tugas difteri tonsil

7/21/2019 Tugas Difteri Tonsil

1/31

1

BAB I

PENDAHULUAN

Secara keseluruhan insidens difteri mulai menurun di Amerika, masih

terdapat angka kematian 10%. Faring tetap merupakan daerah paling tersering

untuk infeksi ini. Penyakit lebih sering pada individu yang tidak diimunisasi

atau imunisasi yang tidak adekuat. Individu yang mendapat imunisasi yang

adekuat mendapat tingkat perlindungan dari antitoksin untuk sepuluh tahun

atau lebih. Keluhan awal yang paling sering adalah nyeri tenggorokan. Di

samping itu, pasien mengeluh nausea, muntah dan disfagia. Keadaan imunisasi

tidak mempunyai efek terhadap keluhan yang terjadi.1

Pemeriksaan yang khas menunjukkan membran yang khas terjadi di atas

daerah tonsila dengan meluas ke struktur yang berdekatan. Membran tampak

kotor dan berwarna hijau tua dan bahkan dapat menyumbat peradangan tonsila.

Perdarahan terjadi pada pengangkatan membran yang berbeda dengan

penyebab faringitis membranosa lain. 1

Organisme penyebab adalah strain toksigenik dari Corynebacterium

diphteriae.Sediaan apus nasofaring dan tonsila diperoleh dan diletakkan dalam

medium transport yang kemudian dibiakan pada agar MacConkey atau media

Loeffler. Strain yang diduga kemudian diuji untuk toksigenitas.1

Penanganan penyakit terdiri dari dua fase: (1) penggunaan antitoksin

spesifik dan (2) eliminasi organisme dari orofaring. Sebelum antitoksin

diberikan, pasien sebaiknya diuji untuk sensitivitas terhadap serum. Pasien

sebaiknya menerima 40.000 sampai 80.000 unit antitoksin yang dilarutkan

dalam cairan saline normal diberikan secara perlahan melalui intravena. Terapi

antibiotik dalam bentuk penisilin dan eritromisin dimulai dari untuk

menyingkirkan keadaan karier. Biakan ulang sebaiknya dilakukan untuk

memastikan pasien tidak mengandung organisme dalam faring. Menetapnya

organisme membutuhkan pengobatan yang lama dengan eritromisin.1


2/31

2

Komplikasi dari difteri adalah biasa dan pasien yang mengalami obstruksi

jalan nafas membutuhkan trakeostomi. Kegagalan jantung dan paralisis otot

dapat terjadi dan proses peradangan dapat menyebar ke telinga, menyebabkan

otitis media atau ke paru-paru menyebabkan pneumonia.1


3/31

3

BAB II

EMBRIOLOGI, ANATOMI DAN FISOLOGI TENGGOROKAN

II.1.Embriologi

Rongga mulut, faring dan esofagus berasal dari foregut embrionik.

Foregutjuga berkembang menjadi rongga hidung, gigi, kelenjar liur, hipofise

anterior, tiroid dan laring, trakea, bronkus, dan alveoli paru. Mulut terbentuk

dari stomodeum primitif yang merupakan gabungan ektodermal dan

endodermal, yan membelah. Bibir bagian atas dibentuk oleh bagian prosesus

nasalis medial dan lateral dan prosesus maksilaris. Celah bibir biasanya tidak

terletak di garis tengah tetapi di lateral dari prosesus nasalis media, yang

membentuk premaksila. Bibir bagian bawah berkembang dari bagian

prosesus mandibula. Otot bibir berasal dari daerah brankial kedua dan

dipersarafi oleh saraf fasialis. Batas vermilion bibir tampak seperti busur;

takik pada busur ini merupakan cacat kosmetik yang sangat nyata.2

Gigi berasal dari lamina dentalis, yang berkembang menjadi sementum

dan enamel dari gigi tetap. Perkembangan gigi manusia dari gigi susu sampai

pertumbuhan gigi molar ketiga dewasa berhubungan dengan usia penderita,

dan grafik dapat mengikuti pertumbuhan gigi yang normal. Terdapat

beberapa macam kista dan tumor jinak maupun ganas yang beasal dari sisa

lamina dentalis. Gigi dipersarafi oleh cabang dari saraf trigeminus cabang

maksilaris dan mandibularis. Pada rahang atas, ada beberapa variasi dan

tumpang tindih pada daerah yang dipersarafi oleh cabang saraf maksilaris.2

Palatum dibentuk oleh dua bagian: premaksila yang berisi gigi seri dan

berasal dari prosesus nasalis media, dan palatum posterior baik palatum

durum dan palatum mole, dibentuk oleh gabungan dari prosesus palatum.

Oleh karena itu, celah palatum terdapat garis tengah belakang tetapi dapat

terjadi kearah maksila depan. Pada tahap pertama, lempeng palatum terdapat

dilateral lidah dan jika lidah tidak turun maka lempeng palatum tidak dapat


4/31

4

menyatu. Hal ini merupakan dasar di mana celah palatum berhubungan

dengan mikrognasia dari Sindrom Pierre Robin.2

Lidah dibentuk dari beberapa tonjolan epitel didasar mulut. Lidah bagian

depan terutama berasal dari daerah brankial pertama dan dipersarafi oleh

saraf lingualis, dengan cabang korda timpani dari saraf fasialis yang

mempersarafi cita rasa dan sekresi kelenjar submandibula. Saraf

glosofaringeus mempersarafi rasa dari sepertiga lidah bagian belakang. Otot

lidah berasal dari miotom posbrankial yang bermigrasi ke depan, bersama

saraf hipoglosus. Migrasi saraf hipoglosus diduga mempunyai hubungan

denga fistula brankial. Tiroid berkembang dari foramen sekum yang terdapat

di lidah bagian belakang dan bermigrasi sepanjang duktus tiroglosus ke leher.

