trastornos del estado de animo

C a p t u l o

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Tr a s t o rnos del estado de nimoJames W. Jefferson, M . D .John H. Greist, M . D .

Los trminos m a n a y m e l a n c o l a , se origina-ron en la antiguedad y han ido tomando una serievariada de significados distintos a lo largo de lossiglos. En los ltimos 100 aos se han ido defi-niendo de una forma progresivamente ms clara yprecisa. Segn Berrios (1988), el anlisis histri-co muestra que antes del siglo diecinueve estas no-bles palabras slo eran palimpsestos semnticoscuyos significados se dejaban caer en forma des t a c c a t o (p. 13). No obstante, aproximadamenteen el ao 150 A.C., Arataeo se acerc ms al blan-c o : Los casos melanclicos tienden hacia la de-presin y a la ansiedad... no obstante, si perduraesta situacin de ansiedad, entonces en la mayorade casos se observa alegra e hilaridad, lo cual suelefinalizar en la mana (citado por Goodwin y Ja-mison, 1990, p.58).

Originalmente, la mana era un trmino no es-pecfico que designaba a la locura, y la melancolaera un subtipo de la mana que se asociaba a la re-duccin de la generacin de conductas. Durante elsiglo diecinueve se inici la definicin actual deestos trminos. Como observ Berrios (1988) en elao 1800 la mana significaba locura y era el mejorejemplo de una demencia total; en el ao 1900, estetrmino se refera a un sndrome psiquitrico es-p e c f i c o (p. 16). A principios del siglo diecinueve,el trmino melancola se hizo ms especfico ya quereflejaba un afecto triste. El fotgrafo Hugh W. Dia-

mond fotografi en 1858 el estado de nimo me-lanclico (Figura 13-1; Gilman, 1976). A mediadosdel siglo diecinueve se defini mejor la palabra d e-p r e s i n , que describa la situacin emocional aso-ciada con un estado de nimo bajo. Poco despus,los trminos depresin y melancola fueron usadosde forma indistinta y finalmente la melancola re-present un subtipo grave y endgeno de la depre-sin.

En el ao 1854, Falret describi la folie circu -l a i r e, y en el mismo ao, Baillarger, otro mdicofrancs, caracteriz la folie double forme. Ambosautores reconocieron de forma independiente lapresencia de episodios alternos de mana y depre-sin como un nico trastorno. Falret explic: L allamamos locura circular (la folie circulaire) por-que los desafortunados pacientes que sufren estaenfermedad viven toda su vida en un crculo per-petuo de depresin y excitacin manaca inte-rrumpido por un perodo de lucidez, el cual es t-picamente breve pero que ocasionalmente durabastante tiempo (Falret 1854, citado por Sedler,1983, p. 1129).

Emil Kraepelin diferenci el curso episdico y elmejor pronstico de la locura manaco-depresiva dela cronicidad y el deterioro de la demencia precoz(es decir, la esquizofrenia). A finales del siglo dieci-nueve y a principios del siglo veinte, este autor ex-pres su convencimiento de que la locura mana c o -

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Andrea Delgado

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depresiva era un proceso mrbido nico que in-c l u a por una parte todo el dominio de la llamadalocura peridica y circular y por otra parte lamana simple, la mayor parte de los estados mr-bidos llamados m e l a n c o l a y tambin un nmeroconsiderable de casos de a m e n c i a ( K r a e p e l i n ,1921, p.1).

En los Estados Unidos, la primera edicin delDiagnostic and Statistical Manual of Mental Di -s o r d e r s (DSM-I) apareci en el ao 1952 y refleja-ba la influencia psicobiolgica de Adolph Meyer.Los trastornos del estado de nimo consideradoscomo psicticos incluan la reaccin psictica in-v o l u t i v a y las reacciones afectivas (es decir, lareaccin manaco-depresiva, tipo manaco, tipo de-presivo y otras; y la reaccin depresiva psictica).Tambin se describa la reaccin depresiva psico-neurtica y el trastorno ciclotmico de la persona-lidad (American Psychiatric Association, 1952).

