TRAUMA PANCREÁTICO Michael Muñoz

Cirugía

RESEÑA HISTORICA• Primer caso descrito por Travers en 1827 en una autopsia.• En 1856 Laborderie reporto el primer caso de traumatismo

pancreático.• Kulenkampff en 1822 describió el caso de un paciente

quien sobrevivió a un traumatismo pancreático cerrado. • En 1903 Kocher describió la técnica quirúrgica que lleva su

nombre.

INTRODUCCION

• Poca frecuencia (localización anatómica).

• Trauma penetrante 70%, cerrado 30%• 4% de lesiones traumáticas abdominales y 0,4% de

hospitalizaciones por trauma.

• Reto diagnostico (al principio asintomático)• 90% comorbilidad con otras lesiones.

• Cabeza y cuello 37%, cuerpo 36%, cola 26% y lesiones múltiples en un 3%.

• Lesiones de los conductos pancreáticos están presentes en el 15% y son de etiología penetrante.

CLASIFICACIÓN

MECANISMOS DE LESIÓN

• TRAUMA PENETRANTE

- Mas frecuentes.

- Causas por armas corto-punzantes o armas de fuego.

- Lesiones asociadas por esquirlas y onda expansiva de los proyectiles.

MECANISMOS DE LESIÓN

• TRAUMA CERRADO

- Mayor parte producidos por los accidentes automovilísticos (60%).

- Lesión del páncreas con columna.

- Contusión fractura pancreática.

- Lesiones asociadas al duodeno.

LOCALIZACION DE LA LESION

DIAGNOSTICO

• Hacer énfasis en la anamnesis (lugar del accidente, cinturón, velocidad, 'proyectil, distancia).

• Gran variación en presentación clínica: estabilidad hemodinámica shock.

• Datos clínicos tardíos, ya que la irritación peritoneal se hace evidente cuando hay presencia de sangre, bilis o enzimas pancreáticas.

• Dolor en epigastrio y CSD sebe ser evaluado bajo sospecha de lesión pancreática.

DIAGNOSTICO

• LABORATORIO- Son poco específicos, se recomiendan medición de lipasa y amilasa sérica 24 h posteriores al trauma y después cada 6 horas.

• ULTRASONOGRAFIA - No es de gran utilidad, ya que no es tan preciso, y depende

del equipo usado.

• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA - Método de elección para el Dx de lesión pancreática y otras lesiones subyacentes.

TRATAMIENTO

• Terapia quirúrgica y no quirúrgica.

• Terapia no quirúrgica se vasa en monitorización permanente del paciente y se ordenan paraclínicos.

• Si aparece irritación peritoneal o inestabilidad hemodinámica llevarlo q quirófano.

PANCREATITIS CRÓNICA

INTRODUCCIÓN

• La pancreatitis crónica (PC) es una inflamación crónica del páncreas con destrucción progresiva del parénquima fibrosis.

• prevalencia de 10-30 casos/100.000h en Europa y estados unidos.

• En países latinoamericanos es muy rara, casi excepcional.

• Disminución de función exocrina y endocrina.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGIA

• El alcoholismo 75-85% en países desarrollados.

• La ingesta de alcohol suele ser mayor a 100g/dia, asociado a una dieta rica en grasas y proteínas.

• Se manifiesta tras 10-20 años de etilismo (alrededor de la 4 década de la vida).

• Sigue un periodo de 5-10 años de dolor abdominal recurrente.

• En fase terminal (duración de 10-15 años) desaparece el dolor y aparece diabetes e insuficiencia exocrina.

• Entre otras causas tenemos: metabólicas, nutricionales, obstructivas, fibrosis quística e idiopática.

• 2-4 veces mas frecuente en hombres, 4-5 década de la vida.

CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLOGICA

• PANCREATITIS CRÓNICA CALCIFICANTE

- Tejido glandular esta destruido fibrosis- Conductos con dilataciones quísticas y colecciones cálcicas.- Principal etiología es alcohólica.

• PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA

- Obstrucciones del wirsung.- Dilatación ductal uniforme y atrofia con remplazo de tejido

fibroso.- Ausencia de calcificaciones y precipitados.

• PANCREATITIS CRONICA INFLAMATORIA

- fibrosis, infiltrado mononuclear y atrofia

CUADRO CLÍNICO

• El síntoma clave es el dolor, puede deberse a complicaciones.

• Se sitúa en epigastrio, irradiado en cinturón o hacia la espalda.

• Aumenta con las comidas y el consumo de alcohol (12-48h).

• Las formas avanzadas cursan con insuficiencia endo y exocrina, causando esteatorrea y DB.

DIAGNOSTICO

• El dx precoz sigue siendo un reto, todos los paraclínicos tienen baja sensibilidad en detectar un daño leve.

• Función endo y exocrina permanecen en rangos normales durante mucho tiempo.

• Dx por imagen: Rx simple de abdomen (35-80% calcificaciones), CPRE, TC, Eco, RM.

• Pruebas funcionales (directa e indirecta)

TRATAMIENTO • al no conocer etiología el tratamiento es sintomatológico, la

abstención de alcohol no previene la progresión de la enfermedad pero disminuye las complicaciones y mejora el pronostico.

• DOLOR• - Analgésicos y espasmolíticos convencionales a dosis alta. • - Extracción quirúrgica de quistes y calcificaciones mejora

sintomatología.

• INSUFICIENCIA EXOCRINA• - Esteatorrea se manifiesta luego de perdida del 90% de la

secreción pancreática.• - Ingesta de micro esferas con enzimas pancreáticas (lipasa) +

antihistamínicos o de la bomba de protones.

• DIABETES MELLITUS• -Insulina

TRATAMIENTO

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