trastornos del humor - libreria herrero books · 2014-10-24 · colía para designar a este tipo de...

Trastornos del humor 9Y

9.1 Trastornos del estado de ánimo (I): trastornos depresivos

n n INTRODUCCIÓN

En la actualidad, la depresión es un trastorno psiquiátri-co ampliamente extendido en el mundo occidental. Se identifica mediante sus síntomas nucleares: tristeza y anhe-donia. En la antigüedad se consideraba como un estado de ánimo pasajero o permanente que se daba en algunas per-sonas y que se podía tratar (con hierbas, danzas, dietas) o no, según el deseo de llevar una vida activa por parte del individuo. A lo largo de la historia de la medicina se han realizado múltiples intentos de conceptualizar la depresión.

Hipócrates fue el primer médico en considerar estos «estados de ánimo» como una enfermedad provocada por la alteración de uno de los cuatro humores corporales (la bilis negra) y, a partir de entonces, se comenzó a dar más importancia a este trastorno. En sus inicios se denominó melancolía. El origen del término depresión se encuentra en la expresión latina de y premere («empujar u oprimir hacia abajo»). Uno de los primeros en utilizar este término fue Blackmore en 1725. Hacia el siglo xix, el término depre-sión fue ganando terreno y se utilizaba junto al de melan-colía para designar a este tipo de patologías.

Robert Burton dedicó casi toda la vida a redactar su Anatomía de la Melancolía (publicada en 1621), un largo ensayo médico y filosófico en el que resumía todos los co-nocimientos habidos hasta esa fecha sobre el tema. Su obra ofrece una concepción multifactorial de la depresión según la cual la enfermedad podía tener varias causas: desde el amor a la religión, pasando por la política, la influencia de las estrellas o el simple aburrimiento. El origen de la enfer-medad podía localizarse en la cabeza, el cuerpo o los hipo-condrios, y podía acompañarse de delirios o fantasías, aun-que subrayando el miedo y la tristeza como síntomas prin-cipales. Con relación a los tratamientos, éstos iban desde la música a la compañía.

William Cullen aplicó los conceptos físico-mecánicos de la época para poder explicar las enfermedades mentales y, en concreto, las «neurosis» (enfermedades provocadas por alteraciones fisiológicas de los nervios). Para Cullen, la

melancolía era una forma de «neurosis» donde existía un exceso de «torpeza» en el desplazamiento de la energía ner-viosa (1769). Consideró que el paciente melancólico sufría una situación de falta de tono nervioso o «anergia». Con este autor se abandonó definitivamente la tradición humo-ral en la medicina.

Falret describió la «locura circular» (1854), caracteriza-da por el cambio, en el mismo paciente, del estado de ma-nía por otro de depresión grave. La descripción de Falret se considera una de las descripciones más tempranas de la enfermedad bipolar. La alternancia que se observaba entre los episodios de manía y de melancolía lo llevaron a soste-ner que dicha alternancia se correspondía con una entidad nosográfica propia.

Baillarger, unos meses más tarde (1854), postuló la existencia de esta entidad a partir de un estudio de casos en los que reconocía una variedad especial de locura carac-terizada por una alternancia bien definida entre estados de excitación y de depresión.

El término ciclotimia fue usado por Karl Ludwig Kahl-baum en 1863 para designar las variaciones de las fases depresiva y maníaca, a modo de ciclos repetitivos y perió-dicos. Kraepelin se fijó en el curso longitudinal de los tras-tornos para poder llevar a cabo el diagnóstico clínico (1899), lo que facilitó acuñar el término de locura manía-co-depresiva para referirse a lo que hoy se denomina tras-torno bipolar. Breton (1998) describió el término depre-sión como una forma de trastorno anímico o afectivo, con lo cual se refería a un cambio en el estado de ánimo.

Todas estas definiciones están basadas prácticamente en un síntoma muy característico de esta enfermedad, la tris-teza; el estar triste y sentirse deprimido se utilizan como síntomas principales.

Freud, por su parte, entendía que los cuadros depresi-vos aparecen por la experimentación de una pérdida real o imaginaria, tras la que el sujeto dirige su ira hacia sí mismo (1920). Tras las aportaciones psicoanalíticas surgieron concepciones más eclécticas que han sido recogidas tanto en la CIE-10 como en el DSM-5.

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Fundamentos de Psiquiatría. Gabriel Rubio Valladolid ©2015. Editorial Médica Panamericana.

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Sección II n Clínica y diagnóstico de los síndromes psiquiátricos fundamentales

n n CLASIFICACIÓN DE LAS DEPRESIONES

Han sido muchas las clasificaciones llevadas a cabo de las depresiones y algunas de ellas todavía tienen vigencia. Las más relevantes son las siguientes.

n Primaria frente a secundaria La depresión primaria engloba síntomas psíquicos y

somáticos, y constituye una clara entidad nosológica que ha sido llamada enfermedad afectiva, psicosis afectiva, ciclotimia, melancolía, depresión endógena y psicosis maníaco-depresiva. La depresión secundaria es un síndrome más incompleto que se da en relación a otro cuadro del cual se supone dependiente, como una enfermedad física (hipotiroidismo, neoplasia, anemia), un trastorno del sistema nervioso central, efectos secundarios de alguna droga u otra patología psiquiátrica.

n Endógena frente a reactiva El término depresión endógena se refiere a un cuadro

donde no es posible determinar la situación externa desen-cadenante y que, por tanto, se debe a factores internos o psicobiológicos que presuponen una alteración o cambio estructural en la bioquímica cerebral. La depresión reactiva es aquélla en la que existe una relación evidente entre la situación desencadenante y la reacción depresiva, constitu-yendo esta situación desencadenante el núcleo central del contenido depresivo.

n Melancólica frente a neurótica

De alguna manera es continuación de la formulación endógena-reactiva. Se entiende que la depresión melancó-lica se caracteriza por ausencia de desencadenantes, ausen-cia de alteraciones de la personalidad, predominio de la tristeza, despertar precoz, variaciones diurnas y estaciona-les (mejor por las tardes y recaídas en primavera y otoño), ideas deliroides, curso fásico y buena respuesta a los trata-mientos biológicos. La depresión neurótica se caracteriza-ría por lo opuesto a la anterior.

n Unipolar frente a bipolar

La depresión unipolar es el trastorno depresivo común en el cual puede haber uno o más episodios depresivos mayores. La depresión bipolar es la propia del paciente con trastorno bipolar, donde se alternan episodios depresivos y maníacos. Los cuadros de depresión unipolar y bipolar son muy parecidos y pueden cursar con los mismos síntomas, pero la bipolar se pone de manifiesto antes o después de un episodio maníaco y la unipolar carece de estos episodios.

n Depresión mayor frente a distimia

Principalmente se diferencian por la intensidad y la du-ración. La distimia es de larga duración (crónica) y menos discapacitante en virtud de una menor gravedad de los síntomas.

n Clasificaciones actuales

En ellas se recogen los siguientes trastornos:

• Trastornos depresivos: trastorno depresivo mayor, tras-torno distímico, trastorno depresivo no especificado, depresión pospsicótica de la esquizofrenia.

• Trastorno bipolar: trastorno bipolar tipo I y tipo II, tras-torno ciclotímico, trastorno bipolar no especificado.

• Otros trastornos: trastornos del estado de ánimo causa-dos por enfermedad médica, por abuso de sustancias o no especificado.

n n EPIDEMIOLOGÍA

Los trastornos depresivos son las alteraciones más pre-valentes tanto en la población general como en la atención primaria. Se estima que la prevalencia de estos trastornos en la población general es del 5 % y que el riesgo a lo largo de la vida es del 9 %.

En la CIE-10 de la Organización Mundial de la Salud se describe la depresión como una psicosis afectiva en la que el ánimo aparece marcadamente deprimido y predominan los sentimientos de tristeza e infelicidad. Se considera una espe-cial propensión a la recurrencia. El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) hace una distinción respecto de la CIE-10 en la clasificación de estos trastornos al crear un epígrafe específico para el trastorno bipolar y sus trastornos relacionados, y ubicarlo aparte de los trastornos depresivos. Dentro de los denominados trastor-

nos depresivos se incluyen: el trastorno de desregulación destructiva del estado de ánimo, trastorno depresivo mayor, trastorno depresivo persistente (distimia), trastorno disfóri-co premenstrual, trastorno depresivo inducido por sustan-cias o por enfermedad médica, otro trastorno depresivo especificado y otro trastorno depresivo no especificado.

En ambas clasificaciones suelen aparecer los términos humor y afecto como equiparables, aunque el término afecto tiende a utilizarse para designar las manifestaciones externas del estado interno (o humor).

128

Si un paciente presenta un episodio depresivo y ha tenido al menos un episodio maníaco previo, el diagnóstico será siem-pre de tratorno bipolar I.



Capítulo 9 n Trastornos del humor 129

En los dispositivos de atención primaria, el 10-20 % de los pacientes atendidos padecen un trastorno afectivo, a menudo enmascarado con síntomas somáticos. Entre los pacientes hospitalizados en servicios médicos o quirúrgi-cos, alrededor del 15 % padecen un trastorno depresivo. En general, la prevalencia de los trastornos depresivos es más frecuente en los estratos económicos bajos, entre los separados, viudos y solteros, y en las mujeres casadas.

La edad media de aparición del trastorno depresivo mayor es de 40 años, aunque en la mitad de los pacientes aparece entre la segunda y quinta década de la vida. Es más frecuente en las mujeres (proporción de 2-3:1). La depresión mayor la padecen un 3 % de los varones frente al 5-10 % de las mujeres. Las épocas de mayor frecuencia en las mujeres son el posparto y el período premenstrual, aunque los factores hormonales, por sí mismos, no pare-cen explicar la elevada prevalencia encontrada en el sexo femenino. Parece que otras causas culturales, socieconó-micas (mayores cargas de trabajo, marginación, escaso refuerzo social) y psicológicas (mayor capacidad de intros-pección y búsqueda de ayuda) podrían explicar la frecuen-cia con que son diagnosticados estos trastornos en las mujeres.

