udar mózgu - Śląska izba lekarska mater.pdf · 72-86% udarów ma charakter niedokrwienny,...
TRANSCRIPT
Anetta Lasek-Bal, Przemysław Puz
Oddział Neurologii
Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 7 Śląskiego Uniwersytetu Medycznego
Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach
Udar mózgu
Udar mózgu – zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym wystąpieniem ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu , którego objawy utrzymują się dłużej niż 24 godziny lub prowadzą wcześniej do śmierci i nie mają innej przyczyny niż naczyniowa (WHO, 1980)
Zawał mózgu (ICD10: I63)
Krwotok wewnątrzczaszkowy (ICD10: I61)
Przejściowy atak niedokrwienny (Transient Ischaemic Attack, TIA) u ok. 10% pacjentów poprzedza wystąpienie zawału mózgu w ciągu 48 godzin
Odwracalny niedokrwienny deficyt neurologiczny (Reversible Ischaemic Neurological Deficit, RIND; “minor stroke”)
72-86% udarów ma charakter niedokrwienny, natomiast krwotoki śródmózgowe (+podpajęczynówkowe) stanowią 9-18% udarów.
Na świecie udar mózgu stanowi trzecią co do częstości, po chorobach serca i nowotworach, przyczynę zgonów oraz najczęstszą przyczynę trwałej niesprawności u osób powyżej 40 rż.
Rocznie w Polsce rejestruje się około 70 000 nowych zachorowań. Współczynniki zapadalności na udar mózgu w naszym kraju wynoszą 177,3/100 000 mężczyzn i 125/100 000 kobiet.
Klasyfikacje fenotypowe przyczyn udaru mózgu
4
ASCOD1
TOAST2
T-rial of O-rg 10172 in A-cute S-troke
T-reatment
A- Arteries with atheromatosis
S- Small arterie diseases
Large artery atherosclerosis
Cardioembolism
Small vessel occlusion
Stroke of other determined etiology
Stroke of undetermined etiology
- two or more causes identified
-negative evaluation
-incomplete evaluation
C- Cor
O- Other
D- Dissection
1 Amarenco i wsp., Cerebrovasc Dis. 2013 2 TOAST Investigators, JAMA. 1998
5
Förster A et al. Stroke. 2009;40:2428-2432
Putaala J et al. Stroke. 2009;40:1195-1203
6
Przyczyny udaru mózgu w wieku młodym
Czynniki o decydującym wpływie na epidemiologię udaru mózgu
Fegin V i wsp. (GDB 2010) Lancet 2014
Standard opieki zdrowotnej Strategie prewencyjne • kontrola ciśnienia tętniczego • redukcja uzależnienia od nikotyny • powstanie oddziałów udarowych
7
Przejściowy atak niedokrwienny Transient Ischemic Attack
1Klaindorfer D i wsp., Stroke.2005;36:720-723 2Kernan W i wsp., Stroke.2000;31:456-462 3Elkins i wsp., Arch Neurol.2002;59:1437-1441
Czynnik wysokiego ryzyka kolejnego TIA oraz udaru mózgu
w ciągu 90 dni ~10% 1
udaru/zgonu 9-31% w ciągu 2 lat2
i/lub innych zdarzeń naczyniowych
2.6% pacjentów w okresie 90 dni hospitalizowanych z powodu 3
• Zawału serca
• Zaburzeń rytmu
• Niestabilnej choroby wieńcowej
8
Udar mózgu
krwotoczny
niedokrwienny
Badanie DWI
u pacjentki 65-letniej z MP, która przebyła ok. 2 minutowy incydent drętwienia z następowym osłabieniem lewej kończyny górnej
10
Niemodyfikowalne czynniki ryzyka udaru mózgu
Wiek
Płeć
Rasa/pochodzenie etniczne
Wywiad rodzinny
Dziedzictwo genetyczne
Nadciśnienie tętnicze Choroby serca strukturalne i „czynnościowe” Zwężenia tętnic szyjnych i mózgowych, miażdżyca łuku aorty Cukrzyca Przebyty zawał mózgu/TIA Zaburzenia gospodarki lipidowej Związane ze stylem życia: aktywność, dieta, używki Niemiażdżycowe choroby tętnic Zaburzenia układu krzepnięcia wrodzone/nabyte Infekcje Inne: doustna antykoncepcja, podwyższony poziom homocysteiny, obniżony
poziom kw. foliowego, podwyższone stężenie fibrynogenu, migrena
Mężczyźni istotnie częściej są obciążeni chorobami/stanami będącymi czynnikami ryzyka udaru mózgu (wg indeksu Deyo-Charlson)
Modyfikowalne czynniki ryzyka udaru mózgu
Udar mózgu stanowi ok. 90% powikłań zakrzepowo-zatorowych w przebiegu migotania przedsionków (AF)
Wśród pacjentów z udarem mózgu AF występuje u 15-25%.
