tumores germinales
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TUMORES GERMINALES. Ana Milena Roldán Corrales Oncología Médica. CONTENIDO. TUMORES GERMINALES DE ORIGEN TESTICULAR (TGT). Epidemiología e histopatología. Factores de riesgo. Presentación clínica y diagnóstico. Marcadores tumorales. Estadificación /clasificación de riesgo. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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TUMORES GERMINALESTUMORES GERMINALES
Ana Milena Roldán CorralesAna Milena Roldán Corrales Oncología MédicaOncología Médica
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• TUMORES GERMINALES DE ORIGEN TESTICULAR TUMORES GERMINALES DE ORIGEN TESTICULAR (TGT).(TGT).
• Epidemiología e histopatología.• Factores de riesgo.• Presentación clínica y diagnóstico.• Marcadores tumorales.• Estadificación/clasificación de riesgo.• Tratamiento primario.• Monitorización y seguimiento.• Tratamiento de rescate.
• CONCLUSIONES.CONCLUSIONES.
CONTENIDOCONTENIDO
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EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA• Tumor maligno mas frecuente entre 15-35a.
(<1.5% de las neoplasias en el varón).• 6.3/100.000 varones/año antes de 50 años.
Incidencia en aumento en los últimos 20a.• Predomino en caucásicos.• Supervivencia a 5a. de 96%.
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HISTOPATOLOGIAHISTOPATOLOGIATis: Neoplasia intratubular de células germinales .
Lesión precursora con una transformación70% a 5-7 años.
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TUMORES TESTICULARES DE TUMORES TESTICULARES DE CELULAS GERMINALESCELULAS GERMINALES
• FORMAS MIXTASFORMAS MIXTAS
• Seminoma + otro subtipo.
• No seminoma.
• FORMAS PURASFORMAS PURAS
•Seminomas.•No Seminomas.
1.Carcinoma embrionario.2.Tumores del seno endodérmico.3.Coriocarcinoma.4.Teratoma (maduro e inmaduro).
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FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
• Criptorquidia.• Historia personal o familiar de Tumor Germinal.• Infección VIH.• Síndromes genéticos que condicionan disgenesia
gonadal: Sd. Klinefelter y Sd. Down.• Infertilidad ????
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• CLINICACLINICA
• Aumento indoloro de tamaño testicular.
• Si dolor : Descartar primero complicación sobreañadida.
• Síntomas de enfermedad metastásica (clínica neurológica, pulmonar, ósea…)
PRESENTACION CLINICA Y PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
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PRESENTACION CLINICA Y PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
• ESTUDIOSESTUDIOS• Exploración física y ecografía testicular
bilateral.• Analítica completa + Marcadores tumorales:
LDH, β-hCG, α-FP.• TC Toraco-abdomino-pélvico.
• Opcional: Gammagrafía ósea, TC cerebral…
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MARCADORES TUMORALESMARCADORES TUMORALES
• No Seminomas: 80- 85% β-hCG y/o α-FP.• Seminoma: 20% β-hCG (dependiente de volumen tumoral) y
α-FP siempre normal.• LDH: es mucho menos sensible y específico. Valor pronóstico
independiente en seminoma avanzado.
• Utilidad: Diagnóstico, Seguimiento, factor predictor de respuesta y factor pronóstico ( Excluir falsos positivos).
• 50% enfermos primera manifestación de recaída.
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CLASIFICACION PRONÓSTICA: CONSENSO IGCCG (1997)International Germ Cell Cancer Collaborative Group JCO (1997-2006)
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TRATAMIENTO PRIMARIOTRATAMIENTO PRIMARIO
• ORQUIDECTOMIA INGUINALORQUIDECTOMIA INGUINAL• Diagnóstico histológico.• Tratamiento local.• Estadificación.• Asesoramiento para criopreservación de semen.
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SEMINOMA ESTADIO ISEMINOMA ESTADIO IObservación: Curación 80-85%.
• Recaídas retroperitoneales (15-20% ganglios linfáticos paraórticos) entre 12-18 meses, con altos porcentajes de curación tras tratamiento de rescate.
