universidad catolica de cuenca -...
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UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA QUÍMICA,
BIOFARMACIA, INDUSTRIAS Y PRODUCCIÓN
FACULTAD DE BIOFARMACIA
“PANCREATITIS”
Monografía previa a la
obtención del título de
Químico Farmaceuta
Autor:
Eda Yadira Romero Galarza
Director:
Ing. Cesar Juela
Cuenca – Ecuador
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DEDICATORIA
Dedico este trabajo:
Con amor a mi hija es fuente de inspiración
en mi meta propuesta a mis padres y esposo
por el apoyo incondicional que he recibo
hasta hoy.
Con gratitud, a mis maestros quienes con su
dedicación y empeño me han brindado y
trasmitid valiosos conocimientos para mi
desarrollo en la vida profesional así como
personal.
Con afecto, a mis compañeros y amigos con
quienes he compartido alegrías y tristezas
durante el tiempo que compartimos las aulas
universitarias las cuales fueron un hogar
para cada uno de nosotros.
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AGRADECIMIENTO
Vaya mi profundo agradecimiento a todas las
personas que me ayudaron a realizar este
trabajo, y de manera especial al Ing. Cesar
Juela director del presente trabajo
monográfico que con esmero y
responsabilidad supo guiar el desarrollo del
mismo.
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INDICE
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
INDICE
INTRODUCCION
CAPITULO I
FISIOPATOLOGIA DEL PANCREAS
1.1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINO
1.1.1. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA
1.1.2. HISTOLOGÍA O ESTRUCTURA
1.1.3. MECANISMOS QUE PROTEGEN AL PÁNCREAS DE LA
ACCIÓN DE SUS ENZIMAS.
1.1.4. TEORÍAS TENDIENTES A EXPLICAR EL MECANISMO
DESENCADENANTE DE LA PANCREATITIS AGUDA.
1.2. PANCREATITIS AGUDA BILIAR
1.3. PANCREATITIS AGUDA ALCOHÓLICA
1.4. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
1.4.1. LESIONES DEL PÁNCREAS Y TEJIDO
PERIPANCREÁTICOS
1.4.2. LESIONES A ÓRGANOS VECINOS
1.4.3. LESIONES A ÓRGANOS DISTANTES
CAPITULO II
FACTORES ETIOLOGICOS EN LA PANCREATITIS
2.1. LITIASIS BILIAR
2.2. ALCOHOLISMO
2.3. HIPERLIPEMIAS
2.4. TRAUMATISMOS ABDOMINALES
2.5. POSTOPERATORIAS
2.6. PROCEDIMIENTOS ENDOSCOPICOS
2.7. METABOLOPATIAS
2.8. INSUFICIENCIA RENAL
2.9. TRANSPLANTES RENALES, CARDIACOS, HEPÁTICOS.
2.10. INFECCIONES POR VIRUS
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2.11. ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUODENO, VÍA
BILIAR Y PÁNCREAS
2.12. EMBARAZO.
2.13. FÁRMACOS
2.14. TOXINAS
2.15. PANCREATITIS HEREDITARIA
2.16. IDEOPATICAS.
CAPITULO III
CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LA
PANCRATITIS
3.1. PRESENTACION CLINICA.
3.2. HALLASGOS FISICOS
3.2.1. TEMPERATURA
3.2.2. APARATO RESPIRATORIO
3.2.3. ICTERICIA
3.2.4. VOMITOS
3.2.5. EFECTOS GASTROINTESTINALES
3.3. EVALUAR LOS SIGNOS DE AFECTACIÓN VITAL
(TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, HIPOTENSIÓN)
3.4. EXPLORACIÓN ABDOMINAL.
3.5. HALLAZGOS SECUNDARIOS A COMPLICACIONES
PRECOCES.
3.6. SIGNOS DE ETILISMO CRÓNICO E HIPERLIPEMIA.
CAPITULO IV
CRITERIOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO EN LA
PANCREATITIS CON LOS DIFERENTES DATOS DE
LABORATORIO Y OTRAS EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS.
4.1. DATOS DE LABORATORIO.
4.1.1. AMILASA SERICA
4.1.2. AMILASA A URINARIA
4.1.3. COCIENTE DE ACLARACIÓN AMILASA/CREATININA
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4.1.4. LIPASA SERICA
4.1.5. CALCEMIA
4.1.6. HEMATOCRITO
4.1.7. OTROS PARÁMETROS ANALÍTICOS (CRITERIOS DE
RAMSON).
4.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
4.2.1. RADIOGRAFÍA POSTERO ANTERIOR Y LATERAL DE
TÓRAX
4.2.2. RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN
4.2.3. ECG.
4.2.4. ECOGRAFÍA ABDOMINAL
4.2.5. TAC ABDOMINAL
4.3. CLASIFICACION TOMOGRAFICA DE LA INFLAMACION
PANCREATICA
4.4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS
4.5. CRITERIOS DE GRAVEDAD.
4.5. DESTINO DEL PACIETE.
4.6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
4.7. COMPLICACIONES.
4.8.1. COMPLICACIONES SISTÉMICAS:
4.8.2. COMPLICACIONES LOCALES:
4.8.3. PRONOSTICO:
CAPITULO V
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS
5.1. HOSPITALIZACIÓN DEL PACIENTE:
5.2. HIDRATACIÓN PARENTERAL:
5.3. ASPIRACION NASOGÁSTRICA CONTINUA.
5.4. ADMINISTRACION DE ANALGÉSICOS
5.5. SE VALORARÁ LA ADMINISTRACIÓN DE INSULINA,
CALCIO Y POTASIO.
5.6. ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS
(ANTIBIOTICOTERAPIA)
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5.7. NUTRICIÓN PARENTERAL
5.8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
5.9. REPOSICIÓN DE VOLUMEN.-
5.10. REPOSICION DE POTASIO
5.11. CORRECCIÓN DE LAS ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ACIDO – BASE
5.12. DIETA ABSOLUTA
5.13. CONTROLES DE ENFERMERIA
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA
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INTRODUCCION
La pancreatitis aguda es una entidad que incluye un gran espectro de
formas clínicas y dentro de los cuadros de dolor abdominal, esta constituye
uno de los más grandes retos para el médico tratante de estos casos. La
patología pancreática en general y de manera muy particular la pancreatitis
aguda, ha sido en todos los tiempos el centro de atención de
anatomopatólogos, fisiólogos, internistas, cirujanos e investigadores. Ello se
debió y se debe a que la pancreatopatía aguda presenta una variedad de
factores etiológicos, o como algunos prefieren "patologías asociadas, con una
patogenia y fisiopatología compleja en permanente discusión. Asimismo, el
cuadro clínico ofrece un gran espectro de posibilidades, a veces con una
llamativa disociación entre los síntomas y signos y el tipo anatomopatológico de
lesión. No menos importante ha sido la intensa controversia entre tratamiento
médico y quirúrgico y la oportunidad de cada uno de ellos.
En la dilucidación de la historia natural de la enfermedad fueron revelándose
sucesivamente hallazgos de necropsias, factores causales, elementos para el
diagnóstico, procedimientos terapéuticos y la tan esperada profilaxis, todo esto
en un debate de posiciones conceptuales discrepantes. Los conocimientos
anatómicos del páncreas se remontan a tres siglos atrás y corresponden a
Hoffman. En 1641, el descubrimiento del conducto pancreático principal, que
un año mas tarde fue estudiado por Wirsung en el hombre. Bidloo, en 1685,
descubrió la papila común para el colédoco el Wirsung y Santorini. Con Claude
Bernard (1813-1878), el páncreas fue conocido profundamente no solo en sus
aspectos anatómicos sino fisiológicos.
El patólogo Reginal Fitz, en 1889, hizo una clara descripción de la anatomía
patológica y el diagnóstico de la pancreatitis aguda. Oppie, en 1901, describió
un caso de necropsia con reflujo de bilis infectada desde el colédoco hacia el
conducto pancreático, por un cálculo impactado en la ampolla de Váter.
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A partir de este hallazgo, se difundió la teoría del "canal común
biliopancreático" como factor anatómico importante en la etiopatogenia de las
pancreatitis agudas asociadas a litiasis biliar.
En 1906, Dieulafoy presentó en la Academia de Medicina de París una
comunicación con gran trascendencia semiológica y clínica expresada hasta
nuestros días como "el drama pancreático". El dosaje de amilasa sérica por
Elman, en 1927, fue una gran contribución al diagnóstico de la enfermedad,
sobre todo en sus formas leves, estimulando al tratamiento conservador de
estas lesiones.
El advenimiento de la colangiografía operatoria de Mirizzi, en 1931, permitió
profundizar el conocimiento de la fisiología biliopancreática, lográndose la
visualización del conducto de Wirsung en los casos con reflujo biliopancreático.
La litiasis biliar predispone a la pancreatitis aguda, por él echo de tener como
satélite un alto porcentaje de lesiones glandulares crónicas; los disturbios
funcionales y alteraciones orgánicas de las vías biliares influyen
particularmente en la eclosión del ataque agudo".
Rich y Duff, en 1936, sobre la base de estudios experimentales, hacen una
detallada descripción del espectro de lesiones producidas por el escape de
jugo pancreático al intersticio que van desde el edema, necrosis grasa y
necrosis vascular con hemorragia, todo ello en relación a la concentración y
activación de los fermentos lipolíticos y proteolíticos.
En la segunda mitad de la década del 40 adquiere gran vigor el estudio
patogénico de las pancreatitis agudas, con interesantes trabajos de laboratorio
y experimentales que condujo Tejerina Fotheringham, en la reproducción de
cuadros agudos hemorrágicos del páncreas mediante bilis infectada y
concentrados de bacterias en el conducto de Wirsung. Por su parte, Longo y
Sosa Gallardo en Córdoba, elaboran a base de una variedad de estudios
experimentales sobre la inervación simpática vasomotora que la etiopatogenia
de las PA responde a múltiples factores y donde las lesiones histopatológicas
son similares cualquiera sea el agente productor. El mecanismo intrínseco de
producción de la enfermedad es el mismo, una lesión inicial debida a
perturbaciones vasculo-mesenquimatosas consecutiva a la irritación de las
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fibras de los esplácnicos, desencadenando seudorreflejos axónicos que
ocasionan vasodilatación, aumento de la permeabilidad con edema, congestión
y ruptura capilar, Asimismo, preconizan la administración endovenosa de
clorhidrato de procaína al 1% con la finalidad de anestesiar las fibras sensitivas
de los esplácnicos actuando favorablemente sobre la hiperemia reactiva por
vasodilatación antidrómica. Además logran disminuir la secreción pancreática y
el ton del esfínter de Oddi, con una acción antiálgica.
En 1963, la clasificación de las pancreatitis según las conclusiones del
Simposium de Marsella, bajo la conducción de Henry Sarles, define las formas
agudas por una recuperación morfológica y funcional. El dosaje de la
metalbuminemia por Anderson y Cols. En 1969, es el punto de partida para
futuras determinaciones de laboratorio, con el objetivo de identificar las formas
graves y hemorrágicas de la enfermedad. En los comienzos de la década del
70 Ranson y Cols. Desarrollan un sistema de registros de factores múltiples
basados fundamentalmente en el laboratorio e identifican 11 signos de gran
importancia, esto pronostica una interesante correlación entre el número de
signos y la morbimortalidad.
En la década del 70 Acosta y Cols, detectan que el 85% de las PA biliares
presentan cálculos en el tamizado de materia fecal. En su momento esto
motiva la interpretación de que la obstrucción de la ampolla por un cálculo
impactado o la obstrucción intermitente debida al paso repetido de cálculos
pequeños podrían asociarse a una PA de gravedad creciente, proponiendo una
operación precoz en las formas biliares.
En los inicios de la década del 80 se desarrollan dos trascendentes conductas
para el tratamiento de las complicaciones sépticas pancreáticas. Por un lado, la
necrosectomía y taponamiento de los espacios pancreáticos con reoperaciones
programadas, una técnica experimentada y difundida por Bradley y Cols. Por
otra parte, Beger y Cols, proponen la necrosectomía con abdomen cerrado e
irrigación a través de grandes tubos colocados en la transcavidad a los fines de
eliminar los tejidos necróticos y actuar tempranamente sobre los potenciales
sitios de infección. Asimismo, el advenimiento de la tomografía computada
permitió conocer con mayor precisión los cambios morfológicos del páncreas y
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de los tejidos peripancreáticos, a la que se sumo mas tarde el estudio dinámico
de la microcirculación glandular para detectar la necrosis pancreática
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CAPITULO I
FISIOPATOLOGIA DEL PANCREAS
1.5. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINO
Estructura del páncreas exocrino
La glándula pancreática exocrina tiene un aspecto ramificado que permite la
subdivisión en lóbulos, a su vez formados de ácinos secretores más pequeños.
Cada ácino pancreático está constituido por una fila de células acinares
secretoras de jugo pancreático, más bien altas y dispuestas circularmente.
De estos ácinos parten conductos excretores de muy reducidas dimensiones
que desembocan en otros mayores hasta llegar al conducto principal o de
Wirsung. El conducto de Wirsung tiene su origen en la cola del páncreas,
recorre el cuerpo y recibe sus vasos colectores (que recogen el jugo
pancreático para conducirlo al duodeno), atraviesa la cabeza y se introduce en
la pared posterior del duodeno uniéndose al colédoco. En la unión del conducto
principal con el duodeno encontramos el esfínter de Oddi, que controla el paso
de los jugos pancreáticos y de la bilis hacia el duodeno.
Para desembocar en la pared posterointerna de la segunda porción del
duodeno en la papila de Vater. La carúncula Mayor o de Vater,
(recordando), puede ser: (plana, hemisférica. Papilar).
Existe otro conducto importante, el conducto accesorio o de Santorini. Este
conducto discurre únicamente por la parte superior de la cabeza del páncreas y
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alcanza el duodeno un poco por encima del conducto de Wirsung formando la
papila accesoria. Su función es recoger el jugo pancreático segregado por las
células de la parte superior de la cabeza del páncreas.
Es una glándula mixta de secreción externa e interna.
Secreción Externa.- Por el jugo pancreático que es vertido en el duodeno por
los conductos de Wirsung y el de santorini.
Secreción Interna.- La Insulina, se vierte en la sangre tiene acción en el
metabolismo de los hidratos de carbono.