El estado civil parece ser otro elemento diferencial ya que, en los varones solteros, viudos o separados, la preva-lencia de la depresión es mayor que en los casados, suce-diendo lo contrario en el sexo femenino. Aunque en los estratos sociales más desaventajados parece existir una mayor frecuencia de síntomas depresivos, éstos suelen ser leves o moderados y estar influidos posiblemente por el mayor estrés de estos grupos sociales. Las depresiones gra-ves aparecen por igual en todos los niveles socioeconómi-cos y en todas las culturas. La tabla 9.1-1 recoge los diez principales factores de riesgo de los trastornos depresivos.

n n ETIOPATOGENIA

Los factores etiológicos de los trastornos depresivos son múltiples y pueden dividirse en factores predisponentes o de vulnerabilidad y desencadentes o precipitantes.

n Factores genéticos

Los factores genéticos actúan modificando la vulnerabili-dad para sufrir estos trastornos. Se sabe que los familiares de pacientes diagnosticados de depresión bipolar tienen una mayor prevalencia de depresión (el 10-15 % de los familiares están afectados). Esta heredabilidad se ha puesto de manifies-to en estudios realizados en sujetos adoptados ya que, en los hijos adoptados descendientes de padres deprimidos, la pre-valencia de la patología depresiva es mayor, aunque sean cria-dos por progenitores no depresivos. Los estudios gemelares también han confirmado que la prevelencia de los trastornos depresivos es mayor entre los gemelos monocigóticos (50 %) que entre los dicigóticos (5-20 %). Las depresiones de inicio más temprano son las que mayor riesgo tienen de transmi-sión familiar. El tipo de herencia es poligénico.

n Factores neurobiológicos

La teoría monoaminérgica de la depresión defiende que ésta se debería a un defecto en el funcionamiento de los sistemas de neurotransmisión monoaminérgica (sobre todo de los sistemas de la serotonina y la noradrenalina).

Neurotransmisión serotoninérgica

Los datos a favor de una hipótesis serotoninérgica pro-ceden de las siguientes observaciones:

• Muchos de los antidepresivos producen un aumento de

la neurotransmisión serotoninérgica y algunos sólo ac-túan sobre este sistema (ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina).

• Se ha encontrado una disminución del principal meta-bolito de la serotonina (5-HIAA, ácido 5-hidroxi-indo-lacético) en el líquido cefalorraquídeo y una menor captación de serotonina por las plaquetas en los pacien-tes suicidas o con otras conductas impulsivo-agresivas, además de en los pacientes deprimidos no suicidas.

• Se ha encontrado una disminución de serotonina y 5-HIAA en los cerebros de pacientes deprimidos que se suicidaron.

• Se ha detectado una disminución de la concentración plasmática de triptófano (aminoácido esencial precur-sor de la serotonina) en algunos pacientes depresivos y la depleción de triptófano empeora el estado de ánimo de los pacientes depresivos.

Neurotransmisión noradrenérgica

La hipótesis noradrenérgica de la depresión se basa en que:

• Algunos de los antidepresivos actúan de forma casi ex-

clusiva sobre la noradrenalina (desipramina, reboxetina). • Se han encontrado niveles bajos de tiroxina-hidroxilasa

(la enzima limitante de la síntesis de noradrenalina) en cerebros de pacientes suicidas.

TABLA 9.1-1. Factores de riesgo de los trastornos depresivos

• Antecedentes personales de episodios depresivos

• Historia familiar de trastornos depresivos

• Antecedentes de tentativas de suicidio

• Ser mujer

• Edad de comienzo de los síntomas antes de los 40 años

• Posparto

• Patologías médicas comórbidas

• Ausencia de apoyo social

• Acontecimientos vitales estresantes

• Consumo de alcohol o de otras drogas de abuso



Sección II n Clínica y diagnóstico de los síndromes psiquiátricos fundamentales130

• Los niveles del principal metabolito de la noradrenalina (MHPG, metoxi-hidroxi-fenilglicol) en la orina pue-den encontrarse bajos en los episodios depresivos y altos en los episodios maníacos.

Otros sistemas de neurotransmisión

Se han encontrado niveles bajos de HVA (ácido homo-vanílico, metabolito principal de la dopamina) en el líqui-do cefalorraquídeo de algunos pacientes deprimidos, sobre todo si hay inhibición psicomotriz, y niveles altos en algu-nos episodios depresivos o maníacos graves, sobre todo si hay agitación o síntomas psicóticos. Se cree que las altera-ciones de la dopamina se correlacionan más con los sínto-mas motores y psicóticos que con el estado de ánimo. Al-gunos antidepresivos tienen un efecto notable sobre la transmisión dopaminérgica (el bupropión).

Las alteraciones colinérgicas pueden producir síntomas afectivos: se han descrito síndromes depresivos producidos por fármacos colinomiméticos y síndromes maniformes cau-sados por fármacos anticolinérgicos. Se sugiere que la activi-dad colinérgica central podría desempeñar un papel clave al descompensarse el equilibrio permanente entre lo colinérgi-co y lo adrenérgico a favor de lo primero en los pacientes depresivos y de lo segundo en los cuadros maníacos.

En definitiva, las depresiones no constituyen un grupo homogéneo bioquímicamente, aunque parece evidente un trastorno en el funcionamiento de las monoaminas cerebra-les. Se ha sugerido que los sujetos sometidos a estrés pueden sufrir alteraciones en los sistemas de neurotransmisión nora-drenérgica (estímulo de receptores alfa), 5-HT (estímulo de receptores 5-HT

1A) y dopaminérgica que podrían estar en la

base de los síntomas depresivos. Por otra parte, estudios re-cientes han hipotetizado la posibilidad de que en la depresión exista una hipersensibilidad de ciertos receptores adrenér-gicos y/o serotoninérgicos que, por un mecanismo de re-troacción negativa, provocaría la disminución de los neuro-transmisores descritos.

n Neuroplasticidad, factores neurotróficos y trastornos depresivos

En los últimos años se ha evidenciado la implicación de factores neuroplásticos y neurotróficos en la fisiopatología de los trastornos depresivos. Se considera que el estrés ejerce un efecto adverso sobre el SNC y, más concretamente, sobre el sistema límbico. En una situación de estrés mantenido se provocan lesiones en el hipocampo, cuyas neuronas dañadas pierden la capacidad para detectar el exceso de cortisol y enviar señales a las glándulas suprarrenales para frenar su liberación, lo que perpetúa la situación de hipercortisole-mia. La reducción del volumen del hipocampo encontra-da en pacientes deprimidos sugiere que, durante los episo-dios depresivos, se producen cambios neuroplásticos desa-daptativos que pueden provocar la aparición de nuevos episodios ante mínimos efectos estresantes. La expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro resulta también afectada por los cambios a largo plazo de las monoaminas.

n Alteraciones neuroendocrinas

Muchas de las alteraciones descritas a continuación evi-dencian la implicación de la hipófisis en la fisiopatología de los trastornos depresivos.

Alteraciones del eje adrenal

Es frecuente encontrar una elevación del cortisol (hi-percortisolismo) en los pacientes deprimidos, siendo el test de supresión con dexametasona en dosis única nocturna negativo en cerca del 50 % de los pacientes. Estas altera-ciones son poco específicas y pueden encontrarse en pa-cientes con trastornos obsesivos, anorexia nerviosa o tras-torno límite de la personalidad. Se cree que el factor res-ponsable de esta alteración hormonal es una mala regula-ción de la síntesis de la hormona liberadora de la cortico-tropia (CRH) a nivel hipotalámico, secundaria a la disfun-ción noradrenérgica. La tabla 9.1-2 recoge las principales alteraciones del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal encontra-das en pacientes deprimidos.

Alteraciones del eje tiroideo

Cerca del 33 % de los pacientes con depresión mayor presentan un aplanamiento de la respuesta hormonal ti-roidea, siendo la función tiroidea normal. El hipotiroidis-mo (y en menor medida el hipertiroidismo) produce con frecuencia trastornos afectivos. Se ha descrito una relación entre la aparición de la ciclación rápida en pacientes bipo-lares y las alteraciones tiroideas (un 10 % presentan anti-cuerpos antitiroideos y puede verse hipotiroidismo sin re-lación con el tratamiento con litio).

Otras alteraciones hormonales

En los pacientes deprimidos se han descrito una dis-minución de la liberación de hormona del crecimiento durante el sueño y un aplanamiento de la respuesta secre-

TABLA 9.1-2. Alteraciones biológicas relacionadas con el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal encontradas en pacientes depresivos

Hipercortisolemia

Aumento del cortisol libre urinario

Aumento del factor liberador de corticotropina

Aumento de la ACTH circulante

Ritmo circadiano de cortisol alterado

Test de supresión de la dexametasona alterado (son no supresores)

Disminución de la sensibilidad del receptor glucocorticoideo

Disminución de la liberación de ACTH tras la administración de CRH

Aumento del tamaño de la glándula suprarrenal




tora de hormona del crecimiento al administrar clonidi-na (fármaco a

2-adrenérgico). La respuesta de la prolacti-

na tras administrar fenfluramina (estimulante serotoni-nérgico) también se puede encontrar disminuida. Las alteraciones de la secreción de melatonina se han relacio-nado con el trastorno afectivo estacional (depresión in-vernal).

n Alteraciones neurofisiológicas

En los estudios de electroencefalografía y de potencia-les evocados visuales o auditivos se suelen encontrar alte-rados en los pacientes con depresión mayor, aunque estos cambios no son específicos. Teniendo en cuenta que el lóbulo frontal izquierdo se ha relacionado con la respues-ta a los estímulos de valencia positiva y el derecho con la respuesta a los estímulos de valencia negativa, se ha ob-servado en pacientes con depresión una hipoactivación frontal izquierda que puede, a su vez, sobreactivar el lóbulo derecho y, por tanto, provocar una mayor reacti-vidad a los estímulos negativos. No se conoce si estas diferencias de respuesta entre ambos lóbulos pueden ser una característica de estado o de rasgo en los pacientes depresivos.

