tratamiento antitrombótico ama, 31 de julio 2012 dr. dardo riveros sección hematología...

Tratamiento Antitrombótico

AMA, 31 de julio 2012

Dr. Dardo RiverosSección Hematología

Departamento de Medicina Interna

GP IIb-IIIa

Tirofiban – Abciximab- Eptifibatide

Rc ADP

Ticlopidina-Clopidogrel

AAS Tx A2

Dipiridamol AMPc

Fármacos Antiplaquetarios (APLA)

Anticoagulantes parenterales

Indirectos -Heparina no fraccionada (HNF) -Heparina de bajo peso molecular

-(HBPM)

-Fondaparinux-Danaparoide

Directos -Hirudinas recombinantes-Bivalirudina-Argatroban

Acción de las heparinas

HBPM: Características que las diferencian de HNF

• Farmacocinética más predecible• > anti Xa que anti IIa• > vida media• < riesgo de efectos adversos no hemorrágicos

1- Aplicación subcutánea (1 a 2 veces x día)

2- Sin necesidad de monitoreo

Acción del pentasacárido (Fondaparinux)

http://content.nejm.org/content/vol344/issue9/images/large/01f1.jpeg

Anticoagulantes orales

ClásicosWarfarinaAcenocumarol

NuevosDabigatranApixabanRivaroxaban

Dicumarínicos Dicumarínicos

Efecto de los Dicumarínicos (DICU) en el Metabolismo de la Vitamina K:

Tromboembolismo Venoso ( TEV )

“ ... La trombosis vascular es una enfermedad

multigénica y crónica desencadenada

por estímulos protrombóticos adquiridos.”

Andrew Schafer. NEJM.1999

TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Epidemiología

• Incidencia anual : 1.22 - 1.83 / 1.000 adultos

• Mortalidad a los 30 días: 28 %*

• Recurrencia a los 10 años: 30 %

• Síndrome post- trombótico: 28 % a los 20 años

• Incidencia de hipertensión pulmonar sintomática: 3.8% a los 2 años

* Tercera causa de mortalidad en hospitalGoldhaber. Lancet,2004Pengo. N Engl J Med.2004

Factores de riesgo

1) Transitorios:

- cirugía

- inmovilización

- traumatismos

- embarazo

- terapia hormonal

Factores de riesgo

2) Persistentes:

Congénitos: - AT, PC-S- RPCA (Leiden , otros)- P G20210A

Adquiridos: - Edad- Neoplasias- Anticuerpos antifosfolipídicos- Antecedentes de trombosis- RPCA

Mixtos: - Hiperhomocistinemia- Aumento de F VIII, FIX, FXI y TAFI- Dis- hiperfibrinogenemia

TEV. Desde la Trombosis Venosa a la Embolia de Pulmón

TVP distal

TVP ilio-femoral

TEP silente

TEP clínico

TEP fatal

Modelo Clínico para Determinar la Sospecha de TVP

Condición clínica Puntaje- Antecedente de TVP 1- Cáncer activo 1- Parálisis, paresia o yeso en MMII 1- Inmovilización reciente > 3 días o cirugía mayor en las últimas 12 semanas 1- Tumefacción / dolor a lo largo trayecto venoso 1- Pierna entera edematizada 1- Pantorrilla edematizada (> 3cm) 1- Edema con godet en pierna comprometida 1- Dilatación venosa no varicosa 1- Diagnóstico alternativo - 2

• 2 o > : TVP probable• 0, 1 o 2 : TVP poco probable

Wells PS. N Engl J Med 2003

Metodología Diagnóstica para TVP

TVP Poco Probable

Doppler

NEGATIVA

NO TVP

POSITIVA

TRATAMIENTO

* Test de dímero-D: negativo excluye TVP

Dímero -D*

Metodología Diagnóstica para TVP

TVP Probable

Doppler

NEGATIVO

FLEBOGRAFIA oDOPPLER semanal

POSITIVO

TRATAMIENTO

Metodología Diagnóstica para TEP

Regla de decisión clínica dicotomizada

Variable Puntaje

Signos clínicos y síntomas de TVP 3.0Diagnóstico alternativo menos probable 3.0Frecuencia cardíaca mayor de 100/min 1.5Inmovilización > de 3 días o cirugía en las4 semanas previas 1.5TEV previo 1.5Hemoptisis 1.0Neoplasia en tratamiento 1.0

TEP poco probable: hasta 4TEP probable : > 4

Wells PS. Thromb Haemost.2000

Metodología Diagnóstica para TEP. Era de TAC h

TEP Poco Probable (Wells dicotomizado,2000)

<500 ug/L

No tratamiento

>500 ug/L

Pos.

