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8/18/2019 trombolisis-intervencionismo neurovascular.pdf

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TROMBOLISIS

-

INTERVENCIONISM

NEUROVASCULA

José Miguel DávilaAnnie Fernández CórdovaJonathan Feijoo Gamboa

Eliana García CastillaJosé Gallardo Sánchez


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Ictus


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• Los AVC o ictus son trastornos clínicos habitualmenderivados de una isquemia o hemorragia del SNC.

• Ocupan el segundo lugar como causa de mortalidad.

•

Constituyen la principal causa de secuelas nepermanentes en el adulto.

• En Perú se ha reportado una prevalencia de 6,8 % eurbana y 2,7% en la zona rural en mayores de 65 años,representan el 28,6 y 13,7%, respectivamente, de las cmuerte (1).

1. DAVALOS, Long F y MALAGA, Germán. El accidente cerebrovascular en el Perú: una enfermedad prevalente olvidada y desatendida. publica [online]. 2014, vol.31, n.2, pp. 400-401. ISSN 1726-4634.


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ClasificaciónSe puede clasificar en base a diversos parámetros:


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ACV ISQUÉMICO

Déficit de aporte sanguineo

ISQUEMIACEREBRAL GLOBAL

ISQUEMIACEREBRAL

FOCAL

Defecto de perfusión cerebral general:

PCR, hipotensión…

Defecto de perfusión cereb

trombosis, embo

Clasificación


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ClasificaciónAccidente isquémico transitorio (AIT)• Déficit neurológico < 24 horas

• Duración es menor a una hora: revierte antes de produciinfarto.

• Zona de penumbra sin área de infarto

• Puede preanunciar un ACV inminente

4 - 8% en el primer mes12 -13% en el primer año24 - 29% en los próximos 5 años


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ClasificaciónIctus o stroke

• Déficit neurológico que tiene unaduración mayor a 24 horas

• Disminución del flujo sanguíneo en unterritorio.


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ClasificaciónIctus progresivo• Déficit neurológico de instauración súbita que progresa m

paciente permanece bajo observación.

• Puede ocurrir debido a estenosis trombótica progresivarteria, edema cerebral, obliteración progresiva dcolaterales, hipotensión arterial o sangrado postinfarto.

Ictus maligno: ACM


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Clasificación

Clasificación etiológica del ACVisquémico

Aterotrombótico

Cardioembólico

Lacunar

De causa infrecuente

De causa indeterminada

El diagnóstico de la causa del ictus determinará las estrategias para la preveun nuevo episodio


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Clasificación topográficade OXFORD

Infarto Completo de la Circulacio(TACI)

Infarto Parcial de la Circulacion A

Infarto Lacunar (LACI)

Infarto de la Circulacion Posterio

Clasificación


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• Clasificación topográfica de OXFORD: según la extensión

localización

Clasificación

INFARTO TOTAL DE LA CIR

ANTERIOR (T.A.C.

Implica ACM o ACA+ACM.Se cumple los

1. Disfunción cerebral superior o codiscalculia o alteraciones visuespaciales)

2. Hemianopsia homónima

3. Déficit motor y/o sensitivo homolatmenos 2 de brazo, pierna y cara.


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localización

Clasificación

INFARTO PARCIAL DE LA CIR

ANTERIOR (P.A.C.I.

Parcial (PACI) se cumplen 2:

1. Disfunción cerebral superior o corticadiscalculia o alteraciones visuespaciales

2. Hemianopsia homónima

3. Déficit motor y/o sensitivo homolatermenos 2 de brazo, pierna y cara.


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localización

Clasificación

INFARTO DE LA CIRCULACION

(P.O.C.I.)

1. Afectación ipsilateral de pares crane

motor y/o sensitivo contralateral2. Déficit motor y/o sensitivo bilateral3. Patología oculomotora4. Disfunción cerebelosa sin déficit deipsilaterales (p.e. hemiparesia-ataxia)5. Hemianopsia homónima aislada.


