traumatische pneumothorax bij de hond na …...pneumothorax. de diagnose pneumothorax zal gesteld...
TRANSCRIPT
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 – 2015
TRAUMATISCHE PNEUMOTHORAX BIJ DE HOND NA AANRIJDING
door
Caroline VAN MEENEN
Promotor: Dierenarts E. Van der Vekens Klinische casusbespreking in
Medepromotor: Prof. Dr. J. Saunders het kader van de Masterproef
© 2015 Caroline Van Meenen
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 – 2015
TRAUMATISCHE PNEUMOTHORAX BIJ DE HOND NA AANRIJDING
door
Caroline VAN MEENEN
Promotor: Dierenarts E. Van der Vekens Klinische casusbespreking in
Medepromotor: Prof. Dr. J. Saunders het kader van de Masterproef
© 2015 Caroline Van Meenen
VOORWOORD
Zonder hulp van een aantal mensen was het uiteraard niet mogelijk geweest deze literatuurstudie tot
een goed einde te brengen.
Mijn bijzondere dank gaat dan ook vooreerst naar mijn promotor Dierenarts E. Van der Vekens die zo
vriendelijk was om mij met raad en daad bij te staan bij het tot stand komen van deze studie. Haar
inzicht en kennis in de medische beeldvorming waren van onschatbare waarde. Tevens wil ik mijn
medepromotor Prof.Dr. J. Saunders bedanken voor zijn advies.
En tot slot een dankwoord aan mijn ouders. Zij hebben mij niet alleen al die jaren gesteund in mijn
studies, zij hebben ook een belangrijke bijdrage geleverd aan de realisatie van deze masterproef.
VOORBLAD TITELBLAD VOORWOORD INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING ............................................................................................................................................................................................................ 1
INLEIDING ...................................................................................................................................................................................................................... 2
1. LITERATUURSTUDIE ................................................................................................................................................................................................ 3
1.1 Anatomie van de pleurale ruimte ........................................................................................................................................................................ 3
1.2. Fysiologie van de ademhaling ............................................................................................................................................................................ 3
1.3. Pathofysiologie ................................................................................................................................................................................................... 4
1.4. Pneumothorax bij de hond ................................................................................................................................................................................. 5
1.4.1. Gesloten pneumothorax ............................................................................................................................................................................ 6
1.4.1.1. Traumatisch ...................................................................................................................................................................................... 6
1.4.1.2. Iatrogeen ........................................................................................................................................................................................... 7
1.4.1.3. Spontaan ........................................................................................................................................................................................... 7
1.4.2. Open pneumothorax .................................................................................................................................................................................. 8
1.4.2.1. Traumatisch ...................................................................................................................................................................................... 9
1.4.2.2. Iatrogeen ........................................................................................................................................................................................... 9
1.4.3. Tensiepneumothorax ................................................................................................................................................................................. 9
1.5. Diagnose .......................................................................................................................................................................................................... 10
1.5.1 Klinische presentatie ................................................................................................................................................................................ 10
1.5.2. Radiografie van de thorax ....................................................................................................................................................................... 11
1.5.2.1. Anatomie van de thorax .................................................................................................................................................................. 11
1.5.2.3. De pleurale holte ............................................................................................................................................................................. 11
1.5.2.4. Het longparenchym ......................................................................................................................................................................... 12
1.5.2.5. Het mediastinum ............................................................................................................................................................................. 13
1.5.2.6. Radiografisch overzicht normale thorax bij de hond ...................................................................................................................... 13
1.5.2.7. Radiografische diagnose van pneumothorax ................................................................................................................................. 14
1.6. Behandeling...................................................................................................................................................................................................... 18
1.6.1. Zuurstofsupplementatie ........................................................................................................................................................................... 18
1.6.2. Thoracocenthese ..................................................................................................................................................................................... 18
1.6.3. Thoracostomie ......................................................................................................................................................................................... 19
1.7. Prognose .......................................................................................................................................................................................................... 22
2. CASUISTIEK ............................................................................................................................................................................................................. 23
2.1. Signalement...................................................................................................................................................................................................... 23
2.2. Anamnese ........................................................................................................................................................................................................ 23
2.3. Dag 1 ................................................................................................................................................................................................................ 23
2.3.1. Klinisch onderzoek .................................................................................................................................................................................. 23
2.3.2. Medische beeldvorming ........................................................................................................................................................................... 23
2.3.3. Diagnose .................................................................................................................................................................................................. 24
2.3.4. Therapie ................................................................................................................................................................................................... 25
2.4. Dag 2 ................................................................................................................................................................................................................ 25
2.4.1. Klinisch onderzoek .................................................................................................................................................................................. 25
2.4.2. Medische beeldvorming ........................................................................................................................................................................... 25
2.4.3. Diagnose .................................................................................................................................................................................................. 26
2.4.4. Therapie ................................................................................................................................................................................................... 26
2.5. Dag 3 ................................................................................................................................................................................................................ 26
2.5.1. Klinisch onderzoek .................................................................................................................................................................................. 26
2.5.2. Therapie en advies .................................................................................................................................................................................. 26
DISCUSSIE ................................................................................................................................................................................................................... 27
REFERENTIELIJST ...................................................................................................................................................................................................... 29
1
SAMENVATTING
Deze casus handelt over pneumothorax bij een Tervuerense Herder van 9 maanden oud. Deze was
het gevolg van een aanrijding door een wagen zodat sprake is van de traumatische vorm.
Algemeen wordt een onderscheid gemaakt tussen gesloten, open en tensiepneumothorax. Deze
vormen kunnen verder onderverdeeld worden naargelang de etiologie welke posstraumatisch,
spontaan of iatrogeen kan zijn. Vermits een trauma zowel een gesloten, een open als een
tensiepneumothorax kan veroorzaken wordt in deze studie verder ingegaan op al deze vormen.
Er wordt ook dieper ingegaan op de klinische symptomen, de radiografische vaststellingen en de
voornaamste behandelingsmogelijkheden.
Bij aanbieding kon op basis van de anamnese en de klinische presentatie van de hond reeds een
pneumothorax vermoed worden. Vermits op de radiografieën duidelijk sprake was van retractie van de
long ten opzichte van de thoracale wand, een radiolucente zone in de periferie van de thoracale holte,
verhoogde longopaciteit en een schijnbare dorsale verplaatsing van de hartschaduw kon de diagnose
vrij vlug bevestigd worden. Met het oog op stabilisatie van de patiënt werd een thoracocenthese
uitgevoerd met gunstig resultaat, zodat thoracostomie niet nodig was. Eens gestabiliseerd kon de
hond mits de nodige medicamenteuse ondersteuning de faculteit verlaten.
Sleutelwoorden: hond – pneumothorax – radiografie – thoracocenthese – trauma
2
INLEIDING
Bij de pathologische aandoening pneumothorax wordt een accumulatie van lucht in de pleurale ruimte
waargenomen. De luchtaccumulatie veroorzaakt een partiële of een totale collaps van de long met
ademnood tot gevolg.
Deze aandoening kan veroorzaakt worden door een trauma, kan zich spontaan ontwikkelen of kan
een iatrogene oorsprong hebben. Pneumothorax ingevolge trauma is de meest voorkomende vorm en
is veelal het gevolg van een aanrijding. Bij spontane pneumothorax wordt een onderscheid gemaakt
tussen de primaire en de secundaire vorm naargelang al dan niet sprake is van een onderliggende
longaandoening. Iatrogene pneumothorax is het gevolg van een medische ingreep zoals
thoracocenthese.
Naast voormelde classificatie naar etiologie kan tevens een onderscheid gemaakt worden tussen
open, gesloten en tensiepneumothorax. Deze laatste is de meest levensbedreigende vorm waarbij
onmiddellijke behandeling zich opdringt.
Bij een open pneumothorax is externe lucht de pleuraholte binnengedrongen doorheen een defect in
de thoracale wand. Bij de gesloten vorm daarentegen is de luchtaccumulatie het gevolg van een
ruptuur of een beschadiging van het longparenchym of van de luchtwegen. Beide vormen kunnen
evolueren naar een tensiepneumothorax, maar veelal is deze het gevolg van een gesloten
pneumothorax.
De diagnose pneumothorax zal gesteld worden na uitgebreid klinisch onderzoek en na radiografie van
de thorax. Vaak voorkomende klinische symptomen zijn ademnood, tachypnee, angstigheid en bleke
tot cyanotische mucosae. Bij auscultatie wordt een demping waargenomen van de ventrale
hartgeluiden en van de dorsale longgeluiden. Radiografische vaststellingen zijn retractie van de long
ten opzichte van de thoracale wand, met een radiolucente zone in de periferie van de thoracale holte
en verhoogde longopaciteit, en een dorsale verplaatsing van de hartschaduw.
Na stabilisatie van de patiënt en toediening van zuurstof kan de lucht uit de thorax gedraineerd
worden door middel van thoracocenthese. Als deze techniek niet toereikend is moet thoracostomie
toegepast worden. Deze heeft als voordeel dat de lucht uit de thoracale holte zowel op een continue
als op een intermitterende manier kan afgevoerd worden.
Beide technieken zullen meestal een afdoende behandeling zijn in geval van traumatische
pneumothorax.
3
1. LITERATUURSTUDIE
1.1 Anatomie van de pleurale ruimte
De longen en de thoracale wand zijn elastische structuren die van elkaar gescheiden worden door een
virtuele ruimte, pleuraholte genaamd. Deze ruimte situeert zich tussen de pariëtale en de viscerale
pleura die respectievelijk de thoracale wand bekleedt en het longparenchym omgeeft. Naargelang de
lokalisatie van de pariëtale pleura wordt een onderscheid gemaakt tussen costale, mediastinale en
diafragmatische pleura (Berry et al., 2007; Frame en King, 2008; Pawloski en Broaddus, 2010).
In normale omstandigheden bevat de pleuraholte een minieme hoeveelheid vocht.
Dit pleuraal vocht zorgt voor contact tussen pariëtale en viscerale pleura, terwijl haar lubrifiërende
werking de beweging vergemakkelijkt van de longen tegen de thoracale wand en van de longlobben
tegen elkaar. Het vocht wordt geproduceerd door de pariëtale pleura en geabsorbeerd door de
viscerale pleura. Dit is een continu proces (Berry et al.,2007; Brockman en Puerto, 2004; Frame en
King, 2008; Kramek en Caywood, 1987;).
Bovendien is de pleuraholte luchtledig zodat de druk er negatief is. Door deze negatieve intrapleurale
druk worden de longen tegen de thoracale wand gedrukt en is optimale longexpansie mogelijk bij
inademen.
(Brockman en Puerto; Kramek en Caywood, 1987; Maritato et al., 2009; Pawloski en Broaddus,2010).
1.2. Fysiologie van de ademhaling
Bij inspiratie treedt contractie op van het diafragma en van de intercostale spieren.
Hierdoor neemt het volume van de thorax toe en zullen de longen, gezien het bestaan van de
negatieve druk of kleefkracht tussen thoracale wand en longen, mee expanderen.
Bij aanvang van de inspiratie is de intrapulmonaire druk nog gelijk aan de atmosferische, maar vrijwel
onmiddellijk zal de intrapulmonaire druk negatief worden. Dit laat toe dat lucht de longen kan
Fig.1 Anatomie van de pleuraholte. H= hart, T= trachea, L = long (Uit
Frame en King, 2008)
4
binnenstromen en dit tot op het ogenblik dat de intrapulmonaire en de atmosferische druk opnieuw
gelijk worden (Pawloski en Broaddus, 2010; West, 2012).
De ingeademde lucht bereikt de talrijke alveolen die omgeven zijn door capillairen. Hier vindt de
gasuitwisseling plaats. Zuurstof uit de ingeademde lucht diffundeert vanuit de alveolen naar de
capillairen. Het bindt zich aan hemoglobine in de rode bloedcellen en komt zodoende in het lichaam
terecht via de bloedsomloop. Koolstofdioxide uit het zuurstofarme bloed diffundeert vanuit de
capillairen naar de alveolen en verlaat het lichaam via expiratie (Sharp en Rozanski, 2013; West,
2012).
Om deze gasuitwisseling mogelijk te maken is een adequate ventilatie en perfusie van de longen
noodzakelijk. Het evenwicht tussen beiden wordt V/Q-ratio genoemd waarbij V overeenstemt met de
aan- en afvoer van lucht en Q met de doorbloeding van de longcapillairen.
Bij een storing van de ventilatie (bv. longcollaps) of van de perfusie (bv. longembolie) zal de
gasuitwisseling aldus verstoord worden. Er is dan sprake van een V/Q mismatch of wanverhouding
(Sharp en Rozanski, 2013).
Bij expiratie treedt relaxatie op van het diafragma en van de intercostale spieren waardoor het volume
van thorax en longen afneemt. De intrapulmonaire druk neemt toe wat uitstroom van lucht mogelijk
maakt. Deze uitstroom zal aanhouden tot op het ogenblik dat intrapulmonaire en atmosferische druk
opnieuw gelijk worden (Pawloski en Broaddus, 2010; West, 2012).
In normale omstandigheden wordt bij inspiratie, bij lage intrathoracale druk, het bloed naar de rechter
harthelft aangezogen. Bij expiratie treedt een toename van de intrathoracale druk op, waardoor het
pulmonair bloed dankzij de compressie van de intrathoracale venen, de linker harthelft bereikt
(Holtsinger en Ellison, 1995; Kramek en Caywood, 1987).
1.3. Pathofysiologie
Indien er lucht in de pleuraholte terechtkomt vermindert de aanwezige negatieve druk en verdwijnt de
interactie tussen long en thorax. Als gevolg hiervan zullen de longen uni- of bilateraal collaberen terwijl
er expansie van de thorax zal optreden (Kramek en Caywood, 1987; Pawloski en Broaddus, 2010).
Bij longcollaps treedt een vermindering van de longventilatie op waardoor de gasuitwisseling tussen
alveolen en longcapillairen verstoord wordt. Door de verminderde ventilatie van de aangetaste
alveolen kan minder zuurstof diffunderen naar de capillairen, wat resulteert in een verminderde
arteriële zuurstofdruk of hypoxie.
Klinische symptomen van hypoxie zijn tachypnee, tachycardie, dyspnee, cyanose en rusteloosheid
(Brockman en Puerto, 2004; Wingfield en Raffe, 2002).
5
In een poging om te verhelpen aan de verminderde alveolaire ventilatie en het aldus ontstane
zuurstoftekort wordt de ademhalingsfrequentie opgedreven. Dit verschijnsel wordt tachypnee
genoemd. Als de hoeveelheid lucht in de pleuraholte blijft toenemen zal tachypnee evolueren naar
hyperventilatie. Hierbij is er niet alleen sprake van een toename van de ademhalingsfrequentie maar
ook van het volume ingeademde lucht (Brockman en Puerto, 2004; Kramek en Caywood, 1987;
Pawloski en Broaddus, 2010).
Dit leidt tot een daling van de arteriële CO2-concentratie met hypocapnie of respiratoire alkalose tot
gevolg (Brockman en Puerto, 2004; Kramek en Caywood, 1987; Wall, 2001; Wingfield en Raffe,
2002).
Naarmate de pneumothorax echter blijft aanslepen valt dit compensatiemechanisme stil en treedt
alveolaire hypoventilatie op. Dit veroorzaakt een stijging van de arteriële CO2-concentratie met
respiratoire acidose tot gevolg (Brockman en Puerto, 2004; Kramek en Caywood, 1987; Pawloski en
Broaddus, 2010; Wingfield en Raffe, 2002).
Bovendien wordt ook de normale werking van het cardiovasculair systeem verstoord. Aangezien bij
een pneumothorax de negatieve intrathoracale druk verdwijnt, zal de veneuze retour naar het hart
belemmerd worden. Dit resulteert in een daling van de cardiac output (Bright en Birchard, 1981;
Brockman en Puerto,2004; Holtsinger en Ellison, 1995; Kagan,1980; Kramek en Caywood, 1987;
Maritato et al., 2009).
1.4. Pneumothorax bij de hond
Pneumothorax of klaplong wordt veroorzaakt door een accumulatie van lucht in de pleuraholte. De
lucht kan de pleuraholte binnendringen via pleurocutane, pleuropulmonaire of pleuro-oesophagale
weg. Door de accumulatie van lucht collabeert de long gedeeltelijk of volledig. (Monnet, 2003;
Pawloski en Broaddus, 2010).
Pleurocutane indringing kan het gevolg zijn van een penetrerend trauma in de thoracale wand terwijl
er bij de pleuropulmonaire vorm sprake is van een ruptuur van de trachea, van de bronchiën of van
het longparenchym. Hierbij dient opgemerkt te worden dat een ruptuur van de trachea in de meeste
gevallen een pneumomediastinum zal veroorzaken terwijl soms secundair ook pneumothorax kan
optreden (Baines, 2008; Brackman en Puerto, 2004; Pawloski en Broaddus, 2010).
De minder voorkomende pleuro-oesophagale vorm is meestal te wijten aan een perforatie van de
slokdarm door een vreemd voorwerp. In de meeste gevallen zal dergelijke perforatie echter resulteren
in een pneumomediastinum of mediastinitis (Baines, 2008; Pawloski en Broaddus, 2010).
Er dient opgemerkt te worden dat een pneumomediastinum kan evolueren naar een pneumothorax
maar dat het omgekeerde niet mogelijk is (Baines, 2008; Bradley, 2013).
6
Er wordt een onderscheid gemaakt tussen gesloten, open en tensiepneumothorax. Deze groepen
kunnen verder onderverdeeld worden naargelang de etiologie welke posstraumatisch, spontaan of
iatrogeen kan zijn (Cockshutt, 1995; Kramek en Caywood, 1987; Maritato et al., 2009; Pawloski en
Broaddus, 2010).
1.4.1. Gesloten pneumothorax
Het is de meest frequente vorm waarbij luchtaccumulatie optreedt in de pleuraholte alhoewel de
thoracale wand intact is. Er is dus geen sprake van een open verbinding tussen de pleurale holte en
de buitenwereld (Bright en Birchard, 1981; Maritato et al., 2009; Pawloski en Broaddus, 2010).
De lucht treedt binnen doordat een ruptuur of beschadiging heeft plaatsgevonden van het
longparenchym, van de viscerale pleura of van de luchtwegen. De beschadiging kan zowel een
traumatische als een iatrogene oorzaak hebben of kan zich spontaan ontwikkelen zonder dat er
sprake is van een trauma of een iatrogene oorzaak (Cockshutt, 1995; Suter, 1984).
Volgens Suter (1984) zal bij milde gevallen de ruptuur spontaan helen en zal het gas meestal binnen
de 24 tot 48 uur resorberen.
De intrapleurale druk bij dergelijke pneumothorax is kleiner of gelijk aan de atmosferische druk (Suter,
1984).
1.4.1.1. Traumatisch
De beschadiging is het gevolg van een stomp of niet-penetrerend trauma ter hoogte van de thorax of
kan veroorzaakt worden door de scherpe uiteinden van een gebroken rib ( Fossum, 1998; Maritato et
al., 2009; Suter, 1984).
Het is de meest voorkomende vorm van pneumothorax bij de hond en is doorgaans het gevolg van
een aanrijding of een val (Kramek en Caywood, 1987; Maritato et al., 2009, Pawloski en Broaddus,
2010).
Het trauma veroorzaakt een plotse stijging van de intrathoracale druk door compressie van de thorax
in combinatie met een gesloten glottis. Hierdoor wordt een scheur of ruptuur van de long veroorzaakt
(Brockman en Puerto, 2004; Fossum, 1998; Frame en King, 2008; Suter, 1984).
Typische symptomen bij aanbieding zijn ademnood, tachypnee en naargelang de ernst van de
verstoring van het respiratoir en cardiovasulair systeem zullen de mucosae roze, bleek of cyanotisch
zijn. Bij longauscultatie wordt meestal een verminderd longgeluid waargenomen ter hoogte van de
dorsale longhelft (Bright en Birchard, 1981; Brockman en Puerto, 2004; Kramek en Caywood, 1987;
Pawloski en Broaddus, 2010; Wingfield en Raffe, 2002).
De ernst van de klinische symptomen variëert in functie van de hoeveelheid lucht in de pleurale holte
(Pawloski en Broaddus, 2010).
7
1.4.1.2. Iatrogeen
Fijne naald aspiratie (FNA) van de long kan een gesloten pneumothorax veroorzaken. Na dergelijke
ingreep zal dus steeds een radiografie van de thorax gebeuren met het oog op een evaluatie van de
pleurale holte. In geval van ademnood of tachypnee moet onmiddellijk rekening gehouden worden met
een mogelijke pneumothorax (Brockman en Puerto, 2004; Lipscomb et al., 2003; Maritato et al., 2009;
Meyer, 1978).
1.4.1.3. Spontaan
De pneumothorax ontwikkelt zich spontaan zonder dat er sprake is van een trauma of een iatrogene
oorzaak. Het is een gesloten pneumothorax en wordt onderverdeeld in een primaire en secundaire
vorm. In tegenstelling tot de secundaire vorm is er bij de primaire geen sprake van een onderliggende
longaandoening (Lipscomb et al., 2003; Maritato et al., 2009; Pawlsoki en Broaddus, 2010).
De luchtaccumulatie in de pleuraholte is in de meeste gevallen het gevolg van een beschadiging van
het longparenchym. Soms kan er ook sprake zijn van een beschadiging aan de trachea, de bronchen
of de slokdarm. In deze gevallen zal de pneumothorax echter meestal voorafgegaan worden door een
pneumomediastinum (Baines, 2008; Pawloski en Broaddus, 2010).
Een spontane pneumothorax kan verschillende oorzaken hebben. De meest voorkomende is bulleus
longemfyseem waarbij een ruptuur optreedt van de pulmonaire blebs of bullae (Maritato et al., 2009).
Een bleb is een geringe accumulatie van lucht tussen het longparenchym en de viscerale pleura.