Jika migrasi ini tidak terjadi, mengakibatkan tiroid lingualis. Sisa dari duktus

tiroglosus dapat menetap, dan letaknya di belakang korpus tulang hyoid.2

Kelenjar liur tumbuh sebagai kantong dari epitel mulut dan terletak

dekat sebelah depan saraf-saraf penting. Duktus submandibularis dilalui oleh

saraf lingualis. Saraf fasialis melekat pada kelenjar parotis.2

Leher pada masa embrio awal tidak ada leher yang jelas, memisahkan

toraks dari kepala. Leher dibentuk seperti jantung, di mana berasal dari

dibawah foregut, yang bermigrasi ke rongga toraks dan aparatus brankial

berkembang menjadi bentuk yang sekarang. Migrasi dari jantung merupakan

sebab mengapa beberapa struktur dari leher bermigrasi terakhir. Pada masa

embrio awal terdapat beberapa tonjolan sepanjang tepi dari foregut yangjuga dapat dilihat dari luar. Tonjolan ini adalah aparatus brankialis.2

Meskipun secara filogenetik terdapat enam arkus brankialis, arkus

kelima tidak pernah berkembang pada manusia, dan hanya membentuk

ligamentum arteriosum. Hanya empat arkus yang dapat dilihat dari luar.

Setiap arkus brankialis mempunyai sepotong kartilago, yang berhubungan

dengan kartilago ini adalah arkus arteri, saraf, dan beberapa mesenkim yang

akan membentuk otot. Dibelakang setiap arkus terdapat alir eksternal yang


5/31

5

terdiri dari ektodermal. Daerah diantara ektodermal dan endodermal dikenal

dengan lempeng akhir.2

Bagian dari stuktur yang disebut diatas berkembang menjadi struktur

dewasa yang tetap. Bagian yang seharusnya hilang dapat menetap dan

membentuk struktur abnormal pada dewasa. Derivat normal dari aparatus

brankialis (dicatat pada tabel 1). Sebaiknya dicatat bahwa celah ektodermal

dan kantong endodermal terdapat dibelakang arkus kartilago, arteri, dan

saraf.2

Tabel 1. Derivat dari aparatus brankialis.2

I II III IV V

Kartilago Maleus

Inkus

Ligamentum

sfenomandibularis

Mandibula (dalam

membran sekitar

kartilago)

Stapes

Stiloid

Ligamentum

stilohyoidea

Kornu

mayor

Korpus

hioid bagianbawah

Korpus

hioid

Tiroidea Krikoidea

Arteri Meningea media Cabang post-

aurikularis

stilomastoidea

Stapedia

persisten

Karotis

komunis

dan interna

Arkus aorta

Ligamentum

arteriosum

Subklavia

kanan

Arteri

pulmonal

Saraf Mandibularis Fasialis Glosofaring

eal

Laringeus

superior

Laringeus

rekurens


6/31

6

Otot Pengunyah

Tensor timpani

Tensor veli

palatini

Milohiodea

Digastrikus

anterior

Ekspresi wajah

Stapedius

Aurikularis

Stilohiodea

Digastrikus

posterior

Stilofaringe

us

Krikotiroid Otot

intrinsik

laring

Ekto

dermal

Kanalis eksterna

Membran timpani

eksterna

Endo

dermal

Tuba eustachius

Telinga tengah

Sel-sel udara

mastoid

Celah diatas

tonsila

II.2. Anatomi

Pada anatomi, tenggorokan bagian dari leher depan sampai kolumna

vertebra. Terdiri dari faring dan laring. Bagian yang terpenting dari

tenggorokan adalah epiglottis, ini menutup jika ada makanan dan minuman

yang lewat dan akan menuju ke esophagus. Tenggorakan jika dipendarahi

oleh bermacam-macam pembuluh darah, otot faring, trakea dan esophagus.

Tulang hyoid dan klavikula merupakan salah satu tulang tenggorokan untuk

mamalia.2


7/31

7

II.2.1 Rongga mulut

Rongga mulut dan faring dibagi menjadi beberapa bagian. Rongga mulut

terletak di depan batas bebas palatum mole, arkus faringeus anterior dan dasar

lidah. Bibir dan pipi terutama disusun oleh sebagian besar otot orbikularis oris

yang dipersarafi oleh saraf fasilais. Vermilion berwarna merah karena di tutupi

oleh lapisan tipis epitel skuamosa. Ruangan di antara mukosa pipi bagian

dalam dan gigi adalah vestibulum oris. Muara duktus kelenjar parotis

menghadap gigi molar kedua atas.2

Gigi ditunjang oleh krista alveolar mandibula dibagian bawah dan krista

alveolar maksila di bagian atas. Gigi pada bayi terdiri dari dua gigi seri, satu

gigi taring dan dua gigi geraham. Gigi dewasa terdiri dari dua gigi seri dan

satu gigi taring, dua gigi premolar dan tiga gigi molar. Permukaan oklusal dari

gigi seri berbentuk menyerupai pahat dan gigi taring tajam, sedangkan gigi

premolar dan molar mempunyai permukaan oklusal yang datar. Daerah

diantara gigi molar paling belakang atas dan bawah dikenal dengan trigonum

retromolar.2

Palatum dibentuk oleh tulang dari palatum durum dibagian depan dan

sebagian besar dari otot palatum mole dibagian belakang. Palatum mole dapat

diangkat untuk faring bagian nasal dari rongga mulut dan orofaring.

Ketidakmampuan palatum mole menutup akan mengakibatkan bicara yang

abnormal (rinolalia aperta) dan kesulitan menelan. Dasar mulut diantara lidah

dan gigi terdapat kelenjar sublingual dan bagian dari kelenjar submandibula.

Muara duktus mandibularis terletak di depan ditepi frenulum lidah. Kegagalan

kelenjar liur untuk mengeluarkan liur menyebabkan mulut menjadi kering,

atau xerostomia. Hal ini merupakan keluhan yang menyulitkan pada beberapa

pasien.2

Lidah merupakan organ muskular yang aktif. Dua pertiga bagian depan

dapat digerakkan, sedangkan pangkalnya terfiksasi. Otot dari lidah dipersarafi


8/31

8

oleh saraf hipoglosus. Dua pertiga lidah bagian depan dipersarafi oleh saraf

lingualis dan saraf glosofaringeus pada sepertiga lidah bagian belakang.2

II.2.2 Faring

Faring bagian dari leher dan tenggorokan bagian belakang dari

mulut, cavum nasi, kranial atau superior sampai esofagus, laring dan trakea.

Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong,

yang besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari

dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi vertebra servikalis

ke-6. ke atas, faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke

depan berhubungan dengan rongga mulut melalui ismus orofaring, sedangkan

dengan laring dibawah berhubungan melaui aditus laring dan ke bawah

berhubungan dengan esofagus. Panjang dinding posterior faring pada orang

dewasa kurang lebih 14 cm; bagian ini merupakan bagian dinding faring yang

terpanjang. Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam keluar) selaput lendir,

fasia faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal.

Faring terbagi atas nasofaring, orofaring dan laringofaring (hipofaring).2

Pada mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang oksiput

inferior, kemudian bagian depan tulang atas dan sumbu badan, dan vertebra

servikalis lain. Nasofaring membuka ke arah depan ke hidung melalui koana

posterior. Superior, adenoid terletak pada mukosa atap nasofaring. Disamping,

muara tuba eustakhius kartilaginosa terdapat didepan lekukan yang disebut

fosa Rosenmuller. Kedua struktur ini berada diatas batas bebas otot

konstriktor faringis superior. Otot tensor veli palatini, merupakan otot yang

menegangkan palatum dan membuka tuba eustakhius, masuk ke faring melalui

ruangan ini. Otot ini membentuk tendon yang melekat sekitar hamulus tulang

untuk memasuki palatum mole. Otot tensor veli palatini dipersarafi oleh saraf

mandibularis melalui ganglion otic.2

Orofaring ke arah depan berhubungan dengan rongga mulut. Tonsila

faringeal dalam kapsulnya terletak pada mukosa pada dinding lateral rongga


9/31

9

mulut. Didepan tonsila, arkus faring anterior disusun oleh otot palatoglosus,

dan dibelakang dari arkus faring posterior disusun oleh otot palatofaringeus

otot-otot ini membantu menutupnya orofaring bagian posterior. Semuanya

dipersarafi oleh pleksus faringeus.2

Unsur-unsur faring meliputi mukosa, palut lendir dan otot:

a. Mukosa

Bentuk mukosa faring bervariasi, tergantung pada letaknya. Pada

nasofaring karena fungsinya untuk saluran respirasi, maka mukosanya

bersilia, sedang epitelnya torak berlapis yang mengandung sel goblet.

Di bagian bawahnya, yaitu orofaring dan laringofaring, karena

fungsinya untuk saluran cerna, epitelnya gepeng berlapis dan tidak

bersilia.2

Di sepanjang faring dapat ditemukan banyak sel jaringan limfoid

yang terletak dalam rangkaian jaringan ikat yang termasuk dalam

sistem retikuloendotelial. Oleh karena itu faring dapat disebut juga

daerah pertahanan tubuh terdepan.2

b.Palut Lendir (Mucous Blanket)

Daerah nasofaring dilalui oleh udara pernapasan yang diisap

melalui hidung. Di bagian atas, nasofaring ditutupi oleh palut lendir

yang terletak diatas silia dan bergerak sesuai dengan arah gerak silia

ke belakang. Palut lendir ini berfungsi untuk menangkap partikel

kotoran yang terbawa oleh udara yang diisap. Palut lendir ini

mengandung enzim Lyzozyme yang penting untuk proteksi.2

c. Otot

Faring merupakan daerah dimana udara melaluinya dari hidung

ke laring juga dilalui oleh makanan dari rongga mulut ke esofagus.

Oleh karena itu, kegagalan dari otot-otot faringeal, terutama yang

menyusun ketiga otot konstriktor faringis, akan menyebabkan


10/31

10

kesulitan dalam menelan dan biasanya juga terjadi aspirasi air liur

dan makanan ke dalam cabang trakeobronkial.2

Gambar 1. Ukuran perbandingan posisi dan hubungan ketiga otot

konstriktor faringis

d. Pendarahan

Faring mendapat darah dari beberapa sumber dan kadang-kadang

tidak beraturan. Yang utama berasal dari cabang a.karotis eksterna

(cabang faring asendens dan cabang fausial) serta dari cabang

a.maksila interna yakni cabang palatina superior.2

e.

Persarafan

Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari

pleksus faring yang ekstensif. Pleksus ini dibentuk oleh cabang

faring dari n.vagus, cabang dari n.glosofaring dan serabut simpatis.

Cabang faring dari n.vagus berisi serabut motorik. Dari pleksus

faring yang ekstensif ini keluar cabang-cabang untuk otot-otot faring

kecuali m.stilofaring yang dipersarafi lansung oleh cabang

n.glosofaring (n.IX).2


11/31

11

f.

Kelenjar getah bening

Aliran limfa dari dinding faring dapat melaui 3 saluran yakni

superior, media dan inferior. Saluran limfa superior mengalir ke

kelenjar getah bening retrofaring dan kelenjar getah bening servikal

dalam atas. Saluran limfa media mengalir ke kelenjar getah bening

jugulo-digastrik dan kelenjar servikal dalam atas, sedangkan saluran

limfa inferior mengalir ke kelenjar getah bening servikal dalam

bawah.2

Berdasarkan letak, faring dibagi atas:

1.

Nasofaring

Berhubungan erat dengan beberapa struktur penting misalnya

adenoid, jaringan limfoid pada dinding lareral faring dengan resessus

faring yang disebut fosa rosenmuller, kantong rathke, yang merupakan

invaginasi struktur embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu

refleksi mukosa faring diatas penonjolan kartilago tuba eustachius,

konka foramen jugulare, yang dilalui oleh nervus glosofaring, nervus

vagus dan nervus asesorius spinal saraf kranial dan vena jugularis

interna bagian petrosus os.tempolaris dan foramen laserum dan muara

tuba eustachius.2

2. Orofaring

Disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole,

batas bawahnya adalah tepi atas epiglotis kedepan adalah rongga mulut

sedangkan kebelakang adalah vertebra servikal. Struktur yang terdapat

dirongga orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil palatina fosa

tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan

foramen sekum.2

a.