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localización

Clasificación

INFARTO CEREBRAL LA

1. Hemisindrome motor pu2. Hemisindrome sensitivo 3. Hemisindrome sensitivo 4. Hemiparesia atáxica.5. Disartria-mano torpe.


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Etiología

1. Infarto aterotrombótico

2. Infarto cardioembólico

3. Infarto lacunar

4. Infarto de causa inhabitual

5. Infarto de etiologíaindeterminada


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Etiología1. Infarto aterotrombótico• Mayoría de ACV isquémicos: ATEROESCLEROSIS• Puede afectar vasos extracraneales e intracraneales produciendo una pa

embolización o por estenosis u oclusión bajo gasto.

Localización preferente:

bifurcación de la carótiday el origen de la carótidainterna.


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Etiología2. Infarto cardioembólico

• Causa más frecuente de embolismo cerebral cardiogénico:fibrilación aur

• Otros factores de riesgo son:

Trombos murales Enfermedadvalvular O

o Áreas discinéticas secundariasa infarto de miocardio

o Cardiomiopatías

20% de los ACV isquémicos.

o FA + estenosis mitralo Endocarditis

o Aumento de tamo Foramen oval po Aneurismas ven


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Etiología2. Infarto cardioembólico

• Embolismo de etiología desconocida: monitorizacióncardiaca, ecocardiografía y eco-Doppler de troncossupra aórticos no consiguen demostrar un fuente deémbolos (40% de los casos)

• Algunos casos la eco-Doppler transesofágica hademostrado placas de ateroesclerosis embolígenas en laaorta descendente.

ACV isquémico embolicoACA (riesgo de trasformachemorrágicos)


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Etiología3. Infarto lacunar

• Secundarios a arteriopatía o lipohialinosis de pequeños vasos (menores de 15 mm)

• Territorio de distribución de las pequeñas arterias perforantes.

• La hipertensión arterial es factor más importante (65% de los casos).

• Ocasionan un déficit neurológico mayor a 24 horas.

20% de toda la patología vascular

50% de los pacientes tienen accidentesisquémicos transitorios previos que duran 30minutos aproximadamente; existe un periodode latencia de 24 a 72 horas entre el AIT y elinfarto lacunar.


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Etiología4. Infarto de causa inhabitual

• Causas hematológicas

• Arteriopatía no ateroesclerótica

• Enfermedad sistémica

• Trombosis venosa cerebral.

Hemoglobinopatías Síndrome dehiperviscosidad

Síndrome dehipercoagulabilidad

Asocianan


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Etiología5. Infarto de etiología indeterminada

• Tras un exhaustivo estudio diagnostico no se encuentra el mec

etiopatogenico


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CLÍNICA

Dolor de cabeza fuerte y repentino sin motivoaparente.

Cambios en la lucidez Cambios en los sentidos Cambios mentales Problemas musculares Mareo y pérdida de equilibrio o coordinación

Falta de control de esfínteres Problemas nerviosos

FACTORES DE RIESGO


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FACTORES DE RIESGO

Edad

Sexo

Raza

Genética

A. No Modificables


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B. Modificables

b.1 características fisiológicas

HTA DM Hiperlipidemia y dislipidemia

b.1 estilo de vida

Tabaco

Alcohol Inactividad física Dieta


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b.1 características psicológicas

Estrés

b.1 Enfermedades cardíacas

Fibrilación auricular Valvulopatía Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardiaca

congestiva Hipertrofia ventricular

Ó


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DIAGNÓSTICO

Inicio brusco

Signos defocalización

Trastorno deconsciencia

Cefalea

Manifestaciones clínicasvariables

a. Criterios diagnósticos clínicos


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b. De ayuda al diagnóstico

TAC

RM

Panangiografía

Eco Dopplertrasncraneal y

carotídeo

ECG, EKG


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Hipodensidad del núcleolenticular, que afecta alpálido como al putamen,siendo el primero de formaprecoz.


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Borramiento de los surcos de laconvexidad, expresión deedema cerebral focal.


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Hipodensidad delparénquima cerebral,que afecta tanto lasustancia gris como a la blanca


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ESCALA DEL ICTUS DEL INSTITUTO NACIONAL DE LA SALU

• Es la escala más empleada para la valoración de funciones neurológicas básicasen la fase aguda del ictus isquémico, tanto al inicio como durante su evolución.