Deze accumulatie wordt veroorzaakt door het feit dat lucht, dat afkomstig is uit het longparenchym,
komt vast te zitten tussen de lagen van de viscerale pleura (Au et al., 2006; Lipscomb et al., 2003;
Oliveira et al., 2010; Pawloski en Broaddus, 2010).
Bullae zijn niet-geëpithelialiseerde en met lucht gevulde ruimtes binnenin het longparenchym
(Pawloski en Broaddus, 2010).
Deze kunnen in grootte variëren en zijn het resultaat van de afbraak, de dilatatie en het samenvloeien
van aangrenzende alveolen. Bullae kunnen congenitaal, post-traumatisch of idiopathisch zijn
(Lipscomb et al., 2003; Stogdale et al., 1982).
Traumatische bullae zijn het gevolg van een stomp thoracaal trauma, bijvoorbeeld een aanrijding.
Door het trauma vindt een acute toename van de intra-thoracale druk plaats tengevolge van de plotse
compressie van de thorax in combinatie met een gesloten glottis. Als gevolg hiervan zal de wand van
de alveolen beschadigd geraken wat leidt tot het ontstaan van bullae (Stogdale et al., 1982).
Bij idiopathische bullae is de oorzaak van de luchtaccumulatie onbekend. (Stogdale et al., 1982).
Naargelang grootte en verbinding met omgevend longweefsel worden drie types van bullae
onderscheiden.
Bullae van het type 1 zijn meestal gelokaliseerd ter hoogte van de apex van de long. Ze zijn dun,
bevatten enkel lucht en zijn via een nauwe verbinding verbonden met het longparenchym. De
8
buitenwand is al dan niet afgelijnd met mesotheliale cellen (Lipscomb et al., 2003; Pawloski en
Broaddus, 2010).
Type 2 of subpleurale bullae kennen een bredere verbinding met het longparenchym en zijn gevuld
met emfysemateus longweefsel. De buitenwand bestaat uit een intacte pleura die afgelijnd is met
mesotheliale cellen (Lipscomb et al., 2003; Pawloski en Broaddus, 2010).
Het derde type zijn grote, met emfysemateus longweefsel gevulde bullae, waarbij het emfysemateus
longweefsel diep in het longparenchym dringt (Lipscomb et al., 2003; Pawloski en Broaddus, 2010).
Andere oorzaken voor een spontane pneumothorax zijn longneoplasieën, bacteriële en virale
pneumonie, longabces, parasitaire infecties zoals dirofilariasis en migratie van een vreemd voorwerp
zoals een grasaar (Brockman en Puerto, 2004; Lipscomb et al., 2003; Maritato et al., 2009; Pawloski
en Broaddus, 2010).
Volgens Brockman en Puerto (2004) zijn dyspnee, anorexie, tachypnee, hoesten en eventueel braken
typische symptomen die kunnen wijzen op een spontane pneumothorax.
1.4.2. Open pneumothorax
Bij een open pneumothorax dringt lucht van buitenaf rechtstreeks de pleuraholte binnen doorheen een
defect in de thoracale wand (Bright en Birchard, 1981; Kolata, 1981; Pawloski en Broaddus, 2010).
Het defect kan het gevolg zijn van een trauma of kan een iatrogene oorzaak hebben.
Externe laag van de viscerale pleura
Interne laag van het viscerale pleura
Interne laag van de viscerale pleura
Fig.2 A = bleb, B = bulla type 1, C =
bulla type 2, D = bulla type 3.
(Uit Lipscomb et al., 2003)
Longparenchym
9
1.4.2.1. Traumatisch
Het defect in de thoracale wand is het gevolg van een penetrerend trauma zoals een bijtwonde of een
schotwonde. Als het defect vrij groot is, wordt bij iedere inspiratie extra lucht aangezogen. Zodoende
zal er op de duur zoveel lucht in de pleuraholte aanwezig zijn, dat de long zal collaberen en er een
significante vermindering van de ventilatie zal optreden. Ook zullen de intrapleurale druk en de
atmosferische druk vrij snel op eenzelfde niveau komen. Dergelijk belangrijk defect wordt ‘sucking
chest wound’ genaamd vandaar dat bij zo’n open pneumothorax ook vaak gesproken wordt van
‘sucking pneumothorax’ (Bright en Birchard, 1981; Fossum, 1998; Frame en King, 2008; Kolata, 1981;
Pawloski en Broaddus, 2010; Suter, 1984).
De open wonde ter hoogte van de borstwand moet dan ook onmiddellijk toegedekt worden met behulp
van een verband, terwijl de lucht dient weggezogen te worden door middel van een op een andere
plaats ingebrachte thoracale drain (Frame en King, 2008; Pawloski en Broaddus, 2010; Wingfield en
Raffe, 2002).
1.4.2.2. Iatrogeen
De meest voorkomende medische ingrepen die een iatrogene open pneumothorax kunnen
veroorzaken zijn thoracocenthese, pericardiocenthese, thoracotomie en nekchirurgie.
Ook hier zal na de ingreep een radiografie van de thorax dienen te gebeuren en moet bij eventuele
tachypnee onmiddellijk gedacht worden aan pneumothorax (Brockman en Puerto, 2004; Lipscomb et
al., 2003; Maritato et al., 2009; Meyer, 1978).
1.4.3. Tensiepneumothorax
Zowel een gesloten als een open pneumothorax kan evolueren naar een tensiepneumothorax. In de
meeste gevallen is een tensiepneumothorax echter het gevolg van een gesloten pneumothorax. Het is
de meest levensbedreigende vorm die een onmiddellijke thoracocenthese vereist (Kramek en
Caywood, 1987; Pawloski en Broaddus, 2010; Suter, 1984; Thrall, 2007). Deze specifieke
behandeling komt later nog aan bod.
Bij tensiepneumothorax zal de intrapleurale druk de atmosferische overstijgen door het mechanisme
van de éénrichtingsklep. Hierbij doet de beschadiging aan het longparenchym dienst als een soort
éénrichtingsklep dat zich opent bij inspiratie en zich sluit bij expiratie. Bij elke inspiratie verhoogt de
hoeveelheid lucht in de pleuraholte zonder dat deze kan ontsnappen bij expiratie. Zodoende blijft bij
elke inspiratie de intrapleurale druk toenemen waardoor de longkwabben zullen collaberen en de
veneuze retour naar het hart zal verhinderd worden. Dit resulteert respectievelijk in een progressieve
hypoventilatie en een gedaalde cardiac output, zodat de toestand vrij vlug levensbedreigend wordt
(Frame en King, 2008; Kramek en Caywood, 1987; Pawloski en Broaddus, 2010; Rodkey, 1980;
Thrall, 2007).
10
Een tensiepneumothorax is vaak unilateraal waarbij door de verhoogde druk een mediastinale shift
optreedt en secundair ook collaps van de andere kant (Thrall, 2007).
Typische symptomen voor tensiepneumothorax zijn: rusteloosheid, open-mond ademhaling, uitgezette
thorax, cyanose van de mucosae, verminderde hart- en longgeluiden bij auscultatie en
hyperresonantie bij percussie van de thorax. Een correcte diagnose kan gesteld worden aan de hand
van thoracocenthese en radiografie van de thorax (Kolata, 1981; Kramek en Caywood, 1987;
Pawloski en Broaddus, 2010; Suter, 1974; Thrall, 2007).
1.5. Diagnose
1.5.1 Klinische presentatie
De graad van onderdrukking van het respiratoir systeem is in sterke mate afhankelijk van de
hoeveelheid lucht in de pleuraholte en dus van de ernst van de hierdoor veroorzaakte longcollaps
alsook van de ernst van de beschadiging van het longparenchym (Wingfield en Raffe, 2002).
In tegenstelling tot de mens zijn honden van nature uit beter gewapend tegen een lichte vorm van
pneumothorax. Als minder dan 50% van de long gecollabeerd is, kan de hond dit nog compenseren
onder meer door een versnelde en oppervlakkige ademhaling (Kagan, 1980; Kramek en Caywood,
1987; Monnet, 2003; Pawloski en Broaddus, 2010; Wingfield en Raffe, 2002).
Symptomen die op een pneumothorax kunnen wijzen zijn ademnood, tachypnee, hoesten, braken,
lethargie, angstigheid, abductie van de ellebogen, abdominaal ademen, inspanningsintolerantie en
bleke tot cyanotische mucosae. Hierbij zijn tachypnee en angstigheid de meest frequente symptomen,
terwijl cyanose en open mond ademhaling wijzen op een ergere vorm van pneumothorax (Holtsinger
en Ellison, 1995; Kramek en Caywood, 1987; Pawloski en Broaddus, 2010; Yool, 2012).
Typisch voor een open pneumothorax is een aspiratiegeluid dat bij elke inspiratie kan waargenomen
worden ter hoogte van de thoracale wonde (Cockshutt, 1995; Maritato et al., 2009; Wingfield en Raffe,
2002).
Bij ernstige gesloten pneumothorax wordt een vermindering of demping waargenomen van de
hartgeluiden en van de dorsale longgeluiden (Pawloski en Broaddus, 2010).
Typische symptomen voor een tensiepneumothorax zijn een uitgezette thorax en beperkte
ademhalingsbewegingen ondanks de extreme ademnood waarin het dier verkeert. Hyperresonantie
van de thorax bij percussie kan eveneens een aanwijzing zijn (Kramek en Caywood, 1987; Pawloski
en Broaddus, 2010; Wingfield en Raffe, 2002).
Tevens kunnen uitwendig waarneembare tekenen als gebroken ribben, cutane bloedingen en
subcutaan emfyseem, alsook de aanwezigheid van een penetrerend vreemd voorwerp of een open
thoracale wonde een indicatie zijn voor een mogelijke pneumothorax (Kramek en Caywood, 1987;
Monnet, 2003; Pawloski en Broaddus, 2010).
11
Om de diagnose pneumothorax met zekerheid te kunnen stellen, moet bij vaststelling van één of
meerdere van voormelde symptomen overgegaan worden tot een radiografie van de thorax.
Hierbij dient opgemerkt dat bij erge dyspnee, met het oog op stabilisatie van de patiënt, eerst een
thoracocenthese dient uitgevoerd te worden om de lucht uit de thoracale holte te evacueren.
Deze techniek, die later nog aan bod komt, kan zowel diagnostisch als therapeutisch zijn (Brockman
en Puerto, 2004; Cockshutt, 1995; Maritato et al., 2009; Pawloski en Broaddus, 2010).
1.5.2. Radiografie van de thorax
1.5.2.1. Anatomie van de thorax
Op een radiografie van de thorax kunnen vier anatomische regio’s onderscheiden worden die
systematisch moeten geëvalueerd worden.
Zo wordt een onderscheid gemaakt tussen de extra-thoracale regio, de pleurale holte, het
longparenchym en het mediastinum (Berry et al., 2007).
1.5.2.2. Extra-thoracale regio
Deze omvat het thoracaal skelet, de weke delen van de thoracale wand en het diafragma.
Het diafragma is een koepelvormige scheiding tussen de borst- en de buikholte die voorzien is van
een doorgang voor de aorta, voor de slokdarm en voor de caudale vena cava.
Op radiografie kunnen duidelijk twee crura diafragmatica en een koepel (cupola) onderscheiden
worden. In normale omstandigheden is het diafragma duidelijk zichtbaar en mooi afgelijnd gezien het
contrast in opaciteit met de met lucht gevulde longen (Berry et al., 2007; Bradley, 2013; Suter, 1984).
1.5.2.3. De pleurale holte
De anatomie van de pleurale holte werd hiervoor reeds besproken. Zoals reeds aangehaald is het een
virtuele ruimte tussen de pariëtale en de viscerale pleura die in normale omstandigheden niet
zichtbaar is op een radiografie.
Bij aandoeningen als pleurale effusie en pneumothorax daarentegen zal de holte, door de accumulatie
van respectievelijk vocht of lucht, wel zichtbaar worden (Berry et al., 2007; Bradley, 2013; Suter,
1984).
12
Het longparenchym
1.5.2.4. Het longparenchym
De rechterlong bestaat uit een craniale, een midden, een caudale en een accessoire kwab. De
linkerlong daarentegen bestaat uit een craniale en een
caudale kwab waarbij de craniale nog eens onderverdeeld
wordt in een craniaal en een caudaal deel.
Aaneengrenzende kwabben kunnen in normale
omstandigheden radiografisch niet van elkaar
onderscheiden worden (Bradley, 2013; Maï et al., 2008).
Het longparenchym omvat de lagere luchtwegen, de
pulmonaire arteries en venen en het longinterstitium.
Bij een laterale opname liggen de arteries dorsaal van de
bronchen en de venen ventraal, terwijl bij een VD of DV
beeld de arteries lateraal en de venen mediaal van de
bronchen liggen.
In normale omstandigheden is de diameter van de arteries
en van de venen gelijk (Berry et al., 2007; Bradley, 2013;
Suter, 1984).
Fig.3 A: Normaal beeld : pleurale holte en fissuurlijnen zijn niet zichtbaar
B: pleurale effusie: weke delen opaciteit in de fissuren, radiolucente long, weke delen opaciteit tussen long en thoracale wand
C: pneumothorax: lucht in de fissuren, radiopake long, de met lucht gevulde pleuraholte scheidt de long en de thoracale wand
(Uit Berry et al., 2007)
Fig.4 VD beeld met illustratie van de diverse
longlobben (Uit Berry et al., 2007)
Thoracale wand
Lucht in de fissuren
Pleuraholte gevuld met
lucht
Long
13
1.5.2.5. Het mediastinum
Deze ruimte situeert zich in het midden van de thorax tussen de linker en de rechter pleurale holte.
Het verdeelt de thorax in een linker en een rechter
hemithorax en omvat onder andere het hart en de grote bloedvaten, de trachea, de slokdarm en de
ductus thoracicus.
Het mediastinum kan onderverdeeld worden in het craniaal, het centraal en het caudaal mediastinum.
Vermits het caudaal mediastinum bij honden en katten gefenestreerd is, zal een eventuele
pneumothorax meestal bilateraal zijn aangezien de lucht zich zowel naar de linker als naar de rechter
hemithorax kan verspreiden (Baines, 2008; Berry et al., 2007; Bradley, 2013; Bright en Birchard, 1981;
Brockman en Puerto, 2004; Pawloski en Broaddus, 2010; Suter, 1984).
1.5.2.6. Radiografisch overzicht normale thorax bij de hond
Fig. 5 Linker laterale opname : T = trachea, A = pulmonaire arterie van de craniale longlob, V =
pulmonaire vene van de craniale longlob, C = carina, AO = aorta, PA = pulmonaire arterie en vene van de
caudale longlob, CVC = caudale vena cava, LC = linker crura diafragmatica, RC = rechter crura
diafragmatica (Uit Bradley, 2013)
14
1.5.2.7. Radiografische diagnose van pneumothorax
Wanneer een patiënt één of meerdere symptomen vertoont die kunnen wijzen op een pneumothorax,
dient een volledig radiografisch onderzoek plaats te vinden op voorwaarde dat de patiënt voldoende
stabiel is.
Idealiter zal dit onderzoek radiografische opnames omvatten die zowel links en rechts lateraal, als
dorso-ventraal en ventro-dorsaal genomen worden. Indien de patiënt zich echter in kritieke toestand
bevindt is het aangewezen om zich te beperken tot een laterale opname vermits dit bij ademnood
beter getolereerd wordt. Bij twijfel of er sprake is van pneumothorax is het aangewezen de radiografie
tijdens expiratie te nemen. Bij expiratie is er normaal gezien een reductie van het thoraxvolume terwijl
bij pneumothorax het thoraxvolume constant blijft ( Pawloski en Broaddus, 2010; Qureshi en Gleeson,
2006; Wingfield en Raffe, 2001; Yool, 2012).
Voor de detectie van kleine hoeveelheden lucht in de pleuraholte wordt best geopteerd voor een
DV/VD opname met horizontale straal. Hierbij wordt de patiënt in linker en rechter laterale decubitus
gepositioneerd en wordt een VD opname genomen. Het is radiografisch de gevoeligste techniek om
een pneumothorax te diagnosticeren (Bradley, 2013; Suter, 1984; Thrall, 2007).
Fig. 6 DV beeld: T = trachea,
C = carina, B = linker en rechter
bronche van caudale longlob,
CVC = caudale vena cava,
Ac = cardiale apex,
CM = caudaal mediastinum,
A = pulmonaire arterie van de
caudale longlob, V = pulmonaire
vene van de caudale longlob,
S = maag.
Zwarte pijlen = cranioventraal
mediastinum.
Dikke witte pijl = breedte
craniodorsale mediastinum.
Onderbroken witte pijlen = linker
craniale longlob.
(Uit Bradley, 2013)
15
Typische radiografische vaststellingen die wijzen op pneumothorax zijn:
Retractie van de long ten opzichte van de thoracale wand
Verhoogde longopaciteit ten gevolge van de longcollaps
Radiolucente zone in de periferie van de thoracale holte
Schijnbaar dorsale verplaatsing van de hartschaduw bij lateraal beeld
Scherpe aflijning van de gecollabeerde longkwabben door contrast met omliggend gas
Bij pneumothorax of luchtaccumulatie in de pleuraholte treedt een retractie op van de long ten
opzichte van de thoracale wand. Hierdoor vergroot de pleuraholte en wordt ze radiolucent (Bradley,
2013; Frame and King, 2008; Suter, 1984; Thrall, 2007).
Fig. 8 Lateraal beeld van een
traumatische pneumothorax .
Duidelijk zichtbaar : dorsale
verplaatsing van de hartschaduw(a) ,
radiolucente zone in de periferie van
de thoracale holte(b), retractie van
de longlobben (c), long bullae(pijl) en
longemfyseem (d).
Merk op: afwezigheid
longvascularisatie ventraal van het
hart (Universiteit Gent, Vakgroep
Medische Beeldvorming van de
Kleine Huisdieren, 2008).
Fig. 7 Rechter laterale decubitus
opname. Pneumothorax kan worden
vastgesteld ter hoogte van de
dorsale longhelft.
(Uit Thrall, 2007)
d
c
a
b
16
Na retractie van de long zal er op de radiografie vanzelfsprekend geen sprake meer zijn van
vascularisatie tot aan de periferie van de thoracale holte. Hoe verder de grens van de waarneembare
longvascularisatie verwijderd is van de periferie, hoe erger de collaps (Bradley, 2013; Frame and King,
2008; Suter, 1984; Thrall, 2007).
De plaats in de thoracale holte die vrijgekomen is door het collaberen van de long vult zich met lucht
zodat een radiolucente zone ontstaat (Bradley, 2013; Frame and King, 2008; Suter, 1984; Thrall,
2007)
Tengevolge van de longcollaps vermindert ook de hoeveelheid lucht in de long zodat deze radio-
opaker wordt dan de met lucht gevulde pleuraholte. De opaciteitstoename is gecorreleerd met de
ernst van de longcollaps (Thrall, 2007).
Vermits het hart bij een longcollaps niet meer ondersteund wordt door een geventileerde longkwab,
wordt bij een laterale radiografie een dorsale verplaatsing van de hartschaduw ten opzichte van het
sternum waargenomen. In werkelijkheid is de hartschaduw richting de tafel gezakt waardoor een
radiolucente zone ontstaat tussen hartschaduw en sternum (Bradley, 2013; Frame en King, 2008;
Meyer, 1978; Suter, 1984; Thrall, 2007).
In geval van traumatische pneumothorax moet bij de evaluatie van de radiografie ook nagegaan
worden of er geen sprake is van andere aandoeningen zoals hernia diafragmatica, hemothorax,
ribfracturen, traumatische bullae of longcontusie (Brockman en Puerto, 2004; Maritato et al., 2009).
Bij iatrogene pneumothorax, bijvoorbeeld tengevolge van een ruptuur van de trachea door intubatie,
kan een pneumomediastinum gediagnosticeerd worden aan de hand van een radiografie doordat de
craniale vena cava, de slokdarm en de aorta duidelijker zichtbaar worden (Maritato et al., 2009).
Bij spontane
pneumothorax
kunnen blebs
en bullae
radiografisch
waargenomen
worden als
een
radiolucente
structuur
waarvan de
wand weinig
of niet
zichtbaar is. Fig. 9 RX thorax, rechts laterale opname. Pneumothorax secundair aan een bulla in de long
(witte pijlen). De bulla is een ronde radiolucente structuur met een dunne opake wand. Er is ook een schijnbare dorsale
verplaatsing van de hartschaduw zichtbaar en radiolucente zones in de periferie van de thoracale holte. * is een
ovaalvormige en met vocht gevulde bleb (Uit Bradley, 2013).
*
17
Bullae zijn meestal rond en gelokaliseerd in het longparenchym terwijl blebs ovaalvormig zijn en
perifeer gelegen (Lipscomb et al., 2003 ; Maï et al., 2008).
Typisch voor een tensiepneumothorax is de grote luchtaccumulatie met een aanzienlijke collaps tot
gevolg. Dit uit zich radiografisch in een uitgesproken toename van de longopaciteit. Op radiografie
wordt ook een caudale verplaatsing en afvlakking van het diafragma waargenomen alsook een
overexpansie van de thorax en een verbreding van de intercostale ruimte (Bradley, 2013; Frame en
King, 2008; Meyer, 1978; Pawloski en Broaddus, 2010; Thrall, 2007).
Bij analyse van de radiografie moet steeds voor ogen gehouden worden dat bepaalde aandoeningen
als pneumomediastinum, subcutaan emfyseem, longemfyseem, longembolie en compensatoire
hyperinflatie bij stress verkeerdelijk als pneumothorax kunnen geïnterpreteerd worden (Frame en
King, 2008; Suter, 1984).