CONDUCTO DE WIRSUNG.- su longitud es de 9.5 cm., su diámetro es de
2mm, se origina a nivel de la cola y sigue el eje mayor del cuerpo del páncreas.
A nivel de la cabeza se sitúa en la parte posterior y se inclina hacia la derecha,
describiendo una S itálica.
Alcanza el colédoco, en la proximidad de la pared duodenal y termina con el,
en la ampula de Vater, y se abre en el duodeno en la cara postero interna de la
segunda porción del duodeno, se recuerda que la papila de Vater puede ser:
plana, hemisférica o papilar.
La terminación del conducto de Wirsung, está rodeada por la parte pancreática
del Esfínter de ODDI.
-El Esfínter de ODDI, es una formación muscular lisa que rodea la terminación
de los conductos biliar y pancreático, reconocen 3 partes:
CONDUCTO DE SANTORINI.- Se separa del conducto de Wirsung, en la
cabeza del páncreas, se dirige transversalmente hacia la derecha y termina
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atravesando la pared postero interna del duodeno, a 2 o 3cm, por arriba del
conducto de Wirsung.
Grandes variaciones sobre el conducto pancreático y de santorini se podrá
consultar, en los trabajos de CORDIER y ARSAC, de Calas y de Marshall
Fisiología del páncreas exocrino
El páncreas secreta jugo pancreático en gran cantidad: unos dos litros diarios.
Su función es colaborar en la digestión de grasas, proteínas e hidratos de
carbono y por su alcalinidad (pH entre 8.1 y 8.5) también neutraliza el quimo*
ácido procedente del estómago. El jugo es un líquido incoloro, inodoro y es rico
en bicarbonato sódico, cloro, calcio, potasio y enzimas* como la tripsina, la
quimiotripsina, la lipasa pancreática y la amilasa pancreática. Estas enzimas
contribuyen a la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbono
Estructura del páncreas endocrino
El páncreas endocrino está formado por acumulaciones de células dispuestas
desordenadamente en la cabeza, el cuerpo y la cola, los islotes de Langerhans
o pancreáticos. Los islotes tienen un diámetro de 100 a 500 m (1m=10-6 m) y,
en algunos lugares, están unidos a células glandulares exocrinas. Se pueden
contabilizar entre 0,5 y 1,5 millones de islotes pero no se distribuyen
uniformemente, son más numerosos en el cuerpo y en la cola que en la
cabeza. Estos islotes son denominados porción endocrina debido a que tienen
la capacidad de introducir directamente en la sangre su secreción. Esta
capacidad se debe a que están ricamente irrigados y atravesados por un
sistema de vasos. La sangre que sale de los islotes va a mezclarse con la
intestinal a través de la vena porta.
En los islotes distinguimos distintos tipos de células: alfa, beta y delta que
tienen diversas funciones.
Fisiología del páncreas endocrino
La parte endocrina del páncreas es la que sólo secreta hormonas directamente
a la sangre como la insulina o el glucagón. Las hormonas son sustancias
químicas producidas por las glándulas endocrinas que actúan como
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mensajeros químicos en concentraciones plasmáticas muy reducidas y lejos
del punto de secreción. La acción de las hormonas sobre los distintos tejidos
depende de su naturaleza química y de la capacidad de fijación de las células
receptoras de los órganos. Las hormonas pueden ser de naturaleza lipídica,
peptídica o mixta. La insulina y el glucagón son de naturaleza peptídica. La
insulina está constituida por dos cadenas de aminoácidos, denominadas A y B,
unidas por dos puentes bisulfuro.
El páncreas endocrino está formado por los islotes de Langerhans, que a su
vez están formados por distintos tipos de células. Las células que forman los
islotes de Langerhans pueden ser:
Beta: Estas células representan el 80% de las células totales en los
islotes y fabrican insulina, hormona que permite el paso de la glucosa de
la sangre al interior de la célula, estimula la formación de glucógeno en
el hígado (glucogenogénesis) e impide la glucogenolisis. De igual modo
actúa sobre los aminoácidos que ingresan en nuestro organismo: de una
parte, facilitando su utilización por las células y, de otra, favoreciendo en
el hígado su transformación en glucosa. De una forma similar, la insulina
actúa también sobre las grasas, sea favoreciendo su utilización por las
células, sea transformando los ácidos grasos en glucosa para su
almacenamiento. Las células beta predominan en el centro del islote.
Alfa: Estas células representan el 20% del total de las células en los
islotes y predominan en su periferia. Estas células secretan una
hormona responsable del aumento de la glucemia, el glucagón. La
secreción de esta hormona es estimulada por la ingesta de proteínas, el
ejercicio y la hipoglucemia mientras que la ingesta de hidratos de
carbono, la somatostatina y la hiperglucemia la inhiben. El glucagón
aumenta la glucemia porque estimula la formación de glucosa en el
hígado a partir del glucógeno hepático. Por esta razón decimos que el
glucagón es una hormona antagónica a la insulina.
Delta: Estas células, que aparecen en muy poca proporción, son muy
desconocidas y no se sabe cual es su función pero se ha comprobado
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que contienen somatostatina, la cual inhibe la liberación de insulina y
otras hormonas.
El páncreas exocrino consiste en células hacinares que sintetizan cantidades
enormes de enzimas digestivas. Estas, que en gran medida se encuentran en
los gránulos de cimógeno en las células, se depositan en el conductillo central
del acino. Los conductillos se unen para formar conductos mayores, que
drenan por ultimo en el conducto pancreático principal (de Wirsung) que se
vacía en el duodeno en la región de la ampolla de Vater. La secreción
pancreática es estimulada por dos hormonas que se producen en duodeno: 1.-
secretina, que se libera en respuesta a un PH acido en el duodeno, y que
estimula un jugo pancreaticote alto volumen. 2.- la colecistocinina –
pancreocimina que se libera en respuesta a ácidos grasos y aminoácidos en el
duodeno, causa secreción pancreática de enzimas. Las enzimas que secreta el
páncreas se clasifican en aquellas que digieren almidón (amilasa, grasa
(lipasa), y proteína (tripsina y varias otras enzimas proteoliticas). Las enzimas
proteoliticas son secretadas en forma inactiva, lo que impide la autodigestion
del páncreas por sus propias enzimas proteoliticas. El tripsinogeno se activa
para formar tripsina en la luz duodenal, y luego esta transforma las demás
enzimas proteoliticas en su forma activa. La existencia de inhibidores de
proteasas en páncreas y jugo pancreático protege en forma adicional contra la
autodigestion.
1.1.1 LOCALIZACIÓN ANATÓMICA
El páncreas se localiza en posición transversal en la parte alta del abdomen
detrás del estomago. La unión de la porción superior e izquierda de la cabeza
del páncreas con el cuerpo del mismo se denomina “cuello”. Es una zona
estrecha que raras veces tiene una amplitud mayor de 3 a 4 cm. Las venas y
arterias mesentéricas superiores se encuentran inmediatamente detrás del
cuello y están envueltas en la parte superior por una prolongación posterior de
la porción inferior e izquierda de la cabeza (gancho del páncreas)
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El páncreas es una glándula de secreción mixta porque vierte su contenido a la
sangre (secreción interna) y al tubo digestivo (secreción externa). Debido a
esto podemos diferenciar entre la porción endocrina y la exocrina.
Por sus caracteres exteriores y por su estructura interna presenta la mayor
analogía con las glándulas salivales*, de ahí el nombre de glándula salival
abdominal.
Esta glándula está situada en la porción superior del abdomen, delante de la
columna vertebral, detrás del estómago, entre el bazo (que corresponde a su
extremo izquierdo) y el asa duodenal, que engloba en su concavidad todo su
extremo derecho. El páncreas es un órgano prolongado en sentido transversal
y mucho más voluminoso en su extremo derecho que en el izquierdo.
El tamaño del páncreas es de entre 16 y 20 centímetros de longitud y entre 4 y
5 de altura. Tiene un grosor de 2 a 3 centímetros y su peso medio es de unos
70 gramos en el hombre y 60 en la mujer, aunque se han dado páncreas de 35
gramos y de 180.
Es retroperitoneal y está situado por detrás del estómago y por delante de la
vena cava inferior, la aorta y el riñón izquierdo.
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Su amplia cabeza, llena el asa formada por el duodeno y su cola alcanza el
bazo.
CABEZA.- Orientada algo adelante y a la derecha, enmarcada por el duodeno,
excavado por su borde superior y su borde derecho, por la cual se aplica al
duodeno.
Su cara izquierda está excavada en canal por el pasaje de la vena mesentérica
superior.
CUELLO.- Une la cabeza al cuerpo, limitada por: Arriba, por la primera porción
del Duodeno.
Por abajo, por la escotadura mesentérica.
CUERPO.- Es cóncavo, atrás tiene la forma de un prisma con tres caras,
anterior, posterior e inferior.
COLA.- Prolongación del cuerpo, se dirige al hilio del bazo
En estado de reposo el páncreas presenta un color blanco grisáceo, pero
durante el trabajo digestivo, se congestiona, tomando un color más o menos
rosado.
Con fines puramente didácticos se ha dividido el órgano en tres partes: la
cabeza, el cuerpo y la cola. La cabeza es la parte más voluminosa y se
encuentra rodeada por el asa duodenal, que la sujeta firmemente. El cuerpo es
la continuación del páncreas hacia la izquierda que contacta con la primera
vértebra lumbar y con la aorta. La cola es la parte con menos sujeción y se
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encuentra por encima del bazo, los vasos del cual pasan por encima de la
glándula.
1.1.2 HISTOLOGÍA O ESTRUCTURA
Sistema de conductos
El conducto pancreático principal (Conducto de Wirsung) se inicia en la cola del
páncreas y continua hacia la derecha entre los bordes superior e inferior del
páncreas; esta mas cerca de la superficie posterior que de la anterior del
órgano. En la cabeza del páncreas el conducto principal gira hacia abajo y se
une al colédoco a nivel de la papila de vater. el conducto menor (de santorini)
esta en la cabeza de la glándula en un plano ventral, sitio quirúrgicamente mas
vulnerable que el de Wirsung; comienza en la unión con el conducto principal
en el cuello del páncreas y termina en la papila menor y termina en la papila
menor, que se localiza 2 cm. proximal a la papila mayor y a 7 cm. distal del
piloro.
En el adulto, el conducto pancreático principal tiene un diámetro de 3 – 4 mm,
aumenta de tamaño con la edad, en mayores de 70 años es común encontrar
conductos de 5 – 6 mm de diámetro.
Irrigación
Los circuitos arteriales anterior y posterior irrigan la cabeza del páncreas; cada
circuito deriva de un componente superior de la arteria gastrointestinal y de un
componente inferior de la arteria mesentérica superior. Las arterias
pancreaticoduodenal antero-superior y antero-inferior se unen para formar el
circuito anterior; las arterias pancreaticoduodenales postero-superior y postero-
inferior forman el circuito posterior. Esta posición se encuentracasi en 100% de
los casos. El circuito anterior constituye el único grupo principal que tiene
importancia quirúrgica.
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La arteria pancreática inferior es constante, pasa por la superficie
posteroinferior del páncreas y es de origen variable; puede nacer de la arteria
mesentérica superior, de las pancreaticoduodenales antero-superior / antero-
inferior o de la pancreática superior. Esta última representa el 50% - 90 % y se
origina en las arterias esplénica, hepática, mesentérica superior o en el tronco
celiaco. El cuerpo y la cola del páncreas son irrigados por las arterias
esplénicas y gastroepiploica izquierda.
El drenaje venoso del páncreas sigue el trayecto de las arterias, pero son más
superficiales. La confluencia de las venas: gastroepiploica derecha,
pancreaticoduodenal antero-superior y cólica media forman el tronco venoso
gastrocolico, que desemboca directamente en la vena mesentérica superior a
nivel del borde inferior del cuello del páncreas (punto de referencia para
localizarla cuando se moviliza el páncreas para determinar si son o no
extirpables los tumores pancreáticos).
Desde el punto de vista quirúrgico, una arteria hepática muy larga y tortuosa
puede encontrarse cerca del borde superior de la cabeza del páncreas, en tales
circunstancias, se puede lesionar durante la reseccion del cuerpo y la cola del
páncreas y requiere su ligadura.
La arteria gastroduodenal pasa por detrás del duodeno proximal a la papila
menor, por lo que constituye punto de referencia vascular para indicar que la
disección más distal del duodeno es peligrosa.
Drenaje linfático e enervación
Los linfáticos de la cola pancreática drenan hacia los ganglios del hilio
esplénico. En el lado derecho del páncreas, los linfáticos drenan hacia los
ganglios linfáticos pancreaticoduodenales y subpiloricos. En la parte anterior, el
drenaje es hacia los ganglios pancreáticos superiores, gástricos superiores y
hepáticos. En la parte posterior, los linfáticos pasan a los ganglios pancreáticos
inferiores, mesocolicos, mesentéricos y aorticos.
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La inervación simpática deriva de los nervios esplacnicos mayor menores y
más bajos a través de los ganglios y el plexo celiaco. Estas fibras conducen los
nervio9s aferentes (sensibilidad dolorosa del páncreas), se unen con las ramas
del vago derecho para formar el plexo esplénico (principal enervación del
páncreas).
1.1.3 MECANISMOS QUE PROTEGEN AL PÁNCREAS DE LA ACCIÓN DE
SUS ENZIMAS.
El páncreas exócrino es una glándula capaz de producir y liberar enzimas
proteolíticas en grandes cantidades, que son almacenadas y excretadas
posteriormente a los espacios extraepiteliales a través de un sistema acinar y
tubular hasta el duodeno
Las proteasas pancreáticas están almacenadas en forma de precursores
inactivos o cimógenos
Existencia de una capa mucosa que protege la red ductal
Existencia de inhibidores enzimáticos circulantes como la alfa 1
Antitripsina
Presencia de un inhibidor pancreático de la tripsina, que evita su
activación hasta que alcanza el duodeno, donde el tripsinogeno es
activado por las enteropeptidasas intestinales
Se acepta actualmente que el proceso inflamatorio agudo que se desarrolla en
el páncreas requiere el fallo coincidente de los diversos mecanismos de
protección que posee esta glándula frente a las propias enzimas que sintetiza y
segrega, estableciéndose que es un proceso autodigestivo por la activación
prematura de cimógenos que activan dichas enzimas proteolíticas y lipolíticas
en el páncreas.