• Está constituida por 11 ítems que permiten explorar de forma rápida: funciones

corticales, pares craneales superiores, función motora, sensibilidad,coordinación y lenguaje.

• Según la puntuación obtenida podemos clasificar la gravedad neurológica envarios grupos:

• 0: sin déficit.• 1: déficit mínimo.• 2-5: leve; 6-15: moderado.• 15-20: déficit importante.• > 20: grave.

• Un NIHSS < 7 se corresponde con una excelente recuperación neurológica.• Cada incremento en un punto empeoraría la evolución.• Pacientes con fibrilación auricular, una NIHSS >17 ya se considera de muy mal

pronóstico .


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Ventaja

• Predice la respuesta al tratamientotrombolítico, y según la puntuación queestima la gravedad del ictus, se

recomienda o no la administración deltratamiento

Limitaciones

• Los infartos en el territorio de la ACM

izquierda puntúan más alto que los dellado derecho, ya que hay mayor afectaciónde funciones corticales a

• No permite buena valoración en los ictusvertebrobasilares


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TRATAMIENTO


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TRATAMIENTO

La conducta a seguir:

- Transporte inmediato al hospital más cercano, equipadoadecuadamente.

- Avisar al hospital de destino que un paciente con ECV, estácamino.

- En emergencia realizar el examen general y neurológico pe

- El subtipo de ECV isquémico agudo: Arterioesclerosis de graarterias (embolia arterial, trombosis).

Fluxograma d


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enfermedad ceisquémica


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Medidas generalesProteger vía aéreas:• Mantener la saturación de 02 mayor de 95%.• Evitar hipertermias• Evitar Hiperglucemias• Evitar la elevación excesiva y descenso brusco de la presión arte

tratar la presión arterial si es mayor de 220/120 mm Hg.• Manejo hidroelectrolítico y nutricional. Evitar soluciones

(dextrosa al 5%), preferir soluciones isoosmolares o hiperosmola0,9%). Evitar hiponatremia menor de 35 mEq/L

• Vendaje con medias antivaricosas o botas especiales coneléctrica.

• Rehabilitación y fisioterapia. Desde el inicio del eventomovilización del paciente cada dos horas para evitar las úlcerde decúbito. Masajes, uso de almohadillas etc.


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TROMBOLISIS

Historia y evidencia de la


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Historia y evidencia de latrombólisis

• El objetivo central de las intervenciones terapéuticas en el accidente cerebroisquémico es el área de penumbra isquémica.

• La trombólisis está dirigida a la causa inmediata de 80% de los ACV isquémicouna arteria cerebral por un trombo.

• Antes de 1990, en la mayoría de los estudios se utilizaba urocinasa o estreptocdemostrarse ningún beneficio


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• En 1996, la Food and Drug Administration aprobó el tratamiento con

activador tisular del plasminógeno (rt-PA) por vía intravenosa para ACVisquémico agudo, con ventana terapéutica de tres horas en relación con inicio del cuadro clínico.

• La trombólisis permite reducir en forma significativa la discapacidad porACV isquémico. Sin embargo, se asocia a 6% de riesgo de hemorragiaintracerebral. Este riesgo es aún mayor en pacientes que no cumplenestrictamente los criterios de selección.


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Tratamiento del ACVisquémico


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Abordaje inicial1. El reconocimiento temprano de los síntomas por parte de los

familiares del paciente y la consulta oportuna a urgencias.2. La valoración inicial debe incluir el ABC:

• evaluación de la vía aérea

• respiración

• circulación.

3. Se debe: determinar la saturación de oxígeno mediantepulsooximetría

4. idealmente, monitorizar la tensión arterial y elelectrocardiograma; canalizar dos venas; tomar muestras delaboratorio para hemograma, pruebas de coagulación,glucemia y marcadores de isquemia miocárdica ,electrolitos yfunción renal, y administrar soluciones isotónicas, como soluciónsalina normal.