En el ao 1968, el DSM-II elimin el trminor e a c c i n y bajo el epgrafe de los trastornos afec-tivos mayores (psicosis afectivas) incluy la melan-cola involutiva y los tipos manaco, depresivo y

Figura 13-1. Melancola. Reimpreso de Gilman SL (ed):The faces of Madness: Hugh W. Diamond and theOrigins of Psychiatric Photography. New York,Brunner/Mazel, 1976. Copyright 1976, Royal Society ofMedicine. Utilizado con permiso.

circular de la enfermedad manaco-depresiva (psi-cosis manaco-depresiva) (American PsychiatricAssociation, 1968). Es importante recalcar quetanto en el DSM-I como en el DSM-II, cualquierenfermedad caracterizada exclusivamente por lapresencia de episodios depresivos recurrentes sediagnosticaba como manaco-depresiva. En elDSM-II, la neurosis depresiva se defina como unareaccin depresiva exagerada a un conflicto inter-no o a un suceso externo. La ciclotimia, caracteri-zada por perodos recurrentes y alternantes de de-presin y alegra , permaneci clasificada como untrastorno de la personalidad.

Doce aos despus, en el ao 1980, el DSM-III(American Psychiatric Association, 1980) incor-por el concepto de Leonhard de trastornos mono-polares (unipolares) y bipolares, por lo cual se pudodividir los trastornos afectivos mayores en tras-tornos bipolares (mixtos, manacos y depresivos) ydepresin mayor (episodios nicos y recurrentes).La categora de otros trastornos afectivos espec-f i c o s incluy el trastorno ciclotmico (que ya nofue clasificado como un trastorno de la personali-dad) y el trastorno distmico (anteriormente cono-cido como neurosis depresiva). Se crearon catego-ras residuales para el trastorno bipolar atpico y ladepresin atpica para poder incluir estos trastor-nos, ya que no se podan aplicar las categoras an-teriores.

Slo siete aos despus, apareci la revisin delDSM-III (DSM-III-R; American Psychiatric Asso-ciation, 1987). En el DSM-III-R, los trastornos afec-tivos del DSM-III pasaron a denominarse trastornosdel estado de nimo. El estado de nimo se definic o m o una emocin prolongada que colorea el es-tado fsico general (American Psychiatric Associa-tion, 1987, p. 213). El afecto se ha definido como l amanifestacin externa de los sentimientos, tono oestado de humor de una persona (American Psy-chiatric Association, 1984, p. 3). Dejando de un ladola semntica, los trastornos del estado de nimo ylos trastornos afectivos son prcticamente la mismacosa, y, hablando en trminos prcticos, ambos tr-minos se usan indistintamente. La categora diag-nstica de los trastornos bipolares actualmente incluye el trastorno bipolar, mixto, manaco o de-presivo; la ciclotimia y el trastorno bipolar no es-pecificado (NE). Los trastornos depresivos incluyenla depresin mayor, episdica nica y recurrente; ladistimia (que se denomina de forma alternativaneurosis depresiva en deferencia a los psicoana-listas) y el trastorno depresivo NE. La clasificacinde los trastornos del estado de nimo se ha amplia-do segn su gravedad, la presencia o ausencia de ca-ractersticas psicticas, del patrn estacional y, enel caso de la depresin mayor, segn la presencia ola ausencia de melancola.

4 9 2 TRATADO DE PSIQUIATRA

Andrea Delgado

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En el ao 1994 se sofistic an ms la clasifica-cin diagnstica gracias a la aparicin del DSM-IV(American Psychiatric Association, 1994). El DSM-IV an se refiere a los trastornos del estado denimo, pero con ciertas modificaciones sobre elDSM-III-R (Tabla 13-1). Actualmente la depresinmayor se conoce como trastorno depresivo mayor.La distimia se ha convertido en el trastorno dist-mico, y su denominacin alternativa, neurosis de-p r e s i v a , ha sido eliminada. Los trastornos depresi-vos NE incluyen el trastorno disfrico premenstrual,el trastorno depresivo menor y el trastorno depresi-vo breve recurrente, cada uno de los cuales por se-parado no genera una categora, as como la depre-sin postpsictica de la esquizofrenia.