Tratamiento

Neg.

TAC h

Dímero - D

Metodología diagnóstica para TEP. Era de TAC h

TEP Probable ( Wells dicotomizado,2000)

Positiva Negativa

Tratamiento

TAC h

Doppler

Positivo Negativo

Angiografía?

Diagnóstico en Enfermos con Shock/Hipotensión

NO SI

Ecocardiograma

TAC h disponible?

TAC h

Neg. Pos.Pos. Neg.

Trombolisis /TrombectomíaOtra causa Otra causa

TEV Profilaxis y Tratamiento

Terminología y abreviaturas

• Heparina no fraccionada: HNF

• Heparina de bajo peso molecular: HBPM

• Profilaxis:HNF: 0.1 a 0.3 UI/ml

heparinemia HBPM: 0.2 a 0.6 UI/ml

• Anticoagulación:HNF: 0.3 a 0.7 UI/ml

heparinemiaHBPM: 0.5 a 1.2 UI/ml

Tratamiento Antitrombótico Fármacos

MODALIDADES Y DOSIS

• Anticoagulación con heparina (ACHEP) :

- HNF bolo (ev): 80 U / kg mantenimiento (ev): 18 U / kg / hora

- HNF (sc) 250 U/kg/ 12 hs

- HBPM (sc) 1 mg / kg. c / 12 hs

• Profilaxis con heparina (PROHEP) :

- HNF (sc) 5.000 U c / 8 ó 12 hs

- HBPM (sc) 40 mg / 24 hs

Tratamiento AntitrombóticoControl de Laboratorio

• HNF : KPTT 60 – 80 segundosheparinemia: 0.3 a 0.7 U / ml (anti X a)recuento plaquetario( dosaje de AT III )

• HBPM : heparinemiarecuento plaquetario

• DICU : RIN = ( TP paciente / TP normal )ISI


Modalidad

• TEV sospechado: HNF 5.000 U (ev)o HBPM 1 mg /kg (sc)

• TEV confirmado: - ACHEP HNF (ev) HBPM (sc)*- inicia DICU día +3 ó 4#

- suspende ACHEP cuando RIN 2-3

* Sólo para trombosis venosa no complicada# la duración del tratamiento con DICU es de 3- 12 meses o permanente de acuerdo a existencia o no de los factores de riesgo pro- trombótico


Otros Anticoagulantes

• Tinzaparina 175 U/Kg una vez al día

• Fondaparinux (Según peso corporal) 5 mg /7,5 mg/10 mg Una vez al día

Tratamiento AntitrombóticoSituaciones Especiales

Trombolisis• TEP masivo o sub- masivo con falla hemodinámica• Trombosis iliofemoral oclusiva (?)• Trombosis axilar (?)• TEP con falla de VD ( por ecocardiograma o marcadores sistémicos) (?)

Fármacos-Estreptoquinasa: 250.000U ev en 30 min y luego

100.000 U / hora por 24 hs

-Uroquinasa: 4.400 U / kg ev en 10 min y luego4.400 U / Kg / hora por 12 horas

-Alteplase: 10 mg en bolo ev y 90 mg en infusión de 2 horas

Tratamiento AntitrombóticoSituaciones Especiales

Interrupción de circulación en vena cava inferior

• Falla de tratamiento bajo heparinización

• Contraindicación absoluta de anticoagulación

Profilaxis del TEV

Bases racionales para tromboprofilaxis en enfermoshospitalizados:

• Alta prevalencia del TEV (impredecible, subclínico)

• Consecuencias adversas

• Eficacia de la tromboprofilaxis

Profilaxis del Tromboembolismo Venoso

Pacientes quirúrgicos:

1) Cirugía menor:anestesia < 40 minutos (excepto abdominal)

2) Cirugía mayor:anestesia > 40 minutos

3) Situaciones especiales:

cirugía ortopédicaneoplasiaantecedente de TEV trombofilia

Riesgo de tromboembolismo en pacientes quirúrgicos sin profilaxis

Niveles de riesgo

• Bajo

Cirugía menor en < de 40 años, sin FR*

• Moderado

Cirugía menor, con 40-60 años o hasta 3 FR Cirugía mayor en > 40 años

• Alto

Cirugía menor en > 60 años o FR > 3

Cirugía mayor en > 40 años y otros FR *Factores de riesgo

Riesgo de tromboembolismo en pacientesquirúrgicos sin profilaxis

Niveles de riesgo

• Muy Alto

Cirugía oncológica.Trombofilia o antecedentes de TEVCirugía ortopédica.

