CLINICAL AND RADIOLOGIC FEATURES OF PULMONARY EDEMA

Edema paru dapat diklasifikasikan sebagai peningkatan tekanan hidrostatik edema, edema permeabilitas dengan kerusakan alveolar difus (DAD), edema permeabilitas tanpa DAD, atau edema campuran. Edema paru memiliki bermacam manifestasi. Postobstruktif edema paru biasanya memiliki gambaran radiologis berupa garis septum, peribronchial cuffing, dan pada kasus yang berat berupa edema alveolar sentral. Edema paru dengan emboli paru kronis memiliki manifestasi khas berupa peningkatan atenuasi area tepi ground-glass. Edema paru dengan penyakit venooklusif menghasilkan gambaran arteri pulmonalis yang besar, adanya gambaran edema interstitial yang difus dengan Kerley lines, peribronchial cuffing, dan ventrikel kanan yang melebar.

Stage 1 menyerupai manifestasi edema paru disertai garis Kerley, peribronchial cuffing, dan patchy, terdapat konsolidasi dari daerah perihilar alveolar; Stage 2 dan 3 lesi radiologis tidak spesifik. Edema paru terjadi aktivasi sitokin secara bilateral kemudian membentuk edema interstitial yang simetris dengan garis septum yang menebal. Luasnya edema paru biasanya merupakan manifestasi dari sentral edema interstitial yang berupa peribronchial cuffing, peningkatan corakan vaskular, dan bintik konsolidasi udara. Edema paru neurogenik bermanifestasi secara bilateral, dominasi wilayah konsolidasi udara agak homogen di apeks paru pada sekitar 50% kasus. Reperfusi edema paru biasanya menunjukkan dominasi wilayah konsolidasi udara heterogen di daerah distal pembuluh. Postreduction edema paru manifestasi berupa ruang konsolidasi udara ringan yang melibatkan paru-paru ipsilateral, sedangkan edema paru akibat emboli udara pada awalnya menunjukkan edema interstitial bilateral, opacity meningkat didominasi pada daerah alveolar perifer pada basis paru-paru. Temuan radiologis edema paru lainnya memang sangat menyerupai, penyebab dari penyakit tersebut sering membantu mempersempit diagnosis banding.

PENDAHULUAN

Edema paru didefinisikan sebagai akumulasi cairan abnormal dalam kompartemen ekstravaskuler paru-paru. Jumlah cairan intravaskular dan ekstravaskular relatif dalam paru-paru sebagian besar dikendalikan oleh permeabilitas membran kapiler serta tekanan onkotik (1). Hubungan ini digambarkan oleh persamaan Starling, yang digunakan untuk menentukan jumlah cairan Qfilt di filtrasi per satuan luas per satuan waktu:

Dalam persamaan ini, masing-masing HPiv dan HPev mewakili tekanan hidrostatik intravaskular dan ekstravaskular, untuk masing-masing OPiv dan OPev mewakili tekanan onkotik intravaskular dan ekstravaskular,. Kfilt mewakili konduktansi dinding kapiler dan menunjukan tahan air yang diciptakan oleh capilary endothelial cell junction dengan perubahan HPiv dan HPev. t merupakan koefisien refleksi onkotik dan menunjukkan permeabilitas membran kapiler untuk

makromolekul. Semakin besar koefisien refleksi ini, semakin berlalunya makromolekul akan dibatasi, sehingga menurunkan filtrasi cairan secara keseluruhan. Aliran bersih FNET didefinisikan sebagai Qfilt - Qlymph, di mana Qfilt merupakan transudasi atau eksudasi cairan dan Qlymph mewakili penyerapan limfatik. Edema paru terjadi ketika keseimbangan antara transudasi atau eksudasi cairan Qfilt dan Qlymph (penyerapan limfatik) terganggu. Jadi, meskipun dalam kondisi normal sel-sel endotel relatif kedap protein namun tetap permeabel terhadap air dan zat terlarut, tight intercelluler junction dari epitel alveolar tetap hampir kedap air dan zat terlarut, sehingga merupakan penghalang yang efektif yang merupakan faktor utama dalam mencegah perkembangan edema paru. Drainase limfatik (Qlymph) merupakan cara lain untuk menghilangkan air dalam paru yang berlebih. Peningkatan manifold dalam aliran limfatik telah diamati dengan peningkatan tekanan hidrostatik kronis. Peningkatan aliran limfatik sangat efisien dalam menghilangkan kelebihan air, terutama ketika tekanan onkotik berkurang karena hipoalbuminemia. Namun, dampaknya membutuhkan waktu; dengan demikian, mungkin tidak efektif dalam pengaturan akut.

Edema paru dapat dibagi menjadi empat kategori utama berdasarkan patofisiologi: (a) peningkatan tekanan hidrostatik edema, (b) permeabilitas difus edema dengan kerusakan alveolar (DAD), (c) permeabilitas edema tanpa DAD, dan (d) edema campuran karena tekanan hidrostatik meningkat dan perubahan permeabilitas. Skema klasifikasi ini membantu karena edema paru sering dilihat dari tampilan klinis, terutama di unit perawatan intensif dan gawat darurat. Manifestasi klinis dan radiologis edema paru akut umumnya mudah dikenali. Namun, edema paru juga dapat menunjukkan temuan yang tidak biasa.

