ULKUS PEPTIKUM

I. Pendahuluan

Nyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan

organ yang berada di dalam ronga abdomen. Nyeri perut dapat

dikelompokkan berdasar lokasi nyeri yang dirasakan. Untuk

mempermudah, pengelompokkan dibagi menjadi 9 regio. Adapun nyeri di

regio epigastrium biasanya disebabkan kelainan pada organ lambung,

duodenum, saluran empedu, dan pankreas.

Selain nyeri, petunjuk adanya kelainan pada saluran cerna ialah diare.

Diare merupakan upaya pertahanan tubuh sebagai respon terhadap

adanya kelainan atau adanya benda asing yang dapat membahayakan

saluran cerna tersebut. Namun, bila tidak terkontrol dan ditangani, diare

adalah ancaman bagi tubuh, hal mana dapat menimbulkan komplikasi

diataranya adalah dehidrasi.

Tukak lambung atau tukak usus atau ulkus peptikum adalah luka pada

lapisan bagian dalam dari lambung atau usus. Yang dirasakan penderita

adalah nyeri di saluran pencernaannya. Berdasarkan sifatnya, tukak

lambung dan tukak usus dapat dibedakan sebagai berikut:

Tukak Lambung : lebih sering terjadi pada pria usia lanjut (60 tahun

atau lebih). Penyembuhannya memerlukan waktu lebih lama

dibandingkan tukak usus, karena luka di lambung terus-menerus

bersentuhan dengan asam lambung.

Tukak Usus : muncul di bagian awal usus kecil, lebih sering terjadi pada

wanita. Jumlah penderitanya lebih banyak dibandingkan tukak lambung,

dan lebih sering muncul pada usia lebih muda dibandingkan tukak

lambung (30 tahun atau lebih).

II. Dasar Teori

II.1 Pengertian Ulkus Peptikum

Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk

bundar atau oval pada lapisan lambung atau usus dua belas jari

(duodenum).

Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkus

pada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis. Tukak lambung/gastric

ulcer/maag merupakan luka/ulkus yang terjadipada lambung yang

diakibatkan oleh karena gangguan keseimbanganasam-basa pada

lambung dimana terjadi peningkatan keasaman lambung danatau

penurunan daya tahan/proteksi jaringan lambung. Ulkus peptikum

merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan

meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas

sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga

sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda

denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak.

Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian

saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus,

lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.

Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan

factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan

salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis

tukak peptic.

2.2 Etiologi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter

pylori) atau obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir

pelindung lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa

menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Asam lambung dan bakteri

dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan

terbentuknya ulkus.

Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak,

bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori.

Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang

berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara-

negara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru

menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut, mereka bahkan

tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut. Meskipun

H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-kanak,

tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan

bahkan kanker lambung.

Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada

orang dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli

berpendapat bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak-kanak

adalah bakteri tersebut.

Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis

dan ulkus gastrikum; ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi

Helicobacter pylori, sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang

lain.

50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya

memiliki penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus

peptikum jarang ditemukan pada anak-anak yang sehat.

Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat.

Pemakaian NSAIDs (non-steroid anti inflammatory drugs, obat anti

peradangan non-steroid) dosis menengah bisa menyebabkan kelainan

saluran pencernaan dan perdarahan pada beberapa anak.

Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan

pilihan NSAIDs yang baik bagi anak-anak.

Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI

yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi

dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun.

Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah

diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih

sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada

wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus

peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada

korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan

Predisposisi:

Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus.

Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak

diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang

yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi,

masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai

factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan

pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu

dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga

dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat

antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan

dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini

meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang

berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-

ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan

kondisi penuh stress.

2.3 Patofisiologi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa yang menghasilkan alkali,

biasanya pada atau di dekat curvatura minor, karena jaringan ini tidak

dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan

pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan

kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal

dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang

cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1. Fase Sefalik.

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau

atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang

pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak

menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi

lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional

diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli

gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek

signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun,

aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong

adalah iritan yang signifikan.

2. Fase lambung.

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari

rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.

Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap

distensi lambung oleh makanan.

3.Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan

hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan

merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida

dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar

mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap

asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi

meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari

rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan

tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan

perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak

lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil

permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.

Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier

ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang

dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang

mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam

basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu,

seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua

factor ini :

1. Hipersekresi asam pepsin

2. Kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak

mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non

steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan

ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis

standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi

getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam

pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai

kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan

leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat

ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau

hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia.

Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah

istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area

lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis.

Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan

organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik

dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung,

setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress

berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas

pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi

mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan

penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin

dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana

ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari

ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.

Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini

dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya

lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering

terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya dapat

berdarah sehingga mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat

menyebabkan muntah bercampur darah yang berwarna coklat seperti

kopi dan feses berwarna kehitaman karena bercampur darah. Tukak yang

kronis menginvasi tunica muscularis, dan nantinya mengenai peritoneum

sehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai ke dalam bursa

omentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi pancreas

menghasilkan nyeri alih ke punggung. Arteri lienalis berjalan pada

sepanjang margo superior pancreas, dan erosi arteria ini dapat

menimbulkan perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang menembus

dinding anterior gaster dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam

cavitas peritonealis dan menimbulkan peritonitis difusa. Namun, paries

anterior gaster dapat melekat pada hepar, dan ulkus kronis dapat meluas

sampai ke jaringan hepar. Apabila hal ini terjadi diperlukan perawatan

dokter untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.

2.4 Anatomi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum merupakan penyakit yang terdapat pada lambung.

Dimana lambung merupakan bagian dari abdomen.

Lambung

2.5 Gejala Klinis

Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa

adanya darah di dalam tinja. Jika ulkus menyebabkan terbentuknya

lubang (perforasi) pada lambung atau usus halus, bayi bisa tampak

kesakitan dan cenderung timbul demam.

Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain di dalam tinjanya

ditemukan darah, juga disertai muntah atau nyeri perut berulang.

Nyeri seringkali semakin memburuk atau membaik jika anak makan. Nyeri

juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.Gejala-

gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa

bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering

tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami

gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa

adanya manifestasi yang mendahului.

1. Nyeri

Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepert tertusuk

atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini

diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum

meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang

terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam

merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus

sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan

menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila

lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.

Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan

tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis

tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local

pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati)

Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus

dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam.

Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah

Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah

dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan

pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran

mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah

dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat

yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan

Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai

akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan

perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat

ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka

menunjukkan gejala setelahnya.

2. 6 Evaluasi Diagnostik

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan

epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada.

Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan

adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi,

ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat

dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi

beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena

ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan

laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori

lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis

aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan

sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau

antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan

adanya ulkus. Adanya Helicobacter Pylory dapat ditentukan dengan

biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes

laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi

Helicobacter Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen

Helicobacter Pylori.

Selain pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan

endoskopi gastrointestinal serat optik. Pemeriksaan ini dilakukan dengan

cara penderita dipuasakan sejak jam 12.00 malam dan pada saat akan

dilakukan pemeriksaan diberikan sulfas atropin 0,5 mg dan 20 mg

Buscopan® secara intramuskuler serta anestesi lokal pada orofaring.

Alat endoskopi yang dapat dipergunakan adalah Olympus CIF P2

atau GIF Q dengan cold-light source. Penilaian terhadap varises esofagus

berdacarkan warna (colour), tanda wama merah (red colour sign), bentuk

(form) dan lokasi varises.

Diagnosis endoskopis : gastritis, bila ditemukan mukosa lambung

hiperemis; "bile reflux gastritis" bila terdapat cairan empedu pada

lambung yang berasal dari duodenum; gastritis kronis bila terdapat

mukosa lambung hipertrofi/atrofi disertai bercak-bercak hiperemis;

esofagitis bila mukosa esofagus mengalami hiperemis.

2.7 Pencegahan

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman

lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan

pembedahan :

1. Penurunan stress dan istirahat.

2. Penghentian merokok

3. Modifikasi diet

4. Obat-obatan

5. Intervensi bedah

Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian

NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun

aspirin.

Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab

maupun pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk

membatasi pemberian makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus.

Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan adalah penting

untuk pertumbuhan dan perkembangan anak.

Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu,

kopi, teh, soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang

pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya

makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak yang menderita

ulkus.

Langkah-langkah perawatan yang dapat dilakukan untuk mencegah

dan mengatasi tukak lambung antara lain :

(1) Istirahat yang cukup sampai gejala mereda hindari stres,

tekanan emosional, dan kerja berat jangan sampai terlambat

makan dan jangan makan yang berlebihan jangan biarkan

lambung kosong, makan sedikit-sedikit dengan jenjang waktu

yang sering.