Zelfs een huidplooi zou op radiografie kunnen verward worden met een pneumothorax. Door de
superpositie van de huidplooi op het perifeer longveld zal op een DV- of VD-opname een longitudinale
en scherpe scheidingslijn tussen lucht en weefsel waarneembaar zijn. De radiolucente zone lateraal
van deze scheidingslijn kan verward worden met een pneumothorax (Bradley, 2013).
Gezien de scheidingslijn verder loopt dan de thoracale holte en gezien de aanwezigheid van
longvascularisatie in de radiolucente zone kan echter geconcludeerd worden dat er geen sprake is
van een pneumothorax (Bradley, 2013; Frame en King, 2008; Suter, 1984; Thrall, 2007).
Fig. 10 DV beeld van de thorax. Aanduiding aflijning huidplooi door middel van de
witte pijlen. Radiolucente zone (*) lateraal van deze lijn mag niet verward worden
met een pneumothorax (Uit Bradley, 2013)
18
1.6. Behandeling
Vanzelfsprekend varieert de behandeling van een pneumothorax naargelang de oorzaak, de ernst en
de klinische presentatie van de patiënt (Pawloski en Broaddus, 2010).
Bij gesloten pneumothorax met slechts beperkte beschadiging van het longparenchym kan het letsel
in sommige gevallen spontaan helen. Hierdoor zal de minimale hoeveelheid lucht die aanwezig is in
de pleurale holte spontaan resorberen. Niettegenstaande deze spontane heling moet het dier de
eerste 24 uren in observatie blijven om eventuele andere complicaties tijdig te detecteren (Kramek en
Caywood, 1987; Monnet, 2003).
Vermits aandoeningen van de pleurale holte vaak gepaard gaan met ademnood of dyspnee moet de
patiënt eerst gestabiliseerd worden. Hiertoe wordt het dier in een rustige omgeving geplaatst en wordt
zuurstof toegediend. Vervolgens kan tot drainage van de thorax overgegaan worden (Cockshutt,1995;
Pawloski en Broaddus, 2010; Tseng en Waddell, 2000, Yool, 2012).
1.6.1. Zuurstofsupplementatie
Bij atelectase wordt de alveolaire ventilatie van de long onderdrukt zodat hypoxie optreedt.
Zuurstofsupplementatie moet dit verhelpen. Indien slechts kortstondig zuurstof moet toegediend
worden kan gebruik gemaakt worden van een zuurstofmasker. Bij patiënten in kritieke toestand bij wie
de zuurstofsupplementatie langere tijd moet aangehouden worden, kan naargelang het geval, gebruik
gemaakt worden van een intranasale of van een transtracheale katheter of van een zuurstofkooi.
Met het oog op het vermijden van uitdroging en irritatie van de slijmvliezen van de luchtwegen dient de
toegediende zuurstof bevochtigd te worden (Kolata, 1981; Tseng en Waddell, 2000; Wingfield en
Raffe, 2002).
1.6.2. Thoracocenthese
Bij thoracocenthese wordt de lucht die aanwezig is in de pleuraholte verwijderd zodat de negatieve
druk in de thoracale holte kan hersteld worden. Hierdoor kan de long terug optimaal expanderen en
wordt een normale ademhaling opnieuw mogelijk (Kolata, 1981; Wingfield en Raffe, 2002).
Bij een open pneumothorax moet ervoor gezorgd worden dat de wonde vooraf met een steriele
occlusieve wonddressing bedekt wordt zodat verdere accumulatie van lucht in de thorax kan
vermeden worden (Kolata, 1981; Maritato et al., 2009; Wingfield en Raffe, 2002).
Thoracocenthese moet zeker toegepast worden in de gevallen waar sprake is van ademnood of
tachypnee en bij tensiepneumothorax (Wingfield en Raffe, 2002).
Bij deze techniek wordt gebruik gemaakt van een 60-ml spuit met driewegkraan. Op de spuit wordt
ofwel een verlengstuk samen met een 20-22 Gauge naald gemonteerd ofwel een vlinderkateter
(Maritato et al., 2009; Pawloski en Broaddus, 2010; Wingfield en Raffe, 2002).
19
De thoracocenthese vindt plaats in het lateraal gedeelte van de thorax waarbij de naald wordt
ingebracht ter hoogte van het dorsale 1/3de. Betrokken zone wordt zoveel als mogelijk op voorhand
geschoren en ontsmet. De thoracocenthese gebeurt bij voorkeur bilateraal (Tseng en Waddell, 2000).
De naald wordt traag ingebracht onder een hoek van 45° en craniaal van de 8ste, 9de of 10de rib. Dit
laatste om een beschadiging van de caudaal gelegen intercostale bloedvaten en zenuwen te
voorkomen. Tegelijkertijd met het inbrengen van de naald wordt de spuit herhaaldelijk aangetrokken
om te weten te komen of er lucht aangezogen wordt. Van zodra luchtaspiratie vastgesteld wordt is de
thoracale holte bereikt en dient de aspiratie aangehouden te worden totdat de negatieve druk in de
thoracale holte hersteld is (Maritato et al., 2009; Wingfield en Raffe, 2002; Pawloski en Broaddus,
2010).
Er moet ook steeds voor gezorgd worden dat de naaldbewegingen zo miniem mogelijk gehouden
worden, dit om beschadiging van de viscerale pleura of van het longparenchym te vermijden.
Dergelijke beschadiging kan immers een iatrogene pneumothorax veroorzaken (Kramek en Caywood,
1987).
In sommige gevallen is het mogelijk dat de thoracocenthese moet herhaald worden. Indien deze
echter meer dan 3 of 4 keer herhaald moet worden binnen een tijdspanne van 24 uren of indien er te
vlug reaccumulatie van lucht plaatsvindt dan kan beter geopteerd worden voor thoracostomie
(Brockman en Puerto, 2004; Kolata, 1981; Tseng en Waddell, 2000).
1.6.3. Thoracostomie
Deze techniek wordt toegepast als blijkt dat thoracocenthese niet adequaat was om de negatieve
intrapleurale druk te herstellen of bij levensbedreigende tensiepneumothorax. Het heeft als voordeel
dat de lucht uit de thoracale holte zowel op een continue als op een intermitterende manier kan
afgevoerd worden. Een intermitterende drainage volstaat bij trage en niet levensbedreigende
luchtaccumulatie.
A B
Fig. 11 A = benodigdheden voor thoracocenthese zijn een spuit, een driewvegkraan en hetzij een naald met
verlengstuk hetzij een vlinderkatheter . B = inbreng vlinderkatheter (Uit Pawloski en Broaddus, 2010)
20
In de andere gevallen is continue drainage aangewezen om een complete longexpansie opnieuw
mogelijk te maken en om het contact tussen de viscerale en de pariëtale pleura te herstellen
(Cockshutt, 1995; Maritato et al., 2009; Wingfield en Raffe, 2002).
Bij thoracostomie wordt via een chirurgische ingreep een thoraxdrain in de thoraxholte geplaatst.
Hierbij wordt gebruik gemaakt van een thoraxdrain met trocard, een verbindingsstuk en een
driewegkraan, alsook van een continu afzuigsysteem in geval van continue drainage. Bij
intermitterende drainage daarentegen wordt, in plaats van het afzuigsysteem, een spuit gebruikt
(Pawloski en Broaddus, 2010).
De thoraxdrain moet niet alleen flexibel zijn maar ook vormvast en zijn diameter moet
overeenstemmen met dat van de hoofdbronche. De diameter van de bronche kan vastgesteld worden
aan de hand van een radiografie (Maritato et al., 2009).
De meeste drains zijn voorzien van een radio-opake lijn om postoperatief via radiografie te kunnen
controleren of de drain correct geplaatst werd (Maritato et al., 2009).
De thoracostomie vindt plaats onder volledige of onder lokale verdoving (Maritato et al., 2009;
Pawloski en Broaddus, 2010; Wingfield en Raffe, 2002).
Vooraf wordt de laterale thorax geschoren en ontsmet. Vervolgens wordt in het dorsale derde van de
thorax ter hoogte van de 11de rib een kleine steekincisie in de huid gemaakt. De drain met trocard
wordt doorheen deze incisie en binnenin de subcutane weefsels craniaal en ventraal doorgeschoven
tot de 8ste of 9de intercostale ruimte (Pawloski en Broaddus, 2010).
Eens deze ruimte bereikt, wordt de drain loodrecht ten opzichte van de thoracale wand
gepositioneerd.
Vervolgens wordt door middel van een korte drukbeweging de drain doorheen de intercostale spieren
tot in de thoracale ruimte gebracht. Hierbij moet voorzichtig te werk gegaan worden en moeten te
bruuske bewegingen vermeden worden om de thoracale organen niet te beschadigen (Maritato et al.,
2009; Pawloski en Broaddus, 2010; Tseng en Waddell, 2000).
Eens de drain in de thoracale ruimte is wordt deze opnieuw in een parallelle positie met de thoracale
wand gebracht en wordt hij craniaal en ventraal verder doorgeschoven tot het craniaal deel van de
pleurale holte. De trocard wordt verwijderd en er wordt een klem aangebracht om influx van lucht in de
thoracale ruimte te vermijden (Maritato et al., 2009; Pawloski en Broaddus, 2010; Tseng en Waddell,
2000).
Nadat de correcte plaatsing gecontroleerd werd aan de hand van een radiografie wordt rond de drain,
ter hoogte van de incisie, een beursnaad aangebracht om lekkage van lucht of vocht in de subcutane
weefsels te vermijden (Maritato et al., 2009).
Vervolgens wordt de drain aan de huid gefixeerd door middel van een Chinese finger-trap en worden
het verbindingsstuk en de driewegkraan aangebracht.
Voor een intermitterende drainage wordt een spuit aangesloten op de driewegkraan, voor een
continue drainage wordt een continu afzuigsysteem aangesloten.
21
Door het feit dat bij intermitterende drainage gebruik gemaakt wordt van een spuit kan de hoeveelheid
gedraineerde lucht kwantitatief bepaald worden (Bright en Birchard, 1981; Maritato et al., 2009;
Pawloski en Broaddus, 2010; Tseng en Waddell, 2000).
Als na 24 tot 48 uur blijkt dat geen lucht meer gedraineerd wordt dan kan de drain verwijderd worden.
Op de incisie wordt een occlusief verband aangebracht en voor de genezing wordt geopteerd voor
een heling per secundum (Maritato et al., 2009).
A B
C D
Fig. 12 A = benodigdheden thoracostomie, B = Na markering van de intercostale ruimtes wordt ter hoogte van de 11de rib
een kleine huidincisie gemaakt. (Uit Pawloski en Broaddus, 2010).
Fig. 12 C= Inbreng drain met trocard in de huidincisie tot in de subcutane weefsels. D = Drain wordt craniaal en ventraal
doorgeschoven tot de 8e of 9de intercostale ruimte bereikt wordt (Uit Pawloski en Broaddus, 2010).
22
1.7. Prognose
De prognose in geval van traumatische pneumothorax is meestal gunstig, en zeker bij een snelle
diagnose (Pawloski en Broaddus, 2010; Wingfield en Raffe, 2002). Als bovendien de behandeling ook
nog eens aangevangen wordt vooraleer ernstige klinische symptomen optreden dan zal dit de kansen
op genezing aanzienlijk verhogen (Maritato et al., 2009; Wingfield en Raffe, 2002).
Positieve prognostische factoren zijn afwezigheid van dyspnee, het niet moeten toepassen van
thoracocenthese en een langere hospitalisatie (Brockman en Puerto, 2004).
Negatieve prognostische factoren zijn aanhoudende reaccumulatie van lucht in de thorax en de
noodzaak aan herhaalde thoracocentheses (Wingfield en Raffe, 2002). Ook zullen bij trauma,
bijkomende aandoeningen zoals hernia diafragmatica, longcontusie en abdominale wonden de
prognose negatief beïnvloeden (Brockman en Puerto, 2004).
E F
Fig. 12 E = drain wordt loodrecht ten opzichte van de thoracale wand gepositioneerd en vervolgens ingedrukt tot in
de thoracale holte, F = fixatie drain door middel van beursnaad en Chinese finger-trap (Uit Pawloski en Broaddus,
2010).
23
2. CASUISTIEK
2.1. Signalement
Huidige casus betreft een vrouwelijk intacte Tervuerense Herder, Jessy genaamd. Bij aanbieding was
patiënt 9 maanden oud.
2.2. Anamnese
Jessy werd ’s avonds aangereden door een wagen. Volgens de eigenaar was de impact voornamelijk
ter hoogte van de kop gesitueerd. Jessy slaagde er nog in om haar huis te bereiken en viel daar neer.
Na het trauma had patiënt voornamelijk last van ademhalingsproblemen. Zij mankte op de linker
voorpoot en vertoonde ook epistaxis.
De eigenaars hebben onmiddellijk het dier naar de dierenarts gebracht. Deze heeft Rapidexon®,
Rimadyl® en Vetergesic® toegediend en heeft hen vervolgens doorverwezen naar een dierenkliniek
om radiografieën te laten nemen. Daar werden radiografieën genomen van de thorax, waarbij een
pneumothorax werd vastgesteld, alsook van de linker voorpoot, alwaar geen breuken werden
waargenomen.
Jessy is steeds bij bewustzijn gebleven en vertoonde geen zichtbare wonden. Sinds het trauma heeft
ze niet meer geürineerd en gedefaeceerd.
2.3. Dag 1
2.3.1. Klinisch onderzoek
Bij aanbieding was Jessy redelijk alert. Zij hyperventileerde en bij auscultatie werd een demping van
de longgeluiden waargenomen. De mucosae waren lichtroze en de CVT < 2 sec. De hartfrequentie
bedroeg 80/min en de polskwaliteit was goed.
2.3.2. Medische beeldvorming
Op de dag van aanbieding werden radiografieën van de thorax genomen, meer bepaald een links-
rechts laterale en een ventro-dorsale opname.
Hierop was een belangrijke hoeveelheid gas waarneembaar in de pleurale holte, en dit bilateraal.
Tevens werd een scherp afgelijnde en ronde bulla waargenomen ter hoogte van de rechterzijde van
de hartbasis, meer bepaald in de rechter craniale longlob.
24
Fig. 1 Links-rechts laterale
opname van de thorax van
Jessy. Aanwezigheid van
longretractie(a), een
radiolucente zone in de
periferie van de thoracale
holte(b), een verhoogde
longopaciteit(c) en een
schijnbare dorsale
verplaatsing van de
hartschaduw(d). Er is ook
sprake van
eentraumatische bulla(e).
(Universiteit Gent,
Vakgroep Medische
Beeldvorming van de
Kleine Huisdieren, 2010).
Fig. 2 Ventro-dorsale opname van de
thorax van Jessy. Verhoogde
longopaciteit(a) en radiolucente zone in
de periferie van de thoracale holte (b).
(Universiteit Gent, Vakgroep Medische
Beeldvorming van de Kleine Huisdieren,
2010).
b a,c
d
e
a
b b
25
2.3.3. Diagnose
Er werd een gesloten traumatische pneumothorax gediagnosticeerd.
De diagnose pneumothorax kon gesteld worden op basis van volgende radiografische vaststellingen:
retractie van de long ten opzichte van de thoracale wand, verhoogde longopaciteit, schijnbaar dorsale
verplaatsing van de hartschaduw en duidelijke aflijning van de gecollabeerde longlobben.
Aangezien de hond aangereden was en aangezien er geen sprake was van uitwendige verwondingen
ter hoogte van de thorax, was de diagnose gesloten traumatische pneumothorax een logische
conclusie.
2.3.4. Therapie
Jessy werd de eerste 24 uren in observatie gehouden en in een rustige omgeving geplaatst. Ze kreeg
eveneens zuurstof toegediend.
Om de aanwezige lucht in de pleuraholte te verwijderen werd thoracocenthese toegepast. Deze
techniek zorgt ervoor dat de negatieve druk in de pleuraholte hersteld wordt zodat de long terug
optimaal kan expanderen. Dit maakt een normale ademhaling opnieuw mogelijk. Na deze ingreep was
de toestand van Jessy redelijk stabiel.
2.4. Dag 2
2.4.1. Klinisch onderzoek
Jessy vertoonde stridor en dyspnee en was nog steeds aan het hyperventileren. De linker neushelft
was gezwollen en er was sprake van een milde vorm van epistaxis. Bij auscultatie werd een
toegenomen demping van de longgeluiden waargenomen die links meer uitgesproken was dan rechts.
Jessy was alerter dan de dag voordien en had een goede eetlust.
Het viel op dat Jessy, ondanks de eerder toegepaste thoracocenthese, opnieuw begon te hijgen.
2.4.2. Medische beeldvorming
Er werd opnieuw een radiografie van de thorax uitgevoerd, deze keer enkel een links-rechts laterale
opname.
Vergeleken met de eerste dag, was de aanwezige hoeveelheid gas reeds verminderd. De bulla was
nog steeds duidelijk zichtbaar en in deze bulla was een centrale weke delen opaciteit waarneembaar.
26
2.4.3. Diagnose De diagnose gesloten traumatische pneumothorax was nog steeds actueel, maar gelet op de
verminderde gasaccumulatie in de thorax was er sprake van een minder ernstige vorm.
2.4.4. Therapie
Vermits Jessy, ondanks de thoracocenthese van de eerste dag bleef hijgen, werd besloten over te
gaan tot een nieuwe thoracocenthese. De ingreep zorgde voor een positieve evolutie: Jessy werd
alert, had een goede eetlust, urineerde opnieuw en haar ademhalingsfrequentie normaliseerde.
Tevens werd een medicamenteuse therapie opgestart waarbij morfine en Clavubactin® werden
toegediend.
2.5. Dag 3
2.5.1. Klinisch onderzoek Bij opvolging van de patiënt werd tachypnee vastgesteld maar geen dyspnee meer. Bij nieuwe
auscultatie werd slechts een zeer milde demping van de longgeluiden waargenomen dorsaal links.
Jessy mankte iets meer op haar linker voorpoot dan de vorige dagen.
2.5.2. Therapie en advies
Na volledige stabilisatie mocht Jessy de faculteit verlaten met opdracht aan haar eigenaars om het
dier voorlopig rustig te houden en de medicamenteuse behandeling met Clavubactin® en Rimadyl®
verder te zetten.
De eigenaars werden geadviseerd opnieuw contact op te nemen met de faculteit mocht er sprake zijn
van lethargie, anorexie of dyspnee. Dit was hier echter niet het geval.
Fig. 3 Links-rechts laterale
opname van de thorax van
Jessy na thoracocenthese. De
hoeveelheid gas in de pleurale
holte is verminderd(a). De bulla
is nog steeds aanwezig(b).
(Universiteit Gent, Vakgroep
Medische Beeldvorming van de
Kleine Huisdieren, 2010).
a
a
b
27
DISCUSSIE
Huidige casus betreft een typisch geval van pneumothorax na trauma bij een jonge vrouwelijke
Tervuerense Herder. Op basis van de anamnese en de klinische bevindingen ontstond vrij vlug het
vermoeden dat er sprake zou kunnen zijn van pneumothorax. De nodige radiografieën bevestigden de
uiteindelijke diagnose gesloten traumatische pneumothorax.
Dat het hier om een jonge hond ging lag volledig in de lijn der verwachtingen vermits jonge dieren een
grotere neiging vertonen om weg te lopen en zodoende een groter risico lopen op ongevallen.
Het feit dat het dier aangereden werd was een eerste belangrijke aanwijzing voor pneumothorax,
vermits uit de literatuur blijkt dat in 50% van de gevallen van trauma ter hoogte van de thorax, er ook
sprake zal zijn van pneumothorax (Kramek en Caywood, 1987; Pawloski en Broaddus, 2010;
Wingfield en Raffe, 2002). Traumatische pneumothorax is trouwens de meest voorkomende vorm van
pneumothorax bij de hond.
Algemeen wordt gesteld dat telkens een hond het slachtoffer wordt van een ernstig trauma dat er
sprake is van pneumothorax tot het tegendeel bewezen is. Uitgebreid klinisch onderzoek en andere
diagnostische technieken, zoals radiografieën en thoracocenthese, moeten dan uitsluitsel brengen.
Bij aanbieding vertoonde het dier de typische klinische symptomen zoals ademnood, hyperventilatie,
angstigheid en bleke mucosae.
Hyperventilatie is een normale reactie van het lichaam om de verminderde ventilatie van de longen en
het aldus ontstane zuurstoftekort, die zo typisch zijn bij longcollaps, te compenseren.
Bleke mucosae na trauma kunnen wijzen op anemie door bloedverlies. Bloedonderzoek wees echter
uit dat de hematocrietwaarden en de totale eiwitconcentraties binnen de normale waarden vielen. In
tegenstelling tot wat vaak het geval is bij een aanrijding, moest dus niet onmiddellijk voor inwendige
bloedingen gevreesd worden. Bleke mucosae, in combinatie met andere symptomen als verminderd
bewustzijn, tachycardie, hypotensie, vertraagde CVT, koude extremiteiten en een zwakke polsslag,
kunnen ook wijzen op shock. Vermits na klinisch onderzoek bleek dat het dier alert was, dat de
polskwaliteit goed was en dat de hartslag en de CVT normaal waren, kon hier met vrij grote
waarschijnlijkheid geconcludeerd worden dat het dier niet meer in shock was.
Een aanrijding gaat in veel gevallen ook gepaard met andere letsels zoals fracturen, kneuzingen en
cutane bloedingen. In dit geval was geen sprake van een fractuur, hoogstens van een kneuzing aan
de linker voorpoot. De hond vertoonde wel epistaxis, wat verklaard wordt door het feit dat de impact
zich voornamelijk ter hoogte van de kop situeerde.
Zoals te verwachten is bij pneumothorax, werd bij auscultatie een demping van de dorsale
longgeluiden en van de ventrale hartgeluiden waargenomen.
Volgens de literatuur is het aangewezen om bij ernstige ademnood radiografie van de thorax te
beperken tot een laterale opname. Dit wordt beter getolereerd door de patiënt (Wingfield en Raffe,
2002).