5. Se debe evitar administrar glucosa , por que puede


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• La historia clínica adecuada y los exámenes general y

neurológico completos son la piedra angular deldiagnóstico• La presencia de cefalea intensa

• Vómito

• coma al ingreso

• terapia previa con warfarina

• presión arterial sistólica por encima de 220 mm Hg

la evaluación debe ayudar a determinar la posibilidad de tratamiento contrombólisis.


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• Se debe considerar el tiempo de inicio a partir de la última vez que el

paciente fue visto sin déficit neurológico.• Cuando el déficit se presenta al despertar, el tiempo de inicio se consider

desde la noche anterior antes de irse a acostar.

• Se debe aplicar la escala de NIHSS para ACV ,la cual es un instrumentoestandarizado que permite registrar y medir la severidad del compromisoneurológico


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• los sujetos con puntaje igual o mayor de 20 tuvieron mayor riesgo de hemorrag

•

El siguiente paso es practicar un estudio de imágenes cerebrales, el cual es indpara descartar la presencia de hemorragia, realizar el diagnóstico diferencial, tratamiento y permitir la selección adecuada de los pacientes candidatos a tr

• Como ya se mencionó anteriormente, el estudio de TC sigue siendo la prueba para esta finalidad. El uso de resonancia magnética no debe retardar el tratampaciente que reúna los criterios de selección para trombólisis intravenosa


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• Uno de los objetivos es practicar el estudio de TC, máximo, 25 minutosdespués de que el paciente haya ingresado a la unidad de urgencias ydisponer de 20 minutos adicionales para su interpretación, de tal manera

el intervalo entre el ingreso del paciente y la interpretación de la TC noexceda los 45 minutos.

• Los pacientes requieren sólo un número limitado de pruebas de laboratorcomo parte de la evaluación diagnóstica .

• Como el tiempo es vital, la espera de los resultados de tiempo deprotrombina y tiempo parcial de tromboplastina no debe retardar latrombólisis, a menos que se sospechen anormalidades de la coagulación paciente esté recibiendo warfarina o heparina.


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tratamiento de las complicaci

d


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tratamiento de las complicaciagudas

• Mantener una adecuada oxigenación tisular es de gran importancia; se recomieuna saturación de O2 igual o mayor de 92%, monitorizada con pulsoximetría .

• En los individuos con depresión de la conciencia o disfunción bulbar que causencompromiso de la vía aérea, se recomienda la intubación orotraqueal y asistenc

• Se debe administrar oxígeno en los pacientes con hipoxemia. Los individuos sin hno se benefician del oxígeno suplementario.

• Se recomienda el monitoreo del ritmo cardiaco durante la evaluación inicial, pa

detectar fibrilación auricular y arritmias.• Existe consenso en evitar tratamientos con agentes antihipertensivos, a menos q

de tensión arterial sistólica sea mayor de 220 mm Hg o la tensión arterial diastólicmayor de 120 mm Hg.


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• Para el caso de los pacientes candidatos a trombólisis, exi

acuerdo general en tratar la hipertensión sólo cuando lapresión arterial sistólica sea igual o mayor de 185 mm Hg opresión arterial diastólica sea igual o mayor de 110 mm.

• Debe evitarse el uso de nifedipina sublingual por el riesgo dreducción impredecible y no controlada de la presión

arterial• En los pacientes que requieran disminución de las cifras de

presión arterial, una meta razonable es lograr un descensodel 15%, aproximadamente, durante las primeras 24 horas inicio del ACV.

• Las cifras de glucemia mayores de 140 mg/dl en las primer


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T i t b líti


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Terapia trombolítica• La administración de rt-PA intravenoso a dosis de 0,9 mg/kg (dosis máxima total

tratamiento de elección para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémicoseleccionado dentro de las primeras tres horas de evolución del cuadro clínico.

• Debe evitarse cualquier retraso en el tratamiento del paciente

• La selección está basada en los criterios enunciados en la


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• Los pacientes con ACV mayor (puntaje en la escala del NIH

mayor de 22 tienen un pronóstico desfavorable,independientemente si son tratados o no con trombólisis.