En el DSM-IV, los trastornos bipolares han sidoredefinidos, pudiendo as eliminar el trastorno bi-polar tipo II (es decir, los episodios depresivos ma-yores recurrentes con hipomana) de la categoraresidual trastornos bipolares NE y crendose unanueva categora para este trastorno.

Se han establecido tres nuevas categoras diag-nsticas dentro de los trastornos del estado denimo: trastorno del estado de nimo producido acausa de una patologa orgnica, trastorno del es-tado de nimo inducido por frmacos y los tras-tornos del estado de nimo NE. Las dos primerasse han transferido de la seccin de los trastornosmentales orgnicos del DSM-III-R, mientras que laltima se ha creado probablemente para los diag-nosticadores ms ambivalentes.

Finalmente, el grupo aparentemente impor-tante de pacientes que se observan en la asistenciaprimaria que presentan una mezcla de sntomasdepresivos y ansiosos que no cumplen los criteriosdiagnsticos de un trastorno del estado de nimo,el DSM-IV los coloca dentro de la categora de tras-tornos por ansiedad NE. An deben determinarselas implicaciones diagnsticas y teraputicas deesta decisin (Liebowitz y col., 1990).

DEPRESIN: CA R AC T E R ST I CA SGENERALES

En esta patologa, la confianza en s mismo ha de-saparecido, es muy frecuente y a veces habitualla modestia extrema, un peso pluma es capaz dehacerle morder el polvo, y an la fortuna msgrande es incapaz de alegrarle.

Alexander Haig (1990)

La depresin es un trmino con un significado quevara desde bajadas transitorias del estado de nimoque son caractersticas de la vida misma hasta elsndrome clnico, de gravedad y duracin impor-tante con signos y sntomas asociados, marcada-

mente distinto a la normalidad. El duelo, o la aflic-cin, comparte las caractersticas del sndrome de-presivo, pero suele ser menos penetrante y de unaduracin ms limitada.

Las caractersticas clnicas de la depresin de-sembocan en cuatro grandes categoras:

1 . Estado de nimo (afecto): triste, melanclico, in-feliz, hundido, vaco, preocupado, irritable.

2 . C o g n i c i n: prdida de inters, dificultades en laconcentracin, baja autoestima, pensamientosnegativos, indecisin, culpa, ideas suicidas, alu-cinaciones, delirio.

3 . C o n d u c t a: retraso o agitacin psicomotriz, llan-tos, abstinencia social, dependencia, suicidio.

4 . Somtico (fsico): trastornos del sueo (insom-nio o hipersomnia), fatiga, aumento o disminu-cin del apetito, prdida o aumento de peso,dolor, molestias gastrointestinales, disminucinde la lbido.

Estos hallazgos se reflejan en los criterios delDSM-IV para los trastornos depresivos (descritosposteriormente en este captulo).

Re c o n o c i m i e n to

Cuando sean aparentes varios de los sntomas an-teriormente descritos, podremos reconocer fcil-mente la depresin. No obstante, esto no suele sersiempre la norma, debido a que los pacientes pue-den presentarse predominantemente con manifes-taciones somticas mientras minimizan o nieganlos componentes del estado de nimo y cognitivos.En varios estudios se pone de manifiesto que msdel 50% de las depresiones clnicamente impor-tantes no suelen ser reconocidas dentro del marcode la asistencia primaria. El diagnstico es an mscomplejo en presencia de enfermedades orgnicasy efectos secundarios de medicaciones que puedenproducir manifestaciones p s e u d o d e p r e s i v a s ( p .ej., insomnio secundario a dolor, prdida de pesode causa neoplsica, letargia producida por una me-dicacin).