• QT: Carboplatino x 1-2• RT paraórtica: (20Gy)
– Invasión de rete testis.– Tumor > 4 cm. : Recaída 36%.
– Con cualquiera de los dos tratamientos, recaída reducida (3%) sin existir aumento de SG comparada con tratar a la recaída.
EORTC: Equivalentes.
Oliver RT. Lancet 2005.
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SEMINOMA ESTADIO IISEMINOMA ESTADIO II
• N1 (Estadio IIA)
• RT Retroperitoneal• (sobreimpresión en
ganglios afectos).
• CONTRAINDICACIONES• Riñón en herradura.• RT previa.• EII.
• N 2-3 (Estadio IIB-IIC)
Altos porcentajes de recaída con RT.
APLICAR CLASIFICACION PRONOSTICAAPLICAR CLASIFICACION PRONOSTICA
QT ENFERMEDAD DISEMINADA.QT ENFERMEDAD DISEMINADA.
Classen J. JCO 2003.
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SEMINOMA ESTADIO IIISEMINOMA ESTADIO III
APLICAR CLASIFICACION PRONOSTICAAPLICAR CLASIFICACION PRONOSTICA
QT ENFERMEDAD DISEMINADA.QT ENFERMEDAD DISEMINADA.
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NO SEMINOMA ESTADIO INO SEMINOMA ESTADIO I
• Seguimiento : recaída 25-30%– Recaídas retroperitoneales (5-8% enfermedad
metastásica pulmonar).– Requiere adherencia al seguimiento.
Linfadenectomía retroperitoneal. • Riesgo de eyaculación retrógrada/ Infertilidad.• QT (BEP x2) indicaciones:
– Invasión linfovascular: Recaída 25% - 30% .
Pont J. JCO 1990.
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NO SEMINOMA ESTADIO IINO SEMINOMA ESTADIO II
• N1 (Estadio IIA)
• MT - MT+
• Linfadenectomía retroperitoneal
• pN0: seguimiento.• pN1: Recaída 10% (BEPx2)• pN2-3
• N2-N3 (Estadio llB - IIC)
• Predominio de recaída sistémica
APLICAR CLASIFICACION PRONOSTICAAPLICAR CLASIFICACION PRONOSTICA
QT ENFERMEDAD DISEMINADA.QT ENFERMEDAD DISEMINADA.
Weissbach L. Eur Urol 2000.
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NO SEMINOMA ESTADIO IIINO SEMINOMA ESTADIO III
APLICAR CLASIFICACION PRONOSTICAAPLICAR CLASIFICACION PRONOSTICA
QT ENFERMEDAD DISEMINADA.QT ENFERMEDAD DISEMINADA.
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ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
• BUEN PRONOSTICO• BEP x 3 ciclos (cada 21 días).• Cisplatino 20mg/m2 (días 1-5)• Etopósido 100mg/m2 (días 1-5)• Bleomicina 30U (días 2,8,15)
• Alternativa: EP x 4 ciclos (cada 21 días).• Etopósido 100mg/m2 (días 1-5)• Cisplatino 20mg/m2 (días 1-5)
Bajorin et al. JCO 1993. De Wit et al. JCO 1997.
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TRATAMIENTO PRIMARIO
• PRONOSTICO INTERMEDIO/ MAL PRONOSTICO:
• BEP x 4 ciclos.
• Neulasta 6mg SC.• Evitar reducción de dosis y retrasos !!!!
• Salvo sospecha de SDRA.
IGCCCG. JCO 1997.Nichols et al. JCO 1998.
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MASAS RESIDUALES TRAS QUIMIOTERAPIA• SEMINOMAS• Considerar tamaño:• < 3 cm: OBSERVACION.• > 3 cm: PET. • Deben pasar al menos 6
semanas tras finalizar QT por riesgo de falsos positivos.
• PET (-): OBSERVACION.• PET (+): CIRUGIA.
• NO SEMINOMASTodos los pacientes conlesiones visibles se debenoperar si es técnicamenteposible.
Tamaño <1 cm:OBSERVACION. - Teratoma maduro (40%). - Necrosis/ fibrosis (40%) - Tumor viable (20%)
Albers et al. J Urol 2002.
