Ecuador,
2008)
34
Leyes sobre educación y salud
Considerando: Que el numeral 20 del artículo 23 de la Constitución Política de la
República garantiza el derecho a la salud y a una buena calidad de vida de las personas;
que es deber del Estado, a través de sus organismos, velar por la prevención de las
enfermedades, viabilizar su diagnóstico y procurar su tratamiento (OMS , 2010).
Estatuto de la Universidad Central del Ecuador
Art 72. La investigación, constituye el eje transversal de la enseñanza-
aprendizaje, y tiene como objetivos:
1. Contribuir al avance de la ciencia básica, aplicada,
humanística, artística, incluyendo saberes ancestrales, con total
respeto al ser humano y a la naturaleza, por medio de
investigaciones transdisciplinarias.
2. Fomentar la generación, aplicación y difusión de conocimientos
científicos, humanísticos, artísticos y tecnológicos, así como el
rescate de los saberes ancestrales.
3. Desarrollar tecnologías e innovaciones que coadyuven al
avance de la producción nacional y frenen la perdida de los
recursos naturales.
4. Colaborar en la solución de los problemas de la sociedad
ecuatoriana, para mejorar sus niveles de salud, alimentación y
calidad de vida.
5. Elevar la preparación de docentes, investigadores y estudiantes,
que propicien la creación de una cultura y espíritu científicos,
éticos y socialmente responsables.
35
6. Impulsar la formación de colectivos de investigación
interdisciplinarios.
7. Fortalecer el Sistema Nacional de Ciencia, Tecnología e
Innovación (Universidad Central del Ecuador, 2010).
Art 211. Títulos y grados. La Universidad Central del Ecuador
concederá a sus egresados los títulos y grados correspondientes,
mediante el cumplimiento de todos los requisitos establecidos en la Ley
de Educación Superior su Reglamento General.
Los egresados tendrán un plazo máximo de dos años para titularse, que
se contaran desde la fecha desde su egresamiento. En caso contrario
deberán actualizar sus conocimientos de acuerdo con los programas
vigentes (Universidad Central del Ecuador, 2010).
Art 212. El trabajo de graduación o titulación constituye un requisito
obligatorio para la obtención del título o grado para cualquiera de los
niveles de formación. Dichos trabajos pueden ser estructurados de
manera independiente o como consecuencia de un seminario de fin de
carrera.
Para la obtención de grado académico de licenciado o del título
profesional universitario de pre o post grado, el estudiante debe realizar
y defender un proyecto de investigación que resolverá un problema o
situación práctica, con características de viabilidad, rentabilidad y
originalida los aspectos de aplicación, recursos, tiempos y resultados
esperados (Universidad Central del Ecuador, 2010)
36
CAPÍTULO III
3. Metodología
3.1. Diseño del estudio
La investigación fue un estudio descriptivo y analítico puesto que se recolectó
simultáneamente la información de interés como son los valores plaquetarios
obtenidos en el laboratorio clínico de la muestra de sangre de las madres embarazadas,
tomando en cuenta valores trombocitopenia en las madres los principales factores
predisponentes para su desarrollo en esta población, también porque los datos
obtenidos fueron de un momento específico, se trabajó con datos que se obtuvieron del
archivo del laboratorio clínico del HGOIA se registraron los valores de plaquetas a
partir de un valor de menor a 150.000/µL en las madres desde su tercer trimestre de
embarazo.
3.2. Tipo de estudio
El presente fue un estudio descriptivo, de corte transversal, de investigación no
experimental que se basó en la recolección de datos. Se procedió con la revisión de la
historia clínica, que consiguen un diagnóstico de hipertensión inducida, con un lapso
de tiempo determinado, para la medición de sus características en forma
independiente.
3.3. Área de estudio
En área de estudio comprendió el servicio de Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco
Obstétrico Isidro Ayora de la ciudad de Quito.
37
3.4. Población de estudio
La población estuvo integrada por pacientes embarazadas con diagnóstico de
preeclampsia severa, eclampsia o síndrome de HELLP, durante el tercer trimestre de
gestación en el Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora entre Abril-Agosto 2016, que
presentaron una valoración plaquetaria menor a 150.000/µL en el momento que
acudieron a realizarse exámenes para control prenatal.
Tamaño muestral para una proporción en una población conocida.
n =𝐾2 ∗ 𝑁 ∗ 𝑝 ∗ 𝑞
𝑒2 ∗ (𝑁 − 1) + 𝐾2 ∗ 𝑝 ∗ 𝑞
Valores utilizados
Tamaño de la población N 2580
Constante de nivel de
confianza K 1.96
Error muestral deseado e 0.05
Prevalencia de enfermedad p 0.17
Complemento de p q 0.83
Tamaño de muestra n 143
La muestra estuvo constituida por 143 madres embarazadas a las que se les realizó la
determinación de alguno de los Estados hipertensivo inducido por el embarazo de los
cuales 83 pacientes presentaron una valoración plaquetaria menor a 150.000/µL en el
servicio de Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora de la
ciudad de Quito durante el período Abril a Agosto de 2016.
38
3.5. Criterios de inclusión
Pacientes con diagnóstico de preeclampsia severa, eclampsia o síndrome de HELLP,
según los criterios establecidos por la FIGO (Federación Internacional de Ginecología
y Obstetricia) con una cuenta plaquetaria menor a150.000/µL, que se encuentren
cursando el tercer trimestre de embarazo.
3.6. Criterios de exclusión
Pacientes con otro diagnóstico.
Pacientes con Historias clínicas incompletas
.
3.7. Variables
3.7.1. Descripción de variables
VARIABLES CUALITATIVAS VARIABLES CUANTITATIVA
Estado de hipertensión inducida por el
embarazo: Preeclamsia, Eclampsia,
Síndrome de HELLP
Valores plaquetarios
VARIABLE DESCRIPCIÓN DIMENSIÓN INDICADOR ESCALA
Contaje
plaquetario
Cantidad de
plaquetas que hay
en la sangre
Valoración Citometría de
flujo
Valores en µL con
trombocitopenia
Trombocito
penia
Grupos de valores
plaquetarios de
acuerdo a la
trombopenia
presentada
Clasificación
Clase 1
(< 50,000)
Clase 2
>50,000
< 100,000
Clase 3
> 100,000
< 150,000
Valor normal
>150,000
Plaquetas/µL.