Con relación a la estructura del sueño de los pacientes deprimidos, se ha señalado un acortamiento de la latencia REM con aumento de la densidad de sueño REM durante la primera mitad de la noche y disminución de las fases 3-4 no REM. Se ha usado la privación de sueño como trata-miento potenciador de los antidepresivos en algunas de-presiones.

Se intenta relacionar la recurrencia de las enfermedades afectivas con un fenómeno descrito en la epilepsia experi-mental (llamado kindling o de encendimiento) que consis-tiría en una reducción de la intensidad del estímulo nece-sario para provocar una recaída. En la medida en que se tienen más recaídas, la enfermedad se vuelve autónoma y se recae espontáneamente, sin apenas desencadenantes; así se explicaría la eficacia de los fármacos anticonvulsivantes en los trastornos afectivos recurrentes (sobre todo en los trastornos bipolares).

n Factores neuroanatómicos

La utilización de la TC y la RM cerebrales ha permiti-do evidenciar la dilatación de los ventrículos cerebrales en las depresiones graves (sobre todo cuando hay sínto-mas psicóticos y en el trastorno bipolar), aunque esta al-teración aparece con más frecuencia en la esquizofrenia. También se ha señalado una disminución de tamaño del lóbulo frontal y del núcleo caudado, y lesiones en la sus-tancia blanca subcortical (sobre todo en los trastornos bipolares).

Los estudios realizados con SPECT y PET demuestran la disminución del flujo sanguíneo en la corteza prefrontal, los ganglios basales y los núcleos talámicos, todo ello en relación con un exceso de actividad de la amígdala (sistema límbico).

n Integración de datos neurobiológicos en la fisiopatología de la depresión

En la fisiopatología de la depresión (véase el recuadro 9.1-1) se ha involucrado el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA), que está especialmente sobreactivado en los pacientes deprimidos; ello conlleva un estado de hiper-cortisolemia con la consiguiente activación de los recepto-res de cortisol, que están ampliamente sobrerrepresentados en amígdala, hipocampo e hipotálamo (sistema límbico). Esta activación mantenida explicaría el menor volumen de la amígdala y del hipocampo que se ha observado en los pacientes deprimidos frente a los controles sanos. También la activación del eje HHA se traduce en una disfunción de las estructuras subcorticales, especialmente de los siste-mas de neurotransmisión noradrenérgicos, serotoninérgi-cos y dopaminérgicos (provocando un funcionamiento deficiente de dichos sistemas).

La activación del eje HHA también se traduce en al-teraciones sobre la corteza cerebral, especialmente en el lóbulo frontal, bien como consecuencia directa del es-trés o como un intento de adaptarse a las alteraciones de las estructuras límbicas y subcorticales. En los pacientes deprimidos se ha constado una mayor actividad de la corteza frontal ventromedial (VMPFC) y lo contrario en la corteza frontal dorsolateral (DLPFC). Se ha visto que en estos pacientes existe una baja excitabilidad de la corteza motora izquierda y lo contrario en la corteza motora derecha. Los datos hasta ahora existentes permi-ten hipotetizar que en los pacientes deprimidos pueden alterarse dos circuitos: el denominado cognitivo-ejecu-tivo, en el cual existe una hipoactivación del área DLPFC que se traduce en una deficiente regulación de las funciones ejecutivas, y el afectivo-somático, en el cual la hiperactividad del área VMPFC modula de for-ma errática las áreas relacionadas con las emociones ne-gativas y con la conciencia de sí mismo. Estos hallazgos sugieren también un desequilibrio en la actividad de-recha-izquierda.

Además, las alteraciones de estos circuitos se han asocia-do a diferentes síntomas propios de los episodios depresi-vos: retraso motor y alteración de la función ejecutiva (cor-teza DLPFC), sentimientos de culpa y desesperación (alte-ración de hipocampo y amígdala), anhedonia (núcleo ac-cumbens) y sesgo emocional hacia señales y sentimientos negativos (desequilibrio de la actividad entre el lóbulo de-recho y el izquierdo).

n Factores psicosociales

Teorías psicoanalíticas

Según Freud, la depresión sería consecuencia de la pér-dida de una relación significativa (objeto amado) en la que el enfermo dirigiría la rabia debida a dicha pérdida hacia sí mismo (introyección) en vez de hacia el acontecimiento responsable. Este conflicto se situaría en la fase oral del desarrollo psicosexual.




Teorías conductistas y cognitivas

El paciente depresivo presenta una estructura cogni-tiva alterada en forma de pensamientos distorsionados sobre sí mismo y sobre el entorno, lo que provoca inter-pretaciones erróneas de los sucesos, prestándose más atención (sesgo atencional) a los sucesos negativos. Esto conllevaría un estado de ánimo deprimido. Psicólogos como Beck han propuesto la existencia de una tríada cognitiva en la depresión: concepto negativo de sí mis-mo, de las propias experiencias y del futuro. Según este modelo, las experiencias tempranas adversas generan la adquisición de conceptos negativos que se mantienen como esquemas cognitivos y se reactivan ante los acon-tecimientos vitales estresantes. Según la teoría de la in-defensión aprendida, la repetición de experiencias nega-tivas frente a las que uno no puede defenderse termina por producir en el sujeto una reacción de pasividad cercana a los sentimientos de inutilidad y desesperanza. Los psicólogos cognitivistas defienden que la presencia

de unos patrones distorsionados de pensamiento (pesi-mismo, baja autoestima, culpabilización) conduce a los sentimientos y la conducta que se observan en los suje-tos deprimidos.

Psicología evolucionista

Los psicólogos evolucionistas consideran que la depre-sión puede ser un síndrome final que surge por diferentes causas (véase la tabla 9.1-3).

Personalidad previa

La existencia de un trastorno de la personalidad au-menta el riesgo de presentar un trastorno depresivo (no aumenta el riesgo de tener un trastorno bipolar). Clási-camente se han relacionado los rasgos obsesivos de la personalidad con las depresiones con síntomas endóge-no-melancólicos (se han llamado también rasgos melan-cólicos de la personalidad). Las personalidades histrióni-

Patogénesis de la depresión. Cuando la homeostasis entre los factores de vulnerabili-dad, los factores estresantes y los circuitos córtico-límbi-cos se altera de forma irre-versible se puede precipitar el episodio depresivo. Inicial-mente, la activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (eje HHA) queda fuera del control hipotalámico, provo-cando una situación de hi-percortisolemia. Este exceso de glucocorticoides daña el hipocampo, lo que dificulta aún más el control de la hi-percortisolemia. Estas alte-raciones provocan la disfun-ción de la neurotransmisión serotoninérgica, noradrenér-gica y dopaminérgica con las consiguientes manifestacio-nes tanto corticales como subcorticales propias de los episodios depresivos. La tris-teza vital suele asociarse a una relativa hipoactivación de la corteza cerebral y a hi-

peractivación de las estructuras límbicas. Lo primero se traducirá en discapacidad para procesar correctamente la relevancia de los acontecimientos emocionales externos, problemas de atención y concentración, y deterioro de las funciones ejecutivas (planificación). Las alteraciones de las estructuras subcorticales, también hipoactivas, conllevarán las manifestaciones propias de las disfunciones de los sistemas NA, DA y 5-HT por verse comprometidas estructuras como el área tegmentaria ventral (ATV), el locus coeruleus (LC), los núcleos dorsales del rafe (NR), el tálamo y el estriado. La suma de todas las interacciones entre estas estructuras corticales, subcorticales y límbicas se traducirá en el cuadro clínico observado en el paciente deprimido (expresión fenotípica). Las diferencias clínicas observadas en un mismo paciente pueden interpretarse como intentos de adaptación-readaptación de las diferentes estruc-turas. Por ejemplo, cuando se observa un estado de hipoactivación frontal (problemas de atención y planificación junto con tristeza), éste debe entenderse como un fallo en el intento de iniciar o mantener el estado compensatorio generado por la activación límbica. Por el contrario, cuando se observe agitación psicomotriz y rumiación (hiperactivación de estructuras corticales), ello deberá inter-pretarse como un intento de adaptarse o de contrarrestar un estado de actividad prolongada en las estructuras subcórtico-límbicas.

fig 9.1.recuadro

Homeostasis

Estriado y tálamoATVLCNR

(disfunción de sistemas de neurotransmisiónNA, 5-HT y DA)

Episodio depresivo(expresión fenotípica)

Activación del eje del estrés (HHA)

Estructuras subcorticales

Vulnerabilidad biológicaHistoria familiar, género (mujer),

neuroticismo, marcadores bioquímicos y moleculares (disfunciones en sistemas de neurotransmisión)

Corteza cerebral frontal(-) Circuito dorsolateral (cognitivo-ejecutivo)(+) Circuito ventromedial (afectivo-somático )

Sistema límbico(hipocampo, hipotálamo y amígdala)

Factores externos estresantesAmbiente con escaso soporte social,

pérdidas afectivas tempranas, acontecimientos vitales estresantes,

patologías médicas

RECUADRO 9.1-1




cas y dependientes se relacionan con las depresiones en las que se observan síntomas atípicos y con los cuadros distímicos. En los pacientes con trastorno límite de la personalidad son frecuentes los síntomas depresivos, que a veces llegan a alcanzar una seria gravedad. Se ha discu-tido la existencia de personalidades depresivas en las que los síntomas podrían estar presentes desde la infancia o la adolescencia y, de hecho, este tipo de trastorno de personalidad no suele recogerse en las clasificaciones in-ternacionales.