Riesgo de tromboembolismo en pacientesquirúrgicos sin profilaxis

Riesgo TVP (%) TEP (%) Distal Proximal Clínico Fatal

Bajo 2 0.4 0.2 < 0.01

Moderado 10-20 2-4 1-2 0.1-0.4

Alto 20-40 4-8 2-4 0.4-1

Muy Alto 40-80 10-20 4-10 0.2-5

Prevalencia en cirugía ortopédica mayor:

TVP (%) TEP (%) Total Proximal Total Fatal

Artroplastia 42-57 18-36 0,9-28 0,1-2de cadera

Artroplastia de 41-85 5-22 1,5-10 0,1-1,7 rodilla

Fractura de 40-60 23-30 3-11 2,5-7,5cadera

Profilaxis del TEV

Tratamiento Antitrombótico Grados de Recomendación (ACCP- 2008)

• Grados 1 ó 2 según claridad de la relación riesgos – beneficios

• A, B ó C según calidad metodológica de la evidencia

- A: estudios randomizados controlados, sin importantes limitaciones

- C+: extrapolación de otros estudios randomizados o resultados robustos de observacionales

- B: estudios randomizados controlados, con debilidades metodológicas

- C: estudios observacionales

Profilaxis del TEV Recomendaciones generales (ACCP,

2008)• Todos los centros de asistencia médica deben desarrollar una

estrategia formal y activa dirigida a la prevención del TEV (1A)

• Esa estrategia debe concretarse en una guía institucional escrita (1C)

• Debe garantizarse la adherencia a esas normas a través de: sistemas de soporte computarizados (1A), tarjetas pre-impresas (1B) y auditorias periódicas (1C)

• Los métodos educativos pasivos (distribución de material educacional o reuniones docentes) no se recomiendan como métodos únicos para mejorar la adherencia (1B)

Profilaxis del TEV Recomendaciones generales (ACCP,

2008)• Los métodos mecánicos deben ser utilizados

primariamente en enfermos con elevado riesgo hemorrágico (1A) y posiblemente como adyuvante de la profilaxis farmacológica (2A)

• La aspirina no debe ser usada como agente único en ninguna situación (1A)

• Tener en cuenta la función renal cuando se decide utilizar HBPM o fondaparinux (1A)

• Utilización cuidadosa de la tromboprofilaxis en pacientes que recibieron o recibirán anestesia neuroaxial o bloqueo de nervios periféricos (1B)

Profilaxis del TEV en Cirugía no Ortopédica (ACCP, 2012)

• Cirugía < , sin FR: Movilización precoz y/o métodos mecánicos (especialmente CNI)

• Cirugía > con riesgo moderado : HBPM o HNF x 2 o

métodos mecánicos (CNI) hasta el alta

• Cirugía > con riesgo alto o cirugía oncológica : HBPM o HNFx3 durante 28 días , y se sugiere el

agregado de métodos mecánicos (MEG o CNI)

• Cirugía con riesgo hemorrágico: Métodos mecánicos (CNI)

Profilaxis del TEV en Cirugía Ortopédica Mayor (ACCP, 2012)

1- HBPM

2- HNF

3- Fondaparinux

4- Dicumarímicos

5- Dabigatran, apixaban o rivaroxaban (excepto en fractura de cadera)

6- Aspirina

7- Métodos mecánicos (CNI)

Todas durante 35 días

Profilaxis del TEV en Condiciones no Quirúrgicas (ACCP, 2012)

• Insufic. Cardíaca congestiva

• Enf. Respiratoria severa

• Inmovilización (con ≥1 FR)

– HBPM – HNF x 2 o x 3– Fondaparinux ( no en el enfermo crítico)– Riesgo hemorrágico: Métodos mecánicos (MEG o CNI)

En todos los casos hasta el alta

HBPM: Recomendaciones para el uso

• No monitoreo de rutina

• Embarazo: monitorear anti Xa

• Obesidad: dosis basada en peso

• Insuf. Renal (>30 ml/min): se prefiere HNF (2C) ó HBPM a 50 % de la dosis (2C)

