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TROMBOEMBOLISMOPULMONAR
Dr. Américo Lombardo H.NeumologíaFacultad de Medicina Universidad de Panamá
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OBJETIVOS• Definir Tromboembolismo Pulmonar
• Conocer la relación entre TEP y TVP
• Discutir la patogénesis y fisiopatología de la TEP
• Enumerar los factores de riesgo
• Presentar el cuadro clínico y los métodos diagnósticos
• Conocer las medidas preventivas y el tratamiento.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DEFINICIÓN
• Obstrucción de las arterias pulmonares, producida por coágulos o trombos procedentes de las venas de la circulación general.
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TROMBOEMBOLISMOPULMONAR
• Se considera una complicación de TVP.
• Para efectos clínicos, la tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) constituyen variaciones de una entidad clínica común, conocida como tromboembolismo venoso (TEV).
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PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
PATOGÉNESIS
• La tríada de Virchow (estasis venoso, lesión vascular endotelial e hiper-coagulabilidad) explica como varios factores pueden interactuar para superar las defensas antitrombóticas y producir el tromboembolismo venoso.
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
PATOGÉNESIS
• Estasis vascular predispone a TEP permitiendo que los factores de la coagulación activados permanezcan concentrados y en contacto por más tiempo con el endotelio vascular.
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
ESTASIS- FACTORES DE RIESGO• Inmovilización (cama, viajes, eTrombosis)• TEP previo• Cáncer (pulmón, GI, próstata, mama, etc.)• Cirugía mayor (abdomen, pelvis, MsIs, etc.)• Obesidad• Embarazo y post-partum• Venas varicosas• Edad avanzada
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
ESTASIS-FACTORES DE RIESGO
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• EPOC y Cor Pulmonale
• Infarto de miocardio
• Enf. Vascular cerebral
• Lesión de médula espinal
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
PATOGÉNESIS
• El trauma o lesión vascular presumiblemente inicia la trombosis por la liberación de factores tisulares que activan las proteínas de la coagulación.
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
LESIÓN ENDOTELIAL• Trauma• Fracturas (pelvis, caderas,
fémur)• Procedimientos ortopédicos• Sepsis• Catéteres venosos
centrales• Pancreatitis
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
PATOGÉNESIS• La hipercoagulabilidad
– vías anormales del sistema fibrinolítico– deficiencias congénitas o adquiridas – anormalidades funcionales que predisponen a TEP.
• Se relaciona con los efectos de las células tumorales sobre la generación de trombina y la fibrinolisis, así como activadores del factor X derivados del tumor.
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Estados de hipercoagulabilidad
congénitos y adquiridos:• Resistencia a proteína C activada (mutación
del factor V Leiden)• Deficiencia de antitrombina III• Deficiencia de proteína C• Deficiencia de proteína S• Disfibrinogenemia• Desórdenes del plasminógeno y su activación
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Estados de hipercoagulabilidad
congénitos y adquiridos:• Anticuerpos antifosfolípidos• Trombocitopenia inducida por heparina• Hiperhomocistinemia• Trastornos mieloproliferativos (Policitemia vera)• Uso de estrógenos (factor V)• Síndromes de hiperviscosidad• Neoplasias y Quimioterapia
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
• Muchos pacientes pueden tener varios factores de riesgo lo que incrementa la probabilidad de desarrollar TEP.
• Los pacientes con estos factores de riesgo deben recibir tratamiento profiláctico para prevenir las complicaciones de TEV.
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FISIOPATOLOGÍA
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
• El tromboembolismo pulmonar (TEP) generalmente se origina del sistema venoso profundo del cuerpo como una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP).
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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• La TVP generalmente se inicia en las extremidades inferiores (90%) y menos frecuentemente en las venas pélvicas, venas renales, extremidades superiores (catéteres centrales) y el corazón derecho.
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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• La mayoría de los trombos se originan en el plexo venoso profundo de la pantorrilla, generalmente en sitios de flujo sanguíneo lento como las bifurcaciones y válvulas venosas.
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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• La mayoría de los trombos de la pantorrilla se resuelven espontáneamente.
• 20% a 30% de TVP se propagan a las venas poplíteas, femorales o ilíacas.
• 10% a 20% de TVP se inician en venas proximales sin compromiso previo de pantorrilla.
• La trombosis iliofemoral parece ser la fuente de la mayoría de los TEP clínicamente aparentes.