Wszystkie typy AF wiążą się z porównywalnym ryzykiem zawału mózgu.
Nieme klinicznie udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków, stwierdzane w badaniach neuroobrazowych mogą być przyczyną zaburzeń kognitywnych.
Udar kardiogenny ma cięższy przebieg w porównaniu do niedokrwienia mózgu o innej etiologii.
Skale CHA2DS2VASc oraz HAS- BLED używane w stratyfikacji ryzyka zawału mózgu i krwotoku jatrogennego
OCENA RYZYKA UDARU MÓZGU U PACJENTÓW Z MIGOTANIEM
PRZEDSIONKÓW
CHA2 -DS2 -VASC
Ocena ryzyka krwawienia
Skala HAS BLED
Miejsca najczęstszych lokalizacji stenoz tętnic istotnych hemodynamicznie dla mózgu:
Odcinek proksymalny, jamisty oraz rejon trifurkacji t. szyjnej wewnętrznej, początkowy oraz wewnątrzczaszkowy (V1, V4) odcinek tętnicy kręgowej, pień t. środkowej mózgu
Morfologiczne i hemodynamiczne cechy aktywnych embolicznie blaszek miażdżycowych (zator tętniczo-tętniczy): owrzodzenie, redukcja światła tętnicy o przynajmniej 70%
Częstość zwężeń istotnych hemodynamicznie wyższa
u mężczyzn
Kobiety odnoszą mniejszą korzyść z leczenia interwencyjnego
Zwężenie tętnic szyjnych/mózgowych
Migotanie przedsionków (niezależnie od rodzaju) wymaga leczenia p/krzepliwego a w sytuacji niemożności stosowania- włączenie ASA przynajmniej 100mg
Kontrowersje wokół HTZ
Wzrost częstości udarów mózgu w okresie pomenopausalnym
HTZ nie redukuje zachorowania na udar mózgu (Nurses’ Health Study) a nawet jest związana z jego wzrostem (HERS II, przegląd systematyczny Cochrane)
Women’s Health Initiative wzrost ryzyka udaru mózgu u kobiet stosujących HTZ > 5 lat
Profilaktyka pierwotna udaru mózgu
Pacjenci ze zwężeniem tętnic szyjnych (zwężenie ustalone na podstawie wyników badań: USG/ angioTK/angioMRI)
Okluzja tętnicy: postępowanie farmakologiczne
Zwężenie <60%: postępowanie farmakologiczne
60-99%: dodatkowo rozważyć rewaskularyzację
Profilaktyka pierwotna udaru mózgu c.d.