11
1.1.4 TEORÍAS TENDIENTES A EXPLICAR EL MECANISMO
DESENCADENANTE DE LA PANCREATITIS AGUDA.
Hasta la fecha, existen lagunas en la comprensión de los procesos
fisiopatogénicos que conducen al desarrollo de la PA. La colelitiasis y el
alcoholismo son sus factores etiológicos más importantes, pero aún hoy se
ignora la razón por la que algunos enfermos portadores de estas condiciones
padecen la entidad y otros no. Aparentemente la activación de las enzimas
pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal, parece
ser el primer eslabón en la inflamación pancreática. Este fenómeno, conocido
como activación enzimático prematura, es común a todas las etiologías de
pancreatitis agudas. Sin embargo existen evidencias clínicas y experimentales
de que los factores desencadenantes de este fenómeno, así como sus
mecanismos patogénicos pueden variar según la etiología del ataque.
1. Teoría del reflujo duodenal. Puede jugar un papel en algunos casos de
pancreatitis, pero en la mayoría de ellos no hay evidencia que lo apoye.
2. Teoría del reflujo Biliar. Esta hipótesis esta limitada principalmente a la
PA asociada con colelitiasis. Sugiere que la impactación de un cálculo
en la porción distal del canal común facilita el reflujo de bilis hacia el
interior del conducto pancreático.
3. Teoría de la obstrucción del flujo pancreático. En el caso de la litiasis
biliar, esta teoría sostiene que un cálculo biliar o la inflamación
secundaria al paso del mismo, podrían obstruir transitoriamente el
conducto biliar común y el pancreático en la ampolla de Vater.
Así los mecanismos desencadenantes, producirían una activación del
tripsinógeno, siendo este el paso imprescindible en la iniciación de la cascada
proteolítica, si bien el mecanismo intrapancreático es desconocido.
Teóricamente, el común denominador en la patogenia puede ser un trastorno
12
en el metabolismo celular producido por una serie de factores, dando lugar a un
aumento en la permeabilidad de la membrana que rodea las hidrolasas
lisosomales en la célula acinar, y a la activación de las mismas. También se
producirían la activación de otros sistemas, como el del complemento, la
cascada de la coagulación, las cinasas y el sistema fibrinolítico. La acción de
las enzimas proteolíticas y de los péptidos vasoactivos explica los hallazgos
histopatológicos de la enfermedad.
Se cree que la vía común final de todas las formas de pancreatitis aguda es la
auto digestión de enzimas proteo líticas endógenas. A pesar de innumerables
experimentos, sigue siendo objeto de especulación el mecanismo exacto que
provoca este proceso patológico peculiar de auto digestión. La mayor parte de
las especulaciones se basan en la firme asociación entre la pancreatitis y los
trastornos clínicos. Es de utilidad clínica estar familiarizado con estos
trastornos, pues el diagnostico de pancreatitis a menudo es sugerido por la
coexistencia de uno de4 estos estados, y la prevención de la pancreatitis
recurrente suele fundamentarse en la eliminación del trastorno predisponerte.
No se descubre causa alguna de pancreatitis aguda en cerca del 15 % de los
casos.
La mayoría de los pacientes con pancreatitis son alcohólicos o tienen cálculos
biliares como factor etiológico.
13
1.2 PANCREATITIS AGUDA BILIAR
El mecanismo por el que los cálculos biliares causan pancreatitis al parecer se
ha esclarecido en forma parcial por un estudio reciente que demostró dichos
cálculos en heces de casi todos los pacientes con pancreatitis por cálculos
biliares, en tanto que se descubrió una frecuencia mucho menor de cálculos
fecales en pacientes con cálculos biliares que no sufrían pancreatitis. Así pues,
PATOGENIA DE LA
PANCREATITIS AGUDA
AGENTE ACTIVACIOM DEL
TRIPSINOGENO
ACTIVACION DE LOS
CIMOGENOS
PERDIDA DE LA
COMPARTIMENTALIZACI
ON CELULAR
EFECTO AUTOFAGICO
DE LAS PROTEASAS Y
LIPASAS
FENOMENOS
INFLAMATORIOS Y
NECROTICOS
PANCREATICOS Y
PERIPANCREATICOS
ACTIVACION DE LOS
SITEMAS HUMORALES
FENOMENOS
MULTISISTEMICOS
HUMORALES
COMPLEMENTO
CININA - CALICREINA
14
el paso de estos a través de la ampolla de Vater al parecer crea condiciones
favorables a la aparición de pancreatitis. Este trastorno no se debe solo a ala
obstrucción del flujo pancreaticobiliar, pues la ligadura de la ampolla no causa
pancreatitis. Antes bien, al parecer es necesario algún otro factor, como reflujo
de contenido biliar o duodenal o estimulación de la secreción pancreática, para
producir pancreatitis. Esta forma de “conducto de gran calibre” de la
pancreatitis difiere del tipo de “conducto de pequeño calibre” que se observa
en alcohólicos, pues el primero rara vez conduce a pancreatitis crónica o
calcificaciones pancreáticas, y se cura por colecistectomia.
La migración de cálculos a través de la papila hacia el duodeno es hasta ahora
el único factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar. El
cálculo migrador obstruye tenporariamente la papila durante su paso, y según
la anatomía del canal común, puede generar reflujo biliopancreático o
hipertensión ductal. En el primer caso, la bilis podría activar el jugo pancreático
en el conducto (activación prematura ductal) y secundariamente difundir al
intersticio glandular, donde se iniciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la
obstrucción completa del conducto, asociada a la estimulación aguda del
páncreas, generaría un aumento brusco de la presión ductal ruptura canalicular
con exudación enzimática (activación intersticial).
Los dos mecanismos patogénicos señalados fueron descriptos por Opie en
190l y se han mantenido vigentes hasta el momento actual. Sin embargo,
ninguno de los dos explica en forma adecuada la activación enzimática. El
mecanismo de activación ductal por reflujo biliar es difícil de aceptar dado que
la presión ductal pancreática es habitualmente superior a la presión biliar.
Tampoco es claro como la ruptura canalicular por hipertensión ductal podría
activar el jugo pancreático en el intersticio.
Según una hipótesis mas reciente, la activación enzimática por hipertensión
ductal podría ocurrir en el interior mismo de la célula acinar (activación
intracelular), en lugar del conducto pancreático o el intersticio. De hecho, las
primeras alteraciones detectadas por microcospía electrónica en un modelo
experimental de pancreatitis aguda con hipertensión ductal ocurren en el
interior de la célula acinar. La activación sería el resultado de un trastorno en el
15
transporte intracelular de los gránulos de cimógeno. Por efecto de la
hipertensión ductal, se bloquea la exocitosis y los gránulos se fusionan en el
interior de la célula con enzimas lisosomales (colocalización). Como
consecuencia, hidrolasas como la catepsina B podrían activar el tripsinógeno e
iniciar la cascada inflamatoria. Esta hipótesis, sin embargo, también ha sido
objetada, ya que el pH ácido intracelular es desfavorable para la activación de
la mayoría de las enzimas; además, la célula acinar es muy resistente a la
acción enzimática.
Si la patogenia de la pancreatitis por migración de cálculos a través de la papila
está aún en el terreno de las hipótesis menos todavía se sabe sobre la
patogenia de los ataques de pancreatitis aguda biliar que no se asocian a
coledocolitiasis. En efecto, el fenómeno de migración puede ser demostrado en
el 50% de los ataques; en el 50% restante, si bien existe litiasis vesicular, ni el
análisis de la materia fecal, ni la colangiografía operatoria permiten descubrir
un cálculo responsable. Más aún, una bilis vesicular rica en cristales de
colesterol o gránulos de bilirrubinato puede ocasionar ataques recidivantes de
pancreatitis aguda, aún en ausencia de cálculos vesiculares y coledocianos. La
patogenia de esta forma de pancreatitis también es desconocida.
1.3 PANCREATITIS AGUDA ALCOHÓLICA
La pancreatitis alcohólica en personas susceptibles después de ingestión
abundante de etanol durante muchos años. El alcoholismo crónico puede
conducir a precipitación de tapones proteinàceos en conductos de pequeño
calibre del páncreas, que causan atrofia de los acinos drenados por el conducto
obstruido. Estos cambios anatomopatológicos crónicos e irreversibles ocurren
antes de que aparezcan los datos de los que se reconoce la clínica como
pancreatitis aguda, y 10% de los alcohólicos pueden sufrir insuficiencia
pancreática crónica sin que ocurra un ataque reconocido de pancreatitis aguda.
No se comprenden los factores que desencadenan la sobreimposicion de un
ataque agudo a este proceso crónico.
16
La patogenia de la pancreatitis que ocurre en alcohólicos crónicos está muy
relacionada con fenómenos evolutivos propios de la pancreatitis crónica de
base. Por el contrario, la pancreatitis secundaria a la ingesta aguda de alcohol,
en bebedores ocasionales, no puede ser atribuida a una pancreatitis crónica;
de hecho esta hipótesis ha sido confirmada en estudios de autopsia.
Una brusca hiperestimulación del páncreas, secundaria a la ingesta aguda de
alcohol y alimentos grasos, podría desencadenar, al menos teóricamente, una
pancreatitis aguda. Esta pancreatitis por hiperestimulación ha sido investigada
en forma experimental mediante la administración de ceruleína (un secretado
análogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina (un análogo de la
acetilcolina). En ambos casos, la microscopia electrónica mostró un fenómeno
de activación intracelular muy similar al descrito anteriormente.
1.4 ANATOMÍA PATOLÓGICA.
La pancreatitis aguda afecta no sólo al páncreas y tejidos peri pancreáticos,
sino también a órganos vecinos distantes.
1.4.1. LESIONES DEL PÁNCREAS Y TEJIDO PERIPANCREÁTICOS
Habitualmente se describen dos formas anatomopatológicas de lesión
pancreática: la edematosa y la necrótica o necrohemorrágica. En realidad,
ambas representan sólo los extremos de un amplio espectro
anatomopatológico.
La forma edematosa se caracteriza microscópicamente por un aumento del
páncreas secundario a edema, la presencia de pequeños focos blanco
amarillentos de necrosis grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis o
hemorragia intraglandular o extraglandular. En la microscopia óptica se observa
edema e infiltración polimorfonuclear del tejido interlobular e interacinar; y si
bien pueden existir pequeñas áreas de necrosis acinar, no se comprueban
trombos vasculares. En la microscopia electrónica los gránulos de cimógeno
presentan sus membranas casi intactas.
17
La forma necrótica se caracteriza microscópicamente por la presencia de
tejidos friables de color gris o pardo negruzco y tejidos grasos vecinos. Es
frecuente la presencia de hemorragia retroperitoneal y la extensión de la
citoestestonecrosis al epiplón y tejido graso subperitoneal. Además, el edema
peri pancreático es abundante y a menudo existen colecciones líquidas
asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma muy variable y no es
infrecuente que lesiones peri pancreáticas graves rodeen a la glándula casi
totalmente preservada; o a la inversa, que la glándula casi totalmente necrótica
se asocie con escasas lesiones peripancreáticas. En la microscopia óptica
existe siempre necrosis de coagulación y abundantes trombosis vasculares. El
hallazgo característico de la microscopia electrónica es la fragmentación de los
gránulos de cimógeno.
1.4.2. LESIONES A ÓRGANOS VECINOS
Por su inmediata vencindad, tanto el estómago como el duodeno y el colón
participan en la inflamación pancreática. Cuando la necrosis peri pancreática es
extensa no es infrecuente que invada el duodeno, la pared gástrica posterior, el
ángulo esplénico del colon. Según el grado de infiltración, la necrosis puede
causar perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesión vascular
directa.
1.4.3. LESIONES A ÓRGANOS DISTANTES
Son características de los ataques graves y pueden afectar a cualquier órgano.
Las más importantes por su frecuencia y gravedad son las de pulmón, riñón y
mucosa del tubo digestivo. En los fallecidos en la primera semana de un ataque
grave, el pulmón presenta edema intersticial e intraalveolar, agregación
leucocitaria y trombosis hialina capilar. Cuando la muerte ocurre después de la
primera semana predominan las membranas hialinas, y al cabo de 15 días la
lesión más notoria es la organización fibrosa de las membranas y el tejido
intersticial. En el riñón son frecuentes las lesiones tubulares agudas y en
18
ocasiones pueden hallarse depósitos de fibrina en los capilares del glomérulo.
Las lesiones digestivas mas frecuentes son las erosiones múltiples de la
mucosa.
De esta manera consideramos que las lesiones locales y a distancia de la PA
fueron consideradas una consecuencia directa de la activación enzimática.
Según esta hipótesis, a partir de la conversión del tripsinógeno en tripsina, se
activan en cascada las enzimas proteolíticas y lipolíticas del páncreas. Estos
productos digerirían localmente el páncreas y tejidos peripancreàticos y luego,
por invasión sistémica, a órganos distantes. Como ejemplo, la falla pulmonar
temprana de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia de una
destrucción del surfactante por acción de la fosfolipasa A2. Esta hipótesis de
una autodigestión local y a distancia ha sido fuertemente cuestionada por
estudios recientes. En primer lugar, un proceso de autodigestión tríptica resulta
improbable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que dispone el
páncreas y a la enorme capacidad antiproteasa del plasma. En efecto, solo
ínfimas cantidades de tripsina pueden ser detectadas en el páncreas o la
circulación sistémica durante la pancreatitis aguda experimental. En segundo
lugar, las lesiones del pulmón y otros órganos distantes no son específicas de
la PA, sino enteramente similares a las observadas en la falla multiorgánica de
cualquier etiología (sepsis, quemaduras, trauma). En síntesis, aunque la
activación de la tripsina puede ser el primer eslabón de la inflamación
pancreática, las consecuencias finales sugieren una fisiopatología más
compleja. Una hipótesis mas reciente considera que tanto las lesiones del
páncreas y tejidos vecinos como la de órganos distantes son en su mayor parte
la consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a
la injuria pancreática. Esta respuesta comienza por la acción local de los
neutrofilos y monocitos atraídos al páncreas por la injuria local de causa
enzimática. La sobreestimulación de estas células genera grandes cantidades
de productos citotóxicos que amplifican el foco inflamatorio local, la necrosis
tisular y nuevamente la activación enzimática, originándose así un círculo
vicioso. Cuando la inflamación local se descontrola pasa a nivel sistémico. Allí
se amplifica nuevamente por la activación de múltiples células proinflamatorias
19
(macrófagos fijos de los tejidos, plaquetas y células endoteliales). Según la
gravedad del ataque, esta etapa de respuesta inflamatoria sistémica puede
conducir o no a disfunciones o fallas orgánicas y finalmente a la muerte por
falla múltiple de órganos y sistemas.