• En la actualidad, ningún agente con efecto neuroprotectopuede ser recomendado para el tratamiento de lospacientes con ACV isquémico.

• Se recomienda la evaluación del estado nutricional basal yinstauración de medidas tendientes a corregir cualquieralteración nutricional existente

A ti l t


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Anticoagulantes

•

La evidencia actual muestra que la utilización temprana demedicación anticoagulante está asociada a un mayor riesgo decomplicaciones hemorrágicas; de igual manera, no disminuye elriesgo de recurrencia temprana.

• Esto también incluye el subgrupo de pacientes con origencardioembólico.

• Los datos disponibles confirman que esta terapia no mejora eldesenlace .

•

En pacientes con indicación para rt-PA, no se debe iniciarmedicación anticoagulante en las primeras 24 horas posteriores ala trombólisis.


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Antiagregantes plaquetarios• El inicio de aspirina en las primeras 48 horas desde el inicio tiene impacto leve pero significativo en la disminución de lmorbilidad y la mortalidad (dosis inicial de 325 mg).

• En caso de utilizar un trombolítico, la aspirina no se debe inprimeras 24 horas.

• Se recomienda la utilización de aspirina a largo plazo.

I te e ió e do a ula


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Intervención endovascula• La FDA ha aprobado recientemente un dispositivo para la

mecánica del coágulo del vaso obstruido (MERCI Retrieva

• A pesar de su aprobación, la utilidad clínica no se ha estacon claridad y se requieren estudios adicionales sobre esta

Terapias combinadas


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Terapias combinadas• El uso de doppler transcraneal ha demostrado amplificar e

rtPA , y se han logrado mayores tasas de recanalización de

obtener diferencias estadísticamente significativas en las mdesenlace a 3 meses.

• Esto ha justificado la realización de más estudios en esta árutilización adicional de microburbujas para amplificar el efsistémico o de dispositivos endovasculares.


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PROTOCOLO PARA TERAPTROMBOLÍTICA EN

PACIENTES CON ACV


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http://content.nejm.org/content/vol343/issue10/images/large/07t2.jpeghttp://content.nejm.org/content/vol343/issue10/images/large/07t2.jpeg


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PROTOCOLO PARA TERAPIA TROMBOLÍTICA EN PACIE

CON ACV

http://content.nejm.org/content/vol343/issue10/images/large/07t2.jpeghttp://content.nejm.org/content/vol343/issue10/images/large/07t2.jpeg


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CON ACV

Determinar si el paciente es candidato para terapia trombolítica.

Infundir alteplase (rt-PA) 0.9 mg/kg (máximo de 90 mg) en 60 10% de la dosis administrada en bolo en 1 minuto.

Admitir al paciente a la UCI o Unidad de ACV para monitoreo.


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Análisis neurológico debe ser hecho cada 15 minutos durante l

rt-PA y cada 30 minutos por las primeras 2 a 6 horas, luego hasta completar las 24 horas.

Si el paciente desarrolla cefalea severa, la hipertensión agudavómitos descontinué la infusión y realiza una TAC cerebral de em


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Mida la presión arterial cada 15 minutos por las primeras 2 horas

30 minutos por las próximas 6 horas, y luego cada 1 hora hasta de iniciado el tratamiento.

Incremente la frecuencia de medida de presión arterial si la presistólica 180 mmHg ó 105 la diastólica. Administrar antihipertensiva para mantener la presión arterial en o debaniveles.


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COMPLICACIONES HEMORRAGIC


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COMPLICACIONES HEMORRAGIC


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TROMBOLISISINTRAARTERIAL

Como ya hemos visto…


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La Trombolisisintravenosa (IV)como tratamiento

de elección enpacientes con ictusisquémico agudopresenta ciertas

limitaciones

Beneficia unpequeño

porcentaje depacientes

El tratamientoendovascular suponeuna alternativa en los

casos en que laTrombólisis IV estácontraindicada, ocuando no ha sido

efectiva

Las estraendovTromból

fármacos ocon dispo

extracción, o atrapami

Trombolisis

intraarterial


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Trombolisis intraarterial

• Este procedimiento se lleva a cabo mediante la colocación

selectiva de un microcatéter ( vía femoral ) en el sitio previoa la oclusión y desde ahí se infunde directamente altasdosis de un agente fibrinolítico, cuyo objetivo es desintegrar el coágulo y recanalizar la arteria.