Dinding posterior faring

Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut

terlibat pada radang akut atau radang kronik faring, abses


12/31

12

retrofaring, serta gangguan otot bagian tersebut. Gangguan otot

posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole

berhubungan dengan gangguan n.vagus.2

b. Fosa tonsil

Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior.

Batas lateralnya adalah m.konstriktor faring superior. Pada batas

atas yang disebut kutub atas (upper pole) terdapat suatu ruang kecil

yang dinamakan fossa supratonsil. Fosa ini berisi jaringan ikat

jarang dan biasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar

bila terjadi abses. Fosa tonsil diliputi oleh fasia yang merupakan

bagian dari fasia bukofaring dan disebu kapsul yang sebenar-

benarnya bukan merupakan kapsul yang sebena-benarnya.2

c.

Tonsil

Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan

ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus didalamnya.2

Terdapat macam tonsil yaitu tonsil faringal (adenoid), tonsil

palatina dan tonsil lingual yang ketiga-tiganya membentuk

lingkaran yang disebut cincin waldeyer. Tonsil palatina yang

biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil. Pada

kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang

merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah tonsil

biasanya melekat pada dasar lidah.2

Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan

mempunyai celah yang disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil

ialah epitel skuamosa yang juga meliputi kriptus. Di dalam kriptus

biasanya biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang

terlepas, bakteri dan sisa makanan.2

Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering

juga disebut kapsul tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot


13/31

13

faring, sehingga mudah dilakukan diseksi pada tonsilektomi.Tonsil

mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina ascendens, cabang

tonsil a.maksila eksterna, a.faring ascendens dan a.lingualis

dorsal.2

Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua

oleh ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah

anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut

yang terbentuk oleh papila sirkumvalata. Tempat ini kadang-

kadang menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara

klinik merupakan tempat penting bila ada massa tiroid lingual

(lingual thyroid) atau kista duktus tiroglosus.2

Infeksi dapat terjadi di antara kapsul tonsila dan ruangan

sekitar jaringan dan dapat meluas keatas pada dasar palatum mole

sebagai abses peritonsilar.2

3.

Laringofaring (hipofaring)Batas laringofaring disebelah superior adalah tepi atas yaitu

dibawah valekula epiglotis berfungsi untuk melindungi glotis ketika

menelan minuman atau bolus makanan pada saat bolus tersebut

menuju ke sinus piriformis (muara glotis bagian medial dan lateral

terdapat ruangan) dan ke esofagus, nervus laring superior berjalan

dibawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi laringofaring. Sinus

piriformis terletak di antara lipatan ariepiglotika dan kartilago tiroid.

Batas anteriornya adalah laring, batas inferior adalah esofagus serta

batas posterior adalah vertebra servikal. Lebih ke bawah lagi terdapat

otot-otot dari lamina krikoid dan di bawahnya terdapat muara

esofagus. 2

Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada

pemeriksaan laring tidak langsung atau dengan laringoskop pada

pemeriksaan laring langsung, maka struktur pertama yang tampak di


14/31

14

bawah dasar lidah ialah valekula. Bagian ini merupakan dua buah

cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial dan

ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Valekula disebut

juga kantong pil (pill pockets), sebab pada beberapa orang, kadang-

kadang bila menelan 14ocal14an tersangkut disitu.2

Dibawah valekula terdapta epiglotis. Pada bayi epiglotis ini

berbentuk omega dan perkembangannya akan lebih melebar, meskipun

kadang-kadang bentuk infantil (bentuk omega) ini tetap sampai

dewasa. Dalam perkembangannya, epiglotis ini dapat menjadi

demikian lebar dan tipisnya sehingga pada pemeriksaan laringoskopi

tidak langsung tampak menutupi pita suara. Epiglotis berfungsi juga

untuk melindungi (proteksi) glotis ketika menelan minuman atau bolus

makanan, pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke

esofagus.2

Nervus laring superior berjalan dibawah dasar sinus piriformis

pada tiap sisi laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada

pemberian anestesia 14ocal di faring dan laring pada tindakan

laringoskopi langsung.2

Thane & Cody membagi pembesaran tonsil dalam ukuran T1-T4:

a. T1 : batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai . jarak pilar

anterior-uvula

b.T2 : batas medial tonsil melewati . pilar anterior-uvula sampai

jarak pilar anterior-uvula

c.

T3 : batas medial tonsil melewati . pilar anterior-uvula sampai .

jarak pilar anterior-uvula

d.T4 : batas medial tonsil melewati . pilar anterior-uvula sampai

uvula atau lebih.


15/31

15

Gambar 2. Anatomi tonsil

II.3. Fisiologi

II.3.1 Fungsi faring

Terutama untuk pernapasan, menelan, resonansi suara dan artikulasi.

Tiga dari fungsi-fungsi ini adalah jelas. Fungsi penelanan akan dijelaskan

terperinci.

a.

Penelanan

Proses penelanan dibagi menjadi tiga tahap. Pertama gerakan makanan

dari mulut ke faring secara volunter. Tahap kedua, transport makanan

melalui faring dan tahap ketiga, jalannya bolus melalui esofagus,

keduanya secara involunter. Langkah yang sebenarnya adalah:

pengunyahan makanan dilakukan pada sepertiga tengah lidah. Elevasi

lidah dan palatum mole mendorong bolus ke orofaring. Otot supra hiod

berkontraksi, elevasi tulang hioid dan laring intrinsik berkontraksi dalamgerakan seperti sfingter untuk mencegah aspirasi. Gerakan yang kuat dari

lidah bagian belakang akan mendorong makanan kebawah melalui

orofaring, gerakan dibantu oleh kontraksi otot konstriktor faringis media

dan superior. Bolus dibawa melalui introitus esofagus ketika otot

konstriktor faringis inferior berkontraksi dan otot krikofaringeus

berelaksasi. Peristaltik dibantu oleh gaya berat, menggerakkan makanan

melalui esofagus dan masuk ke lambung.2


16/31

16

b.