(2) Konsumsi makanan yang ringan dan lunak

(3) Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang

dapat memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi,

buah yang mentah dan masam, nangka, durian, salak.

(4) Hindari merokok karena rokok dapat mengiritasi dinding

lambung dan duodenum.

(5) Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.

(6) usahakan buang air besar secara teratur

Untuk menurunkan asam lambung yang berlebihan yang

dapat mengiritasi lambung biasanya minum obat antasida.

Obat-obatan bersifat antasid yang banyak dijual bebas di

warung berfungsi menurunkan keasaman cairan di lambung

dengan cara menaikan pH, sehingga untuk sementara gejala

sakit akan hilang. Namun hal tersebut hanya bersifat

sementara karena luka pada lambung belum pulih dan sekresi

kelenjar-kelenjar lambung belum seimbang.

(7) Dengan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidup

dan pola makan yang sesuai, kebanyakan tukak lambung

dapat sembuh sama sekali. Namun seringkali meninggalkan

bekas jaringan parut yang dapat robek dan terjadi ulkus/luka

kembali sehingga serangan dapat berulang kembali.\

(8) Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi tukak

lambung berfungsi untuk mengurangi peradangan dan infeksi,

memperkuat dinding mukosa lambung, mengurangi kepekaan

dinding lambung, dan memperbaiki fungsi pencernaan secara

umum.

2.8 Pengobatan

Tujuan pengobatan ulkus peptikum adalah :

1. Menghilangkan rasa nyeri dan menyembuhkan ulkus.

2. Mencegah kambuhnya ulkus dan mencegah terjadinya komplikasi.

Apabila tidak terdapat komplikasi dapat dilakukan terapi sebagai berikut :

a.Suportif : nutrisi

b.Memperbaiki / menghindari faktor risiko

c.Pemberian obat-obatan : antasida, antagonis reseplor M2. proton pump

inhibitor, pemberian obat-obatan untuk mengikat asam empedu.

prokinetik. pemberian obat untuk eradikasi kuman Helicobacter pylori.

d.pemberian obat-obatan untuk meningkatakan faktor defensif.

Berdasarkan patofisiologinya, terapi farmakologik ulkus peptikum

ditujukan untuk menekan faktor-faktor agresif dan/ atau memperkuat

faktor-faktor defensif. Sampai saat ini peng-obatan ditujukan untuk

mengurangi asam lambung, yakni dengan cara menetralkannyadengan

antasida atau mengurangi sekresinya dengan obat-obat antisekresi

yakni :

1. H2bloker : simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin.

2. Muskarinik bloker : pirenzepin.

3. Penghambat pompa proton (H+/K+ ATPase) : omeprazol.

dan dalam kelompok obat-obat ini H2bloker pada saat ini merupakan obat

standar karena efektivitas, keamanan dan kepraktisan penggunaannya

dalam terapi jangka panjang untuk mencegah kambuhnya ulkus.

Akhir-akhir ini, pengobatan ulkus peptikum mulai dituju-kan untuk

memperkuat mekanisme defensif mukosa lambung duodenum, yakni

dengan obat-obat sitoproteksi. Obat sitopro-teksi bermula dari

prostaglandin didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah atau

mengurangi kerusakan mukosa lam-bung atau duodenum oleh berbagai

zat ulserogenik atau zat penyebab nekrosis, tanpa menghambat sekresi

atau menetralkan asam lambung.

Ada 2 kelompok obat sitoproteksi yakni :

(1) Analog prostaglandin obat sitoproteksi dengan anti sekresi, yakni

misoprostol, enprostil dan rioprostil, dan

(2) Non-prostaglandin (obat sitoproteksi dengan proteksi lokal),

yakni sukralfat, bismuth koloidal dan setraksat.

Untuk terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus, hanya sukralfat,

bismuth koloidaldan rioprostil yang sebanding dengan H2bloker (sukralfat

juga sebanding keamanannya), tetapi sukralfat dan bismuth tidak praktis

penggunaannya. Obat-obat sitoproteksi mempunyai keuntungan

dibandingkan dengan H2bloker, yakni memberi masa remisi yang lebih

panjang (kelompok PG belum jelas) dan angka kesembuhan serta angka

kekambuhan yang tidak dipengaruhi oleh merokok (setraksat belum

jelas). Kedua efek ini dikaitkan dengan sifat sitoproteksi (untuk bismuth

koloidal dihubungkan juga dengan sifat bakterisidalnya terhadap

Campylobacter pylori. Efek lain yang juga dikaitkan dengan sitoproteksi

adalah efektivitas misoprostol, setraksat dan sukralfat untuk mengurangi

kerusakan mukosa saluran cerna, terutama lambung, akibat pemberian

kronik NSAID.