RecomendacionesNivel Riesgo (%) Tromboprofilaxis

Bajo <10 Ambulación precoz

Cirugía menor sin FR

No quirúrgicos (activos)

Moderado 30 HBPM, HNF x 2 fondaparinux

Cirugía mayor

No quirúrgicos (reposo)

Alto-Muy alto40-80

HBPM, HNF x 3Fondaparinux, anti-K

AAS y nuevos anticoagulantes

Ortopedia-Oncología

Trauma-Trombofilia

Tratamiento Antitrombótico en Territorio Arterial

• Prevención primaria con APLA

• Prevención secundaria con APLA

• Antitrombóticos en cardiología

• Antitrombóticos en neurología

• Antitrombóticos en arteriopatía periférica

Prevención primaria con APLA

Aspirina (AAS) vs placebo

• Análisis de 5 estudios randomizados ( más de 50.000 enfermos)

• Edad entre 40 – 75 años

• Dosis de 75 – 500 mg / día

• No hay estudios que comparen distintas dosis de AAS entre sí

NEJM 2002, 346: 1468. Ann Intern Med 2002, 136: 157

AAS vs placebo

Riesgo relativo

Infarto de miocardio (IAM) 0.72Muerte por enfermedad coronaria (EC) 0.87Isquemia cerebral (IC) 1.02Mortalidad total 0.93Hemorragia cerebral 1.4Hemorragia digestiva mayor 1.7


AAS vs placebo

Número necesario a tratar por 5 años

Riesgo basal Para prevenir Para prevenirde EC 1 IAM 1 IAM sin

hemorragia >

0.5 % / año 133 256

1 % /año 67 88

1.5 % / año 44 53


Prevención primaria con AAS según riesgo basal

CONTRAINDICACIÓN PARA AAS No AAS

Calcular el riesgo absoluto de enfermedad coronaria a 10 años

Riesgo < 0.6% año

Riesgo 0.7-1,4% año

Riesgo> 1,5% año

- HTA con daño de órgano blanco- diabetes - pobre estado funcionalNo AAS AAS

100 mg/día

SI

NO

NOSI

Lauer S, N Engl J Med. 2002

Aspirin for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: U.S. Preventive Task Force Recommendation Statement

- Hombres de 45 a 79 años, cuando el potencial beneficio de reducir el riesgo de IAM sobrepase el peligro potencial de un aumento de la hemorragia degestiva

( Recomendación grado A )

- Mujeres de 55 a 79 años, cuando el potencial beneficio de disminuir el riesgo de isquemia cerebral sobrepase el peligro potencial de la hemorragia cerebral

( Recomendación grado A )

Ann Intern Med. 2009;150:396

Antithrombotic Trialists (ATT) Collaboration. Aspirin in the Primary Prevention of

Vascular Disease: Meta-analysis-El análisis de 6 estudios ( más de 95.000 pacientes)

demuestra que la magnitud del descenso absoluto en la incidencia de los eventos trombóticos es pequeña, y cuantitativamente similar al aumento de las complicaciones hemorrágicas

-Su uso no estaría recomendado como estrategia general

-Faltan consideraciones farmacoeconómicas y análisis de grupos especiales.

Lancet 2009; 373:

1849-60

Prevención secundaria con APLA

Antithrombotic Trialists Collaboration

• Meta-análisis de 287 estudios randomizados ( 212.000 enfermos)

• Se analizaron 5 grupos de riesgo: - IAM previo

- IAM actual- IC previa- IC actual- otros

BMJ, 2002, 324: 71-86


Resultados globales (en los 5 grupos)

-IAM no fatal 34%

-IC no fatal 25%

-Muerte vascular 15 %



Resultados por grupos (eventos cada 1000)

-IAM previo 36 %

-IAM actual 38 %

-IC previa 36 %

-IC actual 9 %

-Otros 22 %



Otras conclusiones:

• Exceso de hemorragia no fatal

• Dosis de AAS : 75 – 100 mg / día

• Dosis mayores de AAS no son más efectivas e incrementan el riesgo de sangrado

• Clopidrogel (CLOP) 75 mg/ día es una alternativa cuando existe alergia o intolerancia a AAS



Más conclusiones:

• En otros síndromes coronarios agudos, el agregado de CLOP previene eventos trombóticos adicionales, pero aumenta el riesgo de sangrado

• Por el momento y hasta que no sean completados estudios en IAM* , no debe utilizarse rutinariamente la combinación de AAS y CLOP

BMJ. Marzo 2004* Second Chinese cardiacstudy. J Cardiovasc Risk. 2000.