Aangezien de patiënt hier echter stabiel genoeg was, kon een volledig radiografisch onderzoek
plaatsvinden. Er werden dan ook zowel laterale als ventro-dorsale opnames gemaakt die onmiddellijk
het vermoeden van pneumothorax bevestigden.
28
Zo waren een verhoogde longopaciteit en een retractie van de longlobben ten opzichte van de
thoracale wand duidelijk waarneembaar.
Op de laterale opname was bovendien ook duidelijk sprake van een radiolucente zone tussen hart en
sternum en van een traumatische bulla ter hoogte van de rechter craniale longlob.
Buiten pneumothorax zijn hernia diafragmatica, hemothorax, ribfracturen en longcontusie andere vaak
voorkomende aandoeningen bij trauma. Bijgevolg werd bij de beoordeling van de radiografieën ook
nagegaan of er sprake kon zijn van één of meerdere van deze aandoeningen doch dit was hier niet
het geval.
Zoals steeds bij pneumothorax, was de eerste stap in de therapie zuurstofsupplementatie.
Vermits de hond dyspnee en tachypnee vertoonde was het logisch dat vervolgens thoracocenthese
toegepast werd. Hierbij wordt de aanwezige lucht uit de pleuraholte verwijderd. Aanvankelijk
verbeterde de toestand van patiënt, maar vervolgens hernam de tachypnee zodat besloten werd tot
een nieuwe thoracocenthese. Dit bleek uiteindelijk voldoende zodat de verdere therapie kon beperkt
worden tot medicamenteuse ondersteuning. In de literatuur wordt trouwens bevestigd dat in de
meerderheid van de gevallen van gesloten traumatische pneumothorax thoracocenthese zal volstaan
als therapie (Maritato et al., 2009).
Het feit dat geen andere complicaties werden vastgesteld en dat de therapie vrij snel aangevangen
werd heeft vanzelfsprekend bijgedragen tot een vlotte revalidatie.
Als conclusie kan gesteld worden dat hier sprake is van een typisch geval van gesloten traumatische
pneumothorax waarbij zowel de klinische symptomen als de radiografische vaststellingen
overeenstemmen met wat beschreven wordt in de literatuur. Hetzelfde geldt voor de gevoerde
therapie en het bereikte resultaat.
29
REFERENTIELIJST
Au J.J., Weisman D.L., Stefanacci J.D., Palmisano M.P. (2006). Use of CT for evaluation of lung
lesions assiociated with spontaneous pneumothorax in dogs: 12 cases 228(5), p.733-737.
Baines E. (2008). The mediastinum. BSAVA Manual of Canine and Feline Thoracic Imaging, British
Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p.177-199.
Berry C.R., Graham J.P., Thrall D.E. (2007). Interpretation Paradigms for the Small Animal Thorax.
Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, 5th edition, Saunders Elsevier, St; Louis, p. 462-485.
Bradley K. (2013). Radiology of the thorax. BSAVA Manual of Canine and Feline Radiography and
Radiology. British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p. 109-175.
Bright R.M., Birchard S.J. (1981). Pneumothorax in the Dog. Canine Practice: The Journal of Canine
Medicine and Surgery for the Practitioner 8(4), p. 39-48.
Brockman D.J., Puerto D.A. (2004). Pneumomediastinum and pneumothorax. Textbook of Respiratory
Diseases of Dogs and Cats. Saunders, St. Louis, p. 616-624.
Cockshutt J.R. (1995). Management of Fracture-Associated Thoracic Trauma. Veterinary Clinics of
North America: Small Animal Practice 25(5), p1031-1046.
Fossum T.W. (1998). Surgical Diseases of the Lung and Chest Wall: New Developments in the
Treatment of Pneumothorax. The Veterinary Quarterly 20(1), p. 10-11.
Frame M., King A. (2008). The pleural space. BSAVA Manual of Canine and Feline Thoracic Imaging,
British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p.321-339.
Holtsinger R.H., Ellison G.W. (1995). Spontaneous Pneumothorax. The Compendium on continuing
education for the practicing veterinarian 17(2), p. 197-204.
Kagan K.G. (1980). Thoracic Trauma. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice
10(3), p. 641-653.
Kolata R.J. (1981). Management of Thoracic Trauma. Veterinary Clinics of North America: Small
Animal Practice 11(1), p.103-120.
Kramek B.A., Caywood D.D. (1987). Pneumothorax. Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice 17(2), p. 285-300.
Lipscomb V.J., Hardie R.J., Dubielzig R.R. (2003). Spontaneous pneumothorax caused by pulmonary
blebs and bullae in 12 dogs. Journal of the American Animal Hospital Association 39, p. 435-445.
Maï W., O’Brien R., Scrivani P., Porat-Mosenco Y., Tobin E., Seiler G., McConnell F., Schwarz T.,
Zwingenberger A. (2008). The lung parenchyma. BSAVA Manual of Canine and Feline Thoracic
Imaging, British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p.242-320.
Maritato K.C., Colón J.A., Kergosien D.H. (2009). Pneumothorax. Compendium on Continuing
Education for Veterinarians 31(5), p.232-242.
Meyer W. (1978). Pneumothorax: A Radiography Review. Veterinary Radiology and Ultrasound 19(1),
p. 12-15.
Monnet E. (2003). Pleura and Pleural Space.Textbook of Small Animal Surgery, 3rd edition, Saunders
Elsevier, Philadelphia, p. 401-403.
30
Oliveira C., Rademacher N., David A., Vasanjee S., Gaschen L. (2010). Spontaneous pneumothorax
in a dog secondary to Dirofilaria immitis infection. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 22,
p.991-994.
Pawloski D.R., Broaddus K.D. (2010). Pneumothorax: A review. Journal of the American Animal
Hospital Association 40, p.385-397.
Qureshi N.R., Gleeson F.V. (2006). Imaging of Pleural Disease. Clinics in Chest Medicine 27, p.193-
213.
Rodkey W.G. (1980). Initial Assessment, Resuscitation, and Management of the Critically Traumatized
Small Animal Patient. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 10(3), p. 561-580.
Sharp C.R., Rozanski E.A. (2013). Physical Examination of the Respiratory System. Topics in
Companion Animal Medicine 28, p.79-85.
Stogdale L., O’Connor C.D., Williams M.C., Smuts M.M.S.(1982). Recurrent Pneumothorax
Assiociated with a Pulmonary Emphysematous Bulla in a Dog: Surgical Correction and Proposed
Pathogenesis. The Canadian Veterinary Journal 23(10), p. 281-287.
Suter P.F. (1984). Trauma to the Thorax and the Cervical Airways. Text Atlas Thoracic Radiography:
Thoracic Diseases of the Dog and the Cat, P.F. Suter, Wettswill, p. 127-160.
Thrall D.E. (2007). The Pleural Space. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, 5th edition,
Saunders Elsevier, St; Louis, p. 555-567.
Tseng L.W., Waddel L.S. (2000). Approach to the Patient in Respiratory Distress. Clinical Techniques
in Small Animal Practice 15(2), p. 53-62.
Wall R.E. (2001). Respiratory Acid-Base Disorders. Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice 31(6), p.1355-1367.
West J.B. (2012). Mechanics of Breathing. Respiratory Physiology, The Essentials, 9th edition,
Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, p.95-123.
Wingfield W.E., Raffe M.R. (2002). Oxygen therapy. The Veterinary ICU Book. Teton NewMedia,
Jackson, p.147-150.
Wingfield W.E., Raffe M.R. (2002). Pulmonary gas exchange. The Veterinary ICU Book. Teton
NewMedia, Jackson, p.287-291.
Wingfield W.E., Raffe M.R. (2002). Pneumothorax. The Veterinary ICU Book. Teton NewMedia,
Jackson, p. 656-658.
Wingfield W.E., Raffe M.R. (2002). Damage to the pleural space: Pneumothorax. The Veterinary ICU
Book. Teton NewMedia, Jackson, p.945-949.
Yool D. (2012). Management of Pleural Disease. Small Animal Soft Tissue Surgery, Cabi, Wallingford,
p. 348-355.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 – 2015
MEGAOESOFAGUS BIJ DE HOND
door
Caroline VAN MEENEN
Promotor: Dierenarts E. Van der Vekens Klinische casusbespreking in
Medepromotor: Prof. Dr. J. Saunders het kader van de Masterproef
© 2015 Caroline Van Meenen
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of
verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de
masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de
masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 – 2015
MEGAOESOFAGUS BIJ DE HOND
door
Caroline VAN MEENEN
Promotor: Dierenarts E. Van der Vekens Klinische casusbespreking in
Medepromotor: Prof. Dr. J. Saunders het kader van de Masterproef
© 2015 Caroline Van Meenen
VOORWOORD
Zonder hulp van een aantal mensen was het uiteraard niet mogelijk geweest deze literatuurstudie tot
een goed einde te brengen.
Mijn bijzondere dank gaat dan ook vooreerst naar mijn promotor Dierenarts E. Van der Vekens die zo
vriendelijk was om mij met raad en daad bij te staan bij het tot stand komen van deze studie. Haar
inzicht en kennis in de medische beeldvorming waren van onschatbare waarde. Tevens wil ik mijn
medepromotor Prof.Dr. J. Saunders bedanken voor zijn advies.
En tot slot een dankwoord aan mijn ouders en Raphaël. Zij hebben mij niet alleen al die jaren
gesteund in mijn studies, zij hebben ook een belangrijke bijdrage geleverd aan de realisatie van deze
masterproef.
VOORBLAD TITELBLAD VOORWOORD SAMENVATTING…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….1 INLEIDING……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………21. LITERATUURSTUDIE 1.1. Anatomie van de slokdarm………………………………………………………………………………………………………………………………..3
1.2. Fysiologie van de slokdarm ................................................................................................................................................................................ 4
1.3. Megaoesofagus bij de hond ............................................................................................................................................................................... 5
1.3.1. Congenitale megaoesofagus ................................................................................................................................................................. 5
1.3.2. Verworven megaoesofagus .................................................................................................................................................................... 6
1.3.2.1. Primaire of idiopatische megaoesofagus ......................................................................................................................................... 6
1.3.2.2. Secundaire of verworven megaoesofagus ....................................................................................................................................... 6
1.3.2.2.1.Neuromusculaire aandoeningen ............................................................................................................................................... 6
1.3.2.2.1.1. Myasthenia gravis ........................................................................................................................................................... 6
1.3.2.2.1.2. Botulisme ......................................................................................................................................................................... 7
1.3.2.2.1.3. Inflammatoire Myopathie ................................................................................................................................................. 8
1.3.2.2.2. Endocriene aandoeningen ....................................................................................................................................................... 8
1.3.2.2.2.1. Ziekte van Addison of primair hypoadrenocorticisme ..................................................................................................... 8
1.3.2.2.2.2. Hypothyroïdie .................................................................................................................................................................. 9
1.3.2.2.3. Gastro-intestinale aandoeningen ............................................................................................................................................. 9
1.3.2.2.3.1. Oesofagale obstructie door vreemd voorwerp ................................................................................................................ 9
1.3.2.2.3.2. Oesofagitis..................................................................................................................................................................... 10
1.3.2.2.3.3. Hiatale hernia ................................................................................................................................................................ 10
1.3.2.2.4. Neoplasie van de slokdarm.................................................................................................................................................... 12
1.3.2.2.5. Congenitale aandoeningen .................................................................................................................................................... 12
1.3.2.2.5.1. Vasculaire ringanomalie ................................................................................................................................................ 12
1.3.2.2.6.Toxische stoffen ...................................................................................................................................................................... 12
1.4. Klinische symptomen ....................................................................................................................................................................................... 13
1.4.1. Regurgitatie ............................................................................................................................................................................................ 13
1.4.3. Zwelling ter hoogte van de hals ........................................................................................................................................................... 13
1.4.4. Respiratoire klachten ............................................................................................................................................................................ 14
1.4.5. Bijkomende symptomen ....................................................................................................................................................................... 14
1.5. Diagnose .......................................................................................................................................................................................................... 15
1.5.1.Signalement ............................................................................................................................................................................................ 15
1.5.2. Klinisch onderzoek ................................................................................................................................................................................ 15
1.5.3. Radiografie van de thorax .................................................................................................................................................................... 16
1.5.3.1. Conventionele radiografie ............................................................................................................................................................... 16
1.5.3.2. Contrastradiografie ......................................................................................................................................................................... 19
1.5.3.3. Fluoroscopie ................................................................................................................................................................................... 20
1.5.3.4. Manometrie ..................................................................................................................................................................................... 21
1.5.3.5.Bijkomende testen ........................................................................................................................................................................... 21
1.6. Behandeling...................................................................................................................................................................................................... 22
1.6.1. Idiopathische megasoesofagus ........................................................................................................................................................... 22
1.6.2. Verworven megaoesofagus .................................................................................................................................................................. 22
1.6.3. Aspiratiepneumonie .............................................................................................................................................................................. 23
1.6.4. Oesofagitis ............................................................................................................................................................................................. 23
1.7. Prognose .......................................................................................................................................................................................................... 23
2.CASUISTIEK.............................................................................................................................................................................................................. 25
2.1. Signalement...................................................................................................................................................................................................... 25
2.2. Anamnese ........................................................................................................................................................................................................ 25
2.3. Dag 1 ................................................................................................................................................................................................................ 25
2.3.1.Klinisch onderzoek ................................................................................................................................................................................. 25
2.3.2. Medische beeldvorming........................................................................................................................................................................ 25
2.3.3. Diagnose ................................................................................................................................................................................................. 26
2.4. Dag 2 ................................................................................................................................................................................................................ 27
2.4.1. Klinisch onderzoek………………………………………………………………………………………………………………………………..27
2.4.2. Therapie……………………………………………………………………………………………………………………………………………..27
2.4.3. Medische beeldvorming………………………………………………………………………………………………………………………….27
2.5. Dagelijke opvolging (dag 3 tot dag 5)…………………………………………………………………………………………………………………...28
2.6. Post-operatieve controle(dag 3 tot dag 5)…......……………………………………………………………………………………………………….28
2.6.1. Klinisch onderzoek………………………………………………………………………………………………………………………………..28
2.6.2. Medische beeldvorming………………………………………………………………………………………………………………………….28
2.6.3. Diagnose……………………………………………………………………………………………………………………………………………28
2.6.4. Therapie en advies ................................................................................................................................................................................ 30
2.7. Dag 12 .............................................................................................................................................................................................................. 30
2.7.1. Medische beeldvorming........................................................................................................................................................................ 30
2.7.2. Therapie .................................................................................................................................................................................................. 30
2.8. Dag 15 .............................................................................................................................................................................................................. 31
2.9. Dag 28 .............................................................................................................................................................................................................. 31
2.9.1.Medische beeldvorming......................................................................................................................................................................... 31
2.9.2. Diagnose ................................................................................................................................................................................................. 32
2.9.3. Advies ..................................................................................................................................................................................................... 32
2.10. Dag 44 ............................................................................................................................................................................................................ 32
2.11. Dag 63: controlebezoek ................................................................................................................................................................................. 33
2.12. Dag 91: controlebezoek ................................................................................................................................................................................. 34
DISCUSSIE………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….35
REFERENTIELIJST……………………………………………………………………………………………………………………………………………......37
1
SAMENVATTING
Deze casus handelt over megaoesofagus bij een Shar-Pei van 3 maanden oud. Deze was het gevolg
van een hiatale hernia zodat sprake is van secundaire megaoesofagus.
Algemeen wordt een onderscheid gemaakt tussen congenitale en verworven megaoesofagus. In deze
laatste categorie wordt naargelang de etiologie een verder onderscheid gemaakt tussen idiopathische
en secundaire megaoesofagus.
Na bespreking van de verschillende categorieën en van de diverse onderliggende aandoeningen die
megaoesofagus kunnen veroorzaken wordt in deze casus verder ingegaan op hiatale hernia als
voorbeeld van een congenitale onderliggende aandoening.
Tevens wordt dieper ingegaan op de klinische symptomen, de diagnostische technieken en de
mogelijke behandelingen.
Bij aanbieding kon op basis van de anamnese en van de klinische presentatie de exacte aandoening
niet meteen vermoed worden.
De radiografieën toonden echter duidelijk een met lucht gevulde tubulaire structuur (slokdarm) met
ventrale verplaatsing van de trachea en een tracheo-oesofagale lijn. Op basis daarvan kon
megaoesofagus gediagnosticeerd worden. Aangezien bovendien sprake was van een abnormale
aflijning van het dorsaal gedeelte van het diafragma en van protrusie van een deel van de maag in de
thorax kon vermoed worden dat de megaoesofagus het gevolg was van een hiatale hernia. Tevens
werd een aspiratiepneumonie vastgesteld wat niet verwonderlijk was gezien dit de meest
voorkomende complicatie is bij megaoesofagus.
De hernia werd met succes chirurgisch behandeld en mits de nodige medicamenteuse en nutritionele
ondersteuning kon de hond de faculteit verlaten.
Sleutelwoorden: aspiratiepneumonie - hiatale hernia - hond - radiografie - secundaire
megaoesofagus
2
INLEIDING
Megaoesofagus is een pathologische aandoening die zich kenmerkt door een verminderde peristaltiek
van de slokdarm. Deze verminderde motiliteit resulteert in een segmentele of gegeneraliseerde
dilatatie van de oesofagus. De meest typische klinische symptomen hierbij zijn regurgitatie en
respiratoire klachten.
Megaoesofagus kan congenitaal of verworven zijn. Bij de verworven vorm wordt, al naargelang er al
dan niet sprake is van een onderliggende oorzaak, een verder onderscheid gemaakt tussen
idiopathische en secundaire megaoesofagus. Er worden diverse onderliggende aandoeningen
onderscheiden die aan de basis kunnen liggen van megaoesofagus. Het kan ondermeer veroorzaakt
worden door neuromusculaire, endocriene, gastro-intestinale en congenitale aandoeningen alsook
door neoplasieën en intoxicaties. Hierop wordt verder dieper ingegaan.
De diagnose zal gesteld worden na uitgebreide anamnese gevolgd door klinisch onderzoek en
radiografie van de thorax. De voornaamste radiografische vaststellingen zijn: dilatatie van de slokdarm
met eventuele ventrale verplaatsing van de trachea, aanwezigheid van een tracheo-oesofagale lijn en
aanwezigheid van een alveolair patroon met luchtbronchogrammen wat wijst op een mogelijke
aspiratiepneumonie. Aspiratiepneumonie is inderdaad de meest voorkomende complicatie.
Naast conventionele radiografie, contrastradiografie en fluoroscopie kunnen soms bijkomende testen
noodzakelijk zijn om de onderliggende aandoening te onderzoeken.
De therapie omvat meerdere aspecten. Het regurgiteren moet geminimaliseerd worden en de
onderliggende oorzaak dient aangepakt te worden. Bij hiatale hernia zal zelfs chirurgisch ingegrepen
moeten worden. Ook nutritionele ondersteuning is heel belangrijk vermits de honden vaak mager tot
cachectisch zullen zijn. Tevens dienen bijkomende complicaties als oesofagitis en aspiratiepneumonie
zo snel mogelijk behandeld te worden.
3
1. LITERATUURSTUDIE
1.1. Anatomie van de slokdarm
De slokdarm zorgt voor de doorvoer van vocht en voedsel van de mondholte naar de maag en bestaat
hoofdzakelijk uit dwarsgestreept spierweefsel (Watrous, 2007).
In functie van de anatomische lokalisatie wordt een cervicaal, een thoracaal en een abdominaal
gedeelte onderscheiden.
Het cervicaal gedeelte bevindt zich links van de trachea. Het thoracaal gedeelte begint net voor de
ingang van de thorax, en bevindt zich links dorsaal van de trachea. De slokdarm loopt verder voorbij
de bifurcatie van de trachea en de hartbasis. Het abdominaal gedeelte begint daar waar de slokdarm
het abdomen bereikt via een opening in het diaframa, de hiatus oesofagus. (Evans en de Lahunta,
2013; Johnson et al., 2009; Venker-van-Hagen; 2013).
De wand van de slokdarm bestaat uit vier verschillende lagen, een fibreuze, een musculaire, een
submucosale en een mucosale laag (Watrous, 2007).
De slokdarm begint ter hoogte van de faryngo-oesofagale sfincter, ook wel bovenste sfincter
genaamd. Deze vormt de scheiding tussen de farynx en het craniaal deel van de slokdarm en
verhindert een mogelijke oesofago-faryngeale reflux. De onderste sfincter of gastro-oesofagale
sfincter daarentegen vormt de scheiding tussen maag en slokdarm en verhindert een mogelijke
gastro-oesofagale reflux. Vermits de slokdarm uitmondt in de cardia van de maag wordt deze sfincter
ook cardiasfincter genoemd (Evans en de Lahunta, 2013; Johnson et al., 2009; Mears en Jenkins,
1997; Watrous, 2007).
De bovenste sfincter bestaat uit twee dwarsgestreepte spieren, de m. cricopharyngeus en de m.
thyropharyngeus.
De onderste sfincter is een complexe structuur dat gevormd wordt door spierweefsel van de
slokdarmwand en van het diafragma (Watrous, 2007). Naast deze spieren draagt ook de positieve
intra-abdominale druk bij tot de werking van deze sfincter. De slokdarmwand bestaat hier zowel uit
Fig. 1 Thoracale organen bij de hond.
Nummer 8= oesofagus (Popesko, 1977)
4
glad als uit dwarsgestreept spierweefsel. (Jergens, 2005; Johnson et al., 2009; Mears en Jenkins,
1997; Van Ham et al., 2009; Watrous, 2007).
1.2. Fysiologie van de slokdarm
Bij voedselopname relaxeert de faryngo-oesofagale sfincter en komt het voedsel in de slokdarm
terecht. Hierna sluit deze sfincter zich en wordt het voedsel richting de gastro-oesofagale sfincter
getransporteerd door een peristaltische golf. Na passage doorheen de onderste sfincter wordt het
voedsel naar de maag gestuwd waarna de onderste sfincter zich sluit (Venker-van-Hagen, 2013).