Proses berbicara

Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot

palatum dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum

mole kearah dinding belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi

sangat cepat dan melibatkan mula-mula m.salpingofaring dan

m.palatofaring, kemudian m.levator veli palatine bersama-sama

m.konstriktor faring superior. Pada gerakan penutupan nasofaring

m.levator veli palatini menarik palatum mole ke atas belakang hampir

mengenai dinding posterior faring. Jarak yang tersisa ini diisi oleh

tonjolan (fold of) Passavant pada dinding belakang faring yang terjadi

akibat 2 macam mekanisme, yaitu pengangkatan faring sebagai hasil

gerakan m.palatofaring (bersama m,salpingofaring) oleh kontraksi aktif

m.konstriktor faring superior. Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak

pada waktu bersamaan.2

Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini menetap pada

periode fonasi, tetapi ada pula pendapat yang mengatakan tonjolan ini

timbul dan hilang secara cepat bersamaan dengan gerakan palatum.2


17/31

17

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

III.1. Definisi

Difteri adalah infeksi akut ynag disebabkan oleh Corynebacterium

Diphteriae. Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada

kulit, konjungtiva, genitalia dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala-gejala

lokal dan sistemik, efek sistemik terutama karena eksotoksin yang dikeluarkan

oleh mikroorganisme pada tempat infeksi.3

Difteri didapat melalui kontak dengan karier atau seseorang yang sedang

menderita difteri. Bakteri dapat disebarkan melalui tetesan air liur akibat batuk,

bersin atau berbicara. Beberapa laporan menduga bahwa infeksi difteri pada kulit

merupakan predisposisi kolonisasi pada saluran nafas.3

III.2. Etiologi

Penyebab difteri adalah Corynebacterium diphteriae(basilKlebs-Loeffler)

merupakan basil gram positif tidak teratur, tidak bergerak, tidak membentuk spora

dan berbentuk batang pleomorfis. Organisme tersebut paling mudah ditemukan

pada media yang mengandung penghambat tertentu yang memperlambat

pertumbuhan mikroorganisme lain (Tellurite). Koloni-koloni Corynebacterium

diphteriaeberwarna putih kelabu pada medium Loeffler.

Pada media Telluritedapat dibedakan 3 tipe koloni :

a.

koloni mitis yang halus, berwarna hitam dan cembung

b.

koloni gravis yang berwarna kelabu dan setengah kasar

c. koloni intermedius berukuran kecil, halus serta memiliki pusat

berwarna hitam.3

Penyebab tonsilitis difteri ialah kuman Corynebacterium diphteriae,

kuman yang termasuk Gram positif dan hidung di saluran nafas bagian atas yaitu

hidung, faring dan laring. Tidak semua orang yang terinfeksi oleh kuman ini akan

menjadi sakit. Keadaan ini tergantung pada titer anti toksin dalam darah


18/31

18

seseorang. Titer anti toksin sebesar 0,03 satuan per cc darah dapat dianggap cukup

memberikan dasar imunitas. Hal inilah yang dipakai pada tes Schick.4

III.3. Epidemiologi

Difteri tersebar di seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini menurun

secara mencolok setelah penggunaan toksoid difteri secara meluar. Umumnya

masih tetap terjadi pada individu-individu yang berusia kurang dari 15 tahun

(yang tidak mendapatkan imunisasi primer). Bagaimanapun, pada setiap epidemi

insidens menurut usia tergantung pada kekebalan individu. Serangan difteri yang

sering terjadi, mendukung konsep bahwa penyakit ini terjadi di kalangan

penduduk miskin ynag tinggal di tempat berdesakan dan memperoleh fasilitas

pelayanan kesehatan terbatas. Kematian umumnya terjadi pada individu yang

belum mendapatkan imunisasi.3

Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak berusia kurang dari 10 tahun

dan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun walaupun pada orang dewasa masih

mungkin menderita penyakit ini.

4

III.4. Patofisiologi

Kuman masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berbiak pada

permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang

merembes ke sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui

pembuluh limfe dan darah. Toksin ini merupakan suatu protein dengan berat

molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas/cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu

fragmen A (aminoterminal) dan fragmen B (carboxyterminal) yang disatukan

dengan ikatan disulfida. Fragmen B diperlukan untuk melekatkan molekul toksin

yang teraktifasi pada reseptor sel pejamu yang sensitif. Perlekatan ini mutlak agar

fragmen A dapat melakukan penetrasi ke dalam sel. Kedua fragmen ini penting

dalam menimbulkan efek toksik pada sel.3

Reseptor-reseptor toksin diphtheria pada membran sel terkumpul dalam

suatu coated pitdan toksin mengadakan penetrasi dengan cara endositosis. Proses

ini memungkinkan toksin mencapai bagian dalam sel. Selanjutnya endosom yang


19/31

19

mengalami asidifikasi secara alamiah ini dan mengandung toksin memudahkan

toksin untuk melalui membran endosom ke cytosol. Efek toksik pada jaringan

tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. 3

Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino

yang telah diikat 2 transfer RNA yang menempati kedudukan P dan A dari pada

ribosome. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain

untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses

translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA +

dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan

enzim translokase (Elongation faktor-2) yang aktif.3

Toksin diphtheria mula mula menempel pada membran sel dengan

bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan

inaktivasi enzim translokase melalui proses :

NAD+ + EF2 (aktif) ---toksin---> ADP-ribosil-EF2 (inaktif) + H2 +

Nicotinamide ADP-ribosil-EF2 yang inaktif .

Hal ini menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak

terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan, dengan akibat sel akan mati.

Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons terjadi

inflamasi lokal yang bersama-sama dengan jaringan nekrotik membentuk

bercak eksudat yang mula-mula mudah dilepas. Produksi toksin semakin

banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin.

Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman,

tergantung dari jumlah darah yang terkandung. selain fibrin, membran juga

terdiri dari sel-sel radang, eritrosit dan sel-sel epitel. Bila dipaksa melepas

membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya membran akan terlepas sendiri

dalam periode penyembuhan.3

Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya

Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat

jalan nafas. gangguan pernafasan/suffokasi bisa terjadi dengan perluasan


20/31

20

penyakit ke dalam laring atau cabang-cabang tracheobronchial. Toksin yang

diedarkan dalam tubuh bisa mengakibatkan kerusakan pada setiap organ,

terutama jantung, saraf dan ginjal.3

Antitoksin diphtheria hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau

yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak bila telah terjadi penetrasi ke dalam sel.

Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat periode laten yang bervariasi

sebelum timbulnya manifestasi klinik. Miokardiopati toksik biasanya terjadi

dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu.

Kelainan patologi yang menonjol adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin

pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema,

kongesti, infiltrasi sel mononuklear pada serat otot dan sistem konduksi. Bila

penderita tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf

tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput mielin. Nekrosis

hati bisa disertai gejala hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan

adrenal dan nekrosis tubuler akut pada ginjal.3

III.5. Manifestasi Klinis

Tanda-tanda dan gejala difteri tergantung pada fokus infeksi, status

kekebalan dan apakah toksin yang dikeluarkan itu telah memasuki peredaran

darah atau belum. Masa inkubasi difteri biasanya 2-5 hari, walaupun dapat

singkat hanya satu hari dan lama 8 hari bahkan sampai 4 minggu. Biasanya

serangan penyakit agak terselubung, misalnya hanya sakit tenggorokan yang

ringan, panas yang tidak tinggi, berkisar antara 37,8oC38,9oC. Pada

mulanya tenggorok hanya hiperemis saja tetapi kebanyakan sudah terjadi

membran putih/keabu-abuan.3

Dalam 24 jam membran dapat menjalar dan menutupi tonsil, palatum

molle, uvula. Mula-mula membran tipis, putih dan berselaput yang segera

menjadi tebal., abu-abu/hitam tergantung jumlah kapiler yang berdilatasi dan

masuknya darah ke dalam eksudat. Membran mempunyai batas-batas jelas dan

melekat dengan jaringan dibawahnya. Sehingga sukar untuk diangkat, sehingga

bila diangkat secara paksa menimbulkan perdarahan. Jaringan yang tidak ada


21/31

21

membrane biasanya tidak membengkak. Pada difteri sedang biasanya proses

yang terjadi akan menurun pada hari-hari 5-6, walaupun antitoksin tidak

diberikan.3

Gejala lokal dan sistemik secara bertahap menghilang dan membran akan

menghilang. Dan perubahan ini akn lebih cepat bila diberikan antitoksin.

Difteri berat akan lebih berat pada anak yang lebih muda. Bentuk difteri antara

lain bentuk Bullneck atau maglinant difteri. Bentuk ini timbul dengan gejala-

gejala yang lebih berat dan membran menyebar secrara cepat menutupi faring

dan dapat menjalar ke hidung. Udema tonsil dan uvula dapat pula timbul.

Kadang-kadang udema disertai nekrosis. Pembengkakan kelenjer leher, infiltrat

ke dalam jaringan sel-sel leher, dari telinga satu ke telinga yang lain. Dan

mengisi dibawah mandibula sehingga memberi gambaran bullneck.3

Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan yaitu :

a. Gejala umum, seperti juga gejala infeksi lainnya yaitu kenaikan suhu tubuh

biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi

lambat, serta keluhan nyeri menelan

b. Gejala lokal, yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih

kotor yang makin lama makin meluas dan bersatu membentuk semu.

Membran ini dapat meluas ke palatum molle, uvula, nasofaring, laring,

trakea dan bronkus dan dapat menyumbat saluran nafas. Membran semu ini

melekat erat pada dasarnya, sehingga bila diangkat akan mudah berdarah.

Pada perkembangan penyakit ini bila infeksinya berjalan terus, kelenjar

limfa leher akan membengkak sedemikian besarnya sehingga leher

menyerupai sapi (bullneck)atau disebut jugaBurgermeesters hals.

c. gejala akibat eksotoksin, yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini akan

menimbulkan kerusakan jaringan tubuh yaitu pada jantung dapat terjadi

miokarditis sampai decompensatio cordis, mengenai saraf kranial

menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernafasan dan pada

ginjal menimbulkan albuminoria.4


22/31

22

Difteri Tonsil

Gejala biasanya tidak khas berupa malaise, anoreksia, sakit tenggorok dan

demam. Difteri tonsil dan faring khas ditandai dengan adanya adenitis /

periadenitis cervical, kasus yang berat ditandai dengan bullneck (limfadenitis

disertai edema jaringan lunak leher). Suhu dapat normal atau sedikit meningkat

tetapi nadi biasanya cepat.3

Pada kasus ringan membran biasanya akan menghilang antara 7-10 hari dan

penderita tampak sehat. Pada kasus sangat berat ditandai dengan gejala-gejala

toksemia berupa lemah, pucat, nadi cepat dan kecil, stupor, koma dan

meninggal dalam 6-10 hari. Pada kasus sedang penyembuhan lambat disertai

komplikasi seperti miokarditis dan neuritis.(2)

Difteri Hidung

Pada permulaan mirip common cold, yaitu pilek ringan tanpa atau disertai

gejala sistemik ringan. Sekret hidung berangsur menjadi serosanguinous dan

kemudian mukopurulen mengadakan lecet pada nares dan bibir atas. Pada

pemeriksaan tampak membran putih pada daerah septum nasi. Absorpsi toksin

sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis

lambat dibuat.3

Difteri Laring

Biasanya merupakan perluasan diphtheria faring, pada diphtheria laring

primer gejala toksik kurang nyata, tetapi lebih berupa gejala obstruksi saluran

nafas atas. Gejala sukar dibedakan dari tipe infectious croupyang lain seperti

nafas berbunyi, stridor progresif, suara parau, batuk kering dan pada obstruksi

laring yang berat terdapat retraksi suprasternal, subcostal dan supraclavicular.