Redukcja ryzyka udaru mózgu u stosujących terapię farmakologiczną 1995-2010
ACAS 1995 ACST 2010
RYZYKO roczne udaru ipsilateralnego do zwężenia 11%
3.6%
ACAS 1995 ACST 2010
RYZYKO 5-letnie każdego udaru 17.5%
7.2%
Morales-Valero, 2014
19
rtPA iv
Tak NIE
rtPA ia
TAK NIE
trombektomia
NIE
Postępowanie ogólnomedyczne, terapia
p/płytkowa
ewent. heparyna iv
TAK
UDAR niedokrwienny- postępowanie w fazie ostrej
1,3 (2009r) 2,3% (2011r) 3,2% (2012r), 5,1% (2014r) pacjentów z udarem w Polsce rocznie
8-15% w kilkunastu ośrodkach o wysokiej referencyjności
Osiowe kryteria kwalifikujące:
Udar niedokrwienny
Brak cech obecności krwi w strukturach wewnątrzczaszkowych w TK głowy
Obszar niedokrwienny < 1/3 półkuli mózgu
Wiek > 18 lat
Czas trwania objawów neurologicznych do 4,5 godziny
Objawy nie wycofują się z istotną dla pacjenta korzyścią w okresie 30 min
Leczenie dożylne trombolityczne:
Osiowe kryteria wykluczające leczenie trombolityczne iv: Duży zabieg operacyjny w ciągu ostatnich 30 dni Nakłucie tętnicy w miejscu niemożliwej do uciśnięcia w ciągu
ostatnich 7 dni INR > 1,7, APTT wydłużony APTT bądź stosowanie heparyny iv
w ciągu 48 godzin, glikemia <50-400mg%<, PLT <100 tys. Uraz głowy/udar w ciągu ostatnich 3 miesięcy SBP >185mmHg, DBP> 110mmHg Deficyt neurologiczny znacznego stopnia (>22 pkt/sk. NIHSS)
Środki ostrożności: Cukrzyca+ przebyty udar Pacjenci >85 r.ż. Krwawienie śródczaszkowe w wywiadzie Czas od początku udaru: 4,5-6 godzin
aspiryna 300mg (1-2 doby), następnie 150mg/d clopidogrel 75mg aspiryna 75mg + clopidogrel 75mg heparyna dożylnie (wlew) 25 tys/24 godz. w udarach niedokrwiennych postępujących lub
związanych z rozwarstwieniem tętnicy
Leczenie ostrej fazy udaru mózgu u pacjentów nie kwalifikowanych do rt-PA
Postępowanie ogólnomedyczne w ostrej i podostrej fazie udaru
Monitorowanie parametrów wydolności układu krążenia i oddechowego (zawał serca współistniejący u 3%)
Leczenie hipotensyjne w celu utrzymania wartości ciśnienia tętniczego SBP do 160 mmHg
Istotne jest przeciwdziałanie hipotensji, ostrożne podejście do szybkiego reagowania na wzrosty ciśnienia incydentalne
Preferencje farmakologiczne: labetalol w razie potrzeby szybkiego reagowania na wzrost ciśnienia tętniczego
Zwalczanie hiperglikemii (intensywne przy stężeniu >200mg% na czczo)
Terapia infekcji (zapalenie płuc u 15% pacjentów, infekcja dróg moczowych u 21%), unikanie przedłużonego stosowania cewnikowania dróg moczowych
-Heparyna drobnocząsteczkowa oraz uruchamianie wczesne w profilaktyce zatorowości płucnej, zakrzepicy żylnej kończyn dolnych -zwalczanie obrzęku mózgu: mannitol, glicerol, furosemid, elewacja wezgłowia, hiperwentylacja, unikanie pozycji ciała sprzyjającej uciśnięciu naczyń szyjnych -uzupełnienie niedoborów płynowych solą fizjologiczną, unikanie stosowania r-rów zawierających glukozę -rehabilitacja w trybie pilnym -leczenie p/depresyjne -postępowanie interwencyjne: hemicraniectomia, stentowanie tętnicy szyjnej
Postępowanie ogólnomedyczne w ostrej i podostrej fazie udaru- c.d.