De slokdarm wordt geïnnerveerd door de N. vagus en zijn aftakkingen, de N. glossopharyngeus, de
plexus pharyngeus en de N. laryngeus recurrens (Van Ham et al.,
2009; Evans en de Lahunta, 2013).
De contractie of peristaltiek van de slokdarm kent twee fasen, een
primaire en een secundaire peristaltische golf. De primaire golf
begint ter hoogte van de farynx en doorloopt de volledige
slokdarm. Het wordt op gang gebracht na het doorslikken van
voedsel. Het voedsel dat zodoende in het craniaal deel van de
oesofagus terechtkomt zorgt voor een intraluminale distentie en
prikkelt de afferente of sensorische receptoren die zich bevinden
ter hoogte van de farynx en de proximale oesofagus.
De prikkel wordt vervolgens tot in de hersenstam (nucleus ambiguus)
geleid via de viscerale takken van de n. vagus (Evans en de Lahunta, 2013; Jergens, 2005; Johnson
et al., 2009; Mears en Jenkins, 1977; Van Ham et al., 2009).
Op zijn beurt wekt de nucleus ambiguus via de somatische vezels van de n. vagus een efferente of
motorische prikkel op die finaal aan de slokdarm wordt doorgegeven ter hoogte van de
neuromusculaire eindplaat (Evans en de Lahunta, 2013; Jergens, 2005; Johnson et al., 2009; Mears
en Jenkins, 1977; Van Ham et al., 2009).
Dit mechanisme resulteert in een gecoördineerde contractie van de faryngo-oesofagale sfincter. Deze
contractie veroorzaakt een peristaltische golf die het hele verloop van de slokdarm volgt in caudale
richting. Na passage doorheen de gastro-oesofagale sfincter eindigt deze golf in de maag.
Resterend voedsel dat nadien nog in de slokdarm aanwezig is brengt een secundaire peristaltische
golf op gang. Deze start net proximaal van de voedselbolus en duwt de bolus tot in de maag (Bexfield
et al., 2006).
Eens deze de maag bereikt heeft contraheert de onderste sfincter zodat eventuele reflux van
maaginhoud naar de slokdarm verhinderd wordt (Jergens, 2005; Johnson et al., 2009; Mears en
Jenkins, 1977).
Fig. 2 Peristaltiek van de slokdarm (Uit
Introduction to Veterinary Anatomy and
Physiology van Aspinall en O’Reilly, 2004).
5
1.3. Megaoesofagus bij de hond
Megaoesofagus is een neuromusculaire aandoening die zich kenmerkt door een verminderde motiliteit
of peristaltiek van de slokdarm. Door de verminderde of afwezige peristaltiek treedt meestal een
diffuse dilatatie van de slokdarm op (Bexfield et al., 2006; Boudrieau en Rogers, 1985; Mears en
Jenkins, 1997; Van Ham et al., 2009).
Het is de meest voorkomende oorzaak van regurgitatie bij de hond en een van de meest frequente
motiliteitsstoornissen van de slokdarm (Bexfield et al., 2006).
Er wordt een onderscheid gemaakt tussen de congenitale en de verworven vorm.
Bij de verworven vorm wordt naargelang de etiologie een bijkomend onderscheid gemaakt tussen
primaire of idiopatische en secundaire megaoesofagus (Boudrieau en Rogers, 1985; Johnson et al.,
2009; Mears en Jenkins, 1997; Van Ham et al., 2009).
De dilatatie van de oesofagus kan zowel segmenteel als gegeneraliseerd zijn (Van Ham et al., 2009;
Watrous, 2007).
1.3.1. Congenitale megaoesofagus
Manifesteert zich meestal rond de speenleeftijd, bij de overschakeling naar vast voedsel. Er wordt
verondersteld dat de aandoening te wijten is aan een gebrekkige innervatie van de slokdarm
(Boudrieau en Rogers, 1985; Mears en Jenkins, 1997; Van Ham et al., 2009).
Congenitale megaoesofagus komt zowel voor bij zuivere rassen als bij kruisingen.
De genetische overerving van de aandoening werd diepgaand bestudeerd bij de Miniatuur Schnauzer
en de draadharige Fox Terriër. Deze studies hebben aangetoond dat er bij de Fox Terriër sprake is
van autosomaal recessieve overerving terwijl bij de Miniatuur Schnauzer de overerving autosomaal
dominant of autosomaal recessief is. Tevens werd een toenemende prevalentie van megaoesofagus
vastgesteld bij de rassen Deense Dog, Duitse Herder, Newfoundlander en Ierse Setter (Boudrieau en
Rogers, 1985; Johnson et al., 2009; Mears en Jenkins, 1997; Van Ham et al., 2009).
De klinische symptomen manifesteren zich meestal rond de leeftijd van 3 maanden. Bij mildere
gevallen is het echter mogelijk dat deze zich pas zullen manifesteren rond de leeftijd van 1 jaar
(Johnson et al., 2009).
De exacte pathogenese van congenitale idiopatische megaoesofagus is nog niet volledig gekend
maar er zijn sterke aanwijzingen dat een defect in de vagale afferente innervatie van de slokdarm aan
de basis van de aandoening zou kunnen liggen.
Aan de hand van drukmetingen werd de kracht nagegaan van de onderste oesofagale sfincter, en dit
zowel na het slikken als na intraluminale distentie. De drukmetingen na het slikken waren normaal wat
wijst op een normale relaxatie van de sfincter en dus een intacte efferente innervatie. De
drukmetingen na intraluminale distentie wezen op een verminderde relaxatie van de sfincter wat een
mogelijk defect in de afferente innervatie doet vermoeden (Jergens, 2005; Johnson et al., 2009; Mears
en Jenkins, 1997).
6
Tot een leeftijd van ongeveer 1 jaar is bij puppies met megaoesofagus een normalisatie van de
slokdarmfunctie nog altijd mogelijk. Vermoedelijk is dit te wijten aan het feit dat de maturatie van het
neuromusculair systeem van de slokdarm soms tot een jaar kan duren (Holland et al., 1993; Mace et
al., 2012; Van Ham et al., 2009; Washabau en Hall, 1997).
1.3.2. Verworven megaoesofagus
Zoals reeds aangehaald wordt een onderscheid gemaakt tussen primaire of idiopatische en
secundaire megaoesofagus.
1.3.2.1. Primaire of idiopatische megaoesofagus
Het is de meest voorkomende vorm van megaoesofagus bij de hond en kent geen onderliggende
oorzaak. Het kenmerkt zich door een ernstige vorm van oesofagale dilatatie waarbij geen motilieit van
de slokdarm meer waargenomen wordt (Johnson et al., 2009; Van Ham et al., 2009).
Zoals bij de congenitale vorm wordt ook hier vermoed dat er sprake is van een defect in de vagale
afferente innervatie van de slokdarm (Gaynor et al., 1997; Johnson et al., 2009; Van Ham et al., 2009;
Washabau, 2003).
De aandoening treedt spontaan op en komt meestal voor bij grote hondenrassen rond de leeftijd van 5
tot 12 jaar. Er zou nochtans geen sprake zijn van ras- of geslachtspredispositie (Johnson et al., 2009;
Washabau, 2003).
1.3.2.2. Secundaire of verworven megaoesofagus
Megaoesofagus of oesofagale dilatatie kan eveneens het gevolg zijn van neuromusculaire,
endocriene, gastro-intestinale, (para)neoplastische of congenitale aandoeningen. Ook toxische stoffen
kunnen megaoesofagus veroorzaken (Mace et al., 2012; Mears en Jenkins 1997).
1.3.2.2.1.Neuromusculaire aandoeningen
Aangezien de slokdarm bij de hond voornamelijk uit dwarsgestreept spierweefsel bestaat kan elke
neuromusculaire aandoening die de skeletspieren aantast ook de slokdarm aantasten (Mace et al.,
2009; Shelton, 2002).
Vermits het aantal neuromusculaire aandoeningen die megaoesofagus kunnen veroorzaken zo talrijk
zijn zal deze studie zich beperken tot een aantal van hen.
1.3.2.2.1.1. Myasthenia gravis
Myasthenia gravis is de meest voorkomende oorzaak van verworven megaoesofagus bij de hond
(Johnson et al., 2009; Van Ham et al., 2009).
Deze aandoening kan zowel congenitaal als verworven zijn, maar het is vooral de verworven vorm die
megaoesofagus zal veroorzaken. In 90% van de gevallen van verworven myasthenia gravis treedt
oesofagale dilatatie op (Johnson et al., 2009; Shelton, 1997; Van Ham et al., 2009).
Verworven myasthenia gravis is een auto-immune aandoening die een storing veroorzaakt van de
normale neuromusculaire transmissie.
7
Hierbij vormen zich auto-antistoffen die zich binden op de nicotine acetylcholinereceptoren in de
skeletspieren. Als gevolg hiervan vermindert het aantal beschikbare receptoren ter hoogte van de
neuromusculaire eindplaat. Dit resulteert uiteindelijk in een gestoorde prikkeloverdracht met
spierzwakte tot gevolg. Er treedt dus een immuun-gemedieerde destructie op van de postsynaptische
acetylcholynereceptoren in de skeletspieren (Johnson et al., 2009; Mace et al., 2012; Mears en
Jenkins, 1997; Shelton, 1997; Van Ham et al., 2009; Wingfield en Raffe, 2002).
Verworven myasthenia gravis kan zowel focaal als gegeneraliseerd zijn. Bij de gegeneraliseerde vorm
treedt algemene spierzwakte op, bij de focale vorm zullen enkel de slokdarm-, de farynx- en of de
aangezichtspieren verzwakken. Dergelijke selectieve spierverzwakking resulteert onder meer in
oesofagale dilatatie, faryngeale dysfunctie en laryngeale paralyse (Johnson et al.,2009; Mace et al.,
2012; Shelton, 1997).
Klinische symptomen bij focale myasthenia gravis zijn regurgitatie tengevolge van de oesofagale
dilatatie, dysfagie als gevolg van de faryngeale dysfunctie, stemveranderingen door de laryngeale
paralyse en ptyalisme. Gegeneraliseerde myasthenia gravis kenmerkt zich door een algemene
verzwakking van de skeletspieren. Vermits ook de spieren van de slokdarm verzwakt zijn zal bij
gegeneraliseerde myasthenia gravis ook regurgitatie optreden (Shelton, 2002; Wingfield en Raffe,
2002).
De aandoening zal uiteindelijk bevestigd worden aan de hand van een bloedonderzoek waarbij een
significante toename van antistoffen gericht tegen de acetylcholinereceptoren in de skeletspieren
diagnostisch is. Een antistoffentiter hoger dan 0,6 nmol/L wijst op myasthenia gravis bij de hond.
(Johnson et al., 2009; Shelton, 2002; Shelton et al., 1990; Wingfield en Raffe, 2002).
Op basis van de diameter van de slokdarm kan niet uitgemaakt worden of secundaire megaoesofagus
te wijten is aan myasthenia gravis of aan andere aandoeningen (Wray en Sparkes, 2006).
1.3.2.2.1.2. Botulisme
Besmetting met het type C neurotoxine van de bacterie Clostridium botulinum kan leiden tot een
neuromusculaire blokkage doordat het neurotoxine zal binden op de presynaptische receptoren ter
hoogte van de zenuwuiteinden. Dit resulteert in een inhibitie van de presynaptische acetylcholine
vrijstelling. Hierdoor wordt de neurotransmissie ter hoogte van de perifere cholinerge synapsen
verhinderd met parese of paralyse tot gevolg (Shelton, 2002; Van Ham et al., 2009).
Afhankelijk van de hoeveelheid opgenomen neurotoxine varieert de ernst van de neuromusculaire
blokkage van een ernstige en eventueel fatale tetraplegie tot een milde spierzwakte. Zo kan ook het
gastro-intestinaal stelsel aangetast worden met eventueel megaoesofagus tot gevolg (Shelton, 2002).
Detectie van het toxine of de kiem in het serum, in het braaksel of in de faeces zal toelaten de juiste
diagnose te stellen (Shelton, 2002).
8
1.3.2.2.1.3. Inflammatoire Myopathie
Er zijn twee categoriëen inflammatoire myopathie namelijk de idiopatische of immuun-gemediëerde en
de secundaire (Johnson et al., 2009; Podell, 2002).
Een voorbeeld van immuun-gemediëerde inflammatoire myopathie is polymyositis. Deze spierziekte
kan meerdere spieren aantasten zoals de kauwspieren, de skeletspieren alsook de spieren van de
slokdarm, de farynx en de larynx. Aangezien de slokdarm hoofdzakelijk uit dwarsgestreept
spierweefsel bestaat zal megaoesofagus bijgevolg vaak secundair voorkomen bij honden met een
spierziekte (Johnson et al., 2009; Mace et al., 2012; Podell, 2002; Van Ham et al., 2009).
Klinische symptomen van myositis zijn onder meer stijfheid, myalgie, spieratrofie, algemene en
progressieve spierzwakte, regurgitatie en dysfagie (Johnson et al., 2009; Mace et al., 2012; Podell,
2002). Bij polymyositis zullen verhoogde serum creatinine fosfokinase waarden diagnostisch zijn
(Mace et al., 2012; Sherding, 2013).
1.3.2.2.2. Endocriene aandoeningen
Volgende aandoeningen zullen vaak resulteren in een reversibele megaoesofagus bij de hond (Mace
et al., 2012).
1.3.2.2.2.1. Ziekte van Addison of primair hypoadrenocorticisme
De ziekte van Addison wordt gekenmerkt door een progressieve destructie van de bijniercortex met
verminderde activiteit van de bijnier tot gevolg. Hierdoor ontstaat een tekort aan mineralocorticoïden
en aan glucocorticoïden (Herrtage, 2005; Platt, 2002).
In normale omstandigheden bevordert de mineralocorticoïd aldosteron de reabsorptie van natrium,
chloor en water en de excretie van kalium. Een tekort aan aldosteron zal zodoende resulteren in een
verminderde werking van deze Na/K pomp met hyponatriëmie en hyperkaliëmie tot gevolg.
Hyponatriëmie veroorzaakt lethargie, depressie, nausea, hypovolemie en verminderde renale
doorbloeding. Hyperkaliëmie veroorzaakt spierzwakte en bradycardie.
Omdat kalium belangrijk is bij de energiehuishouding van de spieren zal hyperkaliëmie minder sterke
actiepotentialen induceren bij de neuromusculaire transmissie. De gewijzigde membraanpotentialen
resulteren in een neuromusculaire dysfunctie met spierzwakte tot gevolg. Deze spierzwakte zal
meestal gegeneraliseerd zijn zodat ook de spieren van de farynx en de slokdarm hierbij betrokken
kunnen zijn (Herrtage, 2005; Mears en Jenkins, 1997; Platt, 2002; Van Ham et al., 2009).
De glucocorticoïd cortisol speelt onder meer een belangrijke rol in het koolhydraatmetabolisme in de
spieren. Het stimuleert de aanmaak en de opslag van glucose die een belangrijke energiebron vormt.
Een tekort aan cortisol kan bijgevolg leiden tot spierzwakte. Als deze zwakte de slokdarm treft kan
secundair megaoesofagus optreden (Bartges en Nielson, 1992; Mears en Jenkins, 1997; Platt, 2002;
Van Ham et al., 2009).
9
1.3.2.2.2.2. Hypothyroïdie
Het oorzakelijk verband tussen hypothyroïdie en megaoesofagus ligt nog niet volledig vast maar bij de
aandoening hypothyroïdie vertonen sommige honden centrale en/of perifere neurologische
symptomen (Johnson et al., 2009; Scott-Moncrieff en Guptill-Yoran, 2005).
Onderzoek wees uit dat er bij deze dieren sprake was van demyelinisatie en axonale degeneratie.
Tevens werden aggregaten van glycogeen en glycosaminoglycanen waargenomen in het cytoplasma
van Schwanncellen en perineurale cellen (Cuddon, 2002).
Het is nog steeds niet volledig duidelijk waarom een tekort aan het thyroïd hormoon dergelijke
histopathologische abnormaliteiten veroorzaakt (Johnson et al., 2009; Cuddon, 2002).
Waargenomen neurologische symptomen zijn inspanningsintolerantie, zwakte, ataxie, quadriparese of
paralyse en verminderde spinale reflexen. In sommige gevallen werd ook een aantasting van de
innervatie van de slokdarm vastgesteld (Cuddon, 2002; Mace et al., 2012).
In een aantal gevallen werd een klinische verbetering van de symptomen vastgesteld na
supplementatie van thyroxine (Cuddon, 2002; Johnson et al., 2009; Mace et al., 2012; Mears en
Jenkins, 1997; Van Ham et al., 2009).
1.3.2.2.3. Gastro-intestinale aandoeningen
Gastro-intestinale aandoeningen zoals oesofagitis, oesofagale obstructie, hiatale hernia, neoplasie en
maagdilatatie kunnen secundair megaoesofagus veroorzaken (Mace et al., 20122; Venker-van-
Haagen, 2013).
1.3.2.2.3.1. Oesofagale obstructie door vreemd voorwerp
Oesofagale dysfagie kan veroorzaakt worden door de aanwezigheid van een vreemd voorwerp in het
lumen van de slokdarm. Het voorwerp kan een partiële of complete mechanische obstructie
veroorzaken. De obstructie zal zich meestal voordoen op plaatsen waar slechts een beperkte
oesofagale dilatatie mogelijk is zoals ter hoogte van de craniale cervicale regio, de thoraxingang, de
hartbasis of ter hoogte van de gastro-oesofagale sfincter. Door de obstructie zal de oesofagus
uiteindelijk dilateren met megaoesofagus tot gevolg (Jergens, 2005; Mace et al., 2012; Watrous,
2007).
Klinische symptomen zijn regurgitatie, dysfagie, kokhalzen en ptyalisme (Jergens, 2005).
Is er een vermoeden van aanwezigheid van een vreemd voorwerp dan zal een radiografie van de
volledige oesofagus dienen genomen te worden. Indien conventionele radiografie echter geen
duidelijkheid brengt kan nog altijd contrast radiografie of oesofagoscopie toegepast worden. Deze
onderzoekstechnieken komen later uitgebreider aan bod (Jergens, 2005; Mace et al., 2012;
Washabau, 2013; Watrous, 2007).
10
1.3.2.2.3.2. Oesofagitis
Oesofagitis is een vaak voorkomende oorzaak van megaoesofagus (Mace et al., 2012).
Het is een acute of chronische inflammatoire aandoening van de mucosae van de slokdarm. Als de
inflammatie verder uitbreidt naar de onderliggende muscularis kan zich fibreus bindweefsel vormen
wat kan leiden tot strictuur van de slokdarm (Jergens, 2005; Sellon en Willard, 2003).
De oorzaak van de inflammatie kan chemisch of mechanisch zijn, maar de aandoening kan ook het
gevolg zijn van gastro-oesofagale reflux (Jergens, 2005).
Oesofagitis van chemische oorsprong kan onder meer te wijten zijn aan etsende geneesmiddelen
zoals tetracyclines.
Bij oesofagitis van mechanische oorsprong zal de inflammatie het gevolg zijn van letsels veroorzaakt
door een vreemd voorwerp. De ernst van de letsels is afhankelijk van de grootte en de scherpte van
het voorwerp alsook van de duur van de obstructie.
Gastro-oesofagale reflux kan ondermeer voorkomen bij hiatale hernia, bij volledige anesthesie en bij
chronisch braken. Doordat reflux maagzuur, pepsine, trypsine en galzuur bevat kan de reflux een
inflammatie van de mucosae veroorzaken (Jergens, 2005; Mace et al., 2012; Sellon en Willard, 2003).
Eens oesofagitis zich ontwikkeld heeft is er sprake van een vicieuse cirkel. De inflammatie zorgt voor
een verminderde tonus van de onderste oesofagale sfincter wat opnieuw reflux kan veroorzaken
welke de inflammatie in stand houdt (Jergen, 2005; Sellon en Willard, 2003).
Tevens veroorzaakt de inflammatie een verminderde motiliteit van de oesofagus. Deze verminderde
motiliteit zorgt ervoor dat de irriterende stoffen langer in contact kunnen blijven met de mucosae wat
opnieuw inflammatie teweegbrengt (Jergens, 2005; Mace et al., 2012; Sellon en Willard, 2003; Van
Ham et al, 2009).
Klinische symptomen die kunnen wijzen op oesofagitis zijn regurgitatie, dysfagie, ptyalisme, herhaalde
slikbewegingen, anorexie en odynofagie of pijn bij het slikken. De uiteindelijke diagnose zal gesteld
worden aan de hand van oesofagale endoscopie en contrastradiografie (Jergens, 2005; Sellon en
Willard, 2003; Washabau en Hall, 1997).
1.3.2.2.3.3. Hiatale hernia
Het is een aandoening waarbij de abdominale oesofagus, de gastro-oesofagale junctie en soms zelfs
een deel van de maag via de oesofagale hiatus in de thorax terechtkomt. Deze aandoening is meestal
congenitaal en is het gevolg van een ontwikkelingsdefect aan de hiatus of aan het phrenico-
oesofagaal ligament. Het defect maakt een craniale verplaatsing mogelijk, doorheen de hiatus, van de
slokdarm en soms zelfs van de maag. De aandoening kan ook verworven zijn onder andere door een
trauma waarbij beschadiging optreedt van de innervatie van het diafragma (Fossum, 2007; Jergens,
2005; Sherding, 2013; Thrall, 2007; Watrous, 2007).