Acontecimientos vitales estresantes

Suelen ser acontecimientos negativos que implican la pérdida de una relación significativa (duelo, separación), un cambio de situación vital (jubilación, síndrome del nido vacío) u otras situaciones de estrés. La existencia de problemas de pareja y la escasez de contactos sociales (red social de apoyo) se han relacionado con la incidencia de la depresión (aunque también podrían ser consecuencias de la misma). Las hipótesis basadas en el papel de los aconte-cimientos vitales interpretan que la presencia de estos fac-tores estresantes y la dificultad para afrontarlos (por falta de apoyo social) provocarían alteraciones cerebrales que conllevarían un aumento de la vulnerabilidad para la de-presión. En otros casos, la existencia de factores sociales estresantes crónicos, como el desempleo, la sobrecarga la-boral, el acoso y la falta de auténticas relaciones de con-fianza, podría explicar la elevada prevalencia de la depre-sión en las mujeres. Uno de los factores estresantes que confiere una mayor vulnerabilidad para la depresión es la pérdida de seres queridos (figuras parentales) durante la infancia (antes de los 11 años) sin una adecuada sustitu-ción por otra figura parental.

n n MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas observadas en los pacientes con depresión pueden dividirse en cuatro dimensiones: alteraciones del humor, disfunción cognitiva, síntomas re-lacionados con las alteraciones del ritmo circadiano y sín-tomas motores (Fig. 9.1-1).

n Síntomas fundamentales (alteraciones del humor)

Su especificidad es alta pero su carácter subjetivo hace que sean difíciles de recoger (sobre todo en los niños y las

TABLA 9.1-3. Posibles factores filogenéticos implicados en la vulnerabilidad para la depresión en los seres humanos

Modelo animal

Función adaptativa

Síntomas característicos

Elementos de la neurobiología

implicados

Exposición al estrés Indefensión aprendida Ahorro energético Ansiedad, Eje hipotálamo- crónico (serviría para todas desesperanza hipófiso-adrenal, las especies) cortisol y

catecolaminas

Pérdida de rango Sumisión y pérdida de Evitación del conflicto Pérdida de la Serotonina, cortisol social rango social autoestima

Pérdida del vínculo de Separación materna y Reclamo de ayuda Desesperanza, tristeza, Oxitocina, vasopresina apego aislamiento social necesidad de y cortisol vincularse

Anticipación simbólica Este modelo es Anticipación de Verbalización de Alteraciones exclusivo de la peligros, síntomas, funcionales en áreas especie humana comunicación pensamientos frontales y límbicas distorsionados sobre

uno mismo, el presente y el futuro, expresión de síntomas de acuerdo con un patrón cultural

fig 9.1.1

Alteración del humor

Disfunción cognitiva

Ritmos circadianos

Déficits motores

- Tristeza- Disforia- Anhedonia- Desesperanza- Riesgo de suicidio- Ansiedad

- Falta de energía- Impulso vital pobre- Alteración de la libido- Alteración del patrón de sueño

- Cambios en el peso- Alteración del apetito

- Ralentización motora- Inquietud- Agitación

- Dificultades atencionales- Ralentización del habla- Escasa motivación - Alteración de las

funciones ejecutivas- Dificultades mnésicas- Apatía- Rumiaciones- Culpa excesiva

Figura 9.1-1. Dimensiones clínicas de la depresión.




personas con escasa capacidad lingüística o de cultura di-ferente de la nuestra). Todo trastorno depresivo se caracte-riza por tener un estado de ánimo bajo o triste. Lo más específico es la llamada «tristeza vital», descrita por el pa-ciente como una tristeza de cualidad distinta a la que se presenta tras un acontecimiento desagradable (forma parte de los síntomas endógeno-melancólicos).

En las depresiones más graves puede darse una falta to-tal de reactividad ante las cosas de alrededor (anestesia afectiva o sentimiento de falta de sentimientos) en la que el individuo vive con un gran sufrimiento, como si no fue-ra capaz de sentir nada. En determinados pacientes puede predominar la irritabilidad (a veces denominada disforia) sobre la tristeza, lo que puede ocurrir en los cuadros cróni-cos donde se intercalan rasgos caracteriales de tipo neutó-rico y en las depresiones que aparecen en niños y adoles-centes. En muchos pacientes, el estado de ánimo cambia a lo largo del día. Algunos pacientes notan que se encuen-tran mucho peor por la mañana que por la tarde: este rit-mo circadiano (mejoría vespertina) se ha puesto en rela-ción con las alteraciones de la secreción de cortisol y es un síntoma altamente específico, sobre todo cuando se com-bina con el insomnio por despertar precoz (ambos son síntomas endógeno-melancólicos). Por el contrario, los pacientes con rasgo neuróticos cuentan que su estado de ánimo fluctúa en función de factores externos como el ni-vel de actividad o la presencia de determinadas personas, y que suelen estar peor durante las tardes. Con frecuencia, los enfermos refieren una disminución del interés por ac-tividades que anteriormente les distraían; se usa entonces el término anhedonia, que estrictamente es la incapacidad para experimentar placer. Con frecuencia manifiestan una dificultad para iniciar actividades que antes les eran gratas pero que una vez iniciadas les siguen pareciendo placente-ras (anhedonia parcial o de iniciativa). La forma más grave es la imposibilidad de disfrutar como se hacía antes (anhe-donia completa o de consumación). Hay que tener en cuenta que, aunque la anhedonia es un síntoma funda-mental de la depresión, también se encuentra en el síndro-me negativo de la esquizofrenia y en los pacientes con daño cerebral frontal.

n Síntomas relacionados con la alteración de los ritmos circadianos (síntomas biológicos o somáticos)

Son relativamente frecuentes y fáciles de objetivar, pero su especificidad es baja, sobre todo en aquellos en-fermos que sufren problemas médicos o quirúrgicos. Puede observarse cualquier tipo de alteración del sueño entre las que el insomnio es la más frecuente, siendo lo más específico el despertar precoz (otro síntoma endóge-no-melancólico). En las depresiones leves o moderadas, donde suele verse una importante ansiedad asociada, aparece el insomnio de conciliación. La hipersomnia es menos frecuente: puede verse en las formas atípicas de depresión y en las fases depresivas de los trastornos bipo-lares. Dentro de las alteraciones del apetito y del peso,

la más frecuente es la disminución de ambos (cuando esta alteración en muy importante, forma parte de los sínto-mas endógeno-melancólicos); el aumento del apetito y el peso se consideran síntomas atípicos. La libido también suele estar disminuida y es frecuente que se produzca una disminución del deseo de tener relaciones sexuales y apa-rezca anorgasmia.

La sensación de falta de energía y de fatigabilidad se mezcla con otras quejas de tipo somático que también son muy frecuentes en los pacientes deprimidos (dolores u otras molestias físicas, preocupaciones hipocondríacas). Cuando predominan estas quejas (depresión enmascarada o encubierta, o equivalente depresivo), pueden complicar el diagnóstico, sobre todo por los médicos no psiquiatras. Son especialmente frecuentes en niños, ancianos y perso-nas con nivel cultural bajo o procedentes de países en vías de desarrollo.

n Alteraciones motoras

Al igual que los síntomas anteriores, tienen un carácter objetivo y una especificidad baja, pues se pueden ver en enfermedades neurológicas (demencia, Parkinson) y en otras enfermedades psiquiátricas. Cuando estas alteracio-nes son graves, forman parte de los síntomas endógeno-melancólicos. En grados extremos, el estupor depresivo puede llegar a constituirse en un síndrome catatónico con riesgo de inanición y deshidratación, siendo entonces ne-cesaria la hospitalización. En los pacientes ancianos, la agitación puede ser especialmente intensa, a veces en rela-ción con la presencia de ideas delirantes.

n Disfunción cognitiva

Estas alteraciones son bastante específicas pero su carác-ter subjetivo dificulta su evaluación.

Los pensamientos depresivos pueden evaluarse a tra-vés de la visión negativa que tiene el paciente de su vida actual, pasada y futura. En ocasiones, estas ideas alcanzan un carácter delirante (depresión psicótica o delirante) y lo más frecuente es que los delirios tengan que ver con los típicos contenidos depresivos (llamándose indistintamente delirios congruentes, delirios secundarios o ideas deliroi-des). Son frecuentes los delirios de culpa, de ruina y de enfermedad. Un ejemplo del extremo máximo de gravedad de la depresión es el llamado «síndrome de Cotard» o de-lirio de negación. En este cuadro, el paciente niega que sus órganos internos funcionen y defiende su muerte o la de su familia; puede presentar incluso alucinaciones olfativas en las que huele a podrido. Este síndrome, aunque puede verse en otras enfermedades, es típico de la depresión gra-ve. Ocasionalmente, los delirios pueden ser incongruentes con el estado de ánimo (delirios de persecución y autorre-ferencia), lo que es indicativo de una gravedad importante. Las alucinaciones son menos frecuentes que los delirios, suelen ser auditivas y están relacionadas con los temas de-lirantes. La presencia de síntomas psicóticos eleva enorme-mente el riesgo de suicidio y suele obligar a la hospitaliza-




ción (estos enfermos con frecuencia terminan por recibir terapia electroconvulsiva).

Las ideas y pensamientos relacionados con la muerte pueden ir desde el deseo de que la vida termine cuanto antes (tedio vital) hasta la aparición de planes o intentos de suicidio. No se debe olvidar que la depresión es el principal diagnósti-co relacionado con el riesgo de suicidio. Cuando aparecen estas ideas son muy frecuentes los sentimientos de culpa, ya que el paciente se siente responsable o culpable de lo que le puede estar ocurriendo a su familia (por la inactividad del paciente y la falta de ingresos, cree que puede estar poniendo en riesgo la economía familiar). Es imprescindible explorar el riesgo autolítico en todo paciente con ideas depresivas.

La disminución de la atención y de la concentración está casi siempre presente, aunque con diferente relevancia. Fre-cuentemente se van a quejar de fallos de memoria reciente, que en los ancianos producen mayor alarma, al plantear el diagnóstico diferencial con una demencia incipiente (pseu-dodemencia depresiva), y en los niños y adolescentes van a asociarse a una disminución del rendimiento académico.

La afectación de las funciones ejecutivas y la falta de interés por las actividades habituales suelen afectar a la conducta y el aspecto personal e incluso provocar abando-no del autocuidado (ropa, peinado, aseo), lo que le da al paciente un aspecto típico (aspecto depresivo).

n n DIAGNÓSTICO DE LOS TIPOS O FORMAS CLÍNICAS La duración del síndrome depresivo es enormemente va-

riable: hay casos en los que los síntomas apenas se mantie-

nen unos días (depresiones breves recurrentes, trastornos históricos premenstruales) y otros que duran años (depresio-nes crónicas, distimias). La figura 9.1-2 recoge los diagnós-ticos más representativos de los trastornos depresivos en función de la duración y de la gravedad de los síntomas.

n Trastorno depresivo mayor (o depresión mayor)

Es un síndrome depresivo de al menos 2 semanas de duración y con una intensidad importante (véanse los cri-terios en la tabla 9.1-4). En función de la gravedad se pue-de subdividir en leve, moderado o grave. Las formas más graves suelen presentar síntomas psicóticos (delirios, aluci-naciones). El paciente descrito en el caso 9.1-1 puede ser-vir de ejemplo para aproximarnos a este trastorno.