20
CAPITULO II
FACTORES ETIOLOGICOS EN LA PANCREATITIS
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una
glándula pancreática previamente sana y que clínicamente se caracteriza por
dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina;
siendo lo habitual que se resuelva con restitución morfológico y funcional del
páncreas, sin embargo sus funcione endocrinas y exocrinas pueden
permanecer alteradas por períodos variables de tiempo, pudiendo además
comprometerse por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso
desencadenar disfunción en órganos y sistemas distantes
La incidencia de esta enfermedad varía según los criterios diagnósticos
utilizados y las áreas geográficas estudiadas. Es una enfermedad frecuente en
los servicios de urgencia hospitalarios constituyendo el 0,15% al 1,5% de los
diagnósticos de los grandes hospitales.
Así la PA, según la etiología tendrá mayor prevalencia en zonas donde existan
patologías desencadenantes o predisponentes. En los países sudamericanos
como Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Perú y Uruguay, en diversos países
de Europa, como España, Francia e Inglaterra, y en las poblaciones
suburbanas de los EEUU la etiología más frecuente es la litiasis biliar,
presentando los pacientes portadores de litiasis biliar un riesgo de desarrollar
pancreatitis del 5%. En cambio la etiología alcohólica prevalece en países
escandinavos, poblaciones urbanas de los EEUU, y algunas zonas de Brasil.
También y de acuerdo a la alta incidencia de parasitosis en América Central y
Asia se considera a estos últimos factores predisponentes para el desarrollo de
PA, pues entre los factores que desencadenan una PA. Tenemos:
2.1. LITIASIS BILIAR
Representa el 30 al 75% de las causas de PA, debido al paso de los cálculos
vesiculares al colédoco y su impactación temporal en la ampolla de Vater, echo
21
que es favorecido por la existencia, en alrededor del 65% de los individuos, de
un conducto común para los últimos mm del colédoco y del conducto de
Wirsung.
2.2. ALCOHOLISMO
El consumo excesivo de alcohol es el segundo factor etimológico mas
frecuente, aunque su incidencia varía según las áreas geográficas estudiadas,
siendo su incidencia mas elevada en varones que en mujeres contrariamente a
la etiología biliar; así una sola ingesta importante de alcohol es suficiente para
desencadenar un episodio de pancreatitis, aunque lo habitual es que se
produzca el primer episodio de pancreatitis aguda tras un periodo prolongado
de ingesta excesiva de alcohol, que varía entre 8 y 10 años, siendo estos
episodios reagudizaciones sobre una base de pancreatitis crónica.
2.3. HIPERLIPEMIAS
Entre los trastornos metabólicos en la etiología de la pancreatitis aguda se
encuentran las hipertrigliceridemias, ocurriendo crisis de pancreatitis con
niveles de triglicéridos superiores a 1000 a 2000 mg/dl. La ingesta de alcohol
excesiva puede dar lugar a aumentos moderados de los triglicéridos, pero muy
raramente con valores superiores a estas cifras, que generalmente indican la
existencia de una anomalía preexistente en el metabolismo de los lípidos
(hiperlipoproteinemia tipo I, IV y V de Frederickson), exista o no abuso de
alcohol. Si tenemos en cuenta los últimos conceptos observaremos que
aquellos pacientes en donde existe consumo continuo y excesivo de alcohol
presentan hiperlipemia, y si en estos casos se suspende la ingesta enólica la
cifra de lípidos recupera sus valores normales, si esto último no sucediese se
deberán descartar trastornos en el metabolismo de los lípidos.
22
2.4. TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Se ha observado que en los traumatismos abdominales penetrantes la
incidencia de PA alcanza un 75% de los casos en tanto que en los
traumatismos abdominales no penetrantes alcanza el 25%. Aunque la
pancreatitis postraumática no es una verdadera inflamación pancreática. En
efecto, el páncreas no presenta las lesiones anatomopatológicas
características, lo cual comprueba la ausencia de activación enzimática
intraglandular. Sin embargo, cuando existe una ruptura ductal de importancia,
la difusión retroperitoneal masiva de líquido pancreático puede generar una
forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular.
2.5. POSTOPERATORIAS
Las pancreatitis postoperatorias se asocian con una alta tasa de mortalidad
(25% al 50%). Las intervenciones sobre el páncreas son las más frecuentes
otras cirugías pueden ser las que se realizan sobre el tracto biliar, estómago, y
duodeno, y en menor proporción las intervenciones extradigestivas (by- pass
cardiopulmonar). En un estudio prospectivo ( Saritas U y cols. 1996) se estudio
la repercusión pancreática provocada por la cirugía cardiaca realizada bajo by-
pass cardiopulmonar, demostrándose que 10 sobre 37 pacientes ( 27,02%)
presentan elevados niveles de amilasemia y lipasemia, con sintomatología
abdominal, y fallecimiento de sólo un paciente, por cuadro de pancreatitis
aguda, lo que permite afirmar que la pancreatitis es una complicación frecuente
de esta cirugía, aunque la mortalidad es baja por lo que deben ser
considerados en cada paciente los factores de riesgo: tiempo de ventilación
mecánica, número de transfusiones realizadas y cantidad de cloruro de calcio
utilizado para prevenir esta complicación. En las PA secundarias a cirugía con
circulación extracorpórea se han descrito como factores patogénicos la
isquemia por bajo volumen minuto y la hipercalcemia.
23
2.6. PROCEDIMIENTOS ENDOSCOPICOS
Dentro de los procedimientos endoscopios puede citarse la
colangiopancreatografía endoscopica retrograda (PCRE) que se ha observado
en el 1% al 3,5% de los casos, aunque se ha demostrado hiperamilasemia
transitoria en el 50% de los casos. La presión de la inyección del medio de
contraste y el grado de tinción parenquimatosa están relacionados
directamente con la incidencia y gravedad de la pancreatitis. Otro
procedimiento endoscópico es la esfinterotomía que habitualmente es un
procedimiento que se realiza al realizarse la CPRE.
2.7. METABOLOPATIAS
Además de las hiperlipidemias debe tenerse en cuenta que aproximadamente
el 7% de los pacientes con hiperparatiroidismo desarrollan algún episodio de
pancreatitis y cerca de la mitad desarrollan formas crónicas con calcificaciones
pancreáticas. Se supone que el calcio activaría el tripsinógeno y que la
parathormona puede desempeñar un papel primordial en el desarrollo de
tapones de calcio intraductal.
2.8. INSUFICIENCIA RENAL
Los enfermos con insuficiencia renal pueden desarrollar episodios de PA,
generalmente leves.
2.9. TRANSPLANTES RENALES, CARDIACOS, HEPÁTICOS.
Se han descrito casos de PA en un porcentaje cercano al 2% al 7% en los 6
meses del postoperatorio y con una mortalidad asociada del 20% al 70%.
Parecen estar relacionados fundamentalmente el uso de inmunosupresores,
como la L-asparaginasa, la azatioprima y los esteroides; el hiperparatiroidismo
secundario en transplante renal, las vasculitis y las infecciones virales.
24
2.10. INFECCIONES POR VIRUS
V. de la Hepatitis, V. de la Parotiditis, V. Cocksakie, V. ECHO, V. de la
Rubéola, Citomegalovirus. *BACTERIAS: Salmonella typhy, Campilobacter
Jejuni, Tuberculosis. *PARASITOS INTRADUCTALES: Áscaris Lumbricoides,
Clororchis sinensis, Schistosoma Mansoni. *MICOPLASMA.
2.11. ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUODENO, VÍA BILIAR Y
PÁNCREAS
Hipertrofia del esfínter de Oddi fibrosis del esfínter de Oddi estenosis
duodenales por la retracción de úlcera péptica diverticulos duodenales
páncreas anular malrotación intestinal *carcinoma duodenal adenocarcinomas
ductales páncreas divisum quistes coledocianos cáncer de páncreas S. De la
arteria mesentérica superior úlcera péptica penetrada fibrosis quistica del
páncreas Enfermedad de Crohn duodenal.
2.12. EMBARAZO.
Se han descrito casos de PA fundamentalmente en el tercer trimestre y en el
posparto, pero no se ha demostrado que el embarazo sea la causa de
pancreatitis ya que según las estadísticas el 90% de las embarazadas
presentaban litiasis.
2.13. FÁRMACOS
Medicamentos de relación comprobada. Azatioprima Tetraciclinas Sulfamidas
Clortiazida Estrógenos Furosemida Alcohol Etílico Alcohol Metilico 6-
Mercaptopurina Acido Valproico Infusión de Lípidos por vía EV Medicamentos
de relación probable: L-asparaginasa Glucocorticoides Fenformina
Procainamida Metildopa Acido Etacrínico Clortalidona Medicamentos de
relación dudosa: Anfetaminas Propoxifeno Histamina Colestiramina
25
Ciproheptadina Diazoxido Izoniacida Indometacina Rifampicina Cimetidina
Opiáceos Salicilatos Mercaptopurina.
2.14. TOXINAS
Organofosforados *Picadura de Escorpión (el mecanismo de la PA es una
hiperestimulación semejante a que se obtiene experimentalmente con una
inyección de ceroleína).
2.15. PANCREATITIS HEREDITARIA
Es una forma especial de pancreatitis, que se presenta en miembros de
determinadas familias, siendo transmitida en forma autonómica dominante,
manifestándose clínicamente después de los 10 años, presentando ataques
recidivantes de pancreatitis agudas y en el 50% de los casos cursando con
aminoaciduria.
2.16. IDEOPATICAS.
En un 15% al 20% de los casos no se encuentra una causa, pero en alrededor
de un 50% de las pancreatitis consideradas idiopáticas se detectan
microcálculos vesiculares mediante el examen microscópico de la bilis obtenida
por sondaje duodenal.
26
CAPITULO III
CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LA PANCRATITIS
3.1. PRESENTACION CLINICA.
El síntoma de presentación mas común de la pancreatitis es el dolor
abdominal, cuya intensidad o severidad pueden variar, y tiende a ser constante
antes que tipo cólico, varía en intensidad de lo mínimo a lo agonizante. La
mayoría de los episodios ocurren luego de un exceso alimentario o alcohólico.
El dolor, que puede comenzar a cualquier hora del día o de la noche, en
general se inicia en forma insidiosa, aunque pueden verse episodios de dolor
agudo severo con palidez y diaforesis en los pacientes que se presentan con
shock. El episodio en general persiste durante más de 36 a 48 horas sin alivio
antes de la llegada al hospital. El dolor por lo común se localiza en el
epigastrio, con irradiación hacia ambos lados del abdomen y la espalda, pero
habitualmente no hacia la punta de la escapula, como es típico en la colecistis
aguda. En cambio, la dorsalgia es baja, en general entre los riñones
Clásicamente el dolor se describe como perforante hacia atrás, como si el
paciente hubiera sido herido por una flecha en el epigastrio. La posición
anatómica de la glándula lógicamente explica la localización del dolor. La
pancreatitis aguda puede ser relativamente indolora, y la necrosis hemorrágica
masiva de la glándula, con frecuencia en la pancreatitis postoperatoria, puede
ser un hallazgo postmortem imprevisto. Ocurre vomito en 70 a 90 % de los
casos, pero a menudo produce solo alivio mínimo del malestar abdominal. Los
antecedentes médicos son en extremo importantes, pues la mayor parte de los
casos de pancreatitis y con frecuencia hay antecedentes de ataques similares
de dolor. La fiebre es muy frecuente, habitualmente < 38.5 º C, y es resultado
del daño histico pancreático, con liberación de pirogenos endogenos al torrente
sanguíneo. Cuando la temperatura axilar es de > 39 º C se sospecha
complicación séptica…. En el íleo paralítico el peristaltismo intestinal se inhibe
de forma refleja al proceso inflamatorio de vecindad. Su permanencia en el
27
tiempo se ve favorecida por la administración de fármacos espasmoliticos. Se
puede dar shock en las formas graves de la enfermedad. Es debido
fundamentalmente al secuestro de líquidos en el tercer espacio, intestinal y
retroperitoneal. Puede llegar a requerir grandes volúmenes de líquido (hasta 8
– 10 en 24 horas) y es un signo de mal pronóstico.
3.2. HALLASGOS FISICOS
La postura y la expresión facial del paciente pueden dar una indicación a cerca
de la severidad de la enfermedad. En la PA. El paciente tiene un aspecto
crítico. La postura de costado en posición fetal o de rodillas contra el pecho
ofrece alivio sintomático. Si bien los pacientes a menudo adoptan esta posición,
no le resulta útil y, por lo tanto tienden a moverse periódicamente con la
intención de aliviar el dolor. Los hallazgos físicos dependen de la severidad del
episodio de la duración del proceso y del momento de la presentación. El
medico puede ser impresionado por un individuo confundido, indiferente y
lánguido. El paciente puede estar moribundo y en shock si se presenta
tardíamente en el curso de la enfermedad; la mayorías presentan con signos
de hipovolemia, diaforesis e hipotensión o levemente enrojecidos con
taquicardia e hipertensión leve. En general hay taquicardia como resultado del
dolor y la hipovolemia. En la PA. Severa con necrosis o hemorragias
pancreáticas asociadas puede producirse shock.
3.2.1. TEMPERATURA
La fiebre en general no está más que uno o dos grados por encima de lo
normal, aunque puede progresar y resultar significativamente elevada. Es
probable que esto se relacione con severidad de la inflamación pancreática y la
necrosis peripancreática y sea causada por la liberación de citoquínas.
28
3.2.2. APARATO RESPIRATORIO
Se puede observar taquipnea, disnea e hipoxia leve durante un episodio de PA.