Untuk terapi jangka panjang mencegah kambuhnya ulkus, sukralfat

dan setraksat sudah mapan penggunaannya. Garam bismuth tidak boleh

dipergunakan karena toksisitasnya, sedangkan kelompok PG tampaknya

tidak dianjurkan. Analog PG yang ada sekarang pada umumnya inferior

dibanding H2bloker untuk terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus,

baik efektivitas (kecuali rioprostil) maupun efek sam-pingnya; tetapi

penyembuhan ulkus duodenum oleh analog PG tampaknya tidak

dipengaruhi oleh merokok. Efek obat-obat ini pada masa remisi masih

belum jelas. Sedangkan untuk terapi jangka panjang, tampaknya analog

PG tidak dapat dianjurkan. Tetapi analog PG efektif untuk

mencegah/mengurangi kerusakan mukosa lambung oleh NSAID. Dengan

demikian dapat disimpulkan bahwa :

1. Efek sitoproteksi saja, tanpa adanya efek lain, tidak cukup untuk

menyembuhkan ulkus.

2. Efek sitoproteksi dapat memperpanjang masa remisi ulkus, tetapi

untuk analog PG masih belum jelas.

3. Efek sitoproteksi berguna bagi perokok, karena efek ini bisa

mengatasi efek merokok terhadap kesembuhan dan kekambuh-

an ulkus, tetapi untuk analog PG terhadap ulkus lambung tidak

jelas, sedangkan untuk setraksat tampaknya masih belum

diteliti.

4. Obat sitoproteksi berguna untuk mencegah atau mengurangi

kerusakan lambung akibat pemberian kronik NSAID (kecuali

garam bismuth). Meskipun untuk PG masih digunakan dosis

sitoproteksi + anti sekresi, untuk hasil yang terbaik tampaknya

efek sitoproteksinya ikut berperan.

5. Obat sitoproteksi, karena mekanisme kerjanya yang ber-beda,

dapat digunakan untuk mengobati ulkus yang resisten terhadap

H2bloker (analog PG) dan setraksat (belum diketahui).

6. Obat sitoproteksi, mengingat ketintungannya dalam

memperpanjang remisi pada perokok, mungkin dapat dipikirkan

untuk menjadi alternatif dari H2bloker untuk menjadi pilihan

pertama dalam pengobatan ulkus.

7. Kombinasi obat terhadap faktor agresif dengan obat sito-proteksi

diharapkan akanmemberikan efek yang sinergistik dalam

menyembuhkan ulkus. Ini telah terbukti pada kombinasi

simetidin dengan sukralfat dan kombinasi simetidin dengan

setraksat. Analog PGE yang ada sekarang tidak memberikan efek

yang lebih baik karena efek sitoproteksinya mungkin tidak ikut

berperan/minimal dalam proses penyembuhan ulkus.

Selain itu dapat pula dilakukan pembedahan yang dilakukan pada

gastritis kronis dan ulkus duodenum (tukak duodenum) merupakan usaha

untuk mengurangi sekresi asam lambung dengan memotong nervus

vagus (vagotomi) dan membuang mukosa gaster yang menghasilkan

gastrin, yaitu mukosa antrum (gastrektomi parsial).

DAFTAR PUSTAKA

1. http://ackogtg.wordpress.com/2009/04/03/gastritis-ulkus-peptikum-

diare/

2. http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/

3. http://ns-nining.blogspot.com/2008/03/asuhan-keperawatan-klien-

dengan-ulkus.html

4. http://health.groups.yahoo.com/group/dokter_umum/

5. Arini Setiawati. Farmakologi dan Penggunaan Terapi Obat-obatan

Sitoproteksi. 1992; 79:29

6. Nasrul Zubir, Julius. Gambaran Endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas

di Bagian Penyakit Dalam RSU dr. M. Jamil, Padang. 1992; 79:26

7. Snell, Richard S. Anatomi Klinik. Jakarta:EGC. 2006