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TROMBOEMBOLISMOPULMONAR
• 50% a 60% de los casos de TVP se complican con TEP.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONARFISIOPATOLOGÍA
• Obstrucción del flujo sanguíneo
• Aumento de la resistencia vascular
• Hipertensión pulmonar
• Falla ventricular derecha
• Liberación de sustancias vasoactivas y broncoactivas.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS• Dolor torácico 88%• Disnea 84%• Dolor pleurítico 74%• Tos 53%• Hemoptisis 30%• MsIs 26%• Síncope 13%• Palpitaciones10%
SIGNOS• Taquipnea 92%• Taquicardia 84%• Crepitos 58%• Fiebre 43%• Galope 34%• Flebitis 32%• Edema 24%• Homan 4%
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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CUADRO CLÍNICO
• Dolor• Hipersensibilidad• Edema• Aumento de temperatura• Cambios de coloración • 79% de pacientes con TEP
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Los signos y síntomas pueden ser altamente sugestivos, pero no son sensibles ni específicos.
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
BÁSICOS
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO
GASES ARTERIALES
• Hipoxemia
• Normocapnia o hipocapnia
• Alcalosis respiratoria leve
• Aumento en D (A-a) O2
• Cambios no específicos
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Normal• Demuestra o excluye
otras enfermedades• Necesaria para la
valoración del centelleo
• No es sensible ni específica
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA• No específico, ayuda a
descartar IM• Taquicardia sinusal • Arritmias• Sobrecarga ventricular
derecha• P pulmonar• SI-QIII-TIII (15%).
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO
SOSPECHA CLÍNICA – COMBINACIÓN DE FACTORES
• Presencia o no de factores de riesgo• Manifestaciones clínicas• Exámenes complementarios básicos• Considerar otros diagnósticos.
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TEP DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infarto del miocardio• Neumonía• ICC• Asma• EPOC
• Neoplasias• Pleuritis/Pericarditis• Neumotórax• Fracturas costales• Artromialgias
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ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP AGUDA
CATEGORÍA VARIABLES
Probabilidad alta (80-100%) Factores de riesgo presentes
Síntomas no explicables por otro proceso
Alteraciones radiográficas o gasométricas no explicables por otro proceso
Probabilidad intermedia (20-79%)
Probabilidad baja (1-19%)
Probabilidad clínica ni alta ni baja
Ausencia de factores de riesgo
Síntomas explicables por otro proceso
Alteraciones radiográficas o gasométricas explicables por otro proceso
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ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP AGUDA
ESCALA DE PREDICCIÓN CANADIENSE (WELLS)
VARIABLE PUNTOS
Síntomas y signos de TVP 3.0
Probabilidad de TEP igual o mayor que otros diagnósticos
3.0
FC>100/min 1.5
Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas
1.5
TVP o TEP previo 1.5
Hemoptisis 1.0
Cáncer 1.0
PROBABILIDAD PUNTOS
BAJA <2.0
MODERADA 2.0 a 6.0
ALTA >6.0
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO
DÍMERO-D• Producto de degradación de plasmina• Niveles elevados: trombosis aguda, otros
estados protrombóticos e inflamatorios.• Niveles menores a 500 ng/ml ayudan a excluir
TEP agudo-98% (valor predictivo negativo alto).• Sensibilidad (93%), Especificidad(23%).• Pacientes con probabilidad clínica baja y
moderada.
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![Page 36: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Dr. Américo Lombardo H. Neumología Facultad de Medicina Universidad de Panamá](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022082416/54e771e84a795986718b4604/html5/thumbnails/36.jpg)
ANGIOGRAFIA PULMONAR POR TC MULTIDETECTORA
• Combinar con venografía por TC
• Valor predictivo negativo 96%
• Permite identificar otros diagnósticos.
• Cada vez es más utilizada
• Mayor sensibilidad y especificidad
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Centelleo Pulmonar V/Q.
EMBOLISMO
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Marca Centelleográfica
• Defecto de perfusión grande
• Forma de cuña
• Base dirigida hacia la pleura
• Área normalmente ventilada (no pareado)
• Rx de tórax normal en esa área.
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![Page 41: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Dr. Américo Lombardo H. Neumología Facultad de Medicina Universidad de Panamá](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022082416/54e771e84a795986718b4604/html5/thumbnails/41.jpg)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO
• Estudios adicionales: • Pletismografía por impedancia MsIs. • Ultrasonido doppler MsIs. • Angiografía pulmonar.• Resonancia magnética nuclear.• Ecocardiografía.