39
3.8. Factores intervinientes
Edad
Semanas de gestación
3.9. Técnicas e instrumentos de recolección de datos
Con el objeto de dar respuesta a los objetivos de la presente investigación y teniendo
en cuenta la operacionalización de las variables planteada, se diseñó una matriz para
la recolección de datos pertinentes y necesarios del grupo en estudio durante el tiempo
en cuestión. (ANEXO 1)
Previa autorización de las autoridades del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora de
la ciudad de Quito, se realizó en el servicio de Laboratorio Clínico, la recopilación de
datos de las gestantes que cursaban su tercer trimestre de embarazo a las que se les
realizó exámenes para control prenatal, durante el período Abril - Agosto de 2016.
Edad
Periodos de vida
desde el
nacimiento
Edad en años
de vida
14-18
19-23
24-30
31-34
> o = 35
Años de vida en
rangos de edad.
Gestas Cantidad de
embarazos
Número de
embarazos
Nulípara
Multípara Número de gestas
Estado de
hipertensión
inducida
por el
embarazo
Enfermedades
causadas por el
aumento de la
presión en las
mujeres
embarazadas
Clasificación
Eclampsia
Preeclampsia
Síndrome de
HELLP
• Enfermedades
que provocan
trombocitopeni
a.
• Enfermedades
que provocan
hipertensión
inducida
40
Se recopiló los siguientes datos: edad, semanas de gestación, diagnóstico de
hipertensión inducida, valores plaquetario de cada madre embarazada, se realizara de
los registros de exámenes almacenados en la base de datos del Laboratorio Clínico,
en una ficha de recolección de datos previamente elaborada.
3.10.Técnicas para el análisis e interpretación de resultados
Para el análisis de datos obtenidos se empleó él siguiente sistema:
Ficha de Recolección de Datos.
Análisis dinámicos de indicadores y variables, para lo cual se aplicara
estadística de frecuencia y porcentaje.
Tabulación de Datos.
Análisis e interpretación de datos, utilizando el programa estadístico de
Microsoft Excel 2010, con elaboración de cuadros, pasteles, según la
valoración y los objetivos planteados, dentro de la investigación, para las
respectivas conclusiones.
3.11.Consideraciones éticas
Al ser un estudio descriptivo no experimental se requiere de los permisos de las
autoridades institucionales. No se requirió de un consentimiento informado de las
pacientes puesto que el estudio se realizó mediante la recolección de la información
almacenada en la base de datos del Laboratorio Clínico desde Abril- Agosto de 2016.
No se requirió de nombres, apellidos ni historias clínicas de las pacientes madres
embarazadas. En lugar de ello, a todos los datos obtenidos se le asignó un número con
lo que se mantiene el principio de confidencialidad y anonimidad de datos.
41
Para el presente estudio se requirió el uso único y exclusivo de datos como: edad,
semanas de gestación, presencia de síndrome de hipertensión inducida en el embarazo,
valores plaquetarios.
La información recopilada fue puesta fuera del alcance de personas ajenas al
investigador, para lo cual se redactó:
- Acta de confidencialidad. (Anexo 2)
- Declaración de uso exclusivo de datos para la investigación. (Anexo 3)
42
CAPÍTULO IV
4. EXPOSICIÓN DE RESULTADOS
4.1 RESULTADOS
Los resultados del estudio se encuentran organizados en base a las variables de
investigación establecidas.
A continuación, se presentarán los datos referentes a pacientes con diagnóstico de
diferentes estados de hipertensión inducida por el embarazo que se reportaron, en los
cuales se determinó los valores de trombocitopenia.
El presente estudio fue conformado por 143 pacientes que acudieron al Hospital
Gíneco Obstétrico Isidro Ayora de los cuales se tomó en 83 casos presentaron
trombocitopenia en el cual se obtuvo los siguientes resultados:
TABLA N.- 3 Frecuencia de trombocitopenia en los diferentes estados de hipertensión
EHIE Clase 1 Clase 2 Clase 3 NORMAL TOTAL
N % N % N % N % N %
Preeclampsia 0 0 3 2,0 23 16,0 42 29,3 68 47,5
Eclampsia 0 0 0 0 2 1,9 5 3,4 7 4,8
Sd de HELLP 2 1,9 16 11,1 37 25,8 13 9,0 68 47,5
TOTAL 2 1,9 19 13,1 62 43,7 60 41,7 143 100
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
43
GRÁFICO N.- 1 Frecuencia de trombocitopenia en los diferentes estados de
hipertensión
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
Analizando los tres estados de hipertensión inducida en el embarazo encontramos 68
casos con Preeclampsia representando un 47,5% donde la mayor frecuencia es de los
valores plaquetarios normales seguido por la Clase 2 (>51,0000 plaqueta) con 42
casos equivalente al 29,3% del total de pacientes y con menor frecuencia la Clase 1
(< 50,000 plaquetas) con 0 nuero de casos y 0 %, la eclampsia es la enfermedad
presentada con menor frecuencia con 7 casos equivalente al 4,8% en el cual predomina
valor plaquetarios normales con 5 casos representado el 3,4%, en el síndrome de
HELLP fue presentado por 68 pacientes representando el 47,5 % en el cual la Clase 3
(>101,0000 plaquetas) presento mayor frecuencia con 37 casos equivalente al 25,8%,
de los casos con síndrome de HELLP seguido por la Clase 2 (>51,0000 plaquetas) con
16 casos equivalente al 11,1% , valor normal 13 correspondiente al 9,0% y con menor
frecuencia la Clase 3 (< 50,000 plaquetas) con 2 casos representando al 1,9%.
0 3
23
42
68
0 2
16
29
,3
47
,5
0 0 2 5 7
0 0 1,9 3,4 4,8
2
16
37
13
68
1,9 1
1,1 2
5,8
9
47
,5
2
19
62
60
14
3
1,9
13
,1
43
,7
41
,7
10
0
C L A S E 1 C L A S E 2 C L A S E 3 V A L O R N O R M A L T O T A L
FRECUENCIA DE TROMBOCITOPENIA EN LOS EHIE
PREECLAMPSI % PRECLAMPSIA ECLAMPSIA %ECLAMPSIA
SD DE HELLP % SD HELLP TOTAL EHIE %EHIE
44
TABLA N.- 4 Número total de pacientes con Estado de hipertensión inducida en el
embarazo
FRECUENCIA PORCENTAJE
PACIENTES CON VALORES
DE TROMBOCITOPENIA
83 58,05
PACIENTES CON VALORES
PLAQUETARIOS NORMALES
60 41,95
TOTAL 143 100
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
GRÁFICO N.- 2 Número total de pacientes con Estado de hipertensión inducida en
el embarazo
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
Se observó que de los 143 casos con EHIE representando el 100% de la población
estudiada, 83 pacientes presentaron valores de trombocitopenia equivalente al 58,05%
y 60 pacientes valores plaquetarios normales equivalentes al 41,95% de los casos.