Lo habitual es que un paciente tenga varios episodios depresivos a lo largo de su vida; cuando solamente se evi-

Y La presencia de delirios incongruentes con el estado de ánimo debe hacernos sospechar una esquizofrenia.

fig 9.1.2

Episodio depresivo mayor

Depresión crónica

Depresión “menor” Distimia

Duración

2 semanas 2 años

Inte

nsid

ad

Dep

resi

ón “b

reve

”

Figura 9.1-2. Representación de los trastornos depresivos en fun-ción de la duración (agudos-crónicos) y de la gravedad de los sín-tomas (leves-graves).

TABLA 9.1-4. Criterios diagnósticos de episodio depresivo mayor según las clasificaciones internacionales (CIE-10 y DSM-5)

Criterios diagnósticos CIE-10 DSM-5

(1) Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según lo indica el propio sujeto o la observación por parte de otras personas X X

(2) Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades X X

(3) Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso X X

(4) Insomnio o hipersomnia casi cada día X X

(5) Agitación o ralentización psicomotora casi cada día - X

(6) Fatiga o pérdida de energía X X

(7) Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados X X

(8) Pérdida de confianza y sentimientos de inferioridad X -

(9) Perspectiva sombría de futuro X -

(10) Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión X X

(11) Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente, tentativa de suicidio o plan para suicidarse - X

Episodio depresivo leve: cumple los criterios 1 o 2. Episodio moderado: se deben tener los criterios 1 o 2 y al menos tres (preferiblemente cuatro) de los restantes. Episodio grave: se tendrán los dos primeros síntomas y al menos cuatro de los siguientes con una intensidad grave.




dencian recurrencias depresivas, se habla de trastorno de-presivo mayor (o depresión unipolar), mientras que, cuan-do se combinan episodios depresivos y maníacos, se habla de trastorno afectivo bipolar (o depresión bipolar).

En función del perfil sintomático se suele considerar la existencia de un patrón propio de las depresiones melan-cólicas y de otro de las depresiones atípicas:

• El patrón endógeno-melancólico se considera un mar-cador de gravedad y conlleva un mayor riesgo de suici-dio. Es característico que existan marcada anhedonia, falta de reactividad a los acontecimientos placenteros, tristeza vital, emperoramiento matinal, despertar precoz, pérdida de peso, excesivos sentimientos de culpa y alte-raciones motoras (agitación o lentitud). Es frecuente la presencia de síntomas psicóticos. Se asocia a más altera-ciones neurobiológicas y a una mejor respuesta al trata-miento con antidepresivos o terapia electroconvulsiva.

• Los síntomas atípicos se caracterizan por aumento del ape-tito e hipersomnia, así como por la presencia de cierta reac-tividad emocional a los acontecimientos. Suelen aparecer en depresiones leves o moderadas (distimias y episodios depresivos no graves); con frecuencia, los pacientes presen-tan rasgos de personalidad dependiente y baja tolerancia al rechazo interpersonal. Estos síntomas predicen una mejor respuesta a los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) que a los tricíclicos, aunque con frecuencia estos pacientes se cronifican y evolucionan hacia la distimia.

Otros patrones sintomáticos son los caracterizados por la presencia de síntomas psicóticos, que suelen ser congruen-

tes con el estado de ánimo depresivo (delirios de culpa o nihilistas), o por la existencia de un patrón estacional. En algunos pacientes pueden ser típicas las recurrencias de los síntomas depresivos en los períodos de otoño e invierno.

Según la edad del paciente, algunos síntomas pueden cobrar más importancia. En la depresión de niños y ado-lescentes suelen observarse rechazo a ir al colegio y bajo rendimiento académico, quejas somáticas, trastornos de la conducta (promiscuidad sexual, falta de asistencia a clase, abuso de alcohol y drogas) e irritabilidad, que se confun-den con los rasgos propios de la personalidad límite o an-tisocial. La clasificación DSM-5 ha incluido el trastorno por alteración disruptiva del humor para diagnosticar a los jóvenes comprendidos entre los 6 y los 18 años que presentan irritabilidad y frecuentes alteraciones de con-ducta (agresividad, robos) de forma periódica o persisten-te. Se considera que este trastorno puede ser el precursor de trastornos depresivos y de ansiedad en la edad adulta. En lactantes y niños pequeños se ha descrito el llamado trastorno reactivo de la vinculación cuando los niños se ven privados de cuidados y de afecto (orfelinatos, hospita-lización, maltrato). Se asocia a retraso del crecimiento (enanismo por privación afectiva) y del desarrollo intelec-tual, con una alta tasa de morbimortalidad.

En la depresión de las personas mayores es habitual recoger muchos síntomas somáticos y quejas relacionadas con la disminución de la memoria y el rendimiento inte-lectual (en ocasiones alcanzando la llamada pseudodemen-cia depresiva); los síntomas endógeno-melancólicos son especialmente frecuentes (melancolía involucrada), así como la ansiedad y la agitación. En las personas mayores suelen observarse síntomas depresivos leves en respuesta a los numerosos problemas sociofamiliares o de salud a los que están expuestos (trastornos adaptativos). Por otra par-te, la depresión mayor que aparece en edades avanzadas en pacientes sin antecedentes de depresión puede ser el inicio de un cuadro degenerativo o vascular.

n Depresión crónica o trastorno depresivo persistente (distimia)

Se caracteriza por la presencia de síntomas depresivos de menor intensidad que los de la depresión mayor durante un período continuo superior a 2 años en el que nunca se llega a una recuperación completa (véase el paciente del caso 9.1-2). Se trata de un humor crónicamente deprimi-do (o irritable en niños y adolescentes). En los niños y adolescentes, la clínica debe estar presente durante al me-nos 1 año. A menudo, estos pacientes presentan durante su evolución episodios depresivos mayores superpuestos con agravamiento de los síntomas habituales, lo que se co-noce como «depresiones dobles».

n Depresión secundaria

Es frecuente que aparezcan episodios depresivos en el contexto de otras patologías médicas o por el uso de deter-minados fármacos. En este tipo de trastornos, el predomi-

Caso 9.1-1Depresión mayor

Un paciente de 52 años acude a urgencias acompa-ñado por su esposa. El paciente se muestra cabizbajo y apenas mira al médico que lo atiende. Sólo habla cuando se dirige a él directamente y, cuando lo hace, tarda varios segundos en responder y utiliza monosí-labos o frases cortas. Su aspecto es desaliñado, pa-rece llevar varios días sin afeitar y su ropa está arru-gada. La mujer explica que hace unos 6 meses el paciente perdió su trabajo y empezó a mostrarse triste, enfadado y sin ganas de hacer nada. La situa-ción fue empeorando y en las últimas semanas prác-ticamente no sale de casa. Se despierta a las 5 de la madrugada y no puede volver a dormirse, luego dice que está cansado todo el día y que no puede concen-trarse. Incluso ha dejado de ver los partidos de fútbol de su equipo con los que tanto disfrutaba: dice que no le apetece. Cada vez lo nota más lento y distraído. Ella cree que en parte es porque no come y parece que ha perdido unos 7 kg en este tiempo. Aunque el médico de atención primaria le dijo que tomase una medica-ción, apenas la quiso tomar unos días. Hoy le ha traído a urgencias porque ha empezado a preguntar a sus fa-miliares qué harían si él no estuviese y éstos se han alarmado mucho ya que un tío del paciente falleció por suicidio.




nio de algunas manifestaciones clínicas puede orientar acerca de la etiología del cuadro médico:

• Apatía: característica de los trastornos orgánicos cere-brales del lóbulo frontal y de los endocrinológicos.

• Labilidad emocional: se puede ver en los trastornos or-gánicos cerebrales, las demencias y las enfermedades vasculares cerebrales.

• Moria: es un estado de ánimo en el que hay una euforia superficial, insulsa y pueril, con tendencia a la desinhi-bición verbal (chistes procaces, insultos) y conductual; es típica de las lesiones del lóbulo frontal (tumores, en-fermedad de Pick).

• Aprosodia: poca expresividad emocional a través del lenguaje verbal y no verbal, característica de las lesiones del hemisferio dominante y de la enfermedad de Par-kinson.

n Otros trastornos depresivos

Dentro de este apartado se incluyen el trastorno depre-sivo breve recurrente, el episodio depresivo breve, el episo-dio depresivo con escasos síntomas y el trastorno depresivo inespecífico.

