TUGAS PRESENTASI KASUS

Epilepsi

Tutor:dr. Qodri Santosa, Sp.A

Oleh :Egi Dwi SatriaG1A009122

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONALUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN UMUMPURWOKERTO2012I. PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan gangguan pada susunan saraf pusat dengan ciri-ciri terjadinya bangkitan kejang yang spontan dan berkala. Epilepsi merupakan salah satu penyebab terbanyak morbiditas di bidan saraf anak. Masalah yang sering ditimbulkan dari penyakit ini diantaranya adalah kesulitan belajar, gangguan tumbuh kembang, dan menentukan kualitas hidup anak (Suwarba, 2011).Insidensi epilepsi pada anak di berbagai Negara berkisar antara 4-6 per 1000 anak. Di Indonesia jumlah kasus epilepsi sekitar 700.000-1.400.000 kasus, dengan perkiraan pertambahan setiap tahunnya 70.000 kasus, dan diperkirakan 40%-50% diantaranya adalah anak-anak (Suwarba, 2011).Jumlah kejadian epilepsi pada anak di negara berkembang masih lebih tinggi dibandingkan jumlah kejadian di negara maju. Hal ini diduga karena faktor resiko gangguan atau infeksi saraf pusat yang dapat menjadi fokus epileptikus masih banyak terjadi (Mustarsid, 2011).Anak yang menderita epilepsi memerlukan evaluasi dan terapi yang sesuai karena serangan yang berulang akan mempengaruhi kualitas hidup pasien baik fisis, mental, maupun sosial. Epilepsi yang tidak terkontrol dapat meningkatkan resiko mortalitas 2-3 kali populasi normal dan menurunkan kualitas hidup pasiennya (Mustarsid, 2011). Manifestasi klinis epilepsi merupakan kondisi yang akut dan berlangsung sementara seperti penurunan kesadaran, gangguan motorik, sensorik, autonom atau psikis yang dirasakan oleh pasien dan dapat disaksikan oleh orang lain (Wishwadewa, 2008).Atas berbagai latar belakang tersebut, epilepsi pada anak menjadi sangat penting untuk dikaji lebih lanjut. Hal tersebut karena anak merupakan aset yang sangat berharga baik bagi orang tua maupun bagi bangsa dan negara.

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiInternational League Against Epilepsy (ILAE) mendefinisikan epilepsi sebagai kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangunan epileptikm perubahan neurologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan epileptik sebelumnya. Bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak (Fisher et al, 2005).

B. Etiologi dan PredisposisiEpilepsi disebabkan oleh beberapa kondisi yang dapat mempengaruhi otak, antara lain (Harsono et al, 2008): 1. Idiopatik: penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetik. 2. Kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui termasuk disini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus.3. Simtomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya; cedera kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif. Penyebab epilepsi dilihat dari umur, biasanya disebabkan paling sering karena; pada bayi terjadi asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi kongenital pada otak, atau infeksi; pada anak dan remaja kebanyakan epilepsi idiopatik dan pada usia dewasa penyebabnya lebih bervariasi oleh karena idiopatik, cedera kepala, tumor (Ikawati, 2009).

C. PatofisiologiKejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik, dan atau otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron otak. Status epileptikus adalah kejang yang terjadi lebih dari 30 menit atau kejang berulang lebih dari 30 menit tanpa disertai pemulihan kesadaran.Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut diduga disebabkan oleh; 1] kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan; 2] berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat [GABA]; atau 3] meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang. Status epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang berlebihan berlangsung terus menerus, di samping akibat ilnhibisi yang tidak sempurna