• Esto permite la administración de una mayor concentracióndel fármaco en la zona del trombo.

• Esta opción de tratamiento requiere un centro con losrecursos técnicos apropiados y personal calificado.

TROMBOLISIS INTRAARTER


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TROMBOLISIS INTRAARTER

Indicaciones

• Síntomas de ECV Isquémico Agudo


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Procedimiento• Colocación del microcateter en el trombo, si no se consigue se dejara proxim

mas cerca posible del trombo.• Antes de iniciar la fibrinolisis se inyectará bolo de 3000-5000 U de heparin

continuar con una dosis de 500 U/h durante 4 horas.

• Se iniciará la fibrinolisis con bolos de 2mg de rTPA a dosis de 9mg/hora dhoras o hasta obtener la recanalización arterial (max 22 mg).

• Se realizará una arteriografia para valorar el grado de recanalización cada 1conseguir una recanalización completa. Si se consigue una lisis significativa s

más distalmente en el trombo.• Al finalizar se retirará el catéter y se realizará cierre percutáneo

• Se realizará una TC inmediatamente a finalizar el rescate agudo

Angiogramas seriados (proyecciónes frontales ) basal (A), basal con la colocación del catéter inicipost - infusión (C), y 120 minutos post - infusion (D) de rpro-UK


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• Angiograma basal de la ACI izquierda. Oclusión del tercio mediode la ACM, adelante de la rama temporal anterior

• Colocación del microcatéter basal. La punta del catéter (flecha)ha sido dirigida hacia el trombo. Durante la inyección manual , elcontraste delimita un gran trombo llenando las ramas hemisféricasdel segmento distal de M1 y orígenes de M2

• Inyección por microcatéter 60 minutos después de la infusión derpro-UK. La punta del catéter (flecha) permanece en localizaciónsimilar. Se demuestra lisis parcial comparada con el angiogramabasal

• Angiograma de la ACI izquierda a 2 hrs post-infusión de rpro-UK.Lisis completa del trombo y normalización del flujo de las ramashemisféricas de la ACM en el segmento distal de M1 y orígenes deM2

Estudios de

trombolisis

intraarterial


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intraarterial• En el Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism (PROACT-I) se inc

pacientes, 26 recibieron 6 mg de pro-uroquinasa recombinante (rpro-Uheparina no fraccionada (HNF, dosis 1.000 U/h) y 14 recibieron sólo HNF.

• Se observó una mayor recanalización, estadísticamente significatipacientes tratados con rpro-UK y una tendencia hacia una mejor situació(Rankin 0-1) (Escala 1) y menor mortalidad.

Estudios de

trombolisis

intraarterial


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intraarterial• En el PROACT-II se incluyeron 180 pacientes con los mismos criterios que en

emplearon dosis mayores de rpro-UK (9 mg) y menores de HNF (500 u/h).

• En el grupo de la prourokinasa + heparina 40% de los pacientes alcanzaronfuncional a los 90 días, comparado con el 25% de los pacientes tratadosheparina.

• La recanalización fue alcanzada dentro de las 2 horas en pacientes conheparina en el 66% de los casos comparado con 18% obtenido en los pacusaron heparina.

• La mortalidad fue similar en ambos grupos

• Aunque las tasas de recanalización probablemente son más altas con trbeneficio clínico se puede reducir por un retraso en la iniciación del proceditiempo necesario para la lisis química del coágulo

ESTUDIOS DE TROMBOLI

INTRAARTERIAL


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INTRAARTERIAL

• A pesar de estos resultados promisorios, el tratamiento con prourokinheparina no fue aprobado por la FDA (Food and Drug Administration ), queestudio confirmatorio que nunca fue realizado. No obstante la trombolisurokinasa o tPA continúa siendo usada en diferentes centros alrededor dpara tratamiento emergente de pacientes que se presentan dentro de las 6iniciado el infarto cerebral, especialmente cuando este es causado por laproximal de un vaso cerebral grande (Carótida interna, Cerebral mediabasilar).