![Page 42: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Dr. Américo Lombardo H. Neumología Facultad de Medicina Universidad de Panamá](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022082416/54e771e84a795986718b4604/html5/thumbnails/42.jpg)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO
ANGIOGRAFÍA PULMONAR• Es el estándar de oro para diagnóstico.• Un resultado negativo excluye TEP.• Falsos negativos 1%• Mortalidad 0.5%, morbilidad 1-5%.• Estudio costoso e invasivo
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• El TEP no tratado tiene una mortalidad de 30%.
• La mortalidad es menor de 8% en los que reciben tratamiento.
• Sub-diagnóstico.
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PREVENCIÓN DE TVP Y TEP
• Enfermedad de naturaleza silente
• Alta prevalencia en hospitalizados
• La mayoría de las muertes por TEP ocurren 30 min. después del evento agudo.
• Las estrategias de prevención dependen del nivel de riesgo del paciente.
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PREVENCIÓN DE TVP Y TEP
• Mecánicas: deambulación, medias elásticas, compresión neumática, estimulación eléctrica de pantorrillas.
• Farmacológicas: warfarina, heparina de bajo peso molecular, heparinoides, heparina no fraccionada.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRATAMIENTO
• Medidas de soporte• Anticoagulación• Terapia trombolítica• Filtros de VCI• Cirugía
![Page 47: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Dr. Américo Lombardo H. Neumología Facultad de Medicina Universidad de Panamá](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022082416/54e771e84a795986718b4604/html5/thumbnails/47.jpg)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRATAMIENTO
MEDIDAS DE SOPORTE• Oxígeno• Analgesia• Líquidos• Vasopresores• Ventilación mecánica
![Page 48: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Dr. Américo Lombardo H. Neumología Facultad de Medicina Universidad de Panamá](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022082416/54e771e84a795986718b4604/html5/thumbnails/48.jpg)
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
• Bolo inicial (80UI/Kg) IV.• Infusión continua (18UI/Kg/h)• Medir TPT a las 6 horas (1.5-2.5 veces el control).• Ajustar dosis según TPT• Iniciar warfarina oral desde el primer día• Conteo diario de plaquetas.• Requiere hospitalización.
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HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
• Equivalente a heparina no fraccionada• No requieren ajuste de dosis• Mayor biodisponibilidad• No requieren medición de TC• Se usan por vía s.c.• Se pueden usar ambulatoriamente• Plaquetopenia menos frecuente• Más costosas?
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HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
PRODUCTO DOSIS Px DOSIS Tx
Bemiparina 2,500 UI qd sc
3,500 UI qd sc
115 UI/Kg/24h
Enoxaparina 20 mg/24h sc
40 mg/24h sc
1mg/kg /12h
1.5 mg/kg /24h
Nadroparina
1ml=9,500 UI
0.3 ml/24h sc 0.4-0.8 ml/12h sc
Tinzaparina 3,500 UI/24h
4,500 UI/24h
175 UI/kg/24h sc
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WARFARINA O CUMARINA
• Inhibe la síntesis de factores de la coagulación dependientes de vitamina K y proteínas C y S.
• No actúa inmediatamente• Iniciar 5mg el día 1 ó 2 (5 a 7 días de
transición).• Niveles de anticoagulación (INR de 2.0 a 3.0).• Teratogénica.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO– Primer episodio y factor de riesgo reversible:
3 a 6 meses.– Primer episodio y etiología idiopática: 6-12 m.– TEP recurrente o primer episodio asociado a
cáncer, resistencia a proteína C, anticuerpo antifosfolípidos, deficiencia de antitrombina III, de proteína C o proteína S: de por vida.
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TERAPIA TROMBOLÍTICA
• Aprobada para TVP proximal y TEP masivo con shock.
• Disuelve el trombo por activación de plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina a péptidos solubles.
• Estreptokinasa, Urokinasa, Activador de Plasminógeno Tisular Recombinante.
• Complicaciones hemorrágicas.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRATAMIENTO
FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR
• Pacientes de alto riesgo de sangrado, contraindicación de anti-coagulación y TEP recurrente
• Reducen la frecuencia de TEP
• No afectan la mortalidad• Mayor riesgo de TVP
recurrente
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRATAMIENTO
EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA
• Pacientes con TEP masivo confirmado, hemodinámicamente inestables y que no son candidatos a trombolisis.
• Alta mortalidad
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