8360
14358,05
41,95
100
0
50
100
150
200
250
300
PACIENTES CON VALORES DETROMBOCITOPENIA
PACIENTES CON VALORESPLAQUETARIOS NORMALES
TOTAL
NÚMERO TOTAL DE PACIENTES
FRECUENCIA PORCENTAJE
45
TABLA N.- 5 Recuento de plaquetas en gestantes con estado de hipertensión inducida
en el embarazo
FRECUENCIA PORCENTAJE
CLASE 1 2 1,39
CLASE 2 19 13,29
CLASE 3 62 43,36
VALOR
NORMAL
60 41,96
TOTAL 183 100
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
GRÁFICO N.- 3 Recuento de plaquetas en gestantes con estado de hipertensión
inducida en el embarazo
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
Se observa que de los 143 pacientes 62 presentaron trombocitopenia Clase 3
(>101,0000 plaquetas) correspondiente al 43,36%, en la Clase 2 (>51,0000 plaquetas)
19 casos equivalente a 13,29%, 2 casos en la Clase 1 (<50,000 plaquetas) equivalente
al 1,39%, 60 presentaron valores normales equivalente al 41,96%.
2; 2% 19; 13%
62; 43%
60; 42%
Recuento de plaquetas en los EHIE
CLASE 1
CLASE 2
CLASE 3
VALOR NORMAL
46
TABLA N.- 6 Valores trombocitopenia en los diferentes estados de hipertensión
inducida por el embarazo en madres durante el tercer trimestre de gestación.
ENFERMEDAD CASOS PROMEDIO DE
VALOR
TROMBOCITOPENICO
DESVIACIÓN
ESTANDAR
PREECLAMPSIA 26 133,000 26,35
148max-42 min
ECLAMPSIA 2 149,000 O
149max-149min
SÍNDROME DE
HELLP
55 109,000 20,62
150max-65min
TOTAL 83 130,000 26,84
150 max-42min
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
GRÁFICO N.- 4 Valores trombocitopenia en los diferentes estados de hipertensión
inducida por el embarazo en madres durante el tercer trimestre de gestación.
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
262
55
83
133149
109130
0
50
100
150
200
PRECLAMPSIA ECLAMPSIA SINDROME DE HELLP TOTAL
VALORES TROMBOCITOPENIA
CASOS PROMEDIO DEL VALOR TROMBOCITOPENICO
47
Se observa que de los 83 pacientes estudiados la enfermedad Hipertensiva inducida
por el embarazo con mayor afectación fue el Síndrome de HELLP con 55 casos para
trombocitopenia con un valor promedio de conteo plaquetario de 109.000 plaquetas
siendo este el valor promedio más bajo encontrado en las tres enfermedades
hipertensivas estudiadas, el grupo que le sigue es el que presenta Preeclampsia
comprendió 26 gestantes las cuales presenta un valor promedio de conteo plaquetario
de 133.000 plaquetas, el grupo con menor número de gestantes fue la Eclampsia con
un total de 2 pacientes con un valor promedio de conteo plaquetario de 142.000
plaquetas siendo este el valor promedio de trombocitopenia más alto encontrado en
las tres enfermedades hipertensivas estudiadas
TABLA N.- 7 Casos de trombocitopenia en los EHIE
ENFERMEDAD FRECUENCIA PORCENTAJE
PREECLAMPSIA 26 31.33
ECLAMPSIA 2 2.4
SÍNDROME DE
HELLP
55 66.27
TOTAL 83 100
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
48
GRÁFICO N.- 5 Casos de trombocitopenia en los EHIE
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
Se observa que de los 83 pacientes estudiados, 55 presentaron Síndrome de HELLP
en un porcentaje de 66,27%, presentándose como la enfermedad hipertensiva inducida
por el embarazo con mayor frecuencia, el grupo de Preeclampsia comprendió 26
pacientes en un porcentaje de 32,33%, el grupo con menor número de gestantes fue la
Eclampsia con 2 pacientes en un porcentaje de 2,4%.
TABLA N.- 8 Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de acuerdo
a edad materna.
EDADES CLASE 1 CLASE 2 CLASE 3 TOTAL
14-18 0 2 7 9
19-23 2 6 34 42
24-30 0 3 5 8
31-34 0 1 10 11
35 O Mayor 0 7 6 13
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
26
2
55
83
31,33
2,4
66,27
100
0 20 40 60 80 100 120
PRECLAMPSIA
ECLAMPSIA
SINDROME DE HELLP
TOTAL
CASOS DE TROMBOCITOPENIA EN LOS EHIE
PORCENTAJE FRECUENCIA
49
GRÁFICO N.- 6 Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de
acuerdo a edad materna.
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
Con respecto a la edad de las madres gestantes con trombocitopenia encontramos que
en la edad entre 14-18 años encontramos un total de 9 pacientes de los cuales 0
presentaron menos de 50.000 plaquetas 2 presentaron >51.000 plaquetas y 7
presentaron > 101.000 plaquetas, en la edad de 19-23 años fue la más afectada con
42 pacientes de los cuales 2 presentaron menos de 50.000 plaquetas 6 presentaron
>51.000 plaquetas y 34 presentaron > 101.000 plaquetas, en la edad de 24-30 años
fue la menos afectada con 8 pacientes de los cuales 0 presentaron menos de 50.000
plaquetas 5 presentaron >51.000 plaquetas y 8 presentaron > 101.000 plaquetas, en
la edad de 31-34 años encontramos 11 pacientes de los cuales 0 presentaron menos
de 50.000 plaquetas 1 presentó >51.000 plaquetas y 10 presentaron > 101.000
plaquetas, en la edad de 35 o más años encontramos 13 pacientes de los cuales 0
presentaron menos de 50.000 plaquetas 7 presentaron >51.000 plaquetas y 6
presentaron > 101.000 plaquetas. PROMEDIO 32,25 ± 4,8 SEMANAS
02
0 0 02
63
1
77
34
5
10
69
42
811
13
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
14-18 19-23 24-30 31-34 35 ó Mayor
EDAD MATERNA
CLASE 1 (< 50,000)plaquetas CLASE 2 ( > 51,000) plaquetas
CLASE 3 (> 101,000) plaquetas TOTAL
50
TABLA N.- 9 Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de acuerdo
a edad gestacional.
EDADES CLASE 1 CLASE 2 CLASE 3 TOTAL
28-33 0 4 25 29
34-37 2 13 25 40
38 O MAS 0 2 12 14
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
GRÁFICO N.- 7 Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de
acuerdo a edad gestacional.