Combinación

de

trombolisis

IA


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• El estudio internacional de manejo de infarto cerebral IMS(Interventional Management of Stroke), el cual estáconstituido de 2 grupos: Estudio I (80 pacientes) y II (81pacientes), examinaron el efecto de una dosis inicial de tPAIV (0,6 mg/kg), seguido por tPA IA cuando la recanalizaciónno fue alcanzada después del bolo IV.

•La recanalización a TIMI 2-3 fue alcanzada en 56% de lospacientes en IMS-I, y 60% en IMS-II. En la ERM, se alcanzóniveles de 0-2 en el 46% de los participantes del IMS II a los 3meses del infarto. La mortalidad a los 3 meses fue del 16%en ambos IMS; las tasas de HICs fueron de 6,3% y 9,9%respectivamente.

El tratamiento combinado de fibrinólisis IV con rtPA, seguido de tratamiento intraarteridenominado tratamiento combinado o de transición (bridging).

Escala de Rankin m


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Trombectomía

Mecánica

Consiste en la extracción o fragmentación mecáni

Trombectomía Mecánica


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Consiste en la extracción o fragmentación mecánitrombo, mediante dispositivos y caté- teres endov

TÉCNICAS EXTRACTORAS: extracción mectrombo a través de un catéter endovascular, utilizadispositivos que capturan o succionan el trombo.

TÉCNICAS DISRUPTORAS: fragmentación mecántrombo mediante el paso repetido de una microguía, a través defragmentación fotoacústica con catéteres endovasculares con lásmediante la potenciación de fibrinolíticos con sondas de ultrasoendovasculares.

Trombectomía

MecánicaL t ió d t b di t di iti á


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• La extracción de trombo mediante un dispositivo mecán

Clasificados en 2 grupos:


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Déficit neurológico lrápida mejoría ante

perfusActualmente, el tratamiento deelección para el ictus isquémico


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Sin embargo, se encuentra limitadapor su estrecha ventana terapéutica

y principales contraindicacionescomo

Ictus grave evaluado

>25) y/o con técnicas d

Convulsiones al inicio

Evidencia de hemointracraneal en la T

indicada en pacientes : no estáindicada la trombolisis IV,

tratamiento de rescate pacientes enlos que no se ha conseguido larecanalización arterial con la

p qagudo sigue siendo el rt-PA.

1 di iti

Sistema Merci


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1er dispositivoaprobado por la FDA

-2004 para laextracción del trombo

Incluyó a pacientescon infarto cerebral.

en el territorioanterior

Y área posteriordentro de las

primeras 8 horas delinicio de los síntomas

La media de NIHSSen la inclusión fue de

20.1 ± 6

Se despliega dentrodel coágulo y trabajacomo un sacacorchos.


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Sistema Penumbra


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2do dispositivo

aprobado por la FDAen el año 2007

125 pacientes coninfarto cerebral dentro

de las primeras 8 horasdel inicio de los

síntomas

Un valor

mayor de completa dintra

Las tasas de

reperfusión fueron del81,6% y el porcentaje deefectos adversos serios

fue del 3,2%

La tasa de mortalidadtotal fue del 11%


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• Usa un catéter de aspiración junto con unbalón que reduce y retira el trombo.

• Consta de tres elementos: unmicrocatéter (para navegaciónintracraneal), un sistema de microguías yun dispositivo de aspiración que seconecta al catéter de reperfusión.


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Stents

Retrievers

o

StentrievMá i l S li i FR l TREVO


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Se despliegandentro del

trombo,incorporándoloen su estructura

y extrayéndolo

Más recientemente el Solitaire FR y el TREVOhan recibido la aprobación de la FDA en el 2012

Alcanzarecanali

con repecompletcomple

85% de l

La recanalizaciónexitosa fue

alcanzada en 18de 20 pacientes


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