El trastorno depresivo breve recurrente se caracteriza por la presentación de episodios de humor depresivo que se prolongan entre 2 y 13 días y que han ocurrido al menos una vez al mes en los últimos 12 meses. Para el diagnóstico de episodio depresivo breve se requiere que el paciente tenga, de forma persistente durante 4-13 días, un estado de ánimo triste y al menos cuatro de los otros síntomas que podían estar presentes en el episodio depresivo mayor. Cuando la sintomatología se prolonga más de 2 semanas pero los síntomas que acompañan al estado de ánimo no

son lo suficientemente numerosos como para llegar a cum-plir los criterios de la depresión mayor se utiliza el término de episodio depresivo con escasos o insuficiente núme-ro de síntomas. Cuando el clínico no tiene claro el diag-nóstico porque los síntomas no son suficientes en número o en duración, pero están ocasionando un malestar signi-ficativo al paciente, puede utilizar el diagnóstico de tras-torno depresivo inespecífico.

n n DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Son muchos los cuadros clínicos donde pueden obser-varse manifestaciones clínicas depresivas; las que a conti-nuación se enumeran son las que ofrecen mayores dificul-tades para el diagnóstico diferencial.

n Tristeza normal

No tiene las características propias de la tristeza vital. Es reactiva, proporcionada al desencadenante, pasajera y no provoca repercusión funcional destacable.

n Trastornos adaptativos con ánimo depresivo

Suelen estar provocados por la existencia de desencade-nantes ambientales y la desaparición del factor estresante provoca el alivio y/o la desaparición de lo síntomas depre-sivos.

n Duelo no complicado

Se trata de una reacción de tristeza que acontece tras el fallecimiento de un familiar. En estos casos hay que cono-cer los patrones culturales asociados al duelo. En nuestro entorno cultural era tradicional un período de duelo de alrededor de 1 año (durante este tiempo se solían vestir prendas oscuras o negras como manifestación de duelo). El 30 % de los casos cumplen los criterios de la depresión mayor.

n Trastornos de ansiedad

Prácticamente todos los episodios depresivos suelen acompañarse de síntomas de ansiedad y en la mayoría de los trastornos ansiosos pueden aparecer síntomas de tipo depresivo. De hecho, los trastornos depresivos suelen tener una importante comorbilidad con los de ansiedad. El pre-dominio de las manifestaciones de un tipo u otro de tras-torno suele ser clave para el diagnóstico; en ocasiones es difícil decantarse por uno de ellos y puede utilizarse el tér-mino de episodio ansioso-depresivo.

n Síntomas médicos inexplicables (depresiones enmascaradas)

Bastantes consultas médicas se realizan sobre la existencia de una queja o síntoma físico en la que no se advierten ele-mentos fisiopatológicos que la justifiquen y que puede ser la

Caso 9.1-2Distimia

Una paciente de 45 años acude por primera vez al mé-dico de atención primaria tras un cambio de domicilio. Viene a por recetas de fármacos antidepresivos. El médico le pregunta por sus antecedentes y la paciente explica que lleva más de 10 años tomando esta medi-cación por una depresión, aunque no ha mantenido un seguimiento reglado en salud mental. No ha precisado ingresos hospitalarios ni ha realizado gestos autolesi-vos en este tiempo, pero refiere que nunca ha vuelto a estar bien de ánimo. Los intentos de retirar el trata-miento que se han hecho en épocas de mayor estabi-lidad han fracasado, ya que vuelven a aparecer la tris-teza, la sensación de que ella no vale nada y no puede hacer frente a las cosas, las preocupaciones, el can-sancio y la falta de ganas de vivir. En este momento dice no estar «ni bien ni mal» y es capaz de mantener sus actividades habituales, aunque con esfuerzo. Hasta el inicio de esta clínica, alrededor de los 35 años, no había tenido antecedentes personales rele-vantes; tampoco tiene antecedentes familiares psi-quiátricos.




expresión de un equivalente depresivo, también llamado de-presión enmascarada, que suele mejorar con antidepresivos.

n Esquizofrenia (depresión pospsicótica) y trastornos esquizoafectivos

En estos pacientes, la clave diagnóstica radica en la exis-tencia en la biografía del sujeto de un diagnóstico de esqui-zofrenia.

n Demencia

No es infrecuente que algunos casos de demencia debu-ten con un cuadro depresivo; tampoco lo es la presencia de síntomas de tipo neurocognitivo en los pacientes depresi-vos ancianos. Se habla de pseudodemencia depresiva cuan-do el cuadro clínico tiene la apariencia de una demencia pero, en realidad, las manifestaciones relacionadas con la memoria se deben a falta de cooperación y apatía por par-te del paciente. En las demencias, el inicio del cuadro es más lento y hay más alteraciones cognitivas.

n Patologías somáticas

Son diversas las patologías médicas y los fármacos que pueden producir estados depresivos (Tabla 9.1-5). Entre las enfermedades que con mayor frecuencia se acompañan de síntomas depresivos están la enfermedad de Parkinson (el 50-70 % tienen síntomas depresivos y se relacionan con alteraciones neuropsicológicas), la epilepsia del lóbulo temporal derecho, los accidentes cerebrovasculares por le-siones de las arterias cerebrales anteriores, los tumores diencefálicos y temporales, y el abuso de sustancias.

n n CURSO Y PRONÓSTICO

El inicio puede producirse a cualquier edad y el curso de este tipo de trastornos puede ser fásico (episódico) o crónico.

Son frecuentes las recurrencias, de forma que el 50 % de quienes han tenido un episodio tendrán otro en los siguien-tes 5 años. Sin tratamiento adecuado, las manifestaciones clínicas se prolongan entre 6 y 12 meses, mientras que el correcto tratamiento limita la duración de los síntomas a los primeros 3 meses. La persistencia de manifestaciones depre-sivas sin remisión completa a pesar del tratamiento es un factor de riesgo de recurrencia y de cronificación. Cuantas más recaídas se produzcan, mayor es el riesgo de futuras re-caídas; así, tras 20 años de enfermedad es frecuente que los pacientes lleguen a tener una media de 5-6 episodios depre-sivos. Este hecho ha llevado a considerar la prescripción pre-ventiva de antidepresivos en los sujetos que ya han tenido más de dos episodios depresivos a lo largo de la vida.

La mayoría de los pacientes tratados suele conseguir la normalización de sus actividades, pero un tercio suelen quedar con sintomatología residual. Más del 60 % de los pacientes diagnosticados de depresión tienen ideas y pla-nes de suicidio, y el 10-15 % llegan a realizarlo.

Es frecuente la existencia de comorbilidad psiquiátrica en los pacientes diagnosticados de depresión, en particular las distimias, con las que se asocia en el 68 % de los casos. Los trastornos de ansiedad y los trastornos por abuso de sustan-cias son los otros trastornos comórbidos más frecuentes.

n n TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN

Todo médico debe estar capacitado para tratar a un pa-ciente deprimido salvo que la gravedad de los síntomas aconseje la derivación a un especialista. El tratamiento sue-le hacerse de forma ambulatoria salvo que existan factores que indiquen el ingreso hospitalario: riesgo de suicidio, presencia de síntomas psicóticos, rechazo del paciente a alimentarse o existencia de una enfermedad médica grave. El objetivo del tratamiento es conseguir la remisión de los síntomas y mejorar la calidad de vida. Es necesario llevar a cabo una evaluación del riesgo autolítico para garantizar la seguridad del paciente.

n Tratamiento farmacológico: fases en el tratamiento de los pacientes con depresión

La figura 9.1-3 ilustra las fases del tratamiento farma-cológico de los pacientes deprimidos:

• Fase aguda: se prolonga hasta alcanzar la remisión clí-nica (el paciente lleva más de 2 meses sin síntomas sig-nificativos).

• Continuación: 6 meses después de la recuperación. • Mantenimiento o profiláctico: en aquéllos que hayan

tenido varias recaídas (más de tres) tras haber alcanzado la recuperación del último episodio.

Tratamiento farmacológico de la fase aguda

Los antidepresivos son eficaces en el 60-80 % de los pacientes, mientras que el placebo consigue respuestas po-

TABLA 9.1-5. Causas médicas que pueden provocar estados depresivos

Enfermedades neurológicas: trastornos extrapiramidales (Parkinson, Huntington), enfermedad de Alzheimer y otras demencias, ACV (sobre todo en regiones frontales), tumores cerebrales, epilepsia, enfermedades desmielinizantes, infecciones del SNC, traumatismos craneales.

Enfermedades endocrinológicas: trastornos tiroideos, patologías adrenales (enfermedad de Cushing y de Addison), hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo.

Infecciones sistémicas: VIH/sida, gripe, hepatitis, mononucleosis, tuberculosis, fiebre tifoidea.

Enfermedades inflamatorias: LES, vasculitis sistémicas, artritis reumatoidea, arteritis de la temporal.

Otras: déficits vitamínicos (ácido fólico, B12, B1, vitamina C, niacina), cáncer de páncreas, uremia, trastornos puerperales.




sitivas en el 30-40 %. Cuanto más grave es el cuadro de-presivo, mayor es la diferencia entre antidepresivos y pla-cebo.

Los antidepresivos son un grupo heterogéneo de fárma-cos que tienen en común su acción sobre el SNC para potenciar la neurotransmisión monoaminérgica (noradre-nérgica y serotoninérgica sobre todo) mediante mecanis-mos diferentes: bloqueando la recaptación presináptica, disminuyendo la degradación de los neurotransmisores o actuando sobre autorreceptores presinápticos. Aunque los cambios en la neurotransmisión se producen en pocas ho-ras, la acción antidepresiva no aparece inmediatamente sino que necesita de 4 a 6 semanas para alcanzar su máxi-mo efecto (esto está en relación con una reducción del número de receptores y de la sensibilidad de los receptores b-adrenérgicos postsinápticos que comparten las diferen-tes estrategias antidepresivas, incluida la terapia electro-convulsiva o TEC). Estos fármacos son más eficaces en las formas mayores (unipolares o bipolares) que en las distími-co-neuróticas. La presencia de síntomas endógeno-melan-cólicos predice una mejor respuesta a los antidepresivos y los síntomas atípicos, una mejor respuesta a los IMAO. La tabla 9.1-6 recoge los antidepresivos más frecuentemente utilizados en el tratamiento de los episodios depresivos.

La elección de un fármaco u otro dependerá de varios factores:

• El tipo de respuesta previa: si ha habido una buena res-

puesta a un fármaco, se aconseja utilizarlo nuevamente en el episodio actual.

• El perfil de efectos secundarios y tolerancia: se aconseja utilizar aquéllos que tengan menos efectos adversos ya que éstos suelen llevar al abandono del tratamiento. Los ISRS tienen un buen perfil de tolerancia y de efectos secundarios.

• La seguridad: dado que la ideación autolítica y las ten-tativas de suicidio son frecuentes, se procurará elegir aquellos fármacos que tengan un buen nivel de seguri-dad en caso de sobredosificación (los tricíclicos y tetra-cíclicos son los que disponen de un peor perfil de segu-ridad).

• Las interacciones farmacológicas: este aspecto es más relevante en los pacientes tratados con otros fármacos y

en las personas mayores, por lo frecuente que es en ellos la polifarmacia.

• La facilidad de administración: el hecho de que se pue-dan utilizar con las comidas y en dosis únicas facilita el cumplimiento terapéutico.