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
En lo referente a las semanas de gestación de la madre a partir del tercer trimestre
encontramos en la semana 28 a 33 un total de 29 pacientes de los cuales 0 presentaron
menos de 50.000 plaquetas 4 presentaron >51.000 plaquetas y 25 presentaron >
101.000 plaquetas, de la semana 34 a 37 fue el grupo más afectada con 40 pacientes
donde 2 presentaron menos de 50.000 plaquetas 13 presentaron >51.000 plaquetas y
25 presentaron > 101.000 plaquetas, de la semana 38 o más fue el grupo menos
afectado con 14 pacientes de los cuales 0 presentaron menos de 50.000 plaquetas 2
presentaron >51.000 plaquetas y 14 presentaron > 101.000 plaquetas.
0 2 0413
2
25 25
12
2940
14
0
20
40
60
28 - 33 34- 37 38 O MAS
EDAD GESTACIONAL
CLASE 1 (< 50,000)plaquetas CLASE 2 ( > 51,000) plaquetas
CLASE 3 (> 101,000) plaquetas TOTAL
51
TABLA N.- 10 Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de
acuerdo a la paridad
PARTOS CLASE 1 CLASE 2 CLASE 3 TOTAL
NULÍPARA 2 11 36 49
MULTÍPARA 0 8 26 34
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
GRÁFICO N.- 8 Identificar la distribución de trombocitopenia en las madres de
acuerdo a la paridad
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
En el estudio realizado de acuerdo al número de gestas de la madre, encontramos que
las nulíparas son mayormente afectadas con 49 pacientes los donde 2 presentaron
menos de 50.000 plaquetas 11 presentaron >51.000 plaquetas y 36 presentaron >
101.000 plaquetas, el grupo menos afectado fue el de las madres multíparas con 34
pacientes de los cuales 0 presentaron menos de 50.000 plaquetas 8 presentaron
>51.000 plaquetas y 26 presentaron > 101.000 plaquetas.
2
0
11
8
36
26
49
34
0 10 20 30 40 50 60
NULIPARA
MULTIPARA
NÚMERO DE GESTAS
TOTAL CLASE 3 (> 101,000) plaquetas
CLASE 2 ( > 51,000) plaquetas CLASE 1 (< 50,000)plaquetas
52
TABLA N.- 11 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración hipertensiva
presentada.
ENFERMEDAD CLASE 1 CLASE 2 CLASE 3 NORMAL
PREECLAMPSIA 0 3 23 42
ECLAMPSIA 0 0 2 5
SÍNDROME DE
HELLP
2 16 37 13
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
GRÁFICO N.- 9 Clasificación total por grados de trombocitopenia de acuerdo a la
alteración hipertensiva presentada.
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
Analizando el grado de trombocitopenia en las diferentes Enfermedades Hipertensiva
inducida por el embarazo encontramos que la Clase 1 (<50,0000 plaquetas) es menos
frecuente con 2 casos, de los cuales preeclampsia y eclampsia presentan 0 casos, y
síndrome de HELLP 2 , la Clase 2 (>51,0000 plaquetas) con 19 casos de los cuales
preeclampsia presenta 3 casos, eclampsia 0 casos y síndrome de HELLP 16 casos, la
Clase 3 (>101,0000 plaquetas) es la más frecuente con 62 casos en el que
preeclampsia presenta 23 casos, eclampsia 2 casos y síndrome de HELLP 37 casos y
03
23
42
0 0 25
2
16
37
13
2
19
62 60
0
10
20
30
40
50
60
70
CLASE 1 (<50,000)plaquetas
CLASE 2 ( > 51,000)plaquetas
CLASE 3 (> 101,000)plaquetas
NORMAL
CLASIFICACIÓN TOTAL
PRECLAMSIA ECLAMSIA S. HELLP TOTAL
53
en los valores normales (> 150,000 plaquetas) con 60 casos de los cuales 42 pertenecen
a preeclampsia , eclampsia 5 y síndrome de HELLP 13 casos
TABLA N.- 12 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración por preclamsia.
ENFERMEDAD CLASE
1
PORCENTAJE CLASE
2
PORCENTAJE CLASE
3
PORCENTAJE
PREECLAMPSIA O O 3 3.6 23 27.7
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
GRÁFICO N.- 10 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración por
preeclampsia.
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
Se observó que de las 83 pacientes, 26 presentaron Preeclampsia de los cuales ninguno
presento trombocitopenia <50,000 plaquetas, 3 casos en un porcentaje de 3,6%
presentaron trombocitopenia >51,000 plaquetas, el grupo más afectado fue el
>101,000 plaquetas en el que encontramos 23 pacientes en un porcentaje de 27%.
CLASE 1 (< 50,000)plaqueta
s; 0; 0%CLASE 2 ( >
51,000) plaquetas; 3;
12%
CLASE 3 (> 101,000)
plaquetas; 23; 88%
PRECLAMPSIA
CLASE 1 (< 50,000)plaquetas
CLASE 2 ( > 51,000) plaquetas
CLASE 3 (> 101,000) plaquetas
54
TABLA N.- 13 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración por preclamsia.
ENFERMEDAD CLASE
1
PORCENTAJE CLASE
2
PORCENTAJE CLASE
3
PORCENTAJE
ECLAMPSIA O O 0 0 2 2.4
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
GRÁFICO N.- 11 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración por
Eclampsia.
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
Se observó que de las 83 pacientes, 2 presentaron Eclampsia de los cuales ninguno
presento trombocitopenia <50,000 y trombocitopenia >51,000 plaquetas, el grupo más
afectado fue el >101,000 plaquetas en el que encontramos 2 pacientes en un porcentaje
de 2,4%.
ECLAMPSIA
PORCENTAJE0
0,5
1
1,5
2
2,5
CLASE 1 (<50,000)plaquetas CLASE 2 ( > 51,000)
plaquetas CLASE 3 (> 101,000)plaquetas
00
2
00
2,4
ECLAMPSIA
ECLAMPSIA PORCENTAJE
55
TABLA N.- 14 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración por Síndrome de
HELLP
ENFERMEDAD CLASE
1
PORCENTAJE CLASE
2
PORCENTAJE CLASE
3
PORCENTAJE
SÍNDROME DE
HELLP
2 2.4 16 19.2 37 44.5
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
GRÁFICO N.- 12 Grados de trombocitopenia de acuerdo a la alteración por Síndrome
de HELLP
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora ELABORADO POR: Andrea Bravo
Se observó que de las 83 pacientes, 55 presentaron Síndrome de HELLP de los cuales
2 casos equivalente al 2,4% presentaron trombocitopenia <50,000 plaquetas, 16 casos
equivalente a un porcentaje de 19,2 % presentaron trombocitopenia >51,000 plaquetas,
el grupo más afectado fue el >101,000 plaquetas en el que encontramos 37 pacientes
equivalente a un porcentaje de 44,5%.