Bila terjadi pelepasan membran yang menutup jalan nafas bisa terjadi kematian

mendadak. pada kasus berat, membran meluas ke percabangan

tracheobronchial. Dalam hal diphtheria laring sebagai perluasan daripada

diphtheria faring, gejala merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia.3


23/31

23

Difteria Kulit, Vulvovaginal, Konjungtiva, Telinga

Difteri kulit berupa tukak di kulit, tepi jelas dan terdapat membran pada

dasarnya. Kelainan cenderung menahun. Diphtheria pada mata dengan lesi

pada konjungtiva berupa kemerahan, edema dan membran pada konjungtiva

palpebra. Pada telinga berupa otitis eksterna dengan sekret purulen dan

berbau.3

III.6. Diagnosis

Harus dibuat atas dasar pemeriksaan klinis oleh karena penundaanpengobatan akan membahayakan jiwa penderita. Penentuan kuman diphtheria

dengan sediaan langsung kurang dapat dipercaya. Cara yang lebih akurat

adalah dengan identifikasi secarafluorescent antibody technique,namun untuk

ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C, diphtheriae

dengan pembiakan pada media Loeffler dilanjutkan dengan tes

toksinogenesitas secara vivo (marmut) dan vitro (tes Elek).Cara Polymerase

Chain Reaction(PCR) dapat membantu menegakkan diagnosis difteri dengan

cepat, namun pemeriksaan ini mahal dan masih memerlukan penjajagan lebih

lanjut untuk penggunaan secara luas.3

Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan

pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah

membran semu dan didapatkan kuman Corynebacterum diphteriae.4

III.7. Diagnosis Banding

III.7.1. Difteri Hidung

1. Rhinorrhea (common cold, sinusitis, adenoiditis)

2. Benda asing dalam hidung

3. Snuffles(lues congenita).3

III.7.2. Difteri Faring :

1. Tonsilitis membranosa akuta oleh karenastreptokokus(tonsillitis

akuta/septic sore throat)


24/31

24

2.Mononucleosis infectiosa

3. Tonsilitis membranosa non bakterial

4. Tonsillitis herpetika primer

5. Moniliasis

6.Blood dyscrasia

7. Pasca tonsilektomi.3

III.7.3. Difteri Laring :

1.Infectious croupyang lain

2. Spasmodic croup

3.Angioneurotic edemapada laring

4. Benda asing dalam laring.3

III.7.4. Diphtheria Kulit :

1.Impetigo

2. Infeksi o.k.streptokokus/stafilokokus.3

III.8. Penyulit

1. Obstruksi jalan nafas

Disebabkan oleh karena tertutup jalan nafas oleh membran diphtheria

atau oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah sub mandibular dan

cervical.

2.

Efek toksin

Penyulit pada jantung berupa miokardioopati toksik bisa terjadi pada

minggu ke dua, tetapi bisa lebih dini (minggu pertama) atau lebih

lambat (minggu ke enam). Manifestasinya bisa berupa takhikardi,

suara jantung redup, bising jantung, atau aritmia. Bisa pula terjadi

gagal jantung. Penyulit pada saraf (neuropati) biasanya terjadi lambat,

bersifat bilateral, terutama mengenai saraf motorik dan sembuh

sempurna. Kelumpuhan pada palatum molle pada minggu ke-3, suara

menjadi sengau, terjadi regurgitasi nasal, kesukaran menelan. Paralisis

otot mata biasanya pada minggu ke-5, meskipun dapat terjadi antara

minggu ke-5 dan ke-7. Paralisa ekstremitas bersifat bilateral dan

simetris disertai hilangnya deep tendon reflexes, peningkatan kadar


25/31

25

protein dalam liquor cerebrospinalis. Bila terjadi kelumpuhan pada

pusat vasomotor dapat terjadi hipotensi dan gagal jantung.

3. Infeksi sekunder dengan bakteri lain

4.

Setelah penggunaan antibiotika secara luas, penyulit ini sudah sangat

jarang.3

III.9. Penatalaksanaan

1. Isolasi dan KarantinaPenderita diisolasi sampai biakan negatif 3 kali berturut-turut setelah masa

akut terlampaui. Kontak penderita diisolasi sampai tindakan-tindakan

berikut terlaksana :

a. biakan hidung dan tenggorok

b.

seyogyanya dilakukan tes Schick (tes kerentanan terhadap

diphtheria)

c. diikuti gejala klinis setiap hari sampai masa tunas terlewati.3\

Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster

dengan toksoid diphtheria.\

Bila kultur (-)/Schick test(-) : bebas isolasi

Bila kultur (+)/Schick test(-) :pengobatan carrier

Bila kultur (+)/Schick test (+)/gejala (-) : anti toksin diphtheria +

penisilin

Bila kultur (-)/Shick test(+) : toksoid (imunisasi aktif).3

2. Pengobatan

Tujuan mengobati penderita diphtheria adalah menginaktivasi toksinyang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar

penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi C. diphtheriae untuk

mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit

diphtheria.3

2.1Umum

Istirahat mutlak selama kurang lebih 2 minggu, pemberian cairan

serta diit yang adekwat. Khusus pada diphtheria laring dijaga agar


26/31

26

nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan

menggunakan nebulizer. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta

gangguan pernafasan yang progresif hal-hal tersebut merupakan

indikasi tindakan trakeostomi.3

2.2. Khusus :

2.2.1. Antitoksin :serum anti diphtheria (ADS)

Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis

diphtheria. Sebelumnya harus dilakukan tes kulit atau tes

konjungtiva dahulu. Oleh karena pada pemberian ADS terdapat

kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik, maka harus tersedia

larutan Adrenalin 1 : 1000 dalam semprit.3

Tes kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam

larutan garam fisiologis 1 : 1000 secara intrakutan. Tes positif bila

dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm.3

Tes konjungtiva dilakukan dengan meneteskan 1 tetes

larutan serum 1 : 10 dalam garam faali. Pada mata yang lain

diteteskan garam faali. Tes positif bila dalam 20 menit tampak

gejala konjungtivitis dan lakrimasi.