• El coste económico es otro factor importante: la apari-ción de preparados genéricos sirve para abaratar el coste del tratamiento de los pacientes deprimidos.

Teniendo en cuenta lo comentado anteriormente, se considera que los ISRS son los tratamientos de elección de los pacientes con depresión ya que son bien tolerados, seguros y tienen un perfil de efectos secundarios mejor que el de los antidepresivos heterocíclicos o clásicos. Los IMAO no se consideran de primera elección salvo cuando se sepa que se han utilizado con éxito en episodios previos, ya que pueden provocar importantes interacciones con otros fármacos y con alimentos. Estos fármacos se reservan para las depresiones atípicas.

Tratamiento farmacológico durante la fase de continuación

El tratamiento farmacológico con antidepresivos debe mantenerse durante al menos 6-12 meses después de haber conseguido la remisión clínica de los síntomas. Esto favo-rece que no se produzcan recaídas (es decir, la reaparición de los síntomas dentro del mismo episodio) ni recurrencias (la aparición de episodios futuros).

Tratamiento farmacológico durante la fase de mantenimiento

Dado el elevado número de recurrencias, en bastantes casos se aconseja utilizar un tratamiento antidepresivo de forma profiláctica, es decir, con finalidad preventiva. Esta actuación disminuye el número y la gravedad de las recu-rrencias. Se aconseja en el caso de las depresiones recurren-tes unipolares que aparecen con una cadencia temporal inferior a 2 años o cuando se han sufrido más de tres epi-sodios depresivos. La dosis de antidepresivo se mantendrá en niveles eficaces, es decir, aquéllos con que se consiguió tratar el episodio agudo.

Tratamiento farmacológico de las depresiones crónicas o las distimias

Antes de considerar la cronicidad de un episodio de-presivo o que hay una respuesta terapéutica insuficiente hay que descartar que dicha falta de respuesta se deba a un cumplimiento terapéutico incompleto, a que existan otras patologías psiquiátricas concomitantes, como el abuso de sustancias o los trastornos de la personalidad, o a que el paciente presente otras patologías médicas que contribuyan a la falta de respuesta (hipotiroidismo, en-fermedades crónicas que cursen con dolor). En caso de que exista una distimia se recomiendan los ISRS (pueden considerarse de elección) a dosis más elevadas que las uti-

fig 9.1.3

“Normalidad”

Aguda Continuación Mantenimiento

RecuperaciónRemisión

RecaídaRespuesta

Fases del tratamiento

Síndrome

Síntomas

RecurrenciaProgresión hacia la enfermedad

Figura 9.1-3. Fases del tratamiento farmacológico de los pacien-tes diagnosticados de depresión.




lizadas en la depresión mayor. También se han utilizado los IMAO.

n Otros tratamientos biológicos

Terapia electroconvulsiva

Consiste en inducir crisis convulsivas generalizadas en el paciente mediante descargas eléctricas de muy po-cos segundos de duración aplicadas sobre el cráneo (normalmente en las regiones frontotemporales). Se

realiza siempre bajo inducción anestésica general. Nor-malmente se administran 9-12 sesiones con intervalos de 2-3 días. La TEC induce una despolarización neuro-nal que activa muy enérgicamente los sistemas de neu-rotransmisión cerebral. Es una técnica muy eficaz y, si se realiza en condiciones adecuadas, bastante inocua. Se usa en las depresiones con importante ideación autolí-tica, en los cuadros catatónicos y cuando los síntomas psicóticos son graves. Se puede indicar en las gestantes con depresión muy grave en que no se puedan usar an-tidepresivos.

TABLA 9.1-6. Antidepresivos más frecuentemente utilizados en el tratamiento de las depresiones

Categoría

Familia CompuestoDosis

terapéutica(mg/d)

Sedación Hipotensión Efectos anticolinérigicos

Disfunción sexual

Efectos secundarios

Tricíclicos, Clomipramina 150-300 Alta Alta Altos Sí

Amitriptilina 150-300 Alta Alta Altos Sí

Doxepina 130-300 Alta Moderada Moderados Sí

Nortriptilina 50-150 Moderada Baja Bajos Sí

Imipramina 150-300 Moderada Alta Moderados Sí

Atípicos Amoxapina 200-300 Baja Moderada Bajos Sí

Trazadona 300-600 Alta Alta Mínimos Sí

Maprotilina 150-200 Moderada Moderada Bajos Sí

Bupropión 150-450 Mínima Baja Mínimos No

IMAO Fenelzina 45-90 Baja Moderada Bajos Sí

Tranilcipromina 30-90 Baja Moderada Bajos Sí

ISRS Fluvoxamina 150-400 Baja Baja Bajos Sí

Fluoxetina 20-200 Mínima Mínima Mínimos Sí

Paroxetina 20-50 Baja Mínima Mínimos Sí

Sertralina 50-300 Mínima Mínima Mínimos Sí

Citalopram 20-50 Mínima No No Sí

Escitalopram 10-30 Mínima No No Sí

ISRS-NA Venlafaxina 75-450 Baja No No Sí

Duloxetina 20-80 Baja No No Sí

ISR-NA Reboxetina 4-12 Baja No Moderados No

Bloqueantes y Nefazodona 200-600 Mínima Bajo Mínimos Sí antagonistas del transportador de 5-HT

Antagonistas Mirtazapina 30-60 Moderada Mínima Mínimos Sí a2- adrenérgicos

Agonistas de Agomelatina 25-50 Mínima No No No receptores melatoninér- gicos

Antidepresivos utilizados en el tratamiento de los trastornos depresivos. IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; ISR-NA: inhibidores selectivos de la noradrenalina; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; ISRS-NA: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina.

tetracíclicos




Terapia lumínica o fototerapia

Se usa para el trastorno afectivo estacional en los países nórdicos. Consiste en exponer al sujeto con depresión recurrente invernal a una luz intensa durante varias horas.

Privación de sueño (agripnia)

Se propone su uso como tratamiento potenciador de los fármacos antidepresivos y para distinguir entre una de-mencia real (que empeora con la privación) y una pseudo-demencia depresiva (que mejora con la privación). En ge-neral, el efecto dura poco tiempo y debe completarse con antidepresivos.

Estimulación magnética transcraneal

Mediante la estimulación se intenta aumentar la activi-dad de la corteza prefrontal dorsolateral izquierda (esti-mulación de alta frecuencia) o reducir la actividad de la corteza prefrontal dorsolateral derecha (estimulación de baja frecuencia). Este tipo de estimulación se lleva a cabo de forma repetitiva hasta que los síntomas desaparecen. Los estudios realizados hasta ahora indican que esta técni-ca ha demostrado su eficacia en las depresiones moderadas y graves, así como en la prevención de los trastornos recu-rrentes.

n Tratamientos psicológicos

Psicoterapia de apoyo

Está indicada en las depresiones leves y moderadas. Con ella se intenta ayudar al paciente a mantener o restablecer su mejor nivel posible de funcionamiento global a pesar de las limitaciones que impongan la enfermedad, la persona-lidad y las circunstancias que lo rodeen. En este tipo de abordajes es importante explicar al paciente los síntomas y su relación con los acontecimientos presentes o pasados, la necesidad de seguir el tratamiento, sus habilidades para poder afrontarlos y la importancia de buscar apoyos socia-les hasta que remitan los síntomas.

Terapia cognitiva

Está basada en el análisis de las distorsiones cognitivas que tienen los pacientes. A través de este abordaje se inten-ta conseguir que los esquemas de pensamiento del pacien-te se vayan sustituyendo (reestructurando) de forma eficaz por otros que le permitan aliviar sus síntomas. Los pacien-tes deben comprender que pensamiento, sentimiento y conducta están estrechamente unidos, de forma que según cómo pensemos, así nos sentiremos y así nos comportare-mos. Este tipo de abordaje es bastante eficaz, incluso igual de eficaz que los fármacos en los casos de depresión no grave. Por supuesto, la combinación de psicoterapia y far-macoterapia mejora la eficacia.

Terapia interpersonal

Ha sido diseñada específicamente para el tratamiento de la depresión mayor y se centra en que el paciente en-cuentre la relación entre sus relaciones interpersonales (fi-guras del pasado) y las manifestaciones depresivas.

Terapias psicoanalíticas

Estos abordajes tienen como objetivo el alivio de los sín-tomas y la modificación de determinados rasgos caracteria-les. Se pretende que el sujeto sea capaz de hacer conscientes sus mecanismos de defensa intrapsíquicos. No hay estudios que hayan demostrado su eficacia frente a otras técnicas.

n n MANEJO DE LOS PACIENTES CON TRASTORNOS DEPRESIVOS: EVALUACIÓN

n ¿Cómo evaluar al paciente?

Ante un paciente con clínica depresiva, la evaluación del cuadro clínico debe seguir los siguientes pasos: a) de-terminar el diagnóstico del cuadro clínico; b) valorar la gravedad de la sintomatología, incluyendo el riesgo auto-lítico, las ideas delirantes y la posibilidad de que haya ter-ceras personas al cuidado del paciente; c) indentificar en-fermedades médicas o psiquiátricas que pudieran estar actuando como desencadenante del estado depresivo y el consumo de fármacos con acción depresivógena; d) eva-luar el papel de los factores psicológicos y sociales determi-nantes; e) evaluar el soporte social del paciente; f ) aclarar la repercusiones del estado depresivo sobre terceros o sobre otras actividades (trabajo, vivienda, ambiente familiar).

El diagnóstico se basa en llevar a cabo una detallada historia médica donde se realicen exploraciones médicas y del estado mental, así como las pruebas complementarias básicas y perti-nentes para descartar patologías médicas concomitantes. La gravedad se determina en función de la presencia de determi-nados riesgos para sí mismo o para terceros. Los pacientes con ideas delirantes de ruina pueden llegar a pensar que su familia no «tiene futuro» y atentar contra sí mismos o contra terceros (para evitarle a estos últimos el sufrimiento). En otros casos, la incapacidad para el autocuidado también repercute en la inca-pacidad para cuidar a personas que puedan estar a su cargo (niños, mayores o discapacitados). Otra forma de determinar la gravedad consiste en valorar la repercusión de la depresión so-bre la capacidad del paciente para llevar a cabo, de forma autó-noma, sus actividades (obligaciones laborales y familiares). No es infrecuente que los pacientes graves no deseen ser dados de baja en el trabajo por temor a «ser despedidos o porque dicha situación pueda incrementar su sensación de ruina económica». La duración del cuadro nos ayudará a saber hasta qué punto ha podido el enfermo adaptarse a la situación depresiva.