2
16
37
2,4
19,2
44,5
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
CLASE 1 (< 50,000)plaquetas CLASE 2 ( > 51,000) plaquetas CLASE 3 (> 101,000) plaquetas
SÍNDROME DE HELLP
S DE HELP PORCENTAJE
56
TABLA N.- 15 Correlación de Pearson
Pacientes con
valores plaquetarios
normales
Pacientes con
trombocitopenia
Coef. Correlación de
PEARSON
Síndrome de
HELLP
13 55 0,7
Preeclampsia 5 2 0,7
Eclampsia 42 26 0,7
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
GRÁFICO N.- 13 Correlación de Pearson
FUENTE: Base de datos Laboratorio Clínico del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora
ELABORADO POR: Andrea Bravo
Por medio de la correlación de Pearson entre las pacientes que presentaron valores
normales de plaquetas y valores de trombocitopenia se obtuvo un valor de 0,7 lo que
indica que es una correlación positiva, confirmando así que la trombocitopenia tiene
una relación con el desarrollo de los diferentes estados de hipertensión inducida por el
embarazo.
13
5
42
55
2
26
0,7
0,7
0,7
0 10 20 30 40 50 60
Síndrome de HELLP
Preeclampsia
Eclampsia
Correlación de Pearson
Coef. Correlación de PEARSON Pacientes con trombocitopenia
Pacientes con valores plaquetarios normales
57
4.2 Discusión
En este estudio se ha presentado resultados obtenidos de la base de datos médicos de
pacientes del Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora, conformado por 143 madres
gestantes en diferentes estados de hipertensión inducida por el embarazo durante el
tercer trimestre de gestación de las cuales para el presente estudio se dispuso de 83
datos que presentaron diferentes valores de trombocitopenia menores a 150,000 µL.
Los resultados muestran que los que el porcentaje de trombocitopenia en los diferentes
estados de hipertensión inducida por el embarazo es del 58,05% frente a un valor
plaquetario normal representado por el 41,95% donde el valor es mayor a comparación
con el estudio realizado por José Álava y Soledad Rojas denominado Trombocitopenia
en gestantes con pre-eclampsia severa y eclampsia en el cual la trombocitopenia se
encuentra en un 48,8 % (Alava & Rojas , 1997).
Este estudio arrojo como resultados que de los 83 pacientes con trombocitopenia 22
pacientes presentaron Preeclamsia con un valor promedio de trombocitopenia 133,000
µL, 2 pacientes presentaron Eclampsia con un valor promedio de trombocitopenia
149,000 µL, 55 pacientes presentaron Síndrome de HELLP con un valor promedio de
trombocitopenia 109,000 µL, estos resultados concuerdan con los obtenidos con el
estudio llamado El síndrome HELLP un síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas
elevadas y bajo recuento de plaquetas que complica la preeclampsia-eclampsia,
realizado por los doctores Reubinoff BE y Schenker JG en este estudio se presentó los
siguientes resultados Preeclampsia con valor de trombocitopenia 143,000 µL,
Eclampsia con valor de trombocitopenia 139,000 µL y síndrome de HELLP con valor
de trombocitopenia de 115 µL (Reubinoff & Schenker, 1991)
Según la relación por rangos de edad, se encontró que la edad más afectada esta entre
los 19-23 años en 42 casos de los 83 analizados mientras que los pacientes menos
afectados están entre los 24-30 años que corresponde al 9,63%, estos datos tienen
relación con el estudio del Dr. Juan Antonio Suárez González, en su estudio
Predictores de la preeclampsia/eclampsia en un grupo de gestantes de alto riesgo en el
58
cual hubo mayor afectación en el grupo de 20-24 años en un 13 casos de los analizados
, mostrando así similitud con los datos obtenidos en esta investigación (Suárez J, 2011)
Se encontró que la edad gestacional más afectada es entre la semana 34-37 con un
total de 40 casos de los 83 analizados, estos datos tienen relación con el estudio de
Eulalia Sánchez Sarabia, Julio Gómez Díaz, Víctor Morales García, en su estudio
Preeclampsia severa, eclampsia, síndrome de HELLP, comportamiento clínico en el
cual hubo mayor afectación en el grupo de edad gestacional < 37 semanas , mostrando
así similitud con los datos obtenidos en esta investigación (Sanchez , Gomez , &
Morales , 2005).
Basándonos en el grado de trombocitopenia en las diferentes Enfermedades
Hipertensiva inducida por el embarazo encontramos que la Clase 1 <50,0000 µL es la
menos numerosa, la Clase 2 >51,0000 µL con 19 casos, la Clase 3 >101,0000 µL es
la más frecuente con 62 casos seguida por un valor plaquetario normal con 60 casos
en todas las clasificaciones de trombocitopenia el Síndrome de HELLP fue el más
frecuente, estos datos tienen relación con el estudio de MSc. Dalis Diago Caballero y
MSc. Flora Vila Vaillant en su estudio Factores de riesgo en la hipertensión inducida
por el embarazo mostrando así similitud con los datos obtenidos en esta investigación
De los tres estados de hipertensión inducida en el embarazo encontramos 68 casos con
Preeclampsia y síndrome de HELLP por igual representando un 47,5%, Eclampsia
con 7 casos equivalente a 4,8%. De estos la trombocitopenia clase 3 se encuentra en
mayor frecuencia con 62 casos que corresponden 43,7% seguido por 60 pacientes con
valor plaquetario normal correspondiente al 41,7%, en donde de las 83 pacientes con
trombocitopenia, 26 presentaron Preeclampsia de los cuales el grupo más afectado fue
el >101,000 plaquetas con un 27,7% , 2 presentaron Eclampsia representando el 2,4 %
, en cuanto al Síndrome HELLP 55 de los casos de Trombocitopenia tuvieron
Síndrome HELLP. Se evaluó además que el Síndrome HELLP es un factor de Riesgo
de la Trombocitopenia, encontrándose un mayor valor en el grupo de Clase 3, con 37
casos es decir el Síndrome HELLP todos estos datos coinciden con todos los artículos
antes mencionados.
59
4.3 Conclusiones
En base a los resultados que se obtuvieron en el presente trabajo de investigación, se
pudo concluir que:
La trombocitopenia es un parámetro que tiene relación con el desarrollo de los
diferentes estados de hipertensión inducida por el embarazo, por lo que no
debe ser descuidado y debe llevar un control adecuado
La trombocitopenia se encuentra en un poco más de la mitad de los estados de
hipertensión inducida en el embarazo
La nuliparidad, mujeres gestantes en edades adolescentes y predominio de la
avanzada edad gestacional fueron algunos de los factores de predicción más
frecuentemente encontrados para trombocitopenia en el grupo estudiado.