Pada artikel ini, kami akan menjelaskan gambaran klinis dan radiologis edema paru dari hasil penelitian terhadap 80 pasien yang diamati selama periode 10-tahun di unit perawatan intensif dan gawat darurat di lembaga kami. Edema paru pada pasien ini dikategorikan menurut skema klasifikasi yang dijelaskan sebelumnya. Edema paru atipikal didefinisikan sebagai edema paru dengan penampilan radiologis biasa tapi dengan temuan klinis yang biasanya berhubungan dengan penyebab tersering dari edema paru. Edema paru atipikal didefinisikan sebagai edema paru dari penyebab yang tidak biasa (misalnya, penyakit langka atau manifestasi langka dari penyakit umum).

PENINGKATAN TEKANAN HIDROSTATIK EDEMA

Dua fase patofisiologis dan radiologis yang dikenal dalam proses terjadinya pressure edema: edema interstitial dan alveolar flooding. Fase-fase ini hampir identik untuk gagal jantung sisi kiri dan kelebihan cairan, dua hal inilah penyebab yang paling sering diamati dari pressure edema dalam perawatan intensif dan darurat pasien. Intensitas dan durasi kedua fase jelas terkait dengan tingkat peningkatan tekanan, yang ditentukan oleh rasio tekanan onkotik hidrostatik.

Edema interstitial terjadi dengan kenaikan tekanan arteri transmural rata-rata 15-25 mmHg dan menyebabkan awal hilangnya pembuluh subsegmental dan segmental secara bermakna,

pelebaran ringan dari ruang peribronchovascular, munculnya garis-garis Kerley, dan efusi subpleural . Jika jumlah cairan ekstravaskuler terus meningkat, edema akan berpindah ke sentral dengan pembuluh darah menjadi kabur secara progresif, pertama-tama di tingkat lobar dan kemudian di tingkat hilus. Pada titik ini, penurunan tajam radiolusen paru membuat identifikasi pembuluh perifer yang kecil menjadi sulit. Peribronchial cuffing menjadi jelas, khususnya di bidang perihilar. Dengan peningkatan tekanan transmural lebih besar dari 25 mm Hg, kapasitas maksimum drainase cairan dari kompartemen ekstravaskuler dan fase kedua (alveolar flooding) dimulai, yang mengarah ke perluasan edema mendadak ke dalam ruang alveolar dan dengan demikian menciptakan daerah nodular atau asinar kecil dengan gambaran peningkatan opacity yang menyatu menjadi konsolidasi frank (Gambar 1). Beberapa peneliti telah mengamati bahwa, dengan peningkatan tekanan tersebut, menimbulkan terjadinya edema alveolar selain itu dapat terjadi kerusakan langsung yang disebabkan tekanan pada epitel alveolar.

Gambar 1. Peningkatan tekanan hidrostatik edema pada seorang pria 33 tahun dengan leukemia myelocytic akut masuk ke rumah sakit karena kelebihan cairan dengan gagal ginjal dan jantung. Radiografi dada Berturut-turut menunjukkan pembesaran pembuluh lobar progresif, peribronchial cuffing (panah di b), garis Kerley bilateral (panah di c), dan akhir edema alveolar dengan daerah opacity nodular meningkat. Kelebihan cairan dikonfirmasi oleh ukuran vena azigos yang meningkat.

Kateter arteri pulmonalis sering digunakan untuk menilai tekanan hidrostatik pada pasien perawatan intensif. Tekanan kapiler pulmoner telah terbukti untuk mengambarkan tekanan atrium kiri dan berkorelasi baik dengan fitur radiologis gagal jantung kongestif dan hipertensi vena pulmonal (Tabel 1). Namun, pada gagal jantung akut, sering diamati jeda waktu antara peningkatan pulmonary capillary wedge pressure dan manifestasi radiologis dari edema paru karena pergerakan air relatif lambat melalui capillary endothelial cell junctions. Demikian seperti tampilan edema paru, temuan radiologis berupa penurunan atau normal pulmonary capillary wedge pressure (Gambar 2).

Tabel 1. Kolerasi antara tekanan Pulmonary Capillary Wedge dan temuan radiologi

Gambar 2. Peningkatan tekanan hidrostatik edema pada seorang pria 53 tahun dengan kelebihan cairan pasca operasi. Tekanan kapiler pulmoner adalah 20 mm Hg. Resolusi tinggi computed tomografi (CT) menunjukkan garis septum inter- dan intralobar mendominasi di bagian anterior lapangan paru kiri dengan beberapa peribronchial cuffing (panah). Kedua paru-paru menampilkan area ground-glass difus dari peningkatan atenuasi dengan gradien gravitasi anteroposterior