Esto se debe en parte a la ansiedad y el dolor. Además. Con frecuencia hay
derrame pleural e hidrotórax. El derrame pleural tiende a ocurrir del lado
izquierdo, y en general en una fase temprana a la enfermedad, da como
resultado una pleuritis. Otras enfermedades subdifragmaticas como la
colecistitis aguda o una ulcera perforada pueden inducir rigidez diafragmática,
pero esto es menos común con la pancreatitis. La distensión abdominal
también puede contribuir al compromiso respiratorio y producir disnea. Si bien
en la PA. Esta dificultad puede deberse a: 1) Atelectasia, 2) Edema intersticial o
neumonía 3) SDRA. Puede desarrollarse una insuficiencia respiratoria en forma
súbita, con consecuencia desastrosa.
3.2.3. ICTERICIA
Se presenta en 20 – 30% de los casos, se debe en parte al edema de la
cabeza del páncreas y tal vez a la hemólisis, ya que los eritrocitos se vuelven
frágiles en la pancreatitis aguda; puede presentarse rubicundez facial debido a
la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas.
Últimamente se propuso que un grado importante de hipocalcemia es
ocasionado por la hipoalbuminemia en los pacientes con pancreatitis aguda;
así como por la falta de respuesta de los órganos terminales a la
paratohormona y a la estimulación de la secreción de tirocalcitonina.
Puede verse ictericia en algunos casos y es indicativa de tumefacción de
cabeza de páncreas con impacto sobre el colédoco o un cálculo impactado en
la ampolla de Vater, cuando esto ocurre se identifica fácilmente ictericia
esclerótica.
29
3.2.4. VOMITOS
Los vómitos , que contribuyen el segundo síntoma más frecuente en la
pancreatitis , en la mayor parte de los casos son precedidos por el dolor y no
dan como resultado el alivio de los síntomas , como ocurre con algunos
problemas abdominales ; en este caso , los vómitos y las arcadas repetidos
solo sirven para empeorar el dolor. Los vómitos reflejos por los común
persisten incluso después de haberse vaciado el estomago. Las arcadas
persistentes con vómitos no productivos son más o menos características de la
pancreatitis. En la P.A. los vómitos pueden ser masivos y con un severo
desequilibrio electrolítico y perdidas significativas de liquido. El carácter de los
vómitos es bilioso, ya que en general contienen líquido gástrico y duodenal .La
presencia de sangre es rara y, cuando ocurre debe considerarse como una
complicación de la enfermedad.
3.2.5. EFECTOS GASTROINTESTINALES
En la pancreatitis hemorrágica extensa puede hallarse diarrea y hemorragia
gastrointestinal; por lo tanto puede existir hematemesis o melena.
3.3. EVALUAR LOS SIGNOS DE AFECTACIÓN VITAL (TAQUICARDIA,
TAQUIPNEA, HIPOTENSIÓN)
En estos casos se da un aumento de la actividad funcional en el ritmo cardiaco
o gasto cardiaco, sobre las 80 pulsaciones por minuto (Taquicardia), aumenta
también la frecuencia respiratoria sobre los niveles normales (Taquipnea), y se
da un descenso significativo de la tensión arterial (hipotensión).
3.4. EXPLORACIÓN ABDOMINAL.
La inspección visual del contorno abdominal puede revelar distensión. Dado
que el episodio de P.A. suele ser acompañado por íleo esto explica el grado de
30
distensión, sin embargo deben tenerse otras en cuenta otras causas como
ascitis o un hemoperitoneo. El tan citado signo de Cullen (equimosis
periumbilical) y el signo de Grey.
Turner (equimosis de los flancos) no se ven con frecuencia y , cuando se hallan
, ocurren tardíamente en le curso de la enfermedad . Estos signos no son
específicos de la P.A. sino que simplemente indican presencia de sangre en
retroperitoneo.
Al comienzo de la P.A. puede haber disparidad entre la severidad de los
síntomas y la escasez de hallazgos físicos. La percusión puede ayudar a
delinear el líquido abdominal, la extensión del hígado o la presencia de un
seudoquiste. En una fase temprana de la P.A. puede haber un dolor leve con
cierta defensa localizada. Al principio hay hipersensibilidad a la palpación, hay
sensibilidad y defensa en el epigastrio y los cuadrantes superiores. L máxima
sensibilidad tiende a permanecer en la línea media pero, a medida que la
enfermedad progresa, el examen puede revelar una peritonitis mas
generalizada sugestiva de una ulcera perforada. El dolor a la descompresión y
la rigidez pueden volverse los hallazgos predominantes pero no
necesariamente significan un problema quirúrgico inmediato. Sin embargo
cuando se observan hallazgos peritoneales puede producirse una complicación
secundaria y es necesario excluirla. Los ejemplos incluyen la necrosis de la
cobertura mayor del estomago o del colon transverso, o el desarrollo de un
absceso todo lo cual obviamente necesita intervención quirúrgica.
INSPECCIÓN.- es patognomica, aunque infrecuente y tardía, la presencia
de equimosis cutáneas periumbilicales (signo de Cullen) o en el Angulo
costolumbar (signo de Grey – Turner).
PALPACION.- los hallazgos son muy variables, pero el dolor a la palpación
profunda en el epigastrio es prácticamente constante, pudiendo detectarse
hasta una intensa defensa muscular, con otros signos generalizados de
irritación peritoneal.
PERCUSIÓN.- el abdomen suele estar timpanizado por la dilatación refleja
de asas intestinales.
31
AUSCULTACIÓN.- los ruidos peristálticos están muy disminuidos e incluso
abolidos, exponente de íleo paralítico
3.5. HALLAZGOS SECUNDARIOS A COMPLICACIONES PRECOCES.
En estos casos se ven afectados los pulmones (se da derrame pleural,
atelectasias, pulmón de shock), en la función renal se da insuficiencia renal,
además problemas cardiovasculares como shock, derrame pericardio,
alteraciones del segmento ST. , hemorragia gastrointestinal.
3.6. SIGNOS DE ETILISMO CRÓNICO E HIPERLIPEMIA.
Son los signos de etilismo crónico e hiperlipemia xantelasmas, xantomas,
telangiectasias, hipertrofia parótida, eritema palmar.
32
CAPITULO IV
CRITERIOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO EN LA PANCREATITIS CON
LOS DIFERENTES DATOS DE LABORATORIO Y OTRAS
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
4.1. DATOS DE LABORATORIO.
Como en toda patología el papel que juega el análisis clínico en el diagnostico
de la pancreatitis es de vital importancia puesto que va de la mano con la
clínica del paciente.
Entre las pruebas que se realizan para el diagnostico de la pancreatititis
tenemos
4.1.1 AMILASA SERICA
La amilasa se eleva precozmente, retornando a la normalidad en 48 – 72 horas
en la pancreatitis aguda no complicada, sin que exista correlación entre las
concentraciones de amilasemia y la gravedad del proceso.
La hiperamilasemia no es un dato patognomónico de pancreatitis aguda puesto
que puede verse en otro procesos, si bien cifras superiores a seis veces su
valor normal son bastantes características. Por otro lado una amilasa normal no
excluye el diagnostico de pancreatitis aguda (aproximadamente el 10% de los
casos, por lo general graves). Así mismo, la presencia de hipertrigliceridemia
artefacto la determinación de amilasa, dando lugar a falsos negativos.
La amilasa sérica total elevada sugiere inflamación pancreática en cualquier
situación clínica compatible. Además, las posibilidades de que exista una
pancreatitis aguda aumentan cuando su valor es más de tres su valor máximo
normal. Sin embargo la sensibilidad de la amilasa no supera el 85% debido a
que su valor al ingreso puede ser normal en tres situaciones clínicas asociadas
a pancreatitis aguda: l) cuando el intervalo entre el comienzo del ataque y el
dosaje de amilasa es mayor de 48 h. 2) en caso de suero lechoso 3) en el 30%
33
al 40% de las pancreatitis alcohólicas. Además, la amilasa serica total es muy
inespecífica, ya que en ausencia de pancreatitis puede estar elevada por
múltiples factores:
Insuficiencia Renal
Patología de las glándulas salivales
Parotiditis epidémica
Sialadenitis por irradiación
Cirugía maxilofacial
Macroamilasemia
Enfermedades abdominales de origen no pancreático (ulcera péptica
perforada, obstrucción intestinal, embarazo ectópico roto, salpingitis
aguda, torsión ovárica, disección o ruptura de un aneurisma aórtico,
peritonitis, apendicitis aguda, colecistitis aguda, diverticulitis perforada.)
Traumatismo craneoencefálico
Quemaduras y shock traumático
Cetoacidosis diabética
Transplante renal
Neuropatías
Enfermedad prostática
Embarazo
Esto último se debe a que la amilasa se origina también en órganos
extrapancreáticos como trompas de Falopio, ovarios, glándulas salivales,
intestino, pulmón, próstata e hígado. Así en un 39% de los abdómenes agudos
no pancreáticos se presenta hiperamilasemia.; y en no todos los procesos
inflamatorios pancreáticos la amilasemia permanece elevada. Pese a estas
desventajas, la facilidad y rapidez de su determinación hacen que la amilasa
sérica total sea aún hoy el dato de laboratorio más utilizado para orientar la
sospecha clínica inicial.
Existen las denominadas Isoamilasas que sumando ambas constituyen la
amilasa sérica total, existiendo una amilasa pancreática (P), y otra salival (S).
Mientras que la isoamilasa P es específica del páncreas, la S no solo es salival
34
sino que se produce en otros órganos epiteliales, como trompa de Falopio,
mama, pulmón y próstata.
Se puede descartar razonablemente una pancreatitis aguda cuando la
isoamilasa S está elevada en forma aislada o cuando ambas están elevadas
sin predominio de la P sobre la S. La determinación de Isoamilasas, en cambio,
no permite diferenciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe
a la ausencia de isoamilasas S por debajo del ángulo de Treitz de manera que
cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se debe forzosamente a una
elevación aislada de la isoamilasa P.
4.1.2 AMILASA A URINARIA
Se correlaciona con las concentraciones de amilasemia. Siendo también un
dato inespecífico. Es de utilidad para calcular la aclaración amilasa / creatinina.
La amilasuria no aporta utilidad diagnóstica adicional, salvo en casos de
hiperlipidemia importante, en los que la amilasa y la lipasa séricas suelen ser
normales, y no así la amilasuria, marcadamente elevada; pero y tiene la ventaja
de que permanece elevada en orina cuando ya se normalizó en suero. En
cuanto al aclaramiento renal de la amilasa, este aumenta en la PA, siendo la
relación aclaramiento amilasa- creatinina elevado. Su valor diagnóstico está
limitado a la detección de macroamilasemia. Esta es una rara situación en que
la amilasa circulante se encuentra en forma de agregados macromoleculares
que no pasan el filtrado glomerular, siendo el aclaramiento amilasa- creatinina
anormalmente bajo.
4.1.3 COCIENTE DE ACLARACIÓN AMILASA/CREATININA
Es más específico que la determinación de amilasa serica sola, permaneciendo
elevado durante más tiempo que esta. Para su calculo solo es necesario una
muestra de sangre y una de orina recogidas de forma simultanea. Se emplea la
siguiente formula:
Ca/Cr = (Ao x Crs /As x Cro) x 100
35
Ao = Amilasa en orina
As = Amilasa en suero
Crs = Creatinina en suero
Cro = Creatinina en orina
Valor normal: 1 – 5 %
Pancreatitis aguda: >5 %
Macroamilasemia: < 1%
Este cociente se encuentra también elevado, y por tanto no es útil para el
diagnostico de pancreatitis aguda, en caso de quemados, cetoacidosis
diabética, tumores pancreáticos, insuficiencia renal, hepatitis alcohólica y en
estados postoperatorios.
Por el contrario, es muy útil para el diagnostico cuando la amilasa serica se
encuentra elevada por otros procesos distintos a la pancreatitis aguda (ulcus
perforado, litiasis biliar y en sialopatias), y en caso de pancreatitis aguda
asociada a hiperlipemia en la que, a menudo, la determinación de amilasa es
falsamente normal.
Causas de hiperamilasemia distintas a la pancreatitis aguda.
Con cociente de aclaración amilasa / creatinina normal (1 – 5%)
Perforación de ulcus séptico.
Ulcus peptico penetrado al páncreas.
Colecistitis aguda.
Hepatitis aguda y crónica.
Obstrucción de la vía biliar (coledocolitiasis).
Síndrome del asa aferente.
Isquemia mesentérica.
Carcinoma de páncreas.
Parotiditis.
Administración de opiáceos.
36
Con cociente de aclaración amilasa/creatinina elevado (>5%)
Insuficiencia renal crónica.
Grandes quemados.
Cetoacidosis diabética.
Estados postoperatorios.
Hepatitis alcohólica aguda.
Tumores pancreáticos.
Con cociente de aclaración amilasa/creatinina disminuido (< 1 %)
macroamilasemia
4.1.4 LIPASA SERICA
También se encuentra elevada en la pancreatitis aguda, apareciendo y
desapareciéndosete incremento más tardíamente que la amilasemia. Se eleva
en los mismos procesos que esta, exceptuando la patología de glándulas
salivales, enfermedades ginecológicas y tumores secretores de amilasa.
Lipasa sérica en tanto más útil que la amilasa, y su empleo no se ha difundido
tanto. La lipasemia tiene la ventaja en que no se eleva en algunas situaciones
que son causa de falsos positivos de la amilasa, tales como parotiditis,
cetoacidosis diabética y embarazo ectópico. Además persiste elevada mas
tiempo que la amilasa, lo cual facilita el diagnostico en los casos que consultan
tardíamente. Sin embargo, la lipasa acompaña a la amilasa en los falsos
positivos secundarios a patología biliar aguda, úlcera perforada, obstrucción
intestinal, trombosis mesentérica, y apendicitis aguda.
Hace pocos años con la introducción de técnicas de radioinmunoanálisi para la
determinación de tripsina y elastasa séricas, enzimas que solo se origina en el
páncreas, se ha mejorado el diagnóstico de PA, pero estos métodos debido a
37
los largos períodos de incubación de la muestra, son de escasa utilidad cuando
existe urgencia diagnóstica.
4.1.5 CALCEMIA
Puede existir hipocalcemia, que esta relacionada con el pronostico, de manera
que una calcemia < 8 mg/dl indica gravedad y sugiere pancreatitis
necroticohemorragica.