Bila tes kulit/konjungtiva positif, ADS diberikan dengan

cara desensitisasi (Besredka). Bila tes hipersensitivitas tersebut di

atas negatif, ADS harus diberikan sekaligus secara tetesanintravena.

Dosis serum anti diphtheria ditentukan secara empiris

berdasarkan berat penyakit, tidak tergantung pada berat badan

penderita, dan berkisar antara 20.000-120.000 KI.

Pemberian ADS secara intravena dilakukan secara tetesan

dalam larutan 200 ml dalam waktu kira-kira 4-8 jam. Pengamatan

terhadap kemungkinan efek samping obat/reaksi sakal dilakukan


27/31

27

selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya.

Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas

lambat (serum sickness).3

2.2.2. Antimikrobial

Bukan sebagai pengganti antitoksin, melainkan untuk

menghentikan produksi toksin. Penisilin prokain 50.000-100.000

KI/BB/hari selama 7-10 hari, bila alergi bisa diberikan eritromisin

40 mg/kg/hari.3

2.2.3. Kortikosteroid

Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan

obat ini pada diphtheria. Di Ruang Menular Anak RSUD Dr.

Soetomo kortikosteroid diberikan kepada penderita dengan gejala

obstruksi saluran nafas bagian atas dan bila terdapat penyulit

miokardiopati toksik.3

2.2.4. Pengobatan penyulit

Pengobatan terutama ditujukan terhadap menjaga agar

hemodinamika penderita tetap baik oleh karena penyulit yang

disebabkan oleh toksin pada umumnya reversibel.3

2.2.5. Pengobatan Carrier

Carrier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan,mempunyai reaksi Schick negatif tetapi mengandung basil

diphtheria dalam nasofaringnya.

Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisilin oral atau

suntikan, atau eritromisin selama satu minggu. Mungkin

diperlukan tindakan tonsilektomi/adenoidektomi.3


28/31

28

III.10. Pencegahan

III.10.1 Umum

Kebersihan dan pengetahuan tentang bahaya penyakit ini

bagi anak-anak. Pada umumnya setelah menderita penyakit difteri

kekebalan penderita terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga

perlu imunisasi.3

III.10.2. Khusus

Terdiri dari imunisasi DPT dan pengobatan carrier.3

III.11. Imunitas

III.11.1 Test kekebalan :

Schick test : menentukan kerentanan (suseptibilitas) terhadap

diphtheria. Test dilakukan dengan menyuntikan toksin diphtheria

(dilemahkan) secara intrakutan. Bila tidak terdapat kekebalan

antitoksik akan terjadi nekrosis jaringan sehingga test positif.3

Moloney test : menentukan sensitivitas terhadap produk kuman

diphtheria. Tes dilakukan dengan memberikan 0,1 ml larutan fluid

difteri toxoid secara suntikan intradermal. Reaksi positif bila dalam

24 jam timbul eritema >10 mm. Ini berarti bahwa :

pernah terpapar pada basil difteri sebelumnya sehingga

terjadi reaksi hipersensitivitas.

pemberian toksoid difteri bisa mengakibatkan timbulnya

reaksi yang berbahaya.

Kekebalan pasif : diperoleh secara transplasental dari ibu yang

kebal terhadap difteri (sampai 6 bulan) dan suntikan antitoksin

(sampai 2-3 minggu).


29/31

29

Kekebalan aktif : diperoleh dengan cara menderita sakit atau

inapparent infectiondan imunisasi dengan toksoid difteri.3

III.12. Komplikasi

1. Laringitis difteri dapat berlangsung cepat, membran semu menjalar ke

laring dan menyebabkan gejala sumbatan. Makin muda pasien makin cepat

timbul komplikasi ini.

2. Miokarditis dapat mengakibatkan payah jantung atau dekompensasio

kordis.3. Kelumpuhan otot palatum molle, otot mata untuk akomodasi, otot faring

serta otot laring sehingga menimbulkan kesulitan menelan, suara parau

dan kelumpuhan otot-otot pernafasan.

4. Albuminuria sebagai akibat dari komplikasi ke ginjal.4

III.13. Prognosa

Sebelum adanya antitoksin dan antibiotika, angka kematian mencapai 30-

50 %. Dengan adanya antibiotik dan antitoksin maka kematian menurun menjadi

5-10% dan sering terjadi akibat miokarditis.Prognosa tergantung pada :

1.

Usia penderita

Makin rendah makin jelek prognosa. Kematian paling sering ditemukan

pada anak-anak kurang dari 4 tahun dan terjadi sebagai akibat tercekik

oleh membran difterik.

2.

Waktu pengobatan antitoksinSangat dipengaruhi oleh cepatnya pemberian antitoksin.

3.

Tipe klinis difteri

Mortalitas tertinggi pada difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe

nasofaring (48,4%) dan faring (10,5%)

4.

Keadaan umum penderita

Prognosa baik pada penderita dengan gizi baik.


30/31

30

Difteri yang disebabkan oleh strain gravis biasanya memberikan prognosis

buruk. Semakin luas daerah yang diliputi membran difteri, semakin berat penyakit

yang diderita. Difteri laring lebih mudah menimbulkan akibat fatal pada bayi atau

pada penderita tanpa pemantauan pernafasan ketat. Terjadinya trombositopenia

amegakariositik atau miokarditis yang disertai disosiasi atrioventrikuler

menggambarkan prognosis yang lebih buruk.5


31/31

DAFTAR PUSTAKA

1.

Adams, GL. Boies, LR. Higler, PA. BOIES. Buku Ajar Penyakit THT

(BOIES Fundamentals of Otalaryngology) Edisi 6. Penerbit : EGC.

Cetakan ke III. Jakarta .1997

2.

Snell. Buku Ajar Ilmu Anatomi Klinik. Jilid I. Penerbit Buku Kedokteran

EGC. Jakarta: 2001.

3.

www.pediatric.com

4. Soepardi E., Iskandar N. Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi

keenam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2007.

5. www.medicastore.com
http://www.pediatric.com/http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/http://www.pediatric.com/

tugas difteri tonsil

Documents