La principal complicación de las mujeres con enfermedad hipertensiva
inducida por el embarazo fue el síndrome de HELLP que a su vez presenta el
mayor grado de trombocitopenia de las tres clases analizadas
El valor trombocitopénico con mayor frecuencia fue el grupo comprendido de
101,000 a 150,000 plaquetas clasificado como de clase 3
60
4.4 Recomendaciones
Se recomienda insistir en la identificación temprana de trombocitopenia para
un manejo oportuno de ellas
Continuar investigaciones sobre trombocitopenia en los diferentes estados de
hipertensión inducida en el embarazo en nuestro medio para mejorar la
atención médica y en base a estos disminuir la morbi-mortalidad del binomio
madre-hijo.
Que el personal de salud que está frente a este problema de salud pública, la
enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo y sus complicaciones,
tenga mejor conocimiento de los factores de riesgo más importantes de una
gestante
Difundir los resultados de este estudio y anexarlos a los ya expuestos en nuestro
país de esta manera se contribuye a disminuir el desconocimiento sobre esta
temática.
61
CAPITULO V
5 Propuesta
La propuesta se fundamentó en la difusión de la utilidad de la determinación de
Trombocitopenia en pacientes con enfermedades de hipertensión inducida por el
embarazo, la misma que se hizo a través de un tríptico que se elaboró con este
propósito.
RECURSOS HUMANOS
Para fines de este proyecto de investigación, se cuenta con la participación de una
estudiante de la carrera de Laboratorio Clínico e Histotecnológico con conocimiento
en hematología que tomó datos del archivo y tabuló los resultados en una tabla
destinada para la recolección de datos, conjuntamente se contó con la ayuda del
personal del servicio de Laboratorio Clínico que labora en el HGOIA.
Además con la colaboración directa del Doctor Jefe de Laboratorios; tutora académica
del proyecto de investigación asignada por la Dirección de la Carrera, que colaboró
con el contenido científico del presente proyecto.
RECURSOS TÉCNICOS
Para la realización del proyecto de investigación, se necesitó material de oficina como
por ejemplo:
Hojas de papel, para realizar las impresiones del proyecto de investigación, hojas de
registro, etc.
Hojas de registro de valores de trombocitopenia en pacientes con diagnóstico de
hipertensión inducida en el embarazo.
Suministros de oficina con la cual se realizará el registro de resultados
Computador, para poder realizar con el desarrollo del proyecto de investigación, y para
la obtención de datos del archivo digital del sistema del Hospital.
62
Bibliografía
Cararach Ramoneda , V., & Botet Mussons, F. (2008). Preeclampsia. Eclampsia y
síndrome HELLP. Recuperado el 12 de Diciembre de 2016, de
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/16_1.pdf
Alava, J., & Rojas , S. (1997). Trombocitopenia en gestantes con pre-eclampsia severa
y eclampsia. Ginecología y Obstetricia, 43(2). Recuperado el 21 de Diciembre
de 2016, de
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/ginecologia/vol_43n2/trombocitopenia.
htm
Alonso, C., & García, M. (19 de Enero de 2016). Laboratorio y Enfermedad. Casos
Clínocos. Obtenido de
https://www.aebm.org/publicaciones/LIBRO%20CASOS%202011.pdf
Asamblea constituyente del Ecuador. (2008). Constitucion de la Republica del
Ecuador. Montecristi: MSP.
Avena, L. (2007). Preeclamsia Eclamsia. Recuperado el 2016 de Diciembre de 2016,
de http://med.unne.edu.ar/revista/revista165/5_165.pdf
Briceño, C., & Briceño, L. (Octubre de 2006). Conducta obstétrica basada en
evidencias. Preeclampsia leve: manejo. Recuperado el 10 de Diciembre de
2016, de http://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-
2006/gom0610f.pdf
63
Burrows RF, K. J. (1993). Fetal thrombocytopenia and its relation to maternal
thrombocytopenia. N Engl J Med., 329. Obtenido de
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199311113292005#t=article
Campuzano, G. M. (2007). Evaluación del paciente con Trombocitopenia.
Recuperado el 15 de Diciembre de 2016, de
http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2007/myl079-10b.pdf
Castillo González, D. (2006). Síndrome HELLP. Actualización. Recuperado el 12 de
Diciembre de 2016, de
http://www.bvs.sld.cu/revistas/hih/vol23_01_07/hih03107.htm
Consejo de Educación Superior Républica del Ecuador. (2016). Recuperado el 5 de
Enero de 2017, de
https://procuraduria.utpl.edu.ec/sitios/documentos/NormativasPublicas/Regla
mento%20Sobre%20T%C3%ADtulos%20y%20Grados%20Acad%C3%A9m
icos%20Obtenidos%20en%20Instituciones%20Extranjeras%20(CODIFICA
DO%2020%20MAYO%202016.pdf
Constitucion de la Republica. (30 de Octubre de 2008). Registro Oficial Ley Orgánica
de la Salud. Obtenido de
http://www.desarrollosocial.gob.ec/wpcontent/uploads/downloads/2013/10/re
glamento-salud.pdf
Correa , F., & Paguay , V. (2011). Morbilidad y Mortalidad Materno Neonatal y
Calidad de. Recuperado el 15 de Diciembre de 2016, de
http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/3514/1/MED62.pdf
64
Coy, L., Msc. Castillo, M., Msc. Mora, A., Msc. Oliveros, A., & Msc. Vélez, Z. (2005).
Estrategias diagnósticas utilizadas para detectar deficiencias de hierro
subclínicas y asociadas a enfermedades crónicas. Nova - Publicación, 58-68.
De la Rubia, J., Perez, F., & Navarro, A. (2001). Diagnostico y Tratamiento Sindrome
de HELLP. Recuperado el 17 de Diciembre de 2016, de www.elsevier.es/es-
revista-medicina-clinica-2-pdf-S0025775301720143-S...
Diago, D., Vila, F., Ramos, E., & Garcia, R. (2011). Factores de riesgo en la
hipertensión inducida por el embarazo. Recuperado el 14 de Diciembre de
2016, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-
600X2011000400002
Díaz, A., Espinel, C., & Tejerio García, A. (6 de Enero de 2001). Trombocitopenia
aislada y gestación. Recuperado el 10 de Diciembre de 2016, de
http://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-
obstetricia-7-pdf-S02105...