4.1.6 HEMATOCRITO
Un descenso del hematocrito > 10 puntos durante las primeras 48 horas desde
el ingreso no secundario a hemorragia digestiva es también un dato que
sugiere pancreatitis necroticohemorragica. Por otra parte, el hematocrito es
exponente del déficit de volumen plasmático circulante de manera que esta
aumentado cuando existe una disminución del volumen circulante
(hemoconcentracion)
4.1.7 OTROS PARÁMETROS ANALÍTICOS (CRITERIOS DE RAMSON).
FORMULA Y RECUENTO LEUCOSITARIO.- existe habitualmente una
leucocitosis, que es signo de mal pronóstico. No indica necesariamente una
complicación séptica.
UREA Y CREATININA SERICAS.- pueden estar elevadas debido a la
insuficiencia renal de causa prerrenal (pérdidas digestivas, tercer espacio,
etc.).
GLUCEMIA.- pueden haber hiperglucemia por insuficiencia pancreática.
BILIRRUBINEMIA.- aumentadas como expresión de colestasis y necrosis
hepatocelular.
NA Y K.- posemos hallar hipopotasemia e hiponatremia, secundarias a
pérdidas por vómitos y al tercer espacio.
38
GASOMETRÍA ARTERIAL.- a veces existe acidosis metabólica de origen
lácteo, como resultado de la hipoperfucion periférica. Igualmente se puede
hallar hipoxemia en casos de complicaciones pulmonares
(distresrespiratorio, derrame pleural, etc.).
ESTUDIO DE COAGULACIÓN.- para detectar la posibilidad de coagulación
intravascular diseminada, secundaria a la liberación al torrente sanguíneo
de sustancias que activan la cascada de la coagulación.
DETERMINACIÓN DE ELASTASA PMN PLASMÁTICA.- la elastasa es
posiblemente la enzima de los leucocitos polimorfos nucleares más
destructiva. Es de gran valor para el pronostico precoz en la evolución de la
pancreatitis aguda, con gran sensibilidad (=92.5%) y especificidad (=97%).
PROTEÍNA C REACTIVA. (PCR).- también es útil en la evaluación
pronostica de la pancreatitis aguda. Aunque a partir de las 72 horas de su
evolución.
4.2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Entre las exploraciones complementarias tenemos los exámenes radiológicos
como el signo del asa centinela que corresponde a la distensión de yeyuno en
el cuadrante superior izquierdo es muy inespecífico, cuando la enfermedad se
complica con un distres respiratorio, aparecen infiltrados pulmonares
intersticiales
4.2.1 RADIOGRAFÍA POSTERO ANTERIOR Y LATERAL DE TÓRAX
Los posibles hallazgos son el derrame pleural, generalmente izquierdo, las
atelactasias laminares y los infiltrados difusos.
4.2.2 RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN
La radiología convencional tiene hoy poco valor, aunque es aconsejable
realizarla en todo paciente en el que sospechemos PA, siendo su mayor
39
utilidad en permitir excluir otras causas de dolor abdominal. La Rx directa de
abdomen puede postrar signos sugestivos de PA como asa intestinal
distendida cerca del páncreas (asa centinela de Del Campo), íleo paralítico
generalizado, borramiento de la línea del paso o de la silueta renal, ascitis,
presencia de calcificaciones en área pancreática, etc...
4.2.3 ECG.
Refleja alteraciones inespecíficas de repolarizacion, a veces secundarias a
pericarditis concomitante
4.2.4 ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Es actualmente el método inicial de elección para el diagnóstico morfológico de
PA. Este es un procedimiento incruento y fácilmente realizable, de bajo costo
pero se requiere buen equipo y un ecografista de experiencia y dedicación. El
diagnóstico ecográfico se basa en la presencia de signos pancreáticos y
extrapancreáticos. El agrandamiento de la glándula y los cambios de su forma
y ecogenicidad son signos frecuente pero de valor relativo por su gran
variabilidad en sujetos normales. Sin embargo la situación clínica apropiada, un
páncreas aumentado de tamaño y deformado es suficiente para confirmar el
diagnóstico. Un signo muy específico es la separación neta del páncreas con
respecto a los tejidos circundantes ya sea por diferencias marcadas de
ecogenicidad o por la interposición de una lámina líquida. En los ataques
graves es común la presencia de colecciones líquidas bien definidas que
asientan en los espacios retrogástricos y pararrenal izquierdo. Aunque
inicialmente son de pequeño tamaño, por su localización retroperitoneal tienen
gran valor diagnóstico. La ecografía es además el método de elección para
investigar la patología biliar en el ataque agudo. Aún en presencia de
abundante gas, tanto la vesícula como la vía biliar principal pueden ser
fácilmente identificadas. El hallazgo de una vía biliar distal de 7mm o más de
diámetro en enfermos con litiasis vesicular, es sugestivo de obstrucción litiásica
40
de la papila. Así mismo, una disminución brusca del diámetro coledociano,
detectada por ecografía seriada es un signo muy específico de emigración
litiásica a través de la papila.
4.2.5 TAC ABDOMINAL
Al igual que la ecografía, los signos tomográficos diagnósticos consisten en el
aumento del tamaño del páncreas, la irregularidad de sus bordes, la
heterogeneidad del parénquima y la presencia de colecciones líquidas. Sin
embargo, la TAC es más sensible que la ecografía, ya que aún la inflamación
pancreática mínima puede ser reconocida por un engrosamiento de la fascina
de Gerota. El valor actual de la TAC no reside en utilidad diagnóstica sinó en su
capacidad para identificar la forma anatomopatológica (edematosa o necrótica)
del ataque, y además para evaluar adecuadamente la gravedad de las lesiones
peripancreáticas.
¿CÓMO SOLICITAR LA TAC PARA EL DIAGNÓSTICO Y CONTROL
EVOLUTIVO DE LAS PA?
Es fundamental solicitar una TAC con contraste oral y EV en bolo, también
denominada TAC dinámica. Es poco útil solicitar la TAC con contraste oral y EV
convencional. Para entender esto es necesario conocer las técnicas utilizadas
en ambas y comparar dos estudios tomográficos, en la cual se podrá comparar
la diferencia entre cada una. La TAC dinámica utiliza grandes volúmenes de
contraste (2ml/Kg. de solución yodada), se inyectan 50ml en 20sg y el resto
dentro del min. Los cortes son rápidos de 5mm de espesor cada 5mm de
recorrido; todo el páncreas se explora en 3min.. El refuerzo obtenido mediante
el contraste depende de la irrigación y del estado de la microcirculación. La
densitometría evidencia que la aorta pasa de 30 a 120 unidades Houndsfield y
el páncreas de 40 a 80 UH promedio pudiendo llegar a 150 UH mientras que el
41
tejido adiposo, las colecciones líquidas y hemorrágicas se mantienen
invariables ( 100 a 10 y 60 UH respectivamente). Característicamente la aorta
se ve blanca así como toda la anatomía vascular del hígado, la arteria y la vena
esplénica. Una creatinina mayor a 2mg/100 son contra indicaciones para el uso
del contraste EV.
La TAC por contraste oral y EV convencional es por goteo EV del medio del
contraste yodado y no se efectúan los cortes en esa secuencia tan rápida; no
vamos a observar ni a la aorta ni a lo9s elementos vasculares del hígado,
blancos, nítidos. LaTAC dinámica constituye el " Gold Standard " para evaluar
las complicaciones locales de una PA fundamentalmente la necrosis glandular
y su extensión.
La sensibilidad y especificidad de la TAC dinámica para diagnosticar una PA es
del 80% y 98% respectivamente; detecta la necrosis pancreática y la infección
con una sensibilidad del 50 al 100% y del 20 al 50% respectivamente.
A propósito de la inyección de contraste en bolo existen trabajos
experimentales en ratas que señalan el peligro de un empeoramiento de las
formas graves por trastornos en el ámbito de la micro circulación originados por
los medios de contraste, pero esto no ha sido corroborado en otros animales o
en el hombre. Esto ha originado las primeras experiencias con resonancia
nuclear magnética y contraste con gadolinio en las PA. En la TAC dinámica la
glándula puede mostrar inicialmente un aspecto homogéneo pero hipotenso
(edema) o bien heterogéneo, con aumento del tamaño, con límites difusos y un
compromiso de los tejidos vecinos (Tejido graso retro peritoneal) y colecciones
líquidas. La ausencia de contraste en algún sector de la glándula define la
necrosis pancreática.
42
4.3 CLASIFICACION TOMOGRAFICA DE LA INFLAMACION
PANCREATICA
CRITERIOS DE BALTHAZAR
CLASIFICACION TOMOGRAFICA DE LA INFLAMACION PANCREATICA
Grado A Páncreas de aspecto normal.
Grado B Agrandamiento focal o difuso del páncreas, incluyéndose los límites glandulares
Irregulares, el aspecto heterogéneo, la dilatación del conducto de Wirsung y las
Pequeñas colecciones intrapancreáticas. No se observa una afectación periglandular.
Grado C Grado B asociado a un aspecto heterogéneo de la grasa peripancreática que
Implica el compromiso de la misma.
Grado D Colección líquida aislada.
Grado E Dos o más colecciones líquidas poco definidas o la presencia de gas intra o peripancreático.
4.4 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS
Inicialmente, ante todo paciente con sospecha de pancreatitis aguda se
solicitaran las siguientes exploraciones:
Hemograma con formula y recuento leucositario.
Bioquímica sanguínea, incluyendo amilasa. Glucosa, urea, creatinina, iones,
calcio, proteínas totales, AST Y ALT, bilirrubina directa y total. Si se determina
de urgencia se solicitara lipasa, elastasa polimorfonuclear y PCR.
43
Radiografía posteroanterior y lateral de tórax y simple de abdomen.
Una vez confirmado el diagnostico, se realizara en urgencias una gasometría
arterial y un ECG. Se cursara estudio de coagulación y orina completa con
sedimento, incluyendo sodio, potasio, urea y creatinina, así como
determinación de la amilasuria.
Ante todo paciente en shock de origen incierto hay que descartar una
pancreatitis aguda, aun en ausencia de dolor abdominal.
4.5. CRITERIOS DE GRAVEDAD.
a.- criterios clínico analíticos.
Leucocitos > 16000 /ul
Glucemia>200 mg/dl (en pacientes no diabéticos)
Uremia >60 mg/dl
AST>250 UI/l
Descenso del hematocrito >10 puntos
Calcio serico <8 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg
Exceso de bases _< 4
Elastasa PMN plasmática
PCR.
b.- TAC con contraste
Áreas necroticohemorragicas
c.- punción – lavado peritoneal
Liquido libre de color oscuro
Liquido libre>20 ml
Liquido de lavado de tonalidad superior al fresa.
44
La presencia de tres o mas de los criterios clinicoanaliticos en las primeras 48
horas del ingreso, de un lavado peritoneal positivo o la demostración mediante
TAC de un área de necrosis pancreática extensa (>50% de la glándula), define
una pancreatitis grave.
Circunstancias que por si solas confieren gravedad a una pancreatitis:
Masa palpable.
Hemorragia digestiva alta.
Hemoperitoneo
Distres respiratorio del adulto.
Coagulación intravascular diseminada
4.6. DESTINO DEL PACIETE.
Todo paciente con pancreatitis aguda confirmada requiere ingreso hospitalario.
Este se hará de la siguiente manera:
Si el enfermo presenta criterios de gravedad, se indicara el ingreso en UCI.
Si no presenta criterios de gravedad ni se sospecha patología obstructiva de
vías biliares, el paciente ingresa en hospitalización general.
Aquellos pacientes con cuadro clínico dudoso de pancreatitis aguda y valores
de amilasa no concluyentes (<500 UI Smogv9 ingresaran una vez descartado
un proceso quirúrgico, en el área de observación.
4.7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
No debe aceptarse, el diagnóstico de pancreatitis aguda mientras no existan
evidencias de inflamación pancreática en la ecografía o la TAC. Esto es debido
a la frecuente inespecificidad de la clínica y el laboratorio de la inflamación
pancreática; por lo tanto deben tomarse los recaudos necesarios para
descartar otra patología, en especial el abdomen agudo de origen
extrapancreático ( perforación de víscera hueca, úlcera péptica, colecistitis
aguda, enfermedades vasculares mesentéricas, rotura de quiste de ovario,
45
embarazo ectópico, apendicitis aguda, obstrucción intestinal, etc..) También
deben descartarse causas extraabdominales como el Infarto agudo de
miocardio, y menos frecuentes como porfiria, fiebre mediterránea familiar,
púrpura de Schölein- Henoch, intoxicación con plomo.
4.8. COMPLICACIONES.
Las complicaciones que pueden producirse ante una PA pueden agruparse en
sistémicas y locales.
4.8.1. COMPLICACIONES SISTÉMICAS:
SHOCK: se presenta frecuentemente en las PA graves; el mismo se
determina por una presión sistólica de menos de 90 mm de Hg y taquicardia
superior a 130 lat. Por min.; y el distress respiratorio, o disnea, con una PO2
inferior a 70 mm de Hg. La principal causa de hipovolemia es el secuestro
de líquidos a tercer espacio; además puede existir hemoperitoneo y /o
hemorragia digestiva, que pueden contribuir al agravamiento del estado de
shock.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: se considera signo de gravedad de la
PA, que puede ser desencadenada por distres respiratorio que acompaña al
shock, edema agudo de pulmón, atelectasia, derrame pleural, etc. Es
común la existencia de una insuficiencia respiratoria con descenso de la
presión de oxigeno arterial, encontrándose este entre 50 y 70 mm de Hg,
desde el primer al sexto día del inicio de la PA, sin acompañarse de
cambios parenquimatosos en la Rx de tórax. La causa responsable parece
ser la formación de shunts de derecha a izquierda intrapulmonares,
posiblemente originados por microtrombos intravasculares formados como
consecuencia de una CID subclínica. En los casos graves puede aparecer
un síndrome de distress respiratorio del adulto, generalmente a partir del
tercer día de evolución, con hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos. Su
frecuencia aumenta con la severidad de la PA y con la presencia de
46
hipertrigliceridemia. El edema pulmonar se debe a una alteración reversible
de la membrana alvéolo capilar, con pérdida de la capacidad selectiva par la
difusión de proteínas plasmáticas.