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MONITORIZACION/SEGUIMIENTO• MONITORIZACION DE RESPUESTA:• -Determinación de marcadores antes de cada ciclo.• -Reevaluación radiológica tras quimioterapia.
• SEGUIMIENTO TRAS TRATAMIENTO:• No hay recomendaciones uniformes de seguimiento.• Adaptación a estadio y tratamiento recibido.• Elementos:• -Exploración física (testículo contralateral).• -Marcadores tumorales.• -Pruebas radiológicas (en función de enfermedad y
tratamiento)
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Seminomas y TGNS estadio I :seguimiento por 5 años.TGNS avanzados: seguimiento mas prolongado, ya que presentan riesgo continuo anual de recidiva 1-2% incluso después de 10ª.
MONITORIZACION/SEGUIMIENTO
No seminoma Seminoma
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TRATAMIENTO DE RESCATE
• RECAIDA DE PACIENTES CON PRONOSTICO INTERMEDIO/ MAL PRONOSTICO : 50%.
El pronostico depende de:Tratamiento previo.Histología.Respuesta obtenida. Localización de recaída.Tiempo transcurrido tras finalización de tratamiento.
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TRATAMIENTO DE RESCATERECAIDA <2 AÑOS TRAS DX/TTO
QUIMIOTERAPIA 1.Tratamiento estándar basado en platino. 2.Recaida durante el tratamiento o < 4 semanas valorar
ensayos clínicos.3.Quimioterapia a altas dosis + TAMO????
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QUIMIOTERAPIA A DOSIS ESTANDAR • Enfermedad refractaria al platino? La mayor
parte de los esquemas de primera línea lo incorporan.
• Han demostrado aumento de respuestas y tiempo hasta progresión:
• Etopósido: VIP.• Ifosfamida: VIP, VeIP, TIP.• Paclitaxel: TIP.• Gemcitabina: GEMOX, Taxol + Gemcitabina.• NO EXISTE SUPERIORIDAD DE NINGÚN ESQUEMA SOBRE
OTROS.
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TRATAMIENTO DE RESCATERECAIDA >2 AÑOS TRAS DX/TTO TGNS
• Crecimiento lento .• Relativa resistencia a QT.
• ABORDAJES QUIRURGICOS AGRESIVOS: CLAVE DE SUPERVIVENCIAS PROLONGADAS.
CLASICAMENTE MAL PRONOSTICO.
CON CIRUGIA: SG A 5 a: 50%.
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TOXICIDADES FARMACOLOGICAS
• SINDROME METABOLICO:• Obesidad.• Diabetes Mellitus.• Dislipidemia.• HTA.
• Ocurre en el 25% de los pacientes tratados con Cisplatino y favorece el desarrollo de manifestaciones de cardiopatía isquemica.
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TOXICIDADES FARMACOLOGICAS
• TOXICIDAD PULMONAR:• Pacientes tratados con Bleomicina:• Disnea o cambios radiológicos: 6-8%.• Neumonitis grave: 0.5- 1%.Factores de riesgo: >40 años. Tabaquismo. Presencia de Metástasis pulmonares al diagnóstico. Dosis acumulativa de Bleomicina >300 UI.
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OTROS
• SEGUNDAS NEOPLASIAS:• Aparece un segundo TGT en cerca 2% de los
pacientes durante el seguimiento y el mayor riesgo se presenta cuando han recibido QT/RT.
• RT: Ca. Gastrointestinal y Sarcomas.
• QT (Etopósido): Leucemia aguda( 0.1-0.5% con dosis acumulativas de 2.000 mg)
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CONCLUSIONES
• Importante abordaje multidisciplinar.• Servicios de referencias.• Uno de los tumores sólidos de mejor pronóstico, a
expensas de un esfuerzo terapéutico que puede ser elevado.
• Estadios precoces: observación evita el sobretratamiento y ofrece resultados similares en SG.
• Toxicidades tardías/irreversibles.• Altos porcentajes de curación en recaída: terapias de
rescate agresivas ( pacientes jóvenes).