Bij ‘sliding’ of axiale hiatale hernia (type 1) is er sprake van een craniale verplaatsing, via de hiatus,
van de abdominale slokdarm richting mediastinum. De onderste oesofagale sfincter kan dus vrij
bewegen in het caudale mediastinum en dit zowel voor als achter de hiatus. Het is de meest
11
voorkomende vorm en is meestal intermitterend. Bij een uitgesproken defect van de hiatus kan ook de
maag zich mee verplaatsen (Fossum, 2007; Jergens, 2005; Thrall, 2007; Washabau, 2013).
Bij ‘rolling’ of para-oesofagale hiatale hernia (type 2) is er een protrusie van de maagfundus langsheen
de slokdarm en dit doorheen de oesofagale hiatus. De maag vormt zodoende een hernia en rolt als
het ware langsheen de slokdarm (Fossum, 2007; Jergens, 2005; Sherding, 2013; Thrall, 2007;
Washabau, 2013).
Type 3 is een combinatie van type 1 en 2 waarbij de gastro-oesofagale junctie zich craniaal verplaatst
ten opzichte van de hiatus en deels ook para-oesofagaal komt te liggen (Fossum, 2007; Jergens,
2005; Washabau, 2013; Watrous, 2007).
Door de hiatale hernia vermindert de oesofagale druk ter hoogte van de onderste sfincter. Hierdoor
vergroot het risico op gastro-oesofagale reflux, oesofagitis en oesofagale hypomotiliteit met een
mogelijke megaoesofagus tot gevolg. Ook kan een hiatale hernia een obstructie van de slokdarm
veroorzaken. Dit zal vanzelfsprekend het risico op megaoesofagus verhogen (Jergens, 2005; Mace et
al., 2012).
Klinische symptomen zijn braken of regurgiteren, ptyalisme, dysfagie, hematemesis en anorexie. Bij
een uitgesproken hiatale hernia kan ook dyspnee voorkomen door compressie van de longen.
Voor een exacte diagnose zal gebruik gemaakt worden van radiografie, contrastradiografie en/of
fluoroscopie (Jergens, 2005; Sherding, 2013; Watrous, 2007).
Fig. 3 Verschillende types van hiatale hernia. A: Normaal beeld.
B: Sliding hiatale hernia. C: Para-oesofagale hiatale hernia.
D: Combinatie van sliding en para-oesofagale hiatale hernia. (Uit
Fossum, 2007).
12
1.3.2.2.4. Neoplasie van de slokdarm
Fibrosarcoma’s en leiomyoma’s zijn de meest voorkomende neoplasiëen van de slokdarm (Jergens,
2005; Sherding, 2013). Afhankelijk van de grootte en de lokalisatie kunnen deze een mechanische
obstructie veroorzaken waardoor de oesofagus craniaal van de tumor zal uitzetten. Leiomyoma’s
komen voornamelijk voor ter hoogte van de onderste oesofagale sfincter (Sherding, 2013; Willard,
2013).Ook peri-oesofagale neoplasiëen zoals thymoma of mediastinaal lymfoma, kunnen door
compressie op de oesofagus een mechanische obstructie veroorzaken (Sherding, 2013).
Klinische symptomen bij progressieve oesofagale obstructie zijn onder meer chronisch regurgiteren,
dysfagie, odynofagie, anorexie en ptyalisme (Jergens, 2005; Willard, 2013).
Ook hier zal de juiste diagnose gesteld worden aan de hand van radiografie, contrastradiografie en
endoscopie (Jergens, 2005; Willard, 2013).
1.3.2.2.5. Congenitale aandoeningen
1.3.2.2.5.1. Vasculaire ringanomalie
De meest voorkomende vasculaire ringanomalie is persisterende rechteraortaboog. Dit is een
congenitale aandoening waarbij de embryonale rechter aortaboog na de geboorte blijft bestaan.
Samen met de linker longarterie en het ligamentum arteriosum vormt deze rechter aortaboog dan als
het ware een vasculaire ring rondom de slokdarm. De compressie van de slokdarm die deze ring
teweegbrengt kan tot een obstructie leiden. Ook hier zal de oesofagus craniaal van de obstructie
dilateren met segmentele megaoesofagus tot gevolg (Jergens, 2005; Mace et al., 2012; Watrous,
2007; Washabau, 2013).
De anomalie wordt vaak opgemerkt op het ogenblik dat er overgeschakeld wordt van vloeibaar naar
vast voedsel omdat de puppies bij de overschakeling vrij vlug gaan regurgiteren (Jergens, 2005;
Washabau, 2013).
Een bijkomend signaal voor de aandoening is dat de puppies gewicht verliezen ondanks een gezonde
eetlust. De diagnose zal bevestigd worden door gebruik te maken van contrastradiografie (Jergens,
2005; Watrous, 2007; Washabau, 2013).
1.3.2.2.6.Toxische stoffen
Intoxicatie met lood of met organofosfaat- en carbamaatesters kan aanleiding geven tot
megaoesofagus (Mace et al., 2012).
Loodintoxicatie veroorzaakt abdominale pijn, braken, diarree en secundair megaoesofagus.
Organofosfaten en carbamaten gaan irreversibel binden op acetylcholinesterase dat aanwezig is in
zenuwweefsel en in spierweefsel. Acetylcholinesterase is een enzym dat de neurotransmitor
acetylcholine afbreekt. Doordat de organofosfaten en de carbamaten de werking van dit enzym
inhiberen ontstaat ter hoogte van de nicotine-, muscarine- en neuromusculaire synapsen een
accumulatie van acetylcholine wat leidt tot continue cholinerge stimulatie (Mace et al., 2012; Shelton,
2002).
13
Hiermee gepaard gaande klinische symptomen zijn kwijlen, tranen, urineren, defeceren, moeilijke
ademhaling alsook stuiptrekkingen en spierrillingen. Deze symptomen zijn het gevolg van een
overstimulatie van het autonoom zenuwstelsel en van neuromusculaire dysfunctie (Mace et al., 2012;
Shelton, 2002).
1.4. Klinische symptomen
1.4.1. Regurgitatie
Het is het meest voorkomend klinisch symptoom dat geassocieerd wordt met megaoesofagus en moet
onderscheiden worden van braken (Johnson et al., 2009; Mears en Jenkins, 1997; Van Ham et al.,
2009).
Regurgiteren is een retrograde expulsie van onverteerd voedsel en water en is in tegenstelling tot
braken een passief proces. Bij regurgitatie zijn er inderdaad geen prodromale tekenen zoals nausea,
hypersalivatie en kokhalzen en zijn er ook geen buikspiercontracties waarneembaar (Johnson et al.,
2009; Sherding, 2013; Van Ham et al., 2009).
Het kan zich voordoen vlak na de voedselopname tot enkele uren nadien en kan acuut, chronisch of
intermitterend zijn (Sherding, 2013).
Als het plaatsvindt onmiddellijk na de voedselopname is het meestal het gevolg van een oesofagale
obstructie gelokaliseerd in het craniaal deel van de slokdarm.
Als de regurgitatie pas een tijdje of zelfs een paar uren na de voedselopname optreedt dan zal er
meestal sprake zijn van megaoesofagus of een obstructie in het caudaal deel van de slokdarm
(Sherding, 2013).
Acute regurgitatie in combinatie met salivatie en dysfagie kan o.a. wijzen op een oesofagaal vreemd
voorwerp of op een acute oesofagitis.
Chronische regurgitatie wordt vaak waargenomen bij megaoesofagus, vasculaire ringanomalie, hiatale
hernia en oesofagale neoplasie (Sherding, 2013).
Ook intermitterende regurgitatie kan het gevolg zijn van hiatale hernia (Sherding, 2013).
Regurgitatie in combinatie met een goede eetlust wijst meestal op megaoesofagus door vasculaire
ringanomalie. Is er evenwel sprake van anorexie dan kan dit wijzen op pijnlijk en/of moeilijk slikken. Dit
kan het gevolg zijn van een ernstige oesofagitis, van neoplasie of van de aanwezigheid van een
vreemd voorwerp (Sherding, 2013).
1.4.3. Zwelling ter hoogte van de hals
De dilatatie van de slokdarm kan soms een minieme, uitwendig zichtbare zwelling veroorzaken ter
hoogte van de hals. In dergelijke gevallen zal de dilatatie van de slokdarm bevestigd worden door
middel van palpatie. De zwelling kan te wijten zijn aan een accumulatie van voedsel en / of lucht en is
meestal gelokaliseerd ter hoogte van het cervicaal deel van de slokdarm of ter hoogte van de
thoraxingang. De zwelling kan geaccentueerd worden door middel van het Valsalvamanoeuvre
waarbij druk wordt uitgeoefend op het abdomen. Als gevolg hiervan wordt de intrathoracale druk
14
opgedreven waardoor de lucht in de thoracale slokdarm zich verplaatst richting cervicale slokdarm.
Hierdoor zal de slokdarm opzwellen en zal een zwelling waarneembaar worden aan de linkerzijde van
de hals (Boudrieau en Rogers, 1985; Johnson et al.; 2009; Mears en Jenkins, 1997; Van Ham et al.,
2009).
1.4.4. Respiratoire klachten
Gezien het veelvuldig voorkomen van chronische regurgitatie bij megaoesofagus is het risico op
aspiratie- of verslikkinspneumonie heel groot. Het is dan ook de meest voorkomende complicatie bij
megaoesofagus (Jergens, 2005; Johnson et al., 2009; Van Ham et al.,2009).
Als bij regurgitatie de oro-faryngeale of gastro-intestinale inhoud geïnhaleerd wordt resulteert dit in
een inflammatie van de luchtwegen en van het longparenchym met pneumonie tot gevolg. Er is hier
dus sprake van bacteriële infectie van het longparenchym (Kogan et al., 2008; Marik, 2001; Schulze
en Rahilly, 2012).
Aspiratiepneumonie ontwikkelt zich in 3 fasen. In een eerste fase worden onmiddellijk na de inhalatie
de luchtwegen en het longparenchym beschadigd door het zuur dat aanwezig is in het geregurgiteerd
materiaal. Deze beschadiging activeert cytokines en andere inflammatoire mediatoren die zodoende
een inflammatie veroorzaken. De aldus ontstane inflammatie veroorzaakt op haar beurt necrose van
de alveolaire cellen, bronchoconstrictie, pulmonaire bloedingen en longoedeem met uiteindelijk
alveolaire collaps en atelectase tot gevolg (Kogan et al., 2008; Marik, 2001; Schulze en Rahilly, 2012).
In een tweede fase vindt een infiltratie plaats van neutrofielen in de alveolen en in het longparenchym
alsook een bijkomende vrijstelling van inflammatoire cytokines.
In de derde fase ontstaat een bacteriële kolonisatie van de luchtwegen en het longparenchym (Kogan
et al., 2008; Marik, 2001; Schulze en Rahilly, 2012).
Typische symptomen zijn regurgitatie, neusvloei, hoesten, tachypnee, dyspnee en koorts. Ook kunnen
vagere klachten als lethargie en verminderde eetlust voorkomen (Jergens, 2005; Johnson et al., 2009;
Kogan et al., 2008; Marik, 2001; Schulze en Rahilly, 2012; Sellon en Willard, 2003).
Waarnemingen bij longauscultatie zijn verhoogde longgeluiden, wheezes en crackles (Schulze en
Rahilly, 2012).
De uiteindelijke diagnose zal gesteld worden aan de hand van radiografie van de thorax en aan de
hand van cytologie. Op radiografie zal een alveolair patroon zichtbaar zijn met luchtbronchogrammen.
Dit wordt meestal waargenomen in de rechter middelste longlob gezien het verticaal verloop van haar
hoofdbronchus (Maï et al, 2008; Schulze en Rahilly, 2012).
Bij vaststelling van aspiratiepneumonie zal met het oog op herstel antibiotica toegediend worden
(Marik, 2001).
1.4.5. Bijkomende symptomen
Bijkomende klachten als gewichtsverlies, ptyalisme, halitose en braken kunnen eveneens voorkomen.
Een eventuele cachectische toestand is een indicatie voor de ernst en de duur van de aandoening
(Jergens, 2005; Johnson et al., 2009; Mears en Jenkins, 1997; Van Ham et al., 2009).
15
Tevens kunnen ook spierstijfheid door polymyositis, gegeneraliseerde spierzwakte door
neuromusculaire aandoeningen of gastro-intestinale klachten door loodintoxicatie of door de ziekte
van Addison waargenomen worden bij verworven megaoesofagus (Jergens, 2005).
1.5. Diagnose
1.5.1.Signalement
Aandoeningen van de slokdarm bij puppies worden vaak pas opgemerkt bij de overgang van vloeibaar
naar vast voedsel. Een typisch verschijnsel hierbij is het continu regurgiteren van voedsel kort na het
spenen. Dit is suggestief voor congenitale idiopathische megaoesofagus of vasculaire ringanomalie.
Verworven megaoesofagus treedt gemiddeld op rond de leeftijd van 8 jaar (Boudrieau en Rogers,
1985; Sherding, 2013; Van Ham et al., 2009).
Bepaalde rassen zijn gepredisponeerd voor slokdarmaandoeningen. Zo zijn de draadharige Fox
Terriër en de Miniatuur Schnauzer genetisch gepredisponeerd voor congenitale megaoesofagus.
De Duitse Herder, de Labrador Retriever en de Ierse Setter zijn genetisch gepredisponeerd voor
vasculaire ringanomaliëen. De Chinese Shar-Pei is gepredisponeerd voor congenitale hiatale hernia
die te wijten is aan een malformatie van de oesofagale hiatus (Mace et al., 2012; Sherding, 2013; Van
Ham et al., 2009).
Bij megaoesofagus is er geen sprake van geslachtspredispositie (Boudrieau en Rogers, 1985; Van
Ham et al., 2009).
1.5.2. Klinisch onderzoek
Bij aanbieding van een hond met een voorgeschiedenis van chronisch regurgiteren moet onmiddellijk
gedacht worden aan een mogelijke megaoesofagus (Jergens, 2005).
Als er een vermoeden is van slokdarmaandoening dient een uitgebreid klinisch onderzoek uitgevoerd
te worden (Mears en Jenkins, 1997; Sherding, 2013).
De body condition score bij honden met een voorgeschiedenis van chronisch regurgiteren zal vaak
laag zijn (Johnson et al., 2009; Sherding, 2013).
De cervicale slokdarm kan gecontroleerd worden op de aanwezigheid van een massa of een vreemd
voorwerp door middel van palpatie. Tevens zal door visuele inspectie gecontroleerd worden op de
aanwezigheid van een uitwendige zwelling aan de linkerzijde van de hals (Johnson et al.,2009; Mears
en Jenkins, 1997; Sherding, 2013).
Lethargie, koorts, tachypnee, hoesten, mucopurulente neusvloei en afwijkende longauscultatie zijn
suggestief voor een mogelijke aspiratiepneumonie (Mears en Jenkins, 1997; Sherding, 2013).
Vermits neuromusculaire aandoeningen ook megaoesofagus kunnen veroorzaken zal tevens een
neurologisch onderzoek plaatsvinden. Hierbij zal vooral gecontroleerd worden op de eventuele
aanwezigheid van spierzwakte, spieratrofie en spierpijn (Sherding, 2013).
16
1.5.3. Radiografie van de thorax
1.5.3.1. Conventionele radiografie
De definitieve diagnose megaoesofagus zal gesteld worden door middel van radiografie van de thorax
waarbij een dilatatie van de slokdarm zal waargenomen worden. De radiografie zal tevens aantonen
of deze dilatatie te wijten is aan een accumulatie van lucht, vocht of voedsel. Ook bij een vermoeden
van aspiratiepneumonie zal radiografie uitsluitsel brengen (Bradley, 2013; Van Ham et al., 2009;
Wagner, 2008; Watrous, 2007).
Bij mogelijke megaoesofagus wordt routinematig een laterale en een ventro-dorsale of dorso-ventrale
opname van de thorax gemaakt (Bradley, 2013; Van Ham et al., 2009; Wagner, 2008).
Normaal is de slokdarm niet zichtbaar op een natieve opname. Het is gelokaliseerd in het dorsale
mediastinum, meer bepaald dorsaal en links van de trachea en dorsaal van de hartschaduw.
Soms kan evenwel secundair aan aerofagie, dyspnee, excitatie of sedatie een kleine hoeveelheid
lucht aanwezig zijn in een gezonde slokdarm. Een dergelijke luchtaccumulatie kan zich situeren
caudaal van de bovenste oesofagele sfincter, ter hoogte van de borstingang of dorsaal van de
hartbasis (Bradley, 2013; Wagner, 2008; Watrous, 2007).
Volgens Wagner (2008) wijzen volgende radiagrafische vaststellingen op megaoesofagus:
- focale of gegeneraliseerde dilatatie van de slokdarm
- aanwezigheid van een “tracheo-oesofagale lijn”
- scherp afgelijnd raakvlak tussen slokdarm en M. longus colli
- ventrale verplaatsing van de trachea
- aanwezigheid van dunne weke delen lijnen die de oesofagale wand vormen en die convergeren ter
hoogte van de oesofagale hiatus.
- verhoogde hoeveelheid gas in de maag zonder dat sprake is van een maagtorsie
- vaststelling van complicerende aspiratiepneumonie aan de hand van een alveolair longpatroon met
luchtbronchogrammen in het cranio-ventraal deel van de craniale en middelste longlobben.
17
De “tracheo-oesofagale lijn” is een weke delen lijn zichtbaar op radiografie die een indicatie is voor
een met lucht gevulde slokdarm. De lijn manifesteert zich door de superpositie van de ventrale
slokdarmwand en de dorsale wand van de trachea en is enkel zichtbaar wanneer beide structuren
gevuld zijn met lucht (Van Ham et al., 2009; Wagner, 2008).
Fig. 4 RX thorax links-
laterale opname.
Gegeneraliseerde dilatatie
van de slokdarm (dubbele
pijlen), dunne weke delen
lijnen convergerend richting
diafragma (A), milde ventrale
verplaatsing trachea (B),
tracheo-oesofagale lijn (C)
(Bradley, 2013).
A
B+C
Fig. 5 RX thorax
links-laterale
opname.
Megaoesofagus.
Ventrale
verplaatsing van
de trachea (witte
pijl), gedilateerde
slokdarm gevuld
met vocht en gas
(A) (Bradley,
2013).
A
18
Fig.6 RX thorax rechts
laterale opname. Neoplasie
van de slokdarm.
Grote ronde weke delen
opaciteit (massa) ter hoogte
van de caudo-dorsale thorax
(lange dubbele pijl), milde
oesofagale dilatatie craniaal
van het hart (korte dubbele
pijl), mild aneurysme van de
aorta descendens (enkele
pijl) (Bradley, 2013).
Fig.7 RX thorax rechts
laterale opname. Oesofagaal
vreemd voorwerp.
Ronde weke delen structuur
ter hoogte van de mid-
dorsale thorax caudaal van
het hart. Vermits vreemd
voorwerp (witte pijltjes) niet
omgeven is door gas kan het
niet onderscheiden worden
van de slokdarmwand
(Bradley 2013).
19
Indien bij conventionele radiografie nog twijfel bestaat of er wel degelijk sprake is van megaoesofagus
dan zal contrastradiografie uitgevoerd worden (Mace et al., 2012).
1.5.3.2. Contrastradiografie
Barium contrastradiografie of oesofagografie wordt vaak toegepast bij milde oesofagale dilatatie of bij
een vermoeden van hypomotiliteit.
Contrastradiografie laat toe om de graad van de oesofagale dilatatie te bepalen, om mechanische
obstructies te detecteren en om de onderste oesofagale sfincter te evalueren (Jergens, 2005; Johnson
et al., 2009; Van Ham et al., 2009; Wagner, 2008).
Om een mogelijke vermindering van de gastro-intestinale motiliteit te vermijden wordt bij voorkeur
geen sedatie toegepast (Rudorf et al., 2008).
Er wordt vooreerst 10 tot 20 mL onverdunde barium suspensie oraal toegediend om herhaalde
slikbewegingen te induceren. Hierdoor kan de contraststof de gehele slokdarm doorlopen.
Onmiddellijk na de toediening wordt een laterale en een ventro-dorsale opname gemaakt van de
thorax. Hierbij zijn de laterale opnames het meest informatief (Holloway, 2013; Rudorf et al., 2008).
Vervolgens wordt opnieuw barium oraal toegediend, deze keer gemengd met zacht voedsel. Dit
mengsel zorgt voor een betere adhesie van het barium aan de slokdarmwand waardoor het mogelijk
wordt oesofagale stricturen, dilataties en motiliteitsstoornissen in een vroeg stadium te detecteren. Bij
een vermoeden van stricturen of vasculaire ringanomalie zal barium gemengd met vast voedsel
toegediend worden. Zo zal bij persisterende rechteraortaboog de passage van het contrastmiddel
abrupt stoppen (Holloway, 2013; Rudorf et al., 2008). Tot slot worden opnieuw verschillende
radiografische opnames gemaakt (Holloway, 2013; Rudorf et al., 2008).
Fig.8 RX thorax rechts-
laterale opname.
Alveolair longpatroon
secundair aan
aspiratiepneumonie.
Consolidatie cranio-
ventrale longlobben (witte
pijlen), multipele lucht -
bronchogrammen (*),
peribronchiale verdikking
(zwarte pijl). (Bradley,
2013).
20
Bij een normale oesofagus is er dankzij de peristaltische golven een vlotte doorvloeiing van de
contraststof richting maag en is er geen adhesie aan de slokdarmwand.
Vlak na de toediening zal evenwel een deel van het barium zich opstapelen ter hoogte van de
longitudinale plooien van de slokdarmwand waardoor deze plooien zichtbaar worden op de
radiografie. De herhaalde peristaltische golven achteraf zullen echter vrij vlug het residu aan barium
doen verdwijnen. Langdurige accumulatie van het contrastmateriaal daarentegen wijst op een
abnormale oesofagale motiliteit. Dergelijke abnormale motiliteit kan variëren van een milde
hypomotiliteit tot een gegeneraliseerde megaoesofagus (Holloway, 2013; Rudorf et al., 2008; Watrous,
2007).