HEMORRAGIA DIGESTIVA.- se da una serie de complicaciones digestivas
originando hemorragias digestivas se da especialmente en las ulceras
pepticas, en gastritis erosiva, en necrosis hemorrágica con erosión hacia
grandes vasos. Trombosis de la porta y varices hemorrágicas.
COMPLICACIONES RENALES: por necrosis tubular aguda secundaria
hipotensión mantenida y la liberación de sustancias vasoactivas, tenemos
serios problemas renales como: oliguria, hiperazoemia, trombosis de
arterias o venas renales. Necrosis tubular aguda metabólica. Hiperglucemia,
hipertrigliceridemia, hipocalcemia, encefalopatía, ceguera súbita, sistema
nervioso central. Psicosis, embolia grasa.
COMPLICACIONES HEPATOBILIARES.- en estos casos se da una
obstrucción de los conductos biliares llevando a provocar complicaciones
localizadas de las vías biliares, lo que conlleva a posibles intervenciones
quirúrgicas.
COMPLICACIONES CARDIACAS: lo más común es la insuficiencia
cardiaca con edema agudo de pulmón, también hay que tener en cuenta los
trastornos de ritmo determinados por hipocalcemia e hipopotasemia y en
algunos pacientes la miocardiopatía alcohólica.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA: son causas
hematológicas de complicaciones en una pancreatitis aguda las mismas
que traen consigo problemas vasculares que si no son tratados podrían
traer serias complicaciones.
RUPTURA ESPLÉNICA: se da generalmente a nivel pulmonar dándose
generalmente derrame pleural, atelectasia, absceso mediastinito,
neumonitis, síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
NECROSIS GRASA DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEOS: ataca al
tejido subcutáneo especialmente a los nódulos eritematosos, al hueso, al
mediastino, la pleura, el sistema nervioso, ahuevadas por alteraciones de la
coagulación ( coagulación intravascular diseminada)
47
4.8.2. COMPLICACIONES LOCALES:
NECROSIS PANCREÁTICA: el parénquima pancreático no viable,
asociado casi invariablemente a la necrosis de la grasa peripancreática. La
TAC dinámica es de gran utilidad para su diagnóstico ya que su densidad
no supera las 50 uH mientras que el páncreas no necrótico presenta un
realce gracias al medio de contraste ( 50 a 150 uH), similar a la del
parénquima esplénico que bien puede constituir un buen parámetro para
comparar e identificar áreas desvascularizadas. Estas zonas con falta de
realce que superen los tres cm. O que sumadas superen el 30% de la
glándula son requisitos para el diagnóstico tomográfico de necrosis
pancreática; la certeza diagnóstica de la TAC dinámica es del 90%, a nivel
del tejido graso peripancreático no puede identificar con precisión la
presencia de necrosis peripancreática ya que las imágenes de densidad
heterogenea a dicho nivel se corresponden con colecciones líquidas, sangre
y necrosis.
NECROSIS PANCREÁTICA
Clasificación - criterios de Atlanta
Necrosis estéril
- Corto: < 3 semanas
- Largo: > 3 semanas
Necrosis infectada (implica < 3 – 4 semanas)
- Necrosis, infección, ausencia de purulencia
Absceso pancreático
- Purulencia con necrosis.
Sugiere localización del proceso.
Necrosectomía
Las resecciones pancreáticas (esplenopancreatectomías izquierdas,
esplenopancreatectomías casi totales, duodenopancreatectomías cefálicas)
48
son intervenciones que actualmente no se practican, se consideran gestos
quirúrgicos excesivos e injustificados. Constituyen intervenciones con un
elevado riesgo quirúrgico al practicarse en pacientes críticos, en los cuales se
resecan porciones de páncreas sano. La mortalidad promedio se eleva a un
40%. No se pueden justificar por los hallazgos intraoperatorios ya que el
aspecto externo de la glándula y del tejido .peri pancreático no se correlaciona
con la afectación intraparenquimatosa. La tomografía computada dinámica nos
ha ayudado a comprender esta realidad y valorar más precisamente los tejidos
afectados de aquéllos que aún se encuentran vitales.
En contraposición a las resecciones pancreáticas surge la "necrosectomía" que
consiste en resecar los tejidos necróticos, respetando los sanos y
vascularizados, así como la evacuación de todas las colecciones. Es una
toilette que se efectúa mediante digitoclasia, sin instrumental ya que la
palpación logra identificar estructuras nobles (vena esplénica, vena
mesentérica superior, etc.) que quedan ocultas y rodeadas de este tejido
necrótico que característicamente tiene un color gris e incluso negruzco.
Necrosectomía: restos de páncreas necrótico que incluye en esta ocasión unos
centímetros de vena esplénica que accidentalmente fue lesionada. En este
paciente la necrosetomía implicó casi todo el páncreas ya que los tejidos
necróticos resecados abarcan desde el bazo hasta la vena mesentérica
superior y la vena porta que quedaron al descubierto.
49
Figura 5 Figura 6
ABSCESO PANCREÁTICO.- Es una colección purulenta con ausencia
o escaso contenido de necrosis pancreática. Su incidencia es del 1 al
9%, presentándose a partir de la segunda a cuarta semana del
comienzo de la PA. Hay que sospecharlo cuando exista temperatura,
malestar abdominal creciente, taquipnea, taquicardia, intolerancia
digestiva, masa palpable y leucocitosis. El hemocultivo puede ser
positivo en un 50% de los casos. El diagnóstico se confirma mediante la
demostración de gérmenes mediante el aspirado de material por punción
percutanea guiada por ecografía. Su mortalidad oscila entre el 30 al 50%
aproximándose al 100% en los casos no tratados, y recurren hasta el
30% de los mismos.
PSEUDOQUISTES: (complicación mas frecuente) Es una colección de
jugo pancreático limitada por una pared constituida por tejido de
granulación y fibrosis. Para su formación se requieren 4 semanas, si se
infecta constituye un absceso pancreático. Aparecen hasta en el 50% de
las pancreatitis agudas severas, entre la segunda y cuarta semana de
iniciada la enfermedad, hay que sospecharlos en pancreatitis que no
mejoran al los siete días. La observación a la espera de una resolución
espontánea está indicada en los pseudoquistes agudos no complicados
50
menores de 5cm y en los que aún siendo mayores a 5cm no se asocian
a necrosis glandular. En estos últimos, el drenaje percútanlo por
ecografía o TAC es un método excelente cuando no existen evidencias
de resolución espontánea. La cirugía es el tratamiento de elección en
todos los seudoquistes mayores a 5cm con necrosis glandular
significativa.
Pseudoquiste Agudo Infectado.- es la presencia de gérmenes y/o pus en
un pseudoquiste con las características previamente descritas. La
presencia de necrosis en u pseudoquiste infectado no permite llamar a
esta lesión “necrosis infectada”, ya que en el pseudoquiste agudo la
necrosis es de limites precisos
ASCITIS: representa el 5% de todas las causas de ascitis. Es una ascitis
exudativa. Suele estar causada por fisuración del pseudoquiste, rotura
del conducto pancreático, y en ocasiones no se llega a conocer la causa.
4.8.3. PRONOSTICO:
La mortalidad global de la PA es del 13 al 15%, pero cuando es
necrohemorrágica o presenta complicaciones puede llegar al 50%.
Para la evaluación y seguimiento de la pancreatitis aguda, se establecieron
criterios pronósticos que consisten en la predicción de la evolución mediante
sistemas de score múltiple. Un criterio pronóstico debe predecir la forma clínica
(leve o grave) lo más precozmente posible, con parámetros sencillos de
obtener y con elevada eficacia, es decir con una misma cantidad de falsos
positivos y falsos negativos. Aún no se ha hallado el sistema perfecto. Los
sistemas de score pronóstico cumplen dos objetivos fundamentales:
a.- Diferenciar aquellos pacientes que cursarán un cuadro leve de los que
cursarán uno grave. Si es leve será internado en sala general y se evitará
su internación en UCI, así como los métodos invasivos de diagnóstico y
tratamiento que aumentarían la morbilidad y los costos. Por el contrario los
cuadros graves deberán internarse en la UCI donde se controlarán
estrictamente evitando estados de hipovolemia, hipotensión arterial
51
sostenida, oliguria, hipoxemia, etc. ,que contribuirían a deteriorar aún más al
paciente al no ser compensado correcta y tempranamente.
b.- Poder clasificar a los pacientes con el fin de protocolizar tratamientos y
poder comparar resultados.
La simple evaluación simple al ingreso tiene una considerable cantidad de
falsos negativos: es decir pacientes que clínicamente no aparentan cursar con
un cuadro grande y que finalmente evolucionan de esa manera. A las 48 horas
adquiere gran precisión. Obviamente un sistema de score pronóstico debe ser
más preciso y requerir menos tiempo de evolución que el examen clínico para
predecir el tipo de ataque. Los criterios de Ransón y de Imrie (o de Glasgow)
requieren recoger datos de más de 48 hs. El APACHE II (acute physiologic and
chornic healt evaluation- evaluación de la salud fisiológica y crónica) también
es útil en este sentido y tiene como ventaja el poder ser utilizado desde el
ingreso del paciente.
La calcificación pancreática, la diabetes secundaria y la esteatorrea son mas
comunes en los casos de pancreatitis alcohólica que biliar. Los pseudoquistes
son menos frecuentes en pacientes con pancreatitis biliar.
La identificación de pacientes con ataques graves y a los que tienen mas
posibilidades de desarrollar complicaciones o de morir por un ataque de
pancreatitis aguda se realiza en base a los siguiente criterios:
Criterios de Ranson e Imrie
Al ingresar en el hospital o al hacer el diagnostico
Edad > 55 años
Leucocitosis > 16.000
Glucosa > 200 mg %
LDH > 400 UI/L
ASGT > 250UI/L
Durante las primeras 48 horas
Descenso del Hematocrito > 10%
Incrementos de BUN > 1.8 mmol/L ( > 5 mg/dl ) tras administración de líquidos intravenosos
Hipoxemia (PO2 < 60 mmHg)
Déficit de líquidos > 400ml
Hipoalbuminemia (nivel de albúmina < 32 g/L ( < 3.2 g/dl) )
52
Hipocalcemia (concentración de Calcio < 1.9 mmol/L ( < 8.0 mg/dl)
Puntuación del APACHE II > 12
liquido peritoneal hemorrágico
Obesidad
Indicadores esenciales de insuficiencia orgánica
Hipotensión ( presión arterial < 90 mm Hg) o taquicardia >130 latidos por minuto Po2 < 60 mm Hg.
Oliguria (< 50 mL / li) o aumento del nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina
Indicadores metabólicos: calcio serico > 1.9 mmol/L ( <8.0 mg/dl) o albúmina serica < 32 g/L ( < 3.2 g/dl).
Glasgow Modificado durante las primeras 48 horas
Edad > de 55 años
Cuenta leucocitaria: >15.000/mm3.
Glucosa > 180 mg/dl
LDH > 600 U/L
Albúmina < 3.3 g/dl
PaO2 < 60 mmHg
Calcio <8 mg/dl.
BUN > 45 mg/dl.
Aproximadamente el 20% de los pacientes se complican con necrosis y
aproximadamente el 80% de las muerte ocasionadas por esta enfermedad es
secundaria a infecciones. La posibilidad de contaminación bacteriana varia de
acuerdo al tiempo de evolución de la enfermedad, el 24 % de los casos ocurren
en la primera semana, el 36 % entre 8 a 14 días y el 71 % entre 15 a 21 días.
53
CAPITULO V
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS
Los objetivos del tratamiento son: a) reposo pancreático; b) estabilización
hemodinámica; c) alivio del dolor; d) corrección de alteraciones metabólicas.
Esto se consigue mediante las siguientes medidas:
5.1. HOSPITALIZACIÓN DEL PACIENTE:
Según el criterio de gravedad se verá la conveniencia de internación en sala
común o en UCI. Una vez definido esto el tratamiento será inicialmente médico
y posteriormente según la evolución del paciente pude estar justificado el
tratamiento quirúrgico.
5.2. HIDRATACIÓN PARENTERAL:
Se indicará un aporte de 3000 cm3 de soluciones cristaloides.
5.3. ASPIRACION NASOGÁSTRICA CONTINUA.
La aspiración continua del estomago y la suspensión de alimentos o líquidos
alivian de inmediato el malestar, eliminando la distensión gástrica. El íleo
adinámico también mejora con la intubación nasogastrica. Si hay criterios de
gravedad, vomito frecuentes o íleo, se colocará al paciente sonda nasogástrica
espirativa entre 50 – 75 mmHg para producir reposo gástrico, además se
colocara sonda vesical para control de diuresis horaria. Se realizará monitoreo
de PVC signos vitales y control de balance hidroelectrolítico.
5.4. ADMINISTRACION DE ANALGÉSICOS
La analgesia preferida es morfina para la pancreatitis aguda, también se puede
usar metamizol magnesico (Nolotilampollas de 2g) a dosis de 2 g c/8h. Por via
54
intravenosa, para lo cual se diluye una ampolla en 100 ml de suero fisiologico y
se perfunde en 20 min. Tramadol (Adolonta), por via intravenosa a dosis de
100 mg. Para lo que se diluye una ampolla de este preparado comercial, en
100 ml de suero glucosado al 5% y se administra en 20 min., pudiendo repetir
cada 6 horas. Otro fármaco es la meperidina (Dolatina, ampollas de 2 ml con
100mg) a dosis de 100 mg c/6 horas por via intravenosa, también se puede
usar sosegon entre otros todos estos fármacos son usados según criterio
medico.
Se indicarán protectores gástricos del tipo de los bloqueantes h2.- la cobertura
con este tipo de medicación se utilizara en las pancreatitis con criterios de
gravedad, como profilaxis de lesiones gastroduodenales de estrés. Se
administra ranitidina (Zantac, ampollas de 50 mg) a dosis de 50 mg. c/12 horas
por via intravenosa, u omeprazol (Losec infusión intravenosa, Parizac infusión
intravenosa, viales de 40 mg.) a dosis de 40 mg diluidos en 50 ml de suero
fisiologico y prefundidos en 20 min., cada 12 horas. Si existe nauseas y vómitos
se usara metoclopramida según el criterio medico.
La utilización de fármacos espasmoliticos esta totalmente contraindicada para
el alivio del dolor de la pancreatitis aguda, por la posibilidad de favorecer o
empeorar el íleo paralítico.
