traum raquimedular

17
TRAUMA RAQUIMEDULAR ALBERTO AMPUDIA CASTILLO ESLEINER BERNAL PATERNINA YOSELINE DAVIS MANUEL MEDICINA - CURN

Upload: luisgr1008

Post on 10-Aug-2015

45 views

Category:

Education


3 download

TRANSCRIPT

TRAUMA RAQUIMEDULAR

ALBERTO AMPUDIA CASTILLOESLEINER BERNAL PATERNINA YOSELINE DAVIS MANUELMEDICINA - CURN

DEFINICION

• Se trata de una lesión traumática del raquis y la medula espinal de la que deriva un compromiso transitorio o permanente de la capacidad motora o sensitiva.

• toda lesión de la columna vertebral, asociada a una lesión neurológica que puede comprometer la medula espinal o cauda

equina.

EPIDEMIOLOGIA

• La incidencia mundial es de 25.5 millones al año, de los cuales los hombres (82.8%) son más proclives a sufrir este tipo de lesiones, con una media de edad de 32 años.

• Mortalidad: se encuentra alrededor del 10%.

• En un 25 y 60% suele asociarse a traumatismos de otras áreas corporales (tórax, cráneo, pelvis, abdomen, huesos largos).

ETIOLOGIA

Las principales causas de trauma raquimedular son:

• Trauma automovilístico (76%)

• Practica deportiva (10%): zambullidas, rugby y equitación.

• Caídas accidentales (7%).

• Agresiones (5%).Además de las causas ya mencionadas, la violencia ocupa un lugar muy importante como génesis de la

lesión; de la totalidad de lesiones casi la mitad comprometerán la región cervical y un cuarto serán

asociadas al consumo de alcohol.

FRECUENCIA DE LAS LESIONES SEGÚN SU LOCALIZACIÓN ANATÓMICA:

Columna cervical (39%), originando tetraplejías en un 30-45%.

Columna dorsal (35%): afectación medular en el 60-80%.

Columna dorsol umbar (10%) y lumbar (16%). El 50% originan paraplejías.

FISIOPATOLOGIA

Las características del trauma son multifacéticas y se pueden relacionar con los siguientes cuatro aspectos:

• Cambios morfológicos de la médula.• Hemorragia y daño vascular.• Cambios estructurales en la sustancia gris y blanca.• Respuesta bioquímica secundaria al trauma

• La sustancia gris se daña en forma

irreversible dentro de la primera hora

posterior al trauma• sustancia blanca lo

hace en las primeras 72 h

Las neuronas se encuentran en el nivel de la lesión están

físicamente destruidas

MECANISMOS LESIVOS

Extensión Flexión

Rotación Compresión Axial

Hasta un 25% de pacientes traumáticos graves mueren en el lugar del accidente, presentando lesión medular por encima de C4, dando lugar a una parálisis de la musculatura respiratoria.

PRESENTACION CLÍNICA DE LA LESIÓN MEDULAR AGUDA

CON SHOCK MEDULAR – SIN SHOCK MEDULAR

SHOCK MEDULAR

• Es el estado de inestabilidad pasajera y pérdida de función de la médula espinal aislada por debajo de la lesión, después de una sección parcial o total de la misma.

• Se caracteriza por la anulación funcional de la médula, con parálisis flácida, pérdida del tono muscular y actividad motora, de la sensibilidad y de los reflejos.

• Duración: de 3 a 4 días, en individuos jóvenes, hasta ± 6 semanas.

SHOCK MEDULAR

• Arreflexia• Hipotensión arterial (80-110mmHg)• Bradicardia• Hipotermia• Disfunción vegetativa:

• Íleo paralítico.• Retención urinaria aguda,

incontinencia vesical.• Atonía esfínter rectal.• Priapismo.

SIN SHOCK MEDULAR

• Grados variables de déficit motor y sensitivo por debajo del nivel de la lesión:

- Lesión medular completa (déficit total).

- Lesión medular incompleta (déficit parcial).

PATRONES DE PRESENTACION DE LA LESIÓN MEDULAR

COMPLETA•PARÁLISIS FLÁCIDA•AUSENCIA DE LA SENSIBILIDAD •AUSENCIA DE REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS •VEJIGA NEURÓGENA •PERDIDA DEL CONTROL DEL ESFÍNTER ANAL

INCOMPLETA•SÍNDROME MEDULAR CENTRAL•SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR•SÍNDROME DE HEMISECCIÓN MEDULAR•LESIÓN DEL CONO MEDULAR• LESIÓN DE LA COLA DE CABALLO

Lesión completa de médula espinal: Lesión acompañada de shock medular

(paralasis flácida, arreflexia, anestesia, disfunción autonómica), debido a la

transección completa de la médula. Presenta pronóstico sombrío, con alta

mortalidad y escasas posibilidades de recuperación.

SÍNDROMES CLÍNICOS

Síndrome medular Central: Ocurre casi exclusivamente en la región cervical, produce preservación de sensibilidad sacra y mayor debilidad en miembros superiores que inferiores.

Síndrome Brown- Sequard:

Se debe a la hemisección lateral de la medula espinal. Se encuentra parálisis homolateral, con termoanalgesia contralateral hasta el nivel de lesión. Sensibilidad profunda conservada.

Síndrome medular Anterior:

Produce perdida variable de la función motora y sensibilidad para dolor y temperatura con preservación de la propiocepción.

Síndrome medular posterior:Perdida de la sensibilidad profunda (propiocepción, vibración y tacto fino) del lado homolateral a la lesión.

ETAPA: AUTOMATISMO REFLEJO

• Inicia una vez terminada la etapa de shock medular cuando las transmisiones sinápticas son liberadas de la resistencia impuesta por el shock medular.

– Los impulsos aferentes empiezan a ejercer su influencia excitadora sobre los elementos neurales dentro de la médula aislada.

• El automatismo reflejo establecido en la médula aislada, está caracterizado por:– Hiperreflexia– Rigidez– Espasticidad de los músculos

AUTOMATISMO REFLEJO

• El retorno reflejo se hace en dirección cefálica• Los reflejos y las respuestas que aparecen primero en el

hombre medular son:– Bulbocavernoso– Anal

AUTOMATISMO REFLEJO