trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock
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TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
Y SHOCK
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Las enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de morbimortalidad en los países occidentales.
En el año 2005, 81 millones de personas de EE. UU. presentaban una o más formas de enfermedad cardiovascular, que fueron responsables del 35-40% de las muertes.
Afectan de forma predominante a uno de los tres componentes del aparato cardiovascular: el corazón; los vasos; y la sangre.
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El 60% del peso corporal es agua.
EDEMA
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AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA
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La presión osmótica del plasma se reduce cuando la albúmina, no se sintetiza en cantidades adecuadas o se pierde en la circulación.
Una causa importante de pérdida de albúmina es el síndrome nefrótico
REDUCCION DE LA PRESION OSMOTICA DEL PLASMA
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La retención de agua y sal es una causa primaria de
edema.
El aumento de retención de sales, con la retención obligada de agua, provoca un
aumento de la presión hidrostática y una
reducción de la presión
coloidosmótica.
Se retiene sal siempre que la función renal esté alterada, como
sucede en las nefropatías renales primarias y en los
trastornos que reducen la perfusión
renal.
Una de las causas más importantes de
hipoperfusión renal es la insuficiencia
cardíaca congestiva, que (como la
hipoproteinemia) activa el eje renina-
angiotensina-aldosterona.
RETENCION DE SODIO Y AGUA
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OBSTRUCCION LINFATICA
CAUSAS
Inflamación crónica
con fibrosis
Tumores malignos
infiltrantes
Rotura física
Lesiones por
radioterapia
Algunos agentes
infecciosos.
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Consecuencias clínicas
T. subcutáneos -> posible enfermedad cardiaca o renal.
E. Pulmonar -> IV izquierda/ insuficiencia renal y SDRA e Infección o inflamación del pulmón
Edema cerebral -> herniación (extrusión) Aporte vascular del tronco del encéfalo.
Hiperemia y congestión
Sistémica-> ICLocal->obst. V aislada
Edema
O2
-- Eritrocitos Hemo -O
Congestión Pulmonar Aguda
Congestión pulmonar crónica
Células de insuficiencia cardiaca
Congestión hepática aguda
Congestión hepática crónica
HemorragiaDiátesis Hemorrágica
Hematomas (Insignificantes o masivos) Petequias (1-2 mm)
Púrpura (>=3mm) Equimosis (>1-2 cm) Eritrocitos degradados->
fagocitados por macrófagos Hemoglobina->bilirrubina-
>hemosiderina
LocalizaciónHemotorax, Hemoartrosis,
Hemoperitoneo, Hemopericardio
Ictericia
VolumenShock hemorrágico -> hipovolémicoLocalizaciónHemorragia trivial___________________Externa->AnemiaRetenidos-> Hierro Recuperado
Hemostasia y Trombosis
Definición:
Hemostasia: proceso estrechamente regulado que mantiene la sangre líquida dentro de los vasos y que así vez permite la formación de un coágulo hemostático.
Trombosis: el equivalente patológico.
Hemostasia:
Periodo de vasoconstricción arteriolar mediada por mecanismos neurógenos reflejos. Endotelina.
Exposición de la Matríz Extracelular subendotelial muy trombogénica (MEC) lo que facilita adherencia y activación plaquetaria.
Hemostasia primaria
Hemostasia:
La lesión expone al Factor III; unido al Factor VII culmina con la formación de trombina.Trombina + Fibrinógeno = Fibrina insoluble Trama de fibrina / reclutamiento y activación de plaquetas.
Hemostasia Secundaria
Hemostasia
Fibrina polimerizada + agregados plaquetarios Tapón permanente sólido.
Mecanismos contrarreguladores -> "activador tisular del plasminógeo"
Componentes de la coagulación y su Fx
EndotelíoPlaquetasCascada de coagulación
EndotelioPropiedades antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticas.Puede activarlo:
Agentes infecciosos.Fuerzas HemodinámicasMediadores Plasmáticos Citocinas
EndotelioPropiedades antitrombóticas:
Efectos antiagregantes-> prostaciclina (PGI2) y óxido nítrico y adenosina difosfatasa.Efectos fibrinolíticos-> activador del plasminógeno tisular (t-PA).
Endotelio
Efectos anticoagulantes-> moléculas parecidas a la heparina.Trombomodulina + tombina= Proteína CProteína C + Proteína S= inhibe VIIa yXa
PLAQUETAS
Adhesión plaquetaria a
la MEC
Mediada en gran parte
(vWF)
vWF-GpIb esenciales
(cizallamiento)
Enfermedad de Von Willebrand
Síndrome de Bernard Soulier
1
Secreción (reacción de liberación)
Agonistas-recep. de plaquetas
Calcio-cascada de coagulación
ADP-activador de agregación
plaquetaria
Fosfolípidos-calcio (formación
de complejos)
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Agregación plaquetaria
Vasoconstrictor Tx A2 – tapón hemostático
primario
Onda de agregación inicial
- reversible
Activación concurrente –
genera trombina
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1
2
ADP y Tx A2
No-agregación plaquetaria
TxA2
Si-agregación plaquetaria
Se equilibran (plaquetaria y de la
pared vascular)
Situación basal
PGI2
Lesiones endoteliales
Se evita la agregación plaquetaria
Se induce a la formación del tapón hestático
CASCADA DE COAGULACIÓ
NSerie de conversiones enzimáticas que se amplifican.
Proenzima inactiva –proteólisis-> enzima activada –formación-> de trombina.Al final la trombina convierte al fibrinógeno en fibrina (gel).Gel rodea a las plaquetas y otras células circulantes dentro del tapón hemostático secundario definitivo.
Permite la coagulació
n.
El tiempo de tromboplasti
na
El tiempo de
protrombina
Valora la función de
las proteínas
Valora la función de
las proteínas
La trombina también realiza procesos inflamatorios
Activacion e los PAR
Anticoagulantes endógenos1. Antitrombinas:
inhiben a las trombinas y otras
como los factores Ixa Xa XIa y XIIa.
(heparina -> c. endoteliales)
2. Proteinas C y S -> inactivan los factores
Va y VIIIa.3. TTFPI (Proteina
producida por el endotelio) -> inactiva los complejos factor tisular- factor VIIa.
Se pone en marcha una cascada fibrinolíticaModera el
tamaño del coágulo