Aspiryna 150-100mg/d Clopidogrel 75mg/d Terapia antyagregacyjna dwulekowa Doustne leczenie p/krzepliwe w profilaktyce
udarów kardiogennych Terapia łączona: p/krzepliwa+ p/płytkowa w wybranych przypadkach Farmakologiczna kontrola chorób/stanów
uznanych za czynniki ryzyka udaru mózgu z uwzględnieniem statyn
Profilaktyka wtórna udaru mózgu
a per protocol analysis b ITT analysis
26
Parametr
kliniczny
RE-LY ROCKET AF ARISTOTLE
DABI
110
DABI
150
WARF RIVA WARF APIX WARF
Udar/zatorowość
Systemowa
1.54
1.11 1.71 1.7a
2.1b
2.2a
2.4b
1.27 1.6
Redukcja ryzyka, % 35
21 21
P <0.001 noninferiority
<0.001 superiority
<0.001 noninferioritya
<0.001 noninferiorityb
<0.12 superiority b
<0.001 noninferiority
0.01 superiority
Krwawienie „duże”
2.87
3.32 3.57 3.6 3.4 2.13 3.09
Redukcja ryzyka
%
7 -4 31
P 0.37 0.58 <0.001
Śmiertelność
3.75 3.64 4.13 4.5 4.9 3.52 3.94
Redukcja ryzyka
%
12 8 11
P 0.051 0.15 0.047
27
Parametr
kliniczny
RE-LY ROCKET AF ARISTOTLE
DABI 110 DABI 150 WARF RIVA WARF APIX WARF
Udar krwotoczny
%/rok
0.12
0.10 0.38 0.26 0.44 0.24 0.47
Redukcja ryzyka, % 74
41 49
P <0.001 for 150mg 0.024 <0.001
Krwawienie
wewnątrzczaszkowe
%/rok
0.23
0.32 0.76 0.5 0.7 0.33 0.80
Redukcja ryzyka, % 59 33 58
P <0.001 for 150mg 0.02 <0.001
Stambler B, Internat Arch of Med., 2013
Postępowanie inwazyjne w profilaktyce wtórnej udaru mózgu:
Endarterectomia/stentowanie tętnic szyjnych
Okluzja tętnicy: postępowanie farmakologiczne Zwężenie <50%: farmakologiczne Zwężenie 50-69%: dodatkowo rozważenie
rewaskuraryzacji 70-99%: dodatkowo rozważyć rewaskularyzację Stentowanie tętnic mózgowych Przezskórne zamknięcie uszka lewego
przedsionka Okluzja drożnego przetrwałego otworu owalnego
AHA, ASA, AAN- Furie i wsp., Stroke 2013; 42:227-276 PTN- NNP, 2012; 46, 1 (supl. 1)
29
Korzyści z wewnątrzczaszkowej angioplastyki i/lub stent w ostrym okresie udaru mózgu są nieustalone; procedury wymagają przeprowadzenia badań klinicznych (IIb C)
Angioplastyka i/lub stent tt szyjnych w ostrym okresie udaru mózgu może być rozważona w określonych sytuacjach klinicznych (udar skutkiem miażdżycy, rozwarstwienia tętnicy) (IIb C)
Okluzja PFO w profilaktyce udaru
AHA/ASA Guideline Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke; 2011:42:227-276
• U pacjentów z PFO po udarze mózgu zaleca się terapię p/płytkową (IIa B)
• W określonych przypadkach (udar nawracający mimo terapii zachowawczej, współistniejący tętniak przegrody międzyprzedsionkowej) można rozważyć zamknięcie PFO (IIb C)
30
Przezskórne zamknięcie uszka lewego przedsionka w profilaktyce wtórnej udaru mózgu
31
AHA/ASA Guideline Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke; 2011:42:227-276
• W określonych przypadkach zamknięcie uszka lewego przedsionka może być rozważone jako alternatywna forma profilaktyki wtórnej kardiogennego udaru mózgu u pacjentów z p/wskazaniami do terapii antykoagulacyjnej i wysokim ryzykiem ponownego udaru mózgu
32