5.5. SE VALORARÁ LA ADMINISTRACIÓN DE INSULINA, CALCIO Y
POTASIO.
Son necesarias dosis pequeñas de insulina cuando es intensa la hiperglucemia
e inminente la acidosis diabética. Se administra por vía venosa gluconato de
calcio si ocurre hipocalcemia.
5.6. ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS (ANTIBIOTICOTERAPIA)
No hay evidencia de que el uso profiláctico de antibióticos prevenga la
aparición de complicaciones sépticas. Algunos autores recomiendan su uso en
las PA de origen biliar, y en casos severos con necrosis pancreáticas severas
55
extensas; así la administración de antibióticos depende del caso y la gravad, se
podrá usar preferentemente imepenemicos como (Tienam intravenosa, viales
de 250 y 500 mg) a dosis de 500 mg c/ 6 horas diluidas en 100 ml de suero
fisiologico y prefundidos en 30 minutos, ciprofloxacina, metronidazo,
iclindamicinas, macrolidos, según la criterio medico. Antes de comenzar la
antibiotico terapia se recogeran muestras de orina y sangre para urocultivo y
hemocultivo
Se emplea agentes antimicrobianos en caso de pancreatitis fulminante y grave,
ya que tiene más posibilidades de desarollar abscesos secundarios. No hay
pruebas que apoyen que la infeccion sea un factor importante que contribuye al
desarrollo de la pancreatitis o que los antibióticos de hecho prevengan el
desarrollo de un absceso.
5.7. NUTRICIÓN PARENTERAL
Se deberá instaurar la misma cuando aparezcan complicaciones como la
persistencia de íleo por más de 5 días con albúmina menor de 2,9 mg /dl,
disminución de la hemoglobina e hipocalcemia.
5.8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Cuando fallan las medidas terapéuticas de tipo medico. Se consideran
indicaciones para el tratamiento quirúrgico: el dolor no controlable mediante
tratamiento medico en un paciente con abstinencia alcohólica, la obstrucción
biliar o duodenal, la hipertensión portal segmentaría, el pseudoquiste, la ascitis
pancreática y la sospecha de carcinoma pancreático. Previo a la decisión
quirúrgica debe practicarse una CPRE para la visualización de la vía
pancreática y biliar, pues de las alteraciones observadas dependerá el tipo de
intervención, operaciones de drenaje o de resecciòn.
Operación de drenaje.- se practicara cuando exista dilatación del conducto de
Wirsung, generalmente en pacientes con dolor persistente e inexorable. Se
realizara una pancreatoyeyunostomia laterolateral de Puestow y Guillesby con
56
un asa desfunsionalizada. Este procedimiento se basa en múltiples zonas de
estenosis en el sistema de conductos pancreáticos en casos graves.
En el caso de que exista una estenosis puntual en el conducto y la dilatación
sea segmentaría puede practicarse una pancreatectomia caudal con una
pancreatoyeyunostomia terminoterminal de Duval.
Generalmente se obtienen buenos resultados iniciales mediante estas técnicas,
al conseguir una buena descompresión de la glándula, aunque a largo plazo,
algunos pacientes pueden presentar de nuevo sintomatología.
Reseccion pancreática.- esta indicada cuando el conducto de Wirsung es
irregular pero no esta dilatado. En estos casos se realiza generalmente una
pancreatectomia del 90% al 95% preservando un pequeño muñón cefálico.
Cunado la lesión se halla localizada fundamentalmente al nivel de la cabeza es
aconsejable realizar una duodenopancreatectomia cefálica con preservación
pilorica o una operación de Bager; mediante estas técnicas se consigue una
mejoría del dolor en el 80% de los pacientes. En estos casos los enfermos
requeriran tratamiento de la insuficiencia pancreática iatrogénica dependiendo
de la amplitud de la reseccion. Otra medida para el tratamiento del dolor es loa
realización de una esplecnicectomia que consigue la interrupción de las vías
nerviosas eferentes pancreáticas. En los pacientes con dificultad de vaciado
gástrico por estenosis duodenal o con ictericia o colestasis persistente debido a
obstrucción de la vía biliar deberá indicarse la practica de una
gastroenteroanastomosis o de una derivación biliodigestiva.
La cirugía urgente por duda diagnóstica justificada y la cirugía temprana para
actuar sobre las vías biliares. La cirugía tardía se reserva para la resolución de
un pseudoquiste o de una obstrucción intestinal.
Operación Inmediata
Laparotomía a causa de la inseguridad diagnóstica.
El cirujano se plantea lo siguiente:
Cirujanos que no quieren hacer absolutamente nada y cierran el
abdomen.
Cirujanos que recomiendan el drenaje de la región pancreática para
evitar la formación de pseudoquiste.
57
Se hace el drenaje de la vesícula por colecistectomía para disminuir la
presión de la bilis.
Drenaje del Colédoco, para evitar el flujo de bilis hacia el páncreas.
Operación tardía
Para el tratamiento de las complicaciones:
Hemorragia.
Perforación del pseudoquiste.
Abscesos pancreáticos o secuestro infectado.
En los casos en los cuales exista obstrucción de vías biliares por cálculos se
debe realizar PAPILOCTOMIA dentro de las primeras 72 horas.
5.9. REPOSICIÓN DE VOLUMEN.-
El mantenimiento de un volumen sanguíneo circulante adecuado es el aspecto
más importante del tratamiento de los pacientes con pancreatitis aguda.
a) la reposición de líquidos se realiza en función de la situación hemodinámica
del paciente:
Si no hay afectación hemodinámica (TAS>90 mmHg FC< 120 Ipm): suero
glucosado al 5% y fisiología, alternados, administrando una cantidad mínima de
3000 ml/24 horas, con las modificaciones consiguientes en función de la
patología de base del paciente.
Si hay afectación hemodinámica (TAS < 90 mmHg y FC > 120 Ipm): se
utilizaran preferentemente soluciones cristaloides con un ritmo de prefusion que
asegure la estabilidad de las cifras tensionales y la desaparición de los signos
de hipoprefusionperiferica.
b) la administración de sangre total para reponer perdidas hematicas esta en la
actualidad prácticamente abandonada. Cuando el hematocrito sea menor de
275 y / o la hemoglobina <7 g/dl, se realizara transfunsion de concentrados de
hematíes.
58
5.10. REPOSICION DE POTASIO
necesario habitualmente aun cuando encontremos una cifra de potasemia
normal debido a las abundantes perdidas, aumentadas si se aplica espiración
nasogastyrica, se realiza mediante la administración de cloruro potasico (CLK)
a la dosis minima de 60 mEq/ 24 horas, distribuidos en los sueros, que se
aumentara según la cifra inicial de potasemia y controles sucesivos. Se
administra de la siguiente manera:
Siempre en perfusion.
Nunca en una dilución > 60 mEq / l.
Nunca a un ritmo > 20 mEq/hora
La reposición de potasio no se realizara si el paciente presenta oligoanuria,
hiperpotasemia y/o alteración importante de la función renal.
5.11. CORRECCIÓN DE LAS ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO –
BASE
La acidosis metabólica con pH < 7.2 requiere la administración de bicarbonato
sodico 1 M.
5.12. DIETA ABSOLUTA
No se administrara ningún tipo de alimento, la alimentación será solo venosa y
por un lapso de 3 a 5 días hasta que mejore el cuadro.
Los factores dietéticos se han considerado firmemente relacionados con esta
enfermedad son las dietas hipoproteicas y las dietas con exceso o déficit
importante de contenido graso. También los déficit de determinadas
metaloenzimas, como el zinc y el selenio han sido involucrados en el desarrollo
de la enfermedad y parecen relacionados con el consumo de alcohol.
El concepto de predisposición genética se apoya en estudios de mayor
prevalencia de la HLA-BW39 Y HLA – B40 en las pancreatitis crónicas
59
alcohólicas de individuos occidentales y un redominio de HLA – B5 en los
japoneses
5.13. CONTROLES DE ENFERMERIA
Se realizara los controles habituales y la medición de la diuresis cada 8 horas,
o con mayor periocidad según la situación clínica del paciente.
60
CONCLUSIONES
La Pancreatitis Aguda es una encrucijada tanto científica como clínica. La
biología celular de la célula acinar pancreática se está dilucidando
gradualmente, y con ella los mecanismos reguladores de la secreción y
activación de cimógeno. Se supone que la dilucidación de la fisiología
molecular de la secreción y la activación enzimática posibilitará el desarrollo de
estrategias farmacoterapéuticas para detener la célula acinar con el mismo
éxito que se ha logrado con la inhibición de la bomba de protones.
Se desconoce el mecanismo por el cual el alcohol induce a la pancreatitis de
modo similar el mecanismo por el cual la litiasis biliar induce a una PA puede
estar relacionado con la hipertensión del conducto, pero no necesariamente
con un reflujo de bilis en conducto pancreático. Estas dos causas son las
responsables del más del 80% de las causas conocidas de pancreatitis.
Al ser la pancreatitis aguda un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre
una glándula pancreática previamente sana y que clínicamente se caracteriza
por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina;
siendo lo habitual que se resuelva con restitución morfológico y funcional del
páncreas, sin embargo sus funcione endocrinas y exocrinas pueden
permanecer alteradas por períodos variables de tiempo, pudiendo además
comprometerse por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso
desencadenar disfunción en órganos y sistemas distantes
La incidencia de esta enfermedad varía según los criterios diagnósticos
utilizados y las áreas geográficas estudiadas. Es por ello que esta enfermedad
se ve frecuentemente en los servicios de urgencia hospitalarios constituyendo
el 0,15% al 1,5% de los diagnósticos de los grandes hospitales.
Dentro de los criterios clínicos mas relevantes para el diagnostico de esta
enfermedad se basa en conocer los síntomas siendo el mas común el dolor
abdominal, cuya intensidad o severidad pueden variar, y tiende a ser constante
antes que tipo cólico, varía en intensidad de lo mínimo a lo agonizante. La
mayoría de los episodios ocurren luego de un exceso alimentario o alcohólico.
El dolor, que puede comenzar a cualquier hora del día o de la noche, en
61
general se inicia en forma insidiosa, aunque pueden verse episodios de dolor
agudo severo con palidez y diaforesis en los pacientes que se presentan con
shock. La pancreatitis aguda puede ser relativamente indolora, y la necrosis
hemorrágica masiva de la glándula, con frecuencia en la pancreatitis
postoperatoria, puede ser un hallazgo postmortem imprevisto.
Es por ello que con la ayuda de criterios auxiliares de diagnostico en la
pancreatitis con los diferentes datos de laboratorio y otras exploraciones
complementarias, juegan un papel de vital importancia en el diagnostico de la
pancreatitis aguda, La amilasa se eleva precozmente, retornando a la
normalidad en 48 – 72 horas en la pancreatitis aguda no complicada, sin que
exista correlación entre las concentraciones de amilasemia y la gravedad del
proceso. La Lipasa también se encuentra elevada en la pancreatitis aguda,
apareciendo y desapareciéndosete incremento más tardíamente que la
amilasemia. Se eleva en los mismos procesos que esta, exceptuando la
patología de glándulas salivales, enfermedades ginecológicas y tumores
secretores de amilasa. La lipasa sérica en tanto es más útil que la amilasa, y su
empleo no se ha difundido tanto. Otros medios auxiliare de diagnostico son los
exámenes radiológicos, siendo la Ecografía abdominal actualmente el método
inicial de elección para el diagnóstico morfológico de PA. Este es un
procedimiento incruento y fácilmente realizable, de bajo costo pero se requiere
buen equipo y un ecografista de experiencia y dedicación. El diagnóstico
ecográfico se basa en la presencia de signos pancreáticos y extrapancreáticos.
La hidratación Intra Venosa que mantienen los pacientes alimentados y los
analgésicos son los fundamentos del tratamiento actual. La descompresión
nasogástrica puede brindar alivio al paciente ansioso con dolor e íleo y un
estómago distendido debido a la aerofagia. Debido a que la inflamación se
asocia con frecuencia con infección, se han utilizado ampliamente antibióticos
parenterales a pesar de la falta de evidencias razonables para valorar su uso.
El monitoreo y el apoyo de las funciones pulmonar, renal, y hepática brinda
índices que han permitido el desarrollo de parámetros pronósticos, minimiza las
secuelas sistémicas. En las Pancreatitis Agudas por cálculos biliares se ha
comprobado que la descompresión biliar endoscópica en el momento indicado
62
es beneficiosa. El lavado peritoneal tiene pocos defensores, y el
desbridamiento quirúrgico es una razonable opción como último recurso, si se
demuestra que más de la mitad del páncreas tiene necrosis y si hay evidencias
de infección en la aspiración con aguja fina. La cirugía no es más que una
incisión y drenaje de pus y restos necróticos, no obstante esto puede ser un
salvataje si se realiza en el momento oportuno.
La imposibilidad de delinear la etiología y los mecanismos celulares de esta
enfermedad ha sido un obstáculo para formular una estrategia fármaco
terapéutica racional para el tratamiento de la enfermedad.
63
BIBLIOGRAFIA
1.- Medicina de Urgencias Guía Diagnostica y Protocolo de Actuación; L.
Jiménez
2.- Murillo, F. J. Montero Pérez; Segunda Edición, 1999; Madrid España.
3.- Principios de Medicina Interna; Harrison; Quinceava edición; Volumen I.
4.- Cecil Tratado de Medicina Interna; J. B. Wyngaarden; Ll. H. Smith;
Dieciseisava edición.
5.- Temas Selectos en Cirugía; Dr. Néstor Gómez Cuesta, 2006.
6.- Tratado de Medicina Interna de Cecil, decimosexta edición; Volumen I;
1986; México.
7. - Balthazar E, Robinson D, Megibow A, Ranson J.: Acute pancreatitis. Value
of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174: 331– 6
8. - Baron TH. N Engl J Med 1999; 340: 1412
9. - Bradley E.: A clinically based classification system for acute pancreatitis.
Arch Surg 1993; 128: 586 – 90
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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2. - www.cun.es/area-salud/enfermedades/aparato.../pancreatitis- cronica.
3.- www.mapfre.com › Enfermedades › Aparato digestivo
4.- www.mednet.org.uy/cq3/emc/monografias/pa-062003.pdf