Dr. Rigol Ricardo, O. (2012). Obstericia y Ginecologia. Recuperado el 26 de
Diciembre de 2016, de http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---
off-0ginecolo--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-es-50---20-
about---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-
00&a=d&c=ginecolo&cl=CL3.1&d=HASH0bcf14bb690288ea7fabf9.18.4.1
DR. Rigol, O. R. (2004). Ginecología y Obstetricia. La Habana, Cuba: Ciencias
Médicas. Recuperado el 19 de Enero de 2017, de
65
https://apuntesdemedicina.files.wordpress.com/2012/01/ginecologia_obstetric
ia.pdf
Dra Floriam Villató, M. (2012). Comportamiento de la hipertension arterial inducida
por el embarazo. Recuperado el 26 de Diciembre de 2016, de
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4973/2/Comportamie
nto-de-la-hipertension-arterial-inducida-por-el-embarazo
Dra. Yusselys Cabrera Payne, D. D. (Julio - Septiembre de 2014). Trombocitopenia
en el embarazo: gestacional, inmune y congénita. Revista Cubana de
Hematología, Inmunología y Hemoterapia, 30(3). Recuperado el 18 de
Diciembre de 2016, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
02892014000300002
Fong, A., Chau, C., & Pan, D. (2013). Clinical morbidities, trends, and demographics
of eclampsia: a population-based study.Recuperado el 16 de Diciembre de
2016, de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23727516
Garrido, M. F., & Carvajal, J. A. (2013). Síndrome de HELLP normotensivo: caso
clínico. Recuperado el 17 de Diciembre de 2016, de
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872013001100015
Gómez Díaz, J., Sánchez Sarabia, E., & Morales García, V. (Julio - Agosto de 2005).
Preeclampsia severa, eclampsia, síndrome de HELLP,comportamiento clínico.
66
Recuperado el 08 de Diciembre de 2016, de
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2005/un054e.pdf
Leite, L., Silva, M., & Miranda, M. (2007). Comparação entre a contagem de plaquetas
pelos métodos manual e automatizado. Rev. Bras. Hematol. Hemoter.
Recuperado el 21 de Diciembre de 2016, de http://conic-
semesp.org.br/anais/files/2015/trabalho-1000019605.pdf
Leona , C., & Kypros , H. N. (2014). Early Prediction of Preeclampsia. Recuperado
el 14 de Diciembre de 2016, de
https://www.hindawi.com/journals/ogi/2014/297397/
Lic. Caunedo, P. A. (2004). La citometría de flujo en el estudio de las plaquetas.
Recuperado el 15 de Diciembre de 2016, de
http://www.bvs.sld.cu/revistas/hih/vol20_1_04/hih04104.htm
Lic. García, M., & Lic. Coma, C. (2000). CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES Y
FUNCIONALES DE LAS PLAQUETAS. Recuperado el 23 de Diciembre de
2016, de http://bvs.sld.cu/revistas/ang/vol1_2_00/ang08200.pdf
Lopez, A., & Macaya, C. (2013). Plaqueta: fisiología de la activación y la inhibición.
Recuperado el 23 de Diciembre de 2016, de
http://www.revespcardiol.org/es/plaqueta-fisiologia-activacion-
inhibicion/articulo/90200688/
M. Lledó Guerrero, Agustín Alberto. (2005). La hipertensión arterial y el embarazo:
Conceptos actuales del síndrome hipertensivo gestacional. Revista de la
sociedad Paraguaya de Cardiología, 3(2), 114-132. Recuperado el 18 de
67
Diciembre de 2016, de
http://www.academia.edu/4232795/La_hipertensi%C3%B3n_arterial_y_el_e
mbarazo_Conceptos_actuales_del_s%C3%ADndrome_hipertensivo_gestacio
nal
Martinez Salazar, G. (2014). Trombocitopenia durante el embarazo. Recuperado el 10
de Diciembre de 2016, de http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-
2014/cmas141m.pdf
Ministerio de Salud Pública. (2016). HOSPITAL GINECO OBSTETRICO ISIDRO
AYORA. Recuperado el 07 de Diciembre de 2016, de HOSPITAL GINECO
OBSTETRICO ISIDRO AYORA: http://www.hgoia.gob.ec/
Ministerio de Salud Pública del Ecuador. (2013). Trastornos hipertensivos del
embarazo, guía de práctica clínica. Recuperado el 29 de Diciembre de 2016,
de
http://instituciones.msp.gob.ec/documentos/Guias/Guia_de_trastornos_hipert
ensivos.pdf
Motte Alarcon, P. (2013). Frecuencia de Enfermedad Hipertensiva Inducida.
Recuperado el 15 de Diciembre de 2016, de
https://ri.uaemex.mx/bitstream/handle/20.500.11799/13852/414785.pdf?sequ
ence=1
Neiger, R., Contag , S., & Coustan , D. (1991). The resolution of preeclampsia-related
thrombocytopenia.Recuperado el 16 de Diciembre de 2016, de
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2014081
68
Norielis Zabala, & Erika Hannaoui. (2013). COMPARACIÓN DEL CONTAJE
PLAQUETARIO EMPLEANDO DIFERENTES METODOLOGÍAS, EN
PACIENTES CON PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA Y SÍNDROMES
MIELODISPLÁSICOS. Revista Multidisciplinaria del Consejo de
Investigación de la Universidad de Oriente. Recuperado el 16 de Diciembre de
2016, de http://www.redalyc.org/pdf/4277/427739463004.pdf
Olsen L, K. A. (2004). Aumento de la respuesta de la agregación plaquetaria en
Cavalier King Charles Spaniel con prolapso de la válvula mitral. Vet. Intern.