Estudio WARIS II: Características

• Multicéntrico, randomizado y abierto

• 3630 enfermos < de 65 años

• 4 años de seguimiento medio

• Ramas A – AAS 160 mg / día

B – DICU ( RIN 2.8 – 4.2 ) C – AAS 75 mg / día + DICU ( RIN 2 – 2.5 )

Antitrombóticos en cardiología

Estudio WARIS II : Resultados

Punto final1 Reducción del riesgo Hemorragia2

A 20 % ----- 0.17% año

B 17 % 19 % 0.68% año

C 15 % 29% 0.57% año

1 Combinado de muerte, re- infarto e isquemia cerebral2 Mayor no fatal

NO HUBO DIFERENCIAS EN MORTALIDAD TOTAL


Estudio WARIS II

DICU+AAS

DICU

AAS

DICU + AAS

DICU

AAS

DICU en IAM

Maximizando los beneficios y minimizando los riesgos

• Clínica de anticoagulación

• Monitoreo domiciliario

• Exclusión de mayores de 75 años Resultados:

- Disminución de un 50 % del riesgo de embolias, hemorragia mayor y visitas a unidades de

emergencia Becker R, N Engl J Med.2002


DICU en IAM

• Aunque el fármaco de primera línea es el AAS, los DICU deben ser considerados en enfermos de alto riesgo trombótico:

- estados trombofílicos

- resistencia al AAS


Prevención secundaria en IAMConclusiones

• AAS 75-325 mg/día en forma indefinida (1A)

• Alergia o contraindicación a AAS: CLOP 75 mg/día en forma indefinida (1A)

• Enfermos con aumento del riesgo trombótico (disfunción severa de VI, ICC, trombosis mural): DICU RIN 2-3 por 3 meses (2A)

• Otros riesgos trombóticos (trombofilia, resistencia al AAS): DICU RIN 2-3 por 4 años (2B)


Antitrombóticos en Neurología

Ataque cerebral

• 150 / 100.000 / año

• 1ra causa de incapacidad severa adquirida

• 2da causa de muerte

• 2da causa de demencia

• Causa mayor de depresión

• 5% del presupuesto de salud en Reino Unido

Thromb Haemost 2001, 86: 1

Ataque cerebral – etiopatogenia

• Isquemia (80%)

- Aterotrombótica 20%- Cardioembólica 20 %- Lacunar 25 %- Criptogénica 30 %- Otros 5 %

• Hemorragia (20 %)

- Intracerebral- Subaracnaoidea


Tratamiento antitrombótico en IC (<48 h)

Objetivos

• evitar la recurrencia temprana

• mejorar la recuperación neurológica

• disminuir la mortalidad

• disminuir la incidencia de tromboembolismo venoso


Tratamiento antitrombótico en IC (<48 h)

<3 h >3 h

Evaluar criterios Considerar para trombolisis etiopatogenia

Antiagreagación y/o anticoagulación



Isquemia cerebral aguda (<48 h)Tratamiento con APLA(AAS es el único evaluado)

• Meta-análisis del CAST, IST y MAST-1

- 160 –300 mg / día antes de las 48 hs

- previene 9 muertes o recurrencias sobre 1.000 pacientes tratados en 2 semanas (13 a los 6 meses)

- el beneficio absoluto es pequeño pero significativo y con bajo riesgo

CHEST 2004 Supp


Isquemia cerebral aguda (<48 h)Tratamiento con HEPA

• Meta-análisis de 7 estudios no mostró beneficios

• IST: en 19.435 enfermos HNF el riesgo sobrepasa a los beneficios

• CAST: en 308 enfermos, nadroparina no es eficaz

• TOAST:en 1281 enfermos, danaparoid no muestra beneficios

N Engl J Med. Agosto 2007CHEST 2004 Supp

Isquemia cerebral aguda (<48 h)Conclusiones ( I )• AAS mejora la evolución con modesto riesgo hemorrágico: (1A)

IST- Lancet, 1997, 349:1569 CAST- Lancet, 1997, 349:1641

• El rtPA por vía sistémica está aprobado para su uso dentro de las 3 horas, respetando las normas restrictivas: (1A)