D. Penegakan Diagnosis1. AnamnesisBangkitan kejang yang terjadi perlu diketahui mengenai pola serangan, keadaan sebelum, selama, dan sesudah serangan, lama serangan, frekuensi serangan, waktu serangan terdaji dan faktor-faktor atau keadaan yang dapat memprovokasi atau menimbulkan serangan. Perlu diusahakan agar diperoleh gambaran lengkap mengenai pola serangan, agar dapat diketahui fokus serta klasifikasinya. Ditanyakan apakah ada gejala prodromal, aura, keadan selama serangan, dan keadaan setelah terjadi serangan (Hasan, 2007).Ditanyakan pula durasi serangan tersebut, dan waktu serangan. Apakah ada rangsang tertentu yang menimbulkan serangan, misalnya melihat televise, bernafas dalam, lapar, letih, menstruasi, obat-obatan tertentu dan sebagainya (Hasan, 2007).Riwayat penyakit keluarga ditanyakan apakah ada keluarga yang menderita kejang, penyakit saraf, dan penyakit lainnya. Hal ini misalnya perlu untuk mencari faktor resiko keturunan (Hasan, 2007).Riwayat penyakit dahulu ditanyakan mengenai keadaan ibu ketika hamil, misalnya penyakit yang diderita, perdarahan pervaginam, obat yang dimakan. Secara teliti ditanyakan pula mengenai riwayat kelahiran penderita, apakah letak kepala, letak sungsang, mudah atau sukar, apakah digunakan cunam atau vakum ekstraksi atau seksio kaesar, apakah terdapat perdarahan antepartum, ketuban pecah dini, asfiksia. Penyakit apa saja yang pernah diderita. Bagaimana perkembangan kecakapan mental dan motorik (Hasan, 2007).2. Pemeriksaan FisikDilakukan pemriksaan yang meliputi pemeriksaan secara pediatric dan neurologis. Diperiksa keadaan umum, tanda-tanda vital, kepala, jantung, paru, abdomen, hati, dan limpa, anggota gerak dan sebagainya (Hasan, 2007).Pada pemeriksaan neurologis diperhatikan kesadaran, kecakapan, motorik dan mental, tingkah laku, berbagai proses intrakranium, fundus okuli, penglihatan, pendengaran, saraf otak lain, sistem motorik, sistem sensorik, reflek fisiologis dan patologis (Hasan, 2007).3. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium darah yang dilakukan pemeriksaan darah tepi rutin. Pemeriksaan lain dilakukan sesuai indikasi, misal pemeriksaan gula darah dan elektrolit.

b. Pemeriksaan Elektroensefalogram (EEG)Pemeriksaan EEG dilakukan atas indikasi membantu menegakan diagnosisi epilepsi, menentukan prognosis pada kasus tertentu, mempertikambangkan pengehentian obat anti epilepi, membantu menentukan letak fokus, dan bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya (Utomo, 2011).c. Pemeriksaan radiologisIndikasi pemeriksaan radiologi pada pasien epilepsi adalah pada semua bangkitan pertama yang diduga kelainan structural, adanya perubahan bentuk bangkitan, terdapatnya defisit neurologis fokal, epilepsi dengan bangkitan parsial, bangkitan pertama diatas usia 25 tahun, dan untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsy (Utomo, 2011).4. Gold Standard DiagnosisBaku emas untuk diagnosis epilepsi adalah pemantauan video EEG secara simultan, yang mengaitkan temuan EEG dengan serangan. Pemeriksaan ini juga dapat digunakan untuk mengetahui tipe bangkitan dan prognosis (Price dan Wilson, 2006).

E. Penatalaksanaan1. Medikamentosaa. Obat-obat yang menginaktivasi kanal Na+Inaktivasi kanal Na dapat menurunkan kemampuan saraf unruk menghantarkan muatan listrik. Contoh obatnya adalah, fenitoin, katbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, dan valproat.b. Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitor GABAnergik1) Agonis reseptor GABA : meningkatkan transmisi inhibitor dengan meningkatkan kerja reseptor GABA, contoh : benzodiazepine, barbiturate.2) Menghambat GABA transaminase : meningkatkan konsentrasi GABA, contoh : Vigabatrin3) Menghambat Gaba Transporter : untuk memperlama aksi GABA, contoh : tiagabin4) Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal : menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikula pool, contoh : gabapentinc. Penatalaksanaan pada status epileptikus

