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1
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
Y SHOCK
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2
Las enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de morbimortalidad en los países occidentales.
En el año 2005, 81 millones de personas de EE. UU. presentaban una o más formas de enfermedad cardiovascular, que fueron responsables del 35-40% de las muertes.
Afectan de forma predominante a uno de los tres componentes del aparato cardiovascular: el corazón; los vasos; y la sangre.
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3
El 60% del peso corporal es agua.
EDEMA
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4
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5
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6
AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA
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7
La presión osmótica del plasma se reduce cuando la albúmina, no se sintetiza en cantidades adecuadas o se pierde en la circulación.
Una causa importante de pérdida de albúmina es el síndrome nefrótico
REDUCCION DE LA PRESION OSMOTICA DEL PLASMA
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8
La retención de agua y sal es una causa primaria de
edema.
El aumento de retención de sales, con la retención obligada de agua, provoca un
aumento de la presión hidrostática y una
reducción de la presión
coloidosmótica.
Se retiene sal siempre que la función renal esté alterada, como
sucede en las nefropatías renales primarias y en los
trastornos que reducen la perfusión
renal.
Una de las causas más importantes de
hipoperfusión renal es la insuficiencia
cardíaca congestiva, que (como la
hipoproteinemia) activa el eje renina-
angiotensina-aldosterona.
RETENCION DE SODIO Y AGUA
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9
OBSTRUCCION LINFATICA
CAUSAS
Inflamación crónica
con fibrosis
Tumores malignos
infiltrantes
Rotura física
Lesiones por
radioterapia
Algunos agentes
infecciosos.
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10
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Consecuencias clínicas
T. subcutáneos -> posible enfermedad cardiaca o renal.
E. Pulmonar -> IV izquierda/ insuficiencia renal y SDRA e Infección o inflamación del pulmón
Edema cerebral -> herniación (extrusión) Aporte vascular del tronco del encéfalo.
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Hiperemia y congestión
Sistémica-> ICLocal->obst. V aislada
Edema
O2
-- Eritrocitos Hemo -O
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Congestión Pulmonar Aguda
Congestión pulmonar crónica
Células de insuficiencia cardiaca
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Congestión hepática aguda
Congestión hepática crónica
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HemorragiaDiátesis Hemorrágica
Hematomas (Insignificantes o masivos) Petequias (1-2 mm)
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Púrpura (>=3mm) Equimosis (>1-2 cm) Eritrocitos degradados->
fagocitados por macrófagos Hemoglobina->bilirrubina-
>hemosiderina
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LocalizaciónHemotorax, Hemoartrosis,
Hemoperitoneo, Hemopericardio
Ictericia
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VolumenShock hemorrágico -> hipovolémicoLocalizaciónHemorragia trivial___________________Externa->AnemiaRetenidos-> Hierro Recuperado
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Hemostasia y Trombosis
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Definición:
Hemostasia: proceso estrechamente regulado que mantiene la sangre líquida dentro de los vasos y que así vez permite la formación de un coágulo hemostático.
Trombosis: el equivalente patológico.
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Hemostasia:
Periodo de vasoconstricción arteriolar mediada por mecanismos neurógenos reflejos. Endotelina.
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Exposición de la Matríz Extracelular subendotelial muy trombogénica (MEC) lo que facilita adherencia y activación plaquetaria.
Hemostasia primaria
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Hemostasia:
La lesión expone al Factor III; unido al Factor VII culmina con la formación de trombina.Trombina + Fibrinógeno = Fibrina insoluble Trama de fibrina / reclutamiento y activación de plaquetas.
Hemostasia Secundaria
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Hemostasia
Fibrina polimerizada + agregados plaquetarios Tapón permanente sólido.
Mecanismos contrarreguladores -> "activador tisular del plasminógeo"
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Componentes de la coagulación y su Fx
EndotelíoPlaquetasCascada de coagulación
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EndotelioPropiedades antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticas.Puede activarlo:
Agentes infecciosos.Fuerzas HemodinámicasMediadores Plasmáticos Citocinas
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EndotelioPropiedades antitrombóticas:
Efectos antiagregantes-> prostaciclina (PGI2) y óxido nítrico y adenosina difosfatasa.Efectos fibrinolíticos-> activador del plasminógeno tisular (t-PA).
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Endotelio
Efectos anticoagulantes-> moléculas parecidas a la heparina.Trombomodulina + tombina= Proteína CProteína C + Proteína S= inhibe VIIa yXa
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PLAQUETAS
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Adhesión plaquetaria a
la MEC
Mediada en gran parte
(vWF)
vWF-GpIb esenciales
(cizallamiento)
Enfermedad de Von Willebrand
Síndrome de Bernard Soulier
1
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Secreción (reacción de liberación)
Agonistas-recep. de plaquetas
Calcio-cascada de coagulación
ADP-activador de agregación
plaquetaria
Fosfolípidos-calcio (formación
de complejos)
2
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Agregación plaquetaria
Vasoconstrictor Tx A2 – tapón hemostático
primario
Onda de agregación inicial
- reversible
Activación concurrente –
genera trombina
3
![Page 37: Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081415/5899a4611a28ab30688b5cdb/html5/thumbnails/37.jpg)
1
2
ADP y Tx A2
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No-agregación plaquetaria
TxA2
Si-agregación plaquetaria
Se equilibran (plaquetaria y de la
pared vascular)
Situación basal
PGI2
Lesiones endoteliales
Se evita la agregación plaquetaria
Se induce a la formación del tapón hestático
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CASCADA DE COAGULACIÓ
NSerie de conversiones enzimáticas que se amplifican.
Proenzima inactiva –proteólisis-> enzima activada –formación-> de trombina.Al final la trombina convierte al fibrinógeno en fibrina (gel).Gel rodea a las plaquetas y otras células circulantes dentro del tapón hemostático secundario definitivo.
![Page 41: Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081415/5899a4611a28ab30688b5cdb/html5/thumbnails/41.jpg)
![Page 42: Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081415/5899a4611a28ab30688b5cdb/html5/thumbnails/42.jpg)
Permite la coagulació
n.
El tiempo de tromboplasti
na
El tiempo de
protrombina
Valora la función de
las proteínas
Valora la función de
las proteínas
![Page 43: Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081415/5899a4611a28ab30688b5cdb/html5/thumbnails/43.jpg)
La trombina también realiza procesos inflamatorios
Activacion e los PAR
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Anticoagulantes endógenos1. Antitrombinas:
inhiben a las trombinas y otras
como los factores Ixa Xa XIa y XIIa.
(heparina -> c. endoteliales)
2. Proteinas C y S -> inactivan los factores
Va y VIIIa.3. TTFPI (Proteina
producida por el endotelio) -> inactiva los complejos factor tisular- factor VIIa.
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Se pone en marcha una cascada fibrinolíticaModera el
tamaño del coágulo