Contrastradiografie met barium is tegenaangewezen bij een vermoeden van oesofagale perforatie
omdat lekkage van barium in het mediastinum of in de pleurale holte mediastinitis of pleuritis kan
veroorzaken. Bij jodiumhoudende contrastmiddelen bestaat dit gevaar niet zodat bij een vermoeden
van oesofagale perforatie steeds gebruik zal gemaakt worden van dit type contraststof (Holloway,
2013).
Tevens moet steeds voor ogen gehouden worden dat er een riscio bestaat op aspiratie van het
contrastmiddel, wat kan leiden tot aspiratiepneumonie. Om dit te vermijden worden de honden na het
beëindigen van het onderzoek gedurende 5 a 10 minuten in een verticale positie gehouden (Holloway,
2013; Johnson et al., 2009).
1.5.3.3. Fluoroscopie
Videofluoroscopie is de meest geschikte methode om zowel de aanwezigheid als de intensiteit van de
oesofagale peristaltiek te evalueren (Jergens, 2005; Mace et al., 2012).
Ook bij fluoroscopie wordt vooreerst zuiver barium en vervolgens een mengsel van barium met zacht
en vast voedsel toegediend. Hierna worden dynamische beelden gemaakt van de slikbewegingen.
Zodoende kan de verplaatsing van de voedselprop vanuit de mond naar de maag gevolgd worden.
Deze techniek is diagnostisch beter dan conventionele radiografie omdat het toelaat alle fasen van de
slikbeweging te evalueren, terwijl een radiografie daarentegen slechts een momentopname is. Hierbij
1 2
a
b
Fig.9 Contrastradiografie
thorax
1)Oesofagogram.
Normaal beeld. Tijdelijke
accumulatie contrast in
longitudinale plooien
slokdarmwand (zwarte
pijltjes).
2)Uitgesproken
oesofagale dilatatie,
langdurige accumulatie
contrast in cervicale en
craniale thoracale
slokdarm(a), met abrupte
beëindiging dilatatie ter
hoogte van hartbasis(b)
t.w.a. persisterende
rechter aortaboog
(Holloway, 2013).
21
worden zowel de faryngeale fase van de voedselopname als de primaire en secundaire peristaltische
golven geëvalueerd (Bexfield et al., 2006; Jergens, 2005; Parnell, 2005; Van Ham et al., 2009).
1.5.3.4. Manometrie
Wordt voornamelijk toegepast met het oog op het detecteren van subtiele motiliteitsstoornissen die bij
fluoroscopie misschien gemist werden Er wordt een katheter ingebracht in het lumen van de slokdarm
om zodoende de intraluminale druk, de transitsnelheid en de functie van de onderste oesofagale
sfincter tijdens het slikken te meten (Johnson et al., 2009; Mears en Jenkins, 1997; Van Ham et al.,
2009).
1.5.3.5.Bijkomende testen
Bij elk vermoeden van megaoesofagus dient een volledig bloedonderzoek (hematologisch en
serumbiochemisch) te gebeuren. Neutrofilie en linksverschuiving kunnen een indicator zijn van
aspiratiepneumonie. Ook onderliggende aandoeningen zoals hypothyroïdie en de ziekte van Addison
kunnen gediagnosticeerd worden aan de hand van biochemisch onderzoek. Bij hypothyroïdie is er
sprake van hypercholesterolemie terwijl bij de ziekte van Addison Na/K-abnormaliteiten zullen
vastgesteld worden. Tevens kunnen spieraandoeningen gedetecteerd worden aan de hand van de
creatinine fosfokinase waarden (Johnson et al., 2009; Sherding, 2013; Van Ham et al., 2009).
De aanwezigheid van antistoffen tegenover de acetylcholinereceptoren in het serum is diagnostisch
voor de aandoening myasthenia gravis. Omdat de congenitale vorm van myasthenia gravis te wijten is
aan een tekort aan acetylcholinereceptoren is dergelijk bloedonderzoek echter niet diagnostisch voor
deze vorm (Jergens, 2005; Johnson et al., 2009; Shelton, 2002; Van Ham et al., 2009).
Vermits corticosteroïden een daling veroorzaken van de antistoffentiter zijn bij langdurige toediening
ervan vals negatieve resultaten mogelijk. Bijgevolg is een uitgebreide anamnese van groot belang
(Mace et al., 2012). Bijkomstig kan eveneens een Tensilon-test en/of een zenuwstimulatietest
uitgevoerd worden om myasthenia te detecteren (Shelton, 2002; Van Ham et al., 2009).
De endocriene aandoening hypothyroïdie kan gediagnosticeerd worden door T4 en TSH bepaling
terwijl de ziekte van Addison kan bevestigd worden aan de hand van een ACTH-stimulatietest
(Jergens, 2005; Johnson et al., 2009; Mace et al., 2012; Van Ham et al., 2009).
Fig. 10 Fluoroscopie
1) Normaal beeld.
Voedselbolus (zwarte
pijltjes) in distale slokdarm.
Geen oesofagale dilatatie.
2) Oesofagale
hypomotiliteit. Uitgerekte
voedselbolus (witte pijltjes)
indicatief voor
hypomotiliteit
(Bradley, 2013) 1 2
22
Toxicologisch onderzoek is aangewezen bij een vermoeden van loodintoxicatie, organofosfaatester-
intoxicatie of botulisme (Jergens, 2005; Mace et al., 2012; Van Ham et al., 2009).
1.6. Behandeling
Om tot een adequate therapie te kunnen overgaan dient eerst en vooral de exacte primaire oorzaak
van de megaoesofagus vastgesteld te worden (Jergens, 2005; Johnson et al., 2009).
De therapie zelf omvat verschillende aspecten. De onderliggende oorzaak dient aangepakt te worden,
de regurgitatie moet geminimaliseerd worden en er moet overgegaan worden tot nutritionele
ondersteuning. Ook bijkomende complicaties als oesofagitis en aspiratiepneumonie dienen behandeld
te worden (Johnson et al., 2009; Mace et al., 2012). Een maandelijkse controle is aangewezen om de
verdere progressie van de megaoesofagus te evalueren en zal tevens gericht zijn op het ontdekken
van een mogelijke aspiratiepneumonie of de evolutie ervan (Jergens, 2005).
1.6.1. Idiopathische megasoesofagus
Aangezien idiopathische megaoesofagus geen onderliggende oorzaak kent zal de therapie
voornamelijk symptomatisch en ondersteunend zijn (Jergens, 2005; Johnson et al., 2009; Mace et al.,
2012).
Hierbij wordt de hond nutritioneel ondersteund via specifieke voedingstechnieken. Zo wordt de hond in
een verticale positie gehouden tijdens het voederen. Dit vergemakkelijkt het transport van voedsel
en/of water vanuit de mondholte naar de maag omdat de zwaartekracht kan spelen. Er wordt
meerdere keren per dag een kleine hoeveelheid calorierijk voedsel toegediend, waarbij de keuze
tussen vast of vloeibaar voedsel individu-gebonden is en proefondervindelijk zal bepaald worden.
Vloeibaar voedsel heeft het voordeel dat het, tengevolge van de zwaartekracht, gemakkelijker naar de
maag getransporteerd wordt. Vast voedsel daarentegen heeft het voordeel dat het de motiliteit van de
slokdarm meer stimuleert en dat het minder risico inhoudt op aspiratie- pneumonie (Jergens, 2005;
Johnson et al., 2009; Mace et al., 2012; Van Ham et al., 2009).
Bij patiënten die te erg verzwakt zijn of bij patiënten met oesofagitis of aspiratiepneumonie wordt bij
voorkeur een gastrostomiesonde geplaatst. Oesofagale sondes zijn echter niet aangewezen gezien
het verhoogd risico op aspiratiepneumonie (Jergens, 2005; Johnson et al., 2009).
1.6.2. Verworven megaoesofagus
In functie van de onderliggende oorzaak wordt een specifieke
therapie toegepast.
Bij myasthenia gravis worden acetylcholine-esteraseremmers
toegediend zoals pyridostigmine bromide en neostigmine. Als na
toediening van deze esteraseremmers een verbetering van de
klinische symptomen vastgesteld wordt in combinatie met een
daling van de antistoffen gericht tegen de acetylcholinereceptoren,
dan kan geconcludeerd worden dat de behandeling effectief is. De
toediening zal aangehouden worden totdat de concentratie aan
antistoffen opnieuw binnen de normale waarden valt. Remissie
Fig.11 Bailey
chair.
Voedsel-
toediening in
verticale
positie
(Mace et al.,
2012).
23
kan optreden binnen een tijdspanne van een maand tot een jaar
(Jergens, 2005; Johnson et al., 2009, Mears en Jenkins, 1997; Shelton, 2002; Van Ham et al., 2009).
Bij immuungemediëerde polymyositis zal een behandeling met prednisolone en andere
immunosuppressiva plaatsvinden (Johnson et al., 2009; Washabau, 2003).
Indien hypoadrenocorticisme aan de basis ligt van megaoesofagus dan dienen glucocorticoïden en
mineralocorticoïden toegediend te worden, in combinatie met vloeistoftherapie (Johnson et al., 2009;
Van Ham et al., 2009).
Is megaoesofagus echter het gevolg van hypothyroïdie dan is gebleken dat bij supplementatie met
thyroxine klinische verbetering mogelijk is (Johnson et al., 2009; Van Ham et al., 2009).
Bij intoxicatie zal in functie van de opgenomen gifstof een specifiek antidoot toegediend worden. In
geval van intoxicatie met organofosfaatesters en carbamaatesters zal een herhaalde behandeling met
atropine plaatsvinden (Johnson et al., 2009).
Bij anatomische oorzaken zoals persisterende rechteraortaboog of hiatale hernia dient chirurgisch
ingegrepen te worden. Zo zal bij persisterende rechteraortaboog ligatie en transectie van het
ligamentum arteriosum plaatsvinden. Bij hiatale hernia zal een oesofagopexie in combinatie met een
gastropexie uitgevoerd worden (Fossum, 2007; Johnson et al., 2009; Van Ham et al., 2009).
1.6.3. Aspiratiepneumonie
De vaststelling van een complicerende aspiratiepneumonie gebeurt aan de hand van een radiografie
van de thorax waarbij een alveolair longpatroon met luchtbronchogrammen in het cranio-ventraal deel
van de craniale en middelste longlobben een typisch beeld is. Gezien het verticaal verloop van de
hoofdbronchus zal dit meestal waargenomen worden in de rechter middelste longlob (Maï et al, 2008;
Schulze en Rahilly, 2012).
Aspiratiepneumonie dient vooreerst behandeld te worden met een breedspectrum antibioticum.
Vervolgens zal een bronchoalveolaire of transtracheale lavage toegepast worden. Het resultaat van
de bekomen cultuur zal bepalend zijn voor de keuze van het specifiek antibioticum dat verder zal
moeten toegediend worden (Jergens, 2005; Johnson et al., 2009; Marik, 2001; Mears en Jenkins,
1997). Volgens Van Ham et al. (2009) dient de toediening van antibiotica verdergezet te worden tot
ongeveer een week na het verdwijnen van de klinische symptomen en de radiografische tekenen van
aspiratiepneumonie.
1.6.4. Oesofagitis
Naast aspiratiepneumonie is oesofagitis een vaak voorkomende complicatie bij honden met
megaoesofagus. Hierbij dienen zuurremmers (ranitidine en omeprazole) alsook mucosaprotectiva
(sucralfaat) toegediend te worden (Sellon en Willard, 2003).
1.7. Prognose
De prognose is gereserveerd en sterk afhankelijk van de onderliggende oorzaak. Een vroege detectie
en een adequate therapie zijn van essentieel belang. Tevens moet rekening gehouden worden met
24
het feit dat aspiratiepneumonie een vaak voorkomende complicatie is die vaak fataal kan aflopen.
Zolang de motiliteit van de slokdarm gestoord is, is er kans op recidieve van een aspiratiepneumonie.
(Jergens, 2005; Johnson et al., 2009).
Congenitale megaoesofagus kent een iets gunstiger prognose vermits de motiliteit van de slokdarm in
sommige gevallen na verloop van tijd kan verbeteren (Jergens, 2005; Johnson et al., 2009).
Verworven idiopathische megaoesofagus daarentegen kent een slechte prognose aangezien er vaak
sprake is van recidiverende aspiratiepneumonieën (Jergens, 2005; Johnson et al., 2009).
Secundaire megaoesofagus kent een relatief gunstige prognose indien de onderliggende oorzaak
vroegtijdig adequaat kan behandeld worden. Zo zal na adequate behandeling van myasthenia gravis
ongeveer 50% van de honden die als gevolg van de aandoening megaoesofagus ontwikkeld hadden,
klinisch herstellen. Ook voor megaoesofagus secundair aan hypoadrenocorticisme, hypothyroïdie,
polymyositis, intoxicatie en hiatale hernia is dergelijk klinisch herstel mogelijk (Jergens, 2005; Johnson
et al., 2009; Fossum, 2007; Van Ham et al., 2009).
25
2.CASUISTIEK
2.1. Signalement
Huidige casus betreft een vrouwelijk intacte Shar-Pei. Op het ogenblik van aanbieding was de hond 3
maanden oud.
2.2. Anamnese
Een kleine week voor aanbieding is de hond beginnen braken. Zo had zij tot op het ogenblik van
aanbieding in totaal een zevental keren gebraakt. Voordien had ze enkel last van niet-productieve
braakneigingen. Het braken vond telkens plaats ongeveer een kwartier na het eten en het dier voelde
zich duidelijk misselijk. Er was sprake van nausea, hypersalivatie en buikspiercontracties. Er werd
evenwel nooit bloed aangetroffen in het braaksel. Ondanks het braken bleef de hond een goede
eetlust hebben. Een dag voor aanbieding op de faculteit zijn de eigenaars naar de eigen dierenarts
geweest. Ondanks de toen toegediende antibiotica en injectie tegen het braken bleef de hond echter
suf. Volgens de eigenaars zou de Shar-Pei ook af en toe niezen en hoesten.
Urineren en defaeceren waren normaal. De hond had alle op die ouderdom vereiste vaccins en
ontwormingen gekregen en er was geen sprake van een mogelijke opname van een vreemd
voorwerp.
2.3. Dag 1
2.3.1.Klinisch onderzoek
Bij aanbieding was de hond alert en vertoonde milde expiratoire dyspnee. De mucosae waren licht
plakkerig met een CVT < 2 sec. De buikpalpatie was soepel en rectaal onderzoek was normaal.
Ademhalings- en hartfrequentie waren eveneens normaal en de polskwaliteit was goed. Geen
opgezette lymfeknopen.
2.3.2. Medische beeldvorming
Op de dag van aanbieding werden radiografieën van de thorax genomen, meer bepaald een links- en
een rechts-laterale opname alsook een ventro-dorsale. De laterale opnames toonden een met lucht
gevulde tubulaire structuur (slokdarm) met ventrale verplaatsing van de trachea alsook een tracheo-
oesofagale lijn. Tevens was een abnormale aflijning van het dorsaal gedeelte van het diafragma
waarneembaar. Op de ventro-dorsale opname was een dilatatie van het craniale mediastinum
zichtbaar, te wijten aan een met gas gevulde structuur (slokdarm).
Ook ter hoogte van het rechter caudo-dorsaal gedeelte van de thorax was een met gas gevulde
structuur zichtbaar die in verbinding stond met de abdominale pylorus (protrusie van een deel van de
maag in de thorax). De maag werd in het caudo-dorsaal gedeelte van de thorax waargenomen als een
radiolucente cyste-achtige structuur ter hoogte van de hiatus oesofagus.
26
Er werd eveneens een abdominale echografie uitgevoerd waarbij geen abnormaliteiten werden
vastgesteld.
2.3.3. Diagnose
Er werd een atypische hiatale hernia type 1 met secundaire megaoesofagus gediagnosticeerd.
Bij conventionele radiografie is hiatale hernia echter vaak moeilijk te diagnosticeren.
Protrusie van méér dan 2/3de van de met gas gevulde maag in de thorax én de abnormale aflijning van
het dorsaal gedeelte van het diafragma, dit alles in combinatie met megaoesofagus, deden echter
besluiten dat er wel degelijk sprake was van een atypische hiatale hernia. Een hernia diafragmatica
kon echter niet uitgesloten worden.
Bij sliding hiatale hernia is het aangewezen om een radiografie te nemen zowel tijdens inspiratie als
tijdens expiratie. Bij inspiratie is het inderdaad zo dat de intrathoracale druk groter is dan de druk in de
Fig.12 Radiografie van de thorax Links-
rechts laterale opname
Dilatatie van de slokdarm(A) met ventrale
verplaatsing van de trachea(B).
Aanwezigheid van tracheo-oesofagale
lijn(C).
Abnormale aflijning dorsaal deel
diafragma.
(Vakgroep Medische Beeldvorming van
de Huisdieren en Orthopedie van de
kleine huisdieren, Faculteit
Diergeneeskunde, Merelbeke).
Fig. 13 Radiografie van de thorax Ventro-
dorsale opname
Verwijd craniaal mediastinum tengevolge van
oesofagale dilatatie.
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de
Huisdieren en Orthopedie van de kleine
huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde,
Merelbeke).
A
B+C
27
abdominale holte waardoor de maag vanzelf caudaal naar het abdomen geduwd wordt. Indien enkel
een radiografie tijdens inspiratie genomen wordt is de kans aldus groot dat de diagnose gemist wordt.
2.4. Dag 2
2.4.1. Klinisch onderzoek
De hond was alert en had een normale ademhalings- en hartfrequentie. Er was sprake van inspiratoire
stridor. De lichaamstemperatuur bedroeg 38,3 °C en de mucosae waren normaal met een CVT < 2
sec. Goede polskwaliteit en soepele buikpalpatie.
2.4.2. Therapie
De hiatale hernia type 1 werd geopereerd door middel van oesofagopexie en gastropexie. Deze
laatste minimaliseert het risico op een recidief van de hernia hiatalis. Tevens werd een maagsonde in
de maagfundus geplaatst.
2.4.3. Medische beeldvorming
Op de postoperatieve radiografieën van de thorax was de megaoesofagus minder uitgesproken en
kon het diafragma goed afgelijnd worden. De maag bevond zich opnieuw in het abdomen. Tevens
werd een ernstige pneumothorax aan de linkerkant vastgesteld waarna een thoracocentese
uitgevoerd werd. Na deze ingreep werden nieuwe radiografieën genomen waarbij megaoesofagus,
pneumomediastinum en een milde pneumothorax vastgesteld werden.
Fig. 14 Radiografie van de thorax links-
rechts laterale opname (postoperatief)
Megaoesofagus reeds minder
uitgesproken.
Maag bevindt zich opnieuw in het
abdomen + aanwezigheid bilaterale
pneumothorax (A).
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de
Huisdieren en Orthopedie van de kleine
huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde,
Merelbeke).
A
A
28
2.5. Dagelijkse opvolging (dag 3 tot dag 5)
Na de operatie was de algemene klinische toestand van de hond goed. Ze was alert, speels, actief en
vertoonde weinig pijn. Er was sprake van een normale ademhalings- en hartfrequentie en een goede
polskwaliteit. Inspiratoire stridor was nog steeds aanwezig. Voeding werd toegediend via de
maagsonde. Als medicatie werd Augmentin, Zantac, Primperan en Clavubactin toegediend. Op dag 5
mocht de hond naar huis mits het blijven toedienen van de nodige medicatie.
2.6. Dag 9: postoperatieve controle
2.6.1. Klinisch onderzoek
De hond doet het klinisch goed en heeft niet meer moeten braken. Vlotte heling van de wonde.
Urineren en defaeceren zijn normaal.
2.6.2. Medische beeldvorming
Er werd opnieuw een radiografie van de thorax uitgevoerd waarbij een milde hoeveelheid gas werd
vastgesteld in het caudale deel van de slokdarm.
Tevens werd een oesofagogram met barium uitgevoerd. Het contrast is zichtbaar in de slokdarm en
bereikt eveneens de maag. Na 1 minuut is nog steeds een kleine hoeveelheid contrast zichtbaar in het
caudaal deel van de slokdarm. De slokdarm is nog steeds sterk gedilateerd en gevuld met gas. Na 2
minuten is er geen contrast meer zichtbaar in het lumen van de slokdarm. Deze laatste was nog
steeds sterk gedilateerd en gevuld met gas. Hieruit kon geconcludeerd worden dat er sprake was van
een verminderde oesofagale motiliteit met persisterende megaoesofagus.
Fig. 15 Radiografie van de thorax links-
rechts laterale opname
(na thoracocentese)
Megaoesofagus met milde
pneumothorax(A). Scherpe aflijning van
het diafragma. Maagsonde(B).
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de
Huisdieren en Orthopedie van de kleine
huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde,
Merelbeke).
A B
29
Fig. 16 Radiografie van de thorax Ventro-
dorsale opname
Milde hoeveelheid gas in het caudaal deel
van de slokdarm gesuperponeerd op het
caudaal deel van het hart.
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de
Huisdieren en Orthopedie van de kleine
huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde,
Merelbeke).
Fig. 17 Contrastradiografie van de thorax en het abdomen
Links-rechts laterale opname.
Contrast zichtbaar in slokdarm en maag.
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en
Orthopedie van de kleine huisdieren, Faculteit
Diergeneeskunde, Merelbeke).
Fig. 18 Contrastradiografie van de thorax en het
abdomen Links-rechts laterale opname (enkele minuten
later).
Kleine hoeveelheid contrast zichtbaar in caudaal deel
van de slokdarm en uitgesproken dilatatie van de
slokdarm door aanwezigheid van lucht.
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en
Orthopedie van de kleine huisdieren, Faculteit
Diergeneeskunde, Merelbeke).