Si el clínico duda del riesgo autolítico, es mejor recurrir a la hospitalización.




A la hora de determinar la etiología se deben descar-tar las posibles causas médicas y los fármacos que pu-dieran estar influyendo en los síntomas depresivos. Otras enfermedades mentales, como los trastornos por abuso de sustancias y los trastornos de ansiedad, tam-bién pueden estar en la génesis de la depresión. Poste-riormente se indagará sobre la existencia de aconteci-mientos vitales estresantes, bien los ocurridos reciente-mente o bien los sucedidos en el pasado (algunos pa-cientes que han sido víctimas de maltrato pueden referir manifestaciones clínicas propias de la depresión mayor tras meses o años del acontecimiento traumático). En los varones suele observarse la existencia de factores es-tresantes relacionados con el trabajo y en las personas mayores no es infrecuente que diversos acontecimien-tos, leves pero múltiples (dificultades con la familia, empeoramiento de una enfermedad médica), puedan explicar el cuadro clínico.

El impacto de la depresión sobre la vida cotidiana del paciente se evalúa haciéndole preguntas sobre cómo eran antes y cómo son ahora el rendimiento laboral, el funcio-namiento familiar y las actividades de ocio. Esta informa-ción, además de indicar la gravedad del cuadro, le permite al clínico saber qué aspectos se deberán comentar con el paciente y la familia. En este contexto es necesario que se evalúe la capacidad del paciente para poder cuidar a sus hijos y para poder conducir o acudir al trabajo. Se sabe que el desarrollo emocional de los niños se puede ver afectado por la negligencia en el cuidado que pueden ejercer algu-nos pacientes deprimidos.

A la hora de evaluar los recursos sociales es preciso hacerse una idea de cómo son las relaciones con la familia, con los amigos y en el trabajo. La colaboración de la fami-lia puede acortar el cuadro depresivo al asegurar el cumpli-miento terapéutico. Para algunos pacientes, el trabajo es un recurso social valioso que pude ofrecer distracción y compañía, pero para otros puede ser una fuente adicional de estrés.

n ¿Qué hacer durante el tratamiento?

Tal y como se comentó en apartados anteriores, el tratamiento se divide en una fase aguda (hasta alcanzar la recuperación), una de continuación para afianzar la mejoría y otra de mantenimiento para prevenir las recaí-das en los pacientes vulnerables. En los pacientes con trastornos depresivos leves es preferible intentar pri-mero alguna intervención de clarificación o apoyo psico-lógico antes de utilizar psicofármacos; una terapia de apoyo orientada a que el paciente cuente sus sentimien-tos y relacione su estado emocional con determinados factores estresantes puede ser suficiente para que se re-suelva el cuadro clínico. Cuando no quede más remedio que aliviar la ansiedad o el insomnio, puede ser preferi-ble algún antidepresivo sedante a dosis bajas antes que introducir benzodiazepinas aisladas (facilitan la autome-dicación con riesgo de tolerancia e incluso dependencia, y además son depresógenas).

Manejo en la fase aguda

En el caso de las depresiones moderadas o graves, los médicos no psiquiatras deben tener en cuenta una serie de cuestiones para mejorar el tratamiento de estos pacientes. Por ejemplo, el tratamiento farmacológico puede iniciar-se desde la atención primaria, recurriendo al especialista en los casos en que la sintomatología sea grave o existan riesgos, cuando haya dudas diagnósticas, cuando tras va-rias semanas de tratamiento (4-6 semanas) no haya habido respuesta terapéutica, cuando se necesite ingreso hospita-lario y en caso de que haya que utilizar TEC.

Como se ha comentado en apartados anteriores, se de-rivará el paciente para tratamiento hospitalario en caso de gravedad o de incapacidad del paciente para cuidarse. Una duda que frecuentemente tienen muchos clínicos es si de-ben forzar al paciente a que siga trabajando o si por el contario es mejor que se quede en casa. En los casos leves, el trabajo puede ayudar a distraer al paciente de sus ideas depresivas, pero en los pacientes con lentificación cogniti-va, falta de concentración y pérdida de iniciativa, el puesto de trabajo suele ser un elemento estresante adicional. En estos casos, además de no recomendar acudir al trabajo, también se les debe aconsejar que no conduzcan vehícu-los, para evitar accidentes.

Con relación a qué antidepresivo elegir, ya se ha comen-tado que habría que seleccionar aquél que tenga una buena relación de eficacia y tolerabilidad. En el momento actual, los ISRS suelen ser de primera elección en las depresiones de leves a moderadas y en el ámbito extrahospitalario. Una vez seleccionado el fármaco, hay que advertir que sus efec-tos antidepresivos tardan varias semanas en aparecer y que incluso, durante los primeros días, los pacientes podrán encontrarse peor, ya que a los síntomas depresivos se aña-den los efectos secundarios del tratamiento. Es importante asegurarse de que el paciente (o en su caso la familia) en-tienda todo lo relativo a la pauta de tratamiento ya que, en muchos casos, su estado cognitivo no le permitirá captar todos los detalles de la prescripción. La familia debería recibir información básica para poder entender que se tra-ta de una enfermedad que necesita un tratamiento especí-fico y que no se aliviarán los síntomas por recurrir a estra-tegias como «irse unos días al campo». Los pacientes depri-midos tienden a aislarse, por lo que se les debe animar a que lleven a cabo actividades placenteras pero sin que se sientan empujados, ya que esto podría agravar sus senti-mientos depresivos. Es aconsejable recomendar que no tomen alcohol u otras drogas y que eviten conducir vehí-culos en estas primeras semanas de tratamiento.

n Manejo durante la fase de continuación

Es frecuente que la mejoría experimentada por los pa-cientes durante las primeras semanas les induzca deseos de interrumpir el tratamiento farmacológico, por lo que es necesario advertirles de la necesidad de que lo continúen, en la misma dosis y bajo control médico. Puede suceder que transcurridas 6 semanas el paciente no haya experi-




mentado la mejoría esperada. En ese caso deberán analizar-se las siguientes cuestiones:

• ¿Es correcto el diagnóstico? ¿Se nos ha pasado algo? En algunos casos es posible que hayamos pasado por alto alguna patología médica, la existencia de un trastorno de la personalidad, problemas por abuso de sustancias o situaciones sociales estresantes.

• ¿Está recibiendo el paciente la dosis adecuada? Es obli-gatorio averiguar si el paciente toma la medicación de forma adecuada, ya que muchos toman menos dosis de lo pautado.

• ¿Se debe aumentar la dosis? En caso de que el paciente esté tomando de forma correcta la dosis, será necesario llegar a la dosis máxima establecida para alcanzar la me-joría buscada.

• ¿Se debe cambiar de fármaco o llevar a cabo otro trata-miento adicional? En algunos casos, ante la respuesta parcial se suelen añadir otros antidepresivos con la fina-lidad de potenciar la eficacia del primer fármaco.

• ¿Se necesita la opinión del psiquiatra o de otro especia-lista? Cuando el paciente no mejora siempre es deseable

conocer la opinión del especialista, ya sea el psiquiatra u otro que se ocupe de otras patologías médicas (neuró-logo, endocrinólogo).

Si, tras la comprobación previa, se verifica que no hay una respuesta adecuada, se debe ayudar al paciente y sus familiares a aceptar la enfermedad sin caer en la crítica o en la autoinculpación, y se deben buscar otros tratamien-tos o apoyos complementarios no farmacológicos.

n Manejo e indicación del tratamiento profiláctico

Para la prevención de recaídas se utiliza bien el antide-presivo que ha conseguido la mejoría del paciente o bien el carbonato de litio. En estos casos sería recomendable la evaluación del psiquiatra para decidir la estrategia más adecuada.

YSi, tras una mejoría clínica inicial, se produce un empeora-miento brusco, se deberá sospechar una interrupción del tratamiento por parte del paciente.

RECUERDE

• La depresión es una manifestación clínica de un sín-drome que puede tener muchas causas. Las manifesta-ciones depresivas pueden variar en función de la edad y del origen cultural del sujeto.

• La depresión mayor es una enfermedad con tendencia a la cronicidad y a las recurrencias en al menos el 50 % de los pacientes.

• Entre las causas de la depresión pueden intervenir diferentes factores, pero biológicamente encontra-mos una hiperactividad del eje HHA y una disfun-ción de áreas corticales y subcorticales donde están implicadas la monoaminas. El tratamiento de la de-presión puede iniciarse por cualquier médico e inclu-ye la selección de un antidepresivo y de una psicote-rapia eficaz.

n n BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and Statis-tical Manual of Mental Disorders. Fifth Edition. Arlinton, VA: American Psychiatric Association; 2013.

Gelder, Mayon y Geddes. Manual Oxford de Psiquiatría. Ma-drid: Marban; 2000.

Stern T, Herman JB, Slavin PT. Massachusets General Hospital: Psiquiatría en la Consulta de Atención Primaria. Madrid: MacGraw-Hill-Interamericana; 2005.

Stein DJ, Kupfer DJ, Schatzberg AF, editores. The American Psychiatric Publishing Textbook of Mood Disorders. Wash-ington, DC: American Psychiatric Publishing; 2006.

Vallejo J, Leal C. Tratado de Psiquiatría. Madrid: Ars Médica; 2010.

• Esquema resumen

• Autoevaluación

• Casos web:

9: Mujer de 45 años que está abatida y muy pre-ocupada por todo.

10: Joven de 25 años que se bloquea en las reunio-nes del trabajo.

11: Varón de 37 años que tras tomar un antide-presivo no puede dormir y tiene más obse-siones.

Material complementario en sitio web



trastornos del humor - libreria herrero books · 2014-10-24 · colía para designar a este tipo de...

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