NINDS- NEJM 1995, 333:1581

• Pro-uroquinasa intrarterial dentro de las 6 horas puede ser efectiva, pero a un costo elevado de hemorragia cerebral (10 %): (2C)

PROACT- JAMA 1999, 282:2003


Isquemia cerebral aguda (<48 h)Conclusiones ( II )

• Las heparinas son más peligrosas que eficaces (2B)

• Su utilidad se centra en la prevención del TEV (1A)

• Utilización en algunos escenarios especiales

- cardioembolia*

- IC en progresión

- disección arterial

- trombosis de senos venosos

* Sólo 1 trabajo mostró beneficio

IST – CAST- TOAST


Prevención secundaria de IC

Factores de riesgo modificables

• HTA• Dislipemia• DBT• Obesidad• Cardiopatías• Trombofilia• Tabaquismo• Alcoholismo• Estenosis carotídea


APLA en prevención secundaria

• Antithrombotic Trialists Collaboration

• Estudio CAPRIE

CLOP 75 mg fue superior a AAS 325 mg 19.185 enfermos con IC, IAM o arteriopatía perif.

• Estudio ESPS- 2

Dipiridamol 400 mg + 50 mg de AAS fue superior a AAS 50 mg para eventos vasculares en 6602 enf. con AIT y IC


J Neurol Sci 1996

APLA en prevención secundaria

Estudio MATCH

• 7599 enfermos

• CLOP 75 mg/día vs CLOP + AAS 75 mg

• La asociación no es de mayor eficacia, pero sí más insegura


Lancet 2004

DICU en prevención secundaria

Warfarina vs. AAS luego de IC no embólica

IC o muerte hemorragia hemorragiamayor menor

Warfarina 18 % 2 % 21 %

AAS 16 % 1 % 13 % ns ns s

NEJM, 2001, 345:1444


Conclusiones ( I )

1) Prevención primaria

- AAS para disminuir eventos vasculares totales

- No se ha demostrado en los estudios descriptos disminución en el riesgo de isquemia cerebral*

- No hay otros fármacos evaluados

*Excepto resultados del Women`s Health Study, que mostraron disminución del riesgo de IC


Conclusiones ( II )

2) Prevención secundaria en aterotrombosis

- AAS, CLOP o AAS + dipiridamol (1A)- DICU no son superiores a AAS y producen mayor riesgo hemorrágico

3) Prevención secundaria en cardioembolia

- DICU (1A)- AAS en FA crónica en < de 65 años sin factores de riesgo- AAS si hay contraindicación para DICU

- Nuevos anticoagulantes orales


Estudio WAVE ( The Warfarin Antiplatelet Vascular Evaluation Trial Investigators)

• 2161 enfermos

• warfarina RIN 2-3 + APLA vs APLA

• 2-4 semanas de tratamiento

• Variables a evaluar: IAM, IC y muerte de causa cardiovascular

Antitrombóticos en Arteriopatía Periférica

N Engl J Med. Julio 19, 2007

Estudio WAVE

APLA

Terapia combinadaP: 0.43

• Incidencia acumulativa de las variables analizadas : IAM, IC, muerte de causas cardiovasculares

• RR: 0.92, 95% IC, 0.73-1.16; P 0,48


APLA

Terapia combinada

• Incidencia acumulativa de hemorragia grave (fatal, SNC o con requerimiento transfusional)

• RR: 3,41; 95% IC; 1.84-6.35; P<0.001

Estudio WAVE


Conclusiones del estudio WAVE

• En pacientes con enfermedad arterial periférica, la combinación de un anticoagulante oral y APLA no fue más efectiva que APLA para prevenir complicaciones cardiovasculares mayores….. y se asoció con un incremento de las hemorragias graves


Recomendaciones terapéuticas en isquemia crónica

• AAS 75-325 mg /día en enfermos con enfermedad vascular generalizada: 1A

• AAS 75-325 mg/día en enfermos sin enfermedad vascular generalizada: 1C+

• AAS debe ser usada en lugar de CLOP: 2A

• Cilostazol en enfermos que no responden a medidas conservadoras: 2A

• No se recomiendan pentoxifilina (1B), prostagland. (2B) ni anticoagulantes (1A)


Antitrombóticos en Territorio Arterial

Escila y Caribdis

Hemorragia y trombosis

La Odisea. Homero siglo VIII aC

tratamiento antitrombótico ama, 31 de julio 2012 dr. dardo riveros sección hematología...

Documents