Fig. 19 Contrastradiografie van de thorax en het
abdomen Links-rechts laterale opname (opnieuw enkele
minuten later)
Geen contrast meer zichtbaar in het lumen van de
slokdarm(A).Uitgesproken oesofagale dilatatie(A).
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren
en Orthopedie van de kleine huisdieren, Faculteit
Diergeneeskunde, Merelbeke).
A
30
1.6.3. Diagnose
Megaoesofagus met gunstig postoperatief herstel van de hiatale hernia.
1.6.4. Therapie en advies
De eigenaar werd geadviseerd om te beginnen met het toedienen van kleine hoeveelheden water.
Hiervoor moest het dier in een verticale positie gebracht worden en moest ze slikken met een
gestrekte keel. Voeding werd nog steeds via de sonde toegediend. Vermits kort nadien de eigenaar
meldde dat de hond bij het drinken moest kokhalzen werd besloten om voedsel en water verder via de
maagsonde toe te dienen.
1.7. Dag 12
De hond werd opnieuw op de faculteit binnengebracht voor herplaatsing van de maagsonde. De dag
voordien had ze reeds wat kunnen drinken zonder te regurgiteren. Algemeen klinisch doet de hond
het goed maar ze had wel koorts.
1.7.1. Medische beeldvorming
Bij conventionele radiografie van het abdomen was er sprake van verlies van serosaal detail in het
craniaal abdomen. Oorzaak: peritonitis? post-operatief? vocht?
De colon was gedilateerd en gevuld met gas (pneumocolon).
Bij contrastradiografie was er sprake van lekkage van contrast in het abdomen. Te wijten aan lekkage
vanuit de maag?
1.7.2. Therapie
Op dag 14 werd een nieuwe maagsonde geplaatst. Er werd eveneens een bacteriologisch onderzoek
van het buikvocht verricht waarbij een bacteriële infectie met Klebsiella spp. werd vastgesteld. Met
behulp van een antibiogram werd de nodige antibiotica toegediend.
Fig. 20 Radiografie van het abdomen Links-rechts
laterale opname
Verlies serosaal detail in craniaal abdomen +
pneumocolon(A).
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en
Orthopedie van de kleine huisdieren, Faculteit
Diergeneeskunde, Merelbeke).
Fig. 21 Contrastradiografie van de thorax en het
abdomen Links-rechts laterale opname
Lekkage van contraststof in de peritoneale holte na
toedienen van contrast via de maagsonde, wijzend op
afwijkende positie van de maagsonde.
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en
Orthopedie van de kleine huisdieren, Faculteit
Diergeneeskunde, Merelbeke).
A
31
1.8. Dag 15
Post-operatieve controle: de algemene toestand van de Shar-Pei was zeer goed en ze had geen
koorts meer. De wonde was droog en proper zodat patiënt naar huis mocht. Zantac en Primperan
dienden verder toegediend te worden.
1.9. Dag 28
De hond werd binnengebracht voor contraststudie van de slokdarm (controlebezoek). Het toedienen
van voeding en water gebeurt nog steeds via de maagsonde en verloopt vlot. Bij klinisch onderzoek
bleek alles normaal.
1.9.1.Medische beeldvorming
Contrastradiografie van de slokdarm werd uitgevoerd waarbij barium werd toegediend. Op een eerste
foto werd een milde dilatatie van de slokdarm vastgesteld craniaal en caudaal van het hart. Op de
volgende foto die een kwartier later genomen werd was deze dilatatie weer binnen de normale
waarden.
Fig.22 Contrastradiografie van de thorax en het abdomen
Links-rechts laterale opname
Milde dilatatie van de slokdarm craniaal(A) en caudaal van
het hart(B).
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en
Orthopedie van de kleine huisdieren, Faculteit
Diergeneeskunde, Merelbeke).
Fig. 23 Contrastradiografie van de thorax en het abdomen Links-rechts
laterale opname
Dilatatie slokdarm verdwijnt wanneer een peristaltische golf passeert.
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie
van de kleine huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde, Merelbeke).
Fig. 24 Contrastradiografie van de thorax en het abdomen
Links-rechts laterale opname
Opnieuw milde dilatatie van de craniale en caudale thoracale
slokdarm. Milde aspiratie van barium te zien ter hoogte van de
hoofdbronchen. Aanwezigheid van contrast in de maag.
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en
Orthopedie van de kleine huisdieren, Faculteit
Diergeneeskunde, Merelbeke).
Fig. 25 Contrastradiografie van de thorax en het
abdomen Links-rechts laterale opname
Aanwezigheid van contrast in de bronchen van de
rechter middelste, accessoire en rechter caudale
longlobben, te wijten aan aspiratie van het mengsel
barium en voeding. (Vakgroep Medische Beeldvorming
van de Huisdieren en Orthopedie van de kleine
huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde, Merelbeke).
A B
32
1.9.2. Diagnose
Herstelde hiatale hernia maar nog steeds aanwezige milde megaoesofagus.
1.9.3. Advies
Toediening Clavubactin 20mg/kg bid gedurende 14 dagen. Dagelijkse controle van temperatuur.
Verdere toediening van voeding via maagsonde en advies aan eigenaar om na een maand op
controlebezoek te komen.
1.10. Dag 44
De hond werd aangeboden met klachten van lethargie en dyspnee en had die dag tweemaal
gebraakt. Bij klinisch onderzoek bleek dat de hond koorts had alsook dyspnee en inspiratoire stridor.
Bij longauscultatie waren reutels hoorbaar. Een radiografie van de thorax werd uitgevoerd waarbij
ventraal een alveolair patroon zichtbaar was ter hoogte van de rechter middelste en linker craniale
longlob. Tevens waren meerdere luchtbronchogrammen zichtbaar. Dit beeld is indicatief voor
aspiratiepneumonie. Er waren evenwel geen tekenen meer van megaoesofagus.
Gezien de vastgestelde aspiratiepneumonie werd een behandeling gestart met infuustherapie, met
antibiotica, met gastroprotectiva en met aërosoltherapie.
De hond reageerde goed en mocht een viertal dagen later naar huis. Er werd geadviseerd om nog 2
weken antibiotica te geven en te blijven voeden via de maagsonde. Controlebezoek na 2 weken is
aangewezen.
Fig. 26 Radiografie van de thorax Links-rechts laterale opname.
Ventraal alveolair patroon met luchtbronchogrammen van de rechter middelste longlob te
wijten aan aspiratiepneumonie.
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de kleine
huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde, Merelbeke).
33
1.11. Dag 63: controlebezoek
De hond stelt het goed maar heeft af en toe last van flatulentie. Voeding wordt nog steeds via de
maagsonde toegediend maar de eigenaar wenst dat deze verwijderd wordt. Er is geen sprake meer
van dyspnee of hoesten. Er wordt nog steeds antibiotica toegediend.
Ter controle van de aspiratiepneumonie werd opnieuw een radiografie van de thorax uitgevoerd
waarbij nog slechts een milde opaciteit in de rechter middelste longlob werd waargenomen. Tevens
werd een vemindering van de opaciteit in de linker craniale longlob vastgesteld. Hieruit kon een
regressie van de pneumonie geconcludeerd worden.
Er werd geadviseerd om nog gedurende een week Clavubactin toe te dienen en om te beginnen met
orale voeding met behulp van een bailey chair. Er werd tevens geadviseerd om na een tweetal weken
op controlebezoek te komen.
Fig. 27 Radiografie van de
thorax en het abdomen
Links-rechts laterale
opname (4 dagen later)
Alveolair patroon in het
ventro-craniaal deel van de
rechter middelste longlob.
Geen radiografische
tekenen meer van
megaoesofagus.
(Vakgroep Medische
Beeldvorming van de
Huisdieren en Orthopedie
van de kleine huisdieren,
Faculteit Diergeneeskunde,
Merelbeke).
Fig. 28 Radiografie van de thorax en het abdomen Links-rechts laterale opname
Regressie van de pneumonie met slechts nog een milde opaciteit in de rechter middelste longlob.
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de kleine huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde,
Merelbeke).
34
1.12. Dag 91: controlebezoek
Sinds ongeveer een week werd overgeschakeld op voeding per os met behulp van de bailey chair en
werd er niets meer via de maagsonde toegediend. Er was geen sprake meer van braken, regurgiteren
of ademhalingsmoeilijkheden. Er werd evenwel BOS opgemerkt en de eigenaar werd hierop
geattendeerd. Bij pre-operatieve radiografieën van de thorax werden geen abnormaliteiten
vastgesteld. Vervolgens werd de maagsonde operatief verwijderd en de eigenaar werd geadviseerd
om de stoma tweemaal daags met isobetadine te ontsmetten. Ook werd geadviseerd om de medische
behandeling voor megaoesofagus nog gedurende een maand verder te zetten.
Fig. 29 Radiografie van de thorax Links-rechts laterale opname
Geen radiografische abnormaliteiten meer zichtbaar.
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de kleine huisdieren,
Faculteit Diergeneeskunde, Merelbeke).
35
DISCUSSIE
Huidige casus handelt over megaoesofagus ingevolge hiatale hernia bij een Shar-Pei van 3 maanden
oud.
Dat hiatale hernia aan de basis lag van de verworven megaoesofagus bij deze jonge Shar-Pei was
niet verwonderlijk aangezien het ras gepredisponeerd is voor dit type hernia. Ook de leeftijd van de
hond is kenmerkend vermits de congenitale vorm de meest voorkomende vorm van hiatale hernia is.
Een typisch symptoom dat kan wijzen op megaoesofagus is chronische regurgitatie. Bijkomend kan
soms een zwelling aan de linker zijde van de hals waargenomen worden en kunnen secundair
respiratoire klachten optreden.
Bij aanbieding kon echter op basis van de anamnese en van de klinische presentatie niet meteen aan
megaoesofagus gedacht worden. Er was wel sprake van veelvuldig braken maar de differentiaal
diagnose hiervan is zo uitgebreid dat bijkomend onderzoek noodzakelijk was.
Algemeen kan gesteld worden dat de definitieve diagnose megaoesofagus pas bevestigd kan worden
na radiografie van de thorax. Zodoende vond ook hier een volledig radiografisch onderzoek plaats
waarbij inderdaad de typische radiografische vaststellingen die op megaoesofagus wijzen werden
waargenomen. Zo was een dilatatie van de slokdarm waarneembaar, alsook de aanwezigheid van
een tracheo-oesofagale lijn en een ventrale verplaatsing van de trachea. Aangezien bovendien sprake
was van een abnormale aflijning van het dorsaal gedeelte van het diafragma en van protrusie van een
deel van de maag in de thorax kon tevens geconcludeerd worden dat de megaoesofagus het gevolg
was van een hiatale hernia.
Indien na conventionele radiografie nog twijfel bestaat of er wel degelijk sprake is van megaoesofagus
dan kan contrastradiografie toegepast worden. Hier bracht de conventionele radiografie echter
uitsluitsel zodat contrastradiografie enkel post-operatief toegepast werd ter controle van de oesofagale
motiliteit en dilatatie.
De therapie zal variëren in functie van de onderliggende oorzaak. Aangezien hier sprake was van een
anatomische oorzaak werd, zoals verwacht, chirurgisch ingegrepen. Dit kende een gunstig resultaat.
In de literatuur wordt trouwens bevestigd dat chirurgische behandeling van hiatale hernia meestal een
gunstige prognose kent (Fossum, 2007). Dit was ook hier dus het geval. Bijkomstig werd met het oog
op nutritionele ondersteuning een maagsonde geplaatst.
De meest voorkomende complicatie bij megaoesofagus is aspiratiepneumonie. Deze is het gevolg van
het veelvuldig braken of regurgiteren. Typische symptomen van deze complicatie zijn koorts, dyspnee,
tachypnee, hoesten, neusvloei en lethargie. Bij longauscultatie zijn verhoogde longgeluiden, wheezes
en crackles frequente bevindingen. Vermits deze complicatie zo vaak voorkomt was ook hier, zoals
kon verwacht worden, sprake van aspiratiepneumonie. Trouwens uit een studie bleek dat maar liefst
64 % van de Shar-Pei honden gediagnosticeerd met een hiatale hernia ook aspiratiepneumonie
ontwikkelden (Callan et al.; 1993).
De Shar-Pei in deze casus vertoonde de typische symptomen waarna een radiografie van de thorax
36
de pneumonie bevestigde. Op de radiografie was het kenmerkend alveolair patroon met
luchtbronchogrammen in de rechter middelste longlob duidelijk waarneembaar.
Zoals steeds bij aspiratiepneumonie werd ook hier een behandeling gestart met infuustherapie, met
antibiotica en met zuurstofsupplementatie. Meestal zal met dergelijke therapie vrij vlug klinische
verbetering optreden. Dit was ook het geval bij deze patiënt. Aangezien de radiografische bevindingen
achterop lopen op de klinische symptomen zal klinisch herstel de beste parameter zijn om te bepalen
of de therapie al dan niet aanslaat.
Over het algemeen zal verworven megaoesofagus bij vroegtijdige detectie en therapie een relatief
gunstige prognose kennen.
Aangezien bij deze patient vrijwel onmiddellijk na aanbieding een radiografie van de thorax genomen
werd, kon de diagnose hiatale hernia met secundaire megaoesofagus vroegtijdig gesteld worden.
Dankzij de vroegtijdige diagnose kon tijdig chirurgisch ingegrepen worden waardoor de verworven
megaoesofagus ook hier een gunstige prognose kende.
Algemeen wordt gesteld dat het ras Shar-Pei gepredisponeerd is voor congenitale hiatale hernia. Uit
de literatuur blijkt bovendien dat de aandoening secundair megaoesofagus kan veroorzaken. Er kan
bijgevolg geconcludeerd worden dat hier sprake is van een typisch geval van verworven
megaoesofagus . De radiografische vaststellingen, de complicaties, de gevoerde therapieën en het
bereikte resultaat stemmen volledig overeen met wat beschreven wordt in de literatuur.
37
REFERENTIELIJST
Aspinall V., O’Reilly M., (2004). Digestive System. Introduction to Veterinary Anatomy and Physiology,
Butterworth Heinemann, Edinburgh, p.107-121.
Bartges J.W., Nielson D.L. (1992). Reversible megaoesophagus associated with atypical primary
hypoadrenocorticism in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association 201(6), p.889-
891.
Bexfield N.H., Watson P.J., Herrtage M.E. (2006). Esophageal dysmotility in young dogs. Journal of
Veterinary Internal Medicine 20(6), p.1314-1318.
Boudrieau R.J., Rogers W.A. (1985). Megaoesophagus in the Dog: A Review of 50 cases. Journal of
the American Animal Hospital Association 21(1), p.33-40.
Bradley K. (2013). Radiology of the thorax. BSAVA Manual of Canine and Feline Radiography and
Radiology. British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p.109-175.
Callan M.B., Washabau R.J., Saunders H.M., Kerr L., Prymak C., Holt D. (1993). Congenital
Esophageal Hiatal Hernia in the Chinese Shar-Pei Dog. Journal of Veterinary Internal Medicine 7(4),
p.210-215.
Cuddon P.A. (2002). Acquired Canine Peripheral Neuropathies. The Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice 32(1), p.207-243.
Evans H.E., de Lahunta A. (2013). The digestive apparatus and the abdomen. Miller’s anatomy of the
dog, 4th edition, Saunders Elsevier, St-Louis, p.304-307.
Fossum T.W. (2007). Surgery of the Digestive System. Small Animal Surgery, 3rd edition, Mosby
Elsevier, St-Louis, p.396-400.
Gaynor A.R., Shofer F.S., Washabau R.J. (1997). Risk factors for acquired megaoesophagus in dogs.
Journal of the American Veterinary Medical Association 211(11), p.1406-1412.
Herrtage M.E. (2005). Hypoadrenocorticism. In: Ettinger S.J., Feldman E.C. Textbook of Veterinary
Internal Medicine: Disease of the Dog and Cat, 6th edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia,
p.1612-1622.
Holland C.T., Satchell P.M., Farrow B.R.H. (1993). Oesophageal compliance in naturally occurring
canine megaoesophagus. Australian Veterinary Journal 70(11), p.414-420.
Holloway A. (2013). Contrast radiography. BSAVA Manual of Canine and Feline Radiography and
Radiology. British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p.74-108.
Jergens A.E. (2005). Diseases of the Esophagus. In: Ettinger S.J., Feldman E.C. Textbook of
Veterinary Internal Medicine: Disease of the Dog and Cat, 6th edition, W.B. Saunders Company,
Philadelphia, p.1298-1310.
Johnson B.M., DeNovo R.C., Mears E.A. (2009). Canine Megaoesophagus. In: Kirk (ed.). Current
Veterinary Therapy 14th edition, W.B. Saunders Elsevier, St-Louis, p.486-492.
Kogan D.A., Johnson L.R., Jandrey K.E., Pollard R.E. (2008). Clinical, clinicopathologic, and
radiographic findings in dogs with aspiration pneumonia: 88 cases (2004-2006). Journal of the
American Veterinary Medical Association 233(11), p.1742-1747.
Mace S., Shelton G.D., Eddlestone S. (2012). Megaoesophagus. Compendium on Continuing
Education for Veterinarians 34(2), p.E1-E7.
Maï W., O’Brien R., Scrivani P., Porat-Mosenco Y., Tobin E., Seiler G., McConnell F., Schwarz T.,
Zwingenberger A. (2008). The lung parenchyma. BSAVA Manual of Canine and Feline Thoracic
Imaging, British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p.242-320.
38
Marik P.E. (2001). Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. The New England Journal of
Medicine 344(9), p.665-671.
Mears E.A., Jenkins C.C. (1997). Canine and Feline megaoesophagus. Compendium on Continuing
Education for the Practicing Veterinarian 19(3), p.313-326.
Parnell N.K. (2005). Diseases of the Throat. In: Ettinger S.J., Feldman E.C. Textbook of Veterinary
Internal Medicine: Disease of the Dog and Cat, 6th edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia,
p.1197-1199.
Platt S.R. (2002). Neuromuscular Complications in Endocrine and Metabolic Disorders. The Veterinary
Clinics of North America: Small Animal Practice 32, p.125-146.
Podell M. (2002). Inflammatory myopathies. The Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice 32(1), p.147-167.
Popesko P. (1977). Atlas of topographical anatomy of the domestic animals volume 1, 2nd edition,
W.B. Saunders Company, Philadelphia, p.168.
Rudorf H., Taeymans O., Johnson V. (2008). Basic thoracic radiography and radiology. BSAVA
Manual of Canine and Feline Thoracic Imaging, British Small Animal Veterinary Association,
Gloucester, p.1-19.
Sellon R.K., Willard M.D. (2003). Esophagitis and esophageal strictures. The Veterinary Clinics Small
Animal Practice 33(5), p.945-967.
Schulze H.M., Rahilly L.J. (2012). Aspiration Pneumonia in Dogs: Pathophysiology, Prevention and
Diagnosis. Compendium on Continuing Education for Veterinarians 34(12), p.E1-E7.
Scott-Moncrieff J.C.R., Guptill-Yoran L. (2005). Hypothyroidism. In: Ettinger S.J., Feldman E.C.
Textbook of Veterinary Internal Medicine: Disease of the Dog and Cat, 6th edition, W.B. Saunders
Company, Philadelphia, p.1535-1543.
Shelton G.D. (2002). Myasthenia gravis and disorders of neuromuscular transmission. The Veterinary
Clinics of North America: Small Animal Practice 32(1), p.189-206
Shelton G.D., Willard M.D., Cardinet G.H., Lindstrom J. (1990) Acquired Myasthenia Gravis. Journal of
Veterinary Internal Medicine 4(6), p.281-284.
Shelton G.D., Schule A., Kass P.H. (1997). Risk factors for acquired myasthenia gravis in dogs: 1154
cases (1991-1995). Journal of the American Veterinary Medical Association 211(11), p.1428-1431.
Sherding R.G. (2013). Esophagus. In: Washabau R.J, Day M.J. Canine and Feline Gastroenterology,
Saunders Elsevier, St-Louis, p.573-580.
Van Ham A., Vanhaesebrouck A., Polis I. (2009). Megaoesofagus bij de hond en de kat. Vlaams
Diergeneeskundig Tijdschrift 78, p.388-399.
Venker-van-Haagen A. (2013). Esophagus. In: Washabau R.J, Day M.J. Canine and Feline
Gastroenterology, Saunders Elsevier, St-Louis, p.570-573.
Wagner W.M. (2008). The oesophagus. BSAVA Manual of Canine and Feline Thoracic Imaging,
British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p. 200-212.
Washabau R.J. (2003). Gastrointestinal motility disorders and gastrointestinal prokinetic therapy. The
Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 33(5), p.1007-1028.
Washabau R.J. (2013). Esophagus. In: Washabau R.J, Day M.J. Canine and Feline Gastroenterology,
Saunders Elsevier, St-Louis, p.586-595.
Washabau R.J., Hall J.A. (1997). Diagnosis and management of gastrointestinal motility disorders in
dogs and cats. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian 19(4), p.721-734.
39
Watrous B.J. (2007). Esophagus. In: Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, 5th edition, W.B.
Saunders Company Elsevier, St; Louis, p.495-511.
Willard M.D. (2013). Esophagus. In: Washabau R.J, Day M.J. Canine and Feline Gastroenterology,
Saunders Elsevier, St-Louis, p.595-598.
Wingfield W.E., Raffe M.R. (2002). Esophageal Disorders. The Veterinary ICU Book. Teton
NewMedia, Jackson, p.813-821.
Wingfield W.E., Raffe M.R. (2002). Myasthenia Gravis. The Veterinary ICU Book. Teton NewMedia,
Jackson, p.892-903.
Wray J.D., Sparkes A.H. (2006). Use of radiographic measurements in distinguishing myasthenia
gravis from other causes of canine megaoesophagus. Journal of Small Animal Practice 47(5), p. 256-
263.