Med. Recuperado el 5 de Enero de 2017, de
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11380029
OMS . (Marzo de 2010). Organización Mundial de la Salud. Obtenido de
Concentraciones de ferritina para evaluar el estado de nutrición en hierro en las
poblaciones: http://www.who.int/vmnis/indicators/serum_ferritin_es.pdf
P.A. Doblas, M. B. (2002). Trombocitopenia inmunológica grave asociada con
preeclampsia y crecimiento intrauterino retardado. Recuperado el 08 de
Diciembre de 2016, de http://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-
investigacion-ginecologia-obstetricia-7-articulo-trombocitopenia-
inmunologica-grave-asociada-con-S0210573X02771736
Perry , K., & Martin, J. (1992). Abnormal hemostasis and coagulopathy in
preeclampsia and eclampsi.Recuperado el 15 de Diciembre de 2016, de
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1638825
69
Petersen, K., Fuentes, R., & Lacassie , H. (2006). TROMBOCITOPENIA Y
EMBARAZO. Recuperado el 10 de Diciembre de 2016, de
http://www.sachile.cl/upfiles/revistas/492d5dbd42fd2_04_revision_Vol_35_3
_2006.pdf
Pokharel , S., Chattopadhyay , S., & Jaiswal , R. (2008). Maternal and Neonatal
Outcomes in HELLP Syndrome Partial HELLP, Syndrome and Severe Pre-
Eclampsia: Eleven Years Experience of an Obstetric Center in the North of
Iran.Recuperado el 16 de Diciembre de 2016, de
https://idosi.org/wasj/wasj26(11)13/10.pdf
República del Ecuador, & Ministerio de Salud Pública. (2013). Trastornos
hipertensivos. Recuperado el 26 de Diciembre de 2016, de
http://instituciones.msp.gob.ec/documentos/Guias/Guia_de_trastornos_hipert
ensivos.pdf
Reubinoff BE , & Schenker JG . (1991). El síndrome HELLP - un síndrome de
hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y bajo recuento de plaquetas - que
complica la preeclampsia-eclampsia. Biblioteca Nacional de Medicina de
EE.UU. Institutos Nacionales de Salud. Recuperado el 30 de Enero de 2017,
de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1683323
Sanchez , E., Gomez , J., & Morales , V. (2005). Preeclampsia severa, eclampsia,
síndrome de HELLP,. Recuperado el 10 de Diciembre de 2016, de
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2005/un054e.pdf
70
Sanchéz Padron, A., Sanchéz Valdivia, A., & Bello Vega, M. (2007). Enfermedad
Hipertensiva del Embarazo. Recuperado el 16 de Diciembre de 2016, de
http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol3_1_04/mie10104.htm
Sosa, L. (2012). Trombocitopenias y embarazo. Recuperado el 08 de Diciembre de
2016, de http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
423X2012000200004
Suárez J, G. M. (2011). Predictores de la preeclampsia/eclampsia en un grupo de
gestantes de alto riesgo. Recuperado el 08 de Diciembre de 2016, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-
600X2011000200005
Teppa-Garrán, A., Néstor, J., & Oviedo, T. (2005). Patogenia de la Preeclampsia.
Recuperado el 15 de Diciembre de 2016, de
http://vitae.ucv.ve/pdfs/VITAE_2697.pdf
Vargas , M., Acosta , G., & Moreno , M. (2012). La preeclampsia un problema de
salud pública mundial. Recuperado el 11 de Diciembre de 2016, de
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
75262012000600013
Villanueva Egan, L., & Collado Peña, S. (2007). Conceptos actuales sobre la
preeclampsia-eclampsia. Recuperado el 15 de Diciembre de 2016, de
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2007/un072b.pdf
71
ANEXOS
ANEXO N° 1: HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
N° CASO Estado de hipertensión Semanas de embarazo
EDAD (años) Gestas Valor de Trombocitopenia
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
72
ANEXO N° 2 : ACTA DE CONFIDENCIALIDAD
Yo Andrea Elizabeth Bravo Quelal, en mi calidad de investigador y en consideración de la relación
que mantengo con el Hospital Gíneco Obstétrico Isidro Ayora así como del acceso que se me
permita a la base de datos del servicio de Laboratorio Clínico, constato que:
6 Soy consciente de la importancia de mis responsabilidades en cuanto a no poner en peligro la
integridad, disponibilidad y confidencialidad de la información que será de mi conocimiento.
7 Me comprometo a cumplir, todas las disposiciones relativas a la política de la institución en
materia de uso y divulgación de información, y a no divulgar ni proporcionar a terceras
personas, verbalmente o por escrito, directa o indirectamente la información que reciba a lo
largo de mi relación con la institución, subsistiendo este deber de secreto, aun después de que
finalice dicha relación y tanto si esta información es de su propiedad, quedando absolutamente
prohibido obtener copias sin previa autorización.
8 Entiendo que el incumplimiento de cualesquiera de las obligaciones que constan en el presente
documento, intencionadamente o por negligencia, podrían implicar en su caso, las sanciones
correspondientes por parte de la institución y la posible reclamación por parte de la misma de
los daños causados.
Dado en la Ciudad de Quito, a los 04 días del mes de Enero del 2017.
NOMBRE: Andrea Elizabeth Bravo Quelal
FIRMA:
CEDULA IDENTIDAD No. 040163257-5
73
ANEXO N° 3 : DECLARACIÓN DE USO EXCLUSIVO DE DATOS PARA LA
INVESTIGACIÓN
Yo Andrea Elizabeth Bravo Quelal, investigador del proyecto titulado:
“EVALUACIÓN DE VALORES DE TROMBOCITOPENIA EN LOS DIFERENTES
ESTADOS DE HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO EN MUJERES
DURANTE EL TERCER TRIMESTRE DE GESTACIÓN, ATENDIDAS EN EL HOSPITAL
GÍNECO OBSTÉTRICO ISIDRO AYORA DURANTE EL PERÍODO ABRIL-AGOSTO 2016”.
DECLARO QUE:
1. El proyecto antes reseñado no implica ningún tipo de experimentación con humanos ni la
utilización de muestras biológicas de origen humano.
2. El proyecto antes reseñado únicamente requiere de los siguientes datos: edad, semanas de
gestación, presencia de hipertensión inducida, valores de trombocitopenia de cada madre
embarazada.
3. Para lograr la anonimización de los datos, se asignará a cada paciente madre embarazada
un número, con lo que los lectores no conocerán a las participantes.
4. Esta información será de uso único y exclusivo para el proyecto antes reseñado.
5. Lo que hago constar a fin de que el Comité de Docencia e Investigación del Hospital
Gíneco Obstétrico Isidro Ayora emita el informe correspondiente.
Dado en la Ciudad de Quito, a los 04 días del mes de Enero del 2017.
NOMBRE: Andrea Elizabeth Bravo Quelal
FIRMA:
CEDULA IDENTIDAD No. 040163257-5
74
ANEXO N° 4 : ACEPTACIÓN DEL HOSPITAL GÍNECO OBSTÉTRICO ISIDRO AYORA
006-GHGOIA-2017
Quito, 20 de Enero del 2017
Magister
Bernardita Ulloa
DIRECTORA DE LA CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E
HISTOTECNOLÓGICO
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
Presente
De mi consideración:
La Gerencia del Hospital Gíneco Obstétrico “Isidro Ayora”, autoriza a la señorita:
ANDREA ELIZABETH BRAVO QUELAL C.C 040163257-5
A realizar su trabajo de tesis titulada:
“EVALUACIÓN DE VALORES DE TROMBOCITOPENIA EN LOS DIFERENTES
ESTADOS DE HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO EN MUJERES
DURANTE EL TERCER TRIMESTRE DE GESTACIÓN, ATENDIDAS EN EL
HOSPITAL GÍNECO OBSTÉTRICO ISIDRO AYORA DURANTE EL PERÍODO ABRIL-
AGOSTO 2016”.
Particular que comunico para los fines pertinentes.
Atentamente,