2. Nonmedikamentosaa. Hindari faktor pemicu (jika ada)b. Tidak memasukan makanan dan minuman ketika kejang dan beberapa saat setelah kejangc. Pengawasan oleh keluargad. Awasi tanda vital

F. Prognosis1. Umumnya baik, 70-80% pasien yang mengalami epilepsi akan sembuh, dan kurang daril 50%-nya akan bisa lepas obat.2. 20-30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis, pada keadaan ini pengobatan menjadi semakin sulit, dan 5% diantaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari.3. Pasien dengan lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental dan gangguan psikiatri neurologik, pada keadaan seperti ini prognosis epilepsi dikatakan buruk.

G. KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi akibat epilepsi diantarnya adalah sebagai berikut :1. Gangguan kognitif, terdapat bukti jelas bahwa kejang dapat menyebabkan defisit fungsi kognitif yang dapat bertahan sampai satu jam atau lebih setelah kejang.2. Penurunan daya ingat3. Pemusatan perhatian, hal ini sering terjadi pada penderita epilepsi. Penurunan atensi lebih sering terjadi pada anak dengan epilepsi dibandingkan populasi umum4. Gangguan psikiatri telah menjadi pusat perhatian sejak lama pada pusat penanganan epilepsy kelas 3. Studi pada populasi menggunakan kriteria DSM IV.

III. KESIMPULAN

1. Epilepsi merupakan salah satu penyebab terbanyak morbiditas di bidan saraf anak2. Epilepsi adalah kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangunan epileptikm perubahan neurologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya.DAFTAR PUSTAKA

Wishwadewa, W N. et al. 2008. Kualitas hidup anak epilepsy dan faktor-faktor yang mempengaruhi di departemen ilmu Kesehatan anak FKUI/RSCM Jakarta. Sari pediatric. 10 : 272 -279Murtasid. et al. 2011. Pengaruh obat anti epilepsy terhadap gangguan daya ingat pada epilepsy anak. Sari Pediatric. 12 ; 302 306Suwarba, I G N M. 2011. Insidens dan karakteristik klinis epilepsy pada anak. Sari pediatric. 13 : 123 128Fisher RS, Boas WE, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, et al. 2005. Epileptic seizures and epilepsy: definition proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia; 46(4):470-2Price, S. A. dan Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi Konsep klinis Proses Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC. Hal.1158-1164Utomo, Tranggono Y. 2011. Dosis dan Lama Pemberian Fenitoin Sebagai Faktor Risiko Timbulnya Hiperplasia Ginggiva Pada pasien Epilepsi. Tesis. Program pascasarjana Magister Ilmu Biomedik dan Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf Universitas Diponegoro: Semarang (Dipublikasikan)Ikawati, Zullies. 2009. Epilepsi:Lecture Notes. (Online) Diakses di: zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp.../epilepsy.pdf Pada tanggal 10 Desember 2012.Harsono, Kustiowati E, Gunadharma S. 2008. Pendahuluan, definisi, klasifikasi, etiologi, dan terapi. Dalam: Pedoman Tata Laksana Epilepsi. Jakarta: PERDOSSI hal.1-13

KEJANGDiazepam IV : 0,3-0,5 mg/Kg BBatau Diazepam rektal : BB < 10 Kg = 5 mg BB > 10 Kg = 10 mg0 -5 menitKEJANG (-)KEJANG (+)5 10 menit(A) Diulang interval 5 menitOAEKEJANG (+)KEJANG (-)KEJANG (+)Fenitoin : 12 jam kemudian5 7 mg/Kg BBKejang (-)KEJANG (+)Fenitoin bolus IV15 20 mg/Kg BBKecepatan : 25 mg/menitICUFenobarbital IV /IM10 -20 mg/Kg BB10 15 menitFenobarbital IV / IM12 jam kemudian 3 -4 mg/Kg BB Midazolam : 0,2 mg/Kg BB Fenobarbital : 5 10 mg/Kg BB