I mp a c to

Mortalidad

La depresin es un trastorno potencialmente letal:aproximadamente el 15% de los individuos con untrastorno afectivo primario se suicidan. Aproxi-madamente el 50% de las personas que se suicidanpresentaban un diagnstico primario de depre-sin (Barklage, 1991). Los factores asociados conun aumento precoz (definido como hasta 1 ao des-pus de la entrevista) del riesgo de suicidio en l o s

TRASTORNOS DEL ESTADO DE NIMO 4 9 3

Andrea Delgado

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TABLA 13-1. TRASTORNOS DEL ESTADO DE NIMO ( D S M - I V )

Trastornos depresivos Episodio depresivo mayor

Episodio nico R e c u r r e n t e

Trastorno distmico Trastorno depresivo no especificado (NE)

Ejemplos: Trastorno depresivo menor Trastorno depresivo breve recurrente Depresin postpsictica de la esquizofrenia

Trastornos bipolares Trastorno bipolar I

Episodio manaco nico Episodio hipomanaco ms reciente Episodio manaco ms reciente Episodio mixto ms reciente Episodio depresivo ms reciente Episodio sin especificar ms reciente

Trastorno bipolar II (episodios depresivos mayoresrecurrentes con hipomana)

Trastorno ciclotmico

Trastorno bipolar no especificado (NE) Ejemplos:

Hipomana recurrente sin depresin Episodio manaco superimpuesto a un trastorno

d e l i r a n t e

Trastorno del estado de nimo causado por unaenfermedad mdica

Trastorno del estado de nimo inducido por sustancias

Trastorno del estado de nimo no especificado (NE)

pacientes deprimidos son las crisis de angustia, laansiedad psquica, la prdida importante del inte-rs y del placer (es decir, anhedonia), la dificultadpara concentrarse, el abuso de sustancias y el in-somnio importante (Fawcett y col., 1990). Los fac-tores de riesgo a largo plazo (entre 1 y 5 aos des-pus de la entrevista) son la desesperacin, laideacin suicida y los intentos anteriores de suici-dio. No es necesario decir que en t o d o s los indivi-duos deprimidos se debe valorar la suicidabilidad,tanto durante el tratamiento como despus de ste.

Tambin existen pruebas de que la depresincomrbida aumenta la probabilidad de muerte porotras patologas orgnicas como las enfermedadescardiovasculares y el cncer.

Morbilidad

De acuerdo con el Medical Outcome Study, la de-presin posee un mayor impacto adverso en los in-dividuos que otras patologas orgnicas como la hi-pertensin, diabetes, artritis y enfermedadespulmonares, medido mediante las dimensiones defuncionamiento fsico, funcionamiento del rol,

funcionamiento social, nmero de das encamadoa causa de una mala salud, percepcin de la saludy dolor corporal (Wells y col., 1989).

Aspectos econmicos

El impacto econmico de la depresin incluye loscostes del tratamiento (es decir, costes directos) ylos costes producidos por una prdida de producti-vidad debida a la enfermedad o a la muerte (esdecir, costes indirectos). Basndose en los datoseconmicos del ao 1980, el coste econmicoanual de la depresin en los Estados Unidos se es-tim que fue de 16.300 millones de dlares (Stou-demire y col., 1986). Ms recientemente, la esti-macin ha aumentado a 43.700 millones de dlares(12.400 millones de dlares en costes directos,7.500 millones de dlares en costes por mortalidady 23.800 millones de dlares en costes por morbi-lidad) (Greenberg y col., 1993).

EPISODIO DEPRESIVO MAYOR

D i a g n stico

Los episodios depresivos mayores se producen tantoen la depresin mayor como en el trastorno bipo-lar. stos se subclasifican de acuerdo con su g r a v e -d a d (leve, moderada, grave sin caractersticas psi-cticas o grave con caractersticas psicticas). Loscriterios diagnsticos del DSM-IV para el episodiodepresivo mayor se enumeran en la Tabla 13-2.

Segn estos criterios es fcil imaginar que unagran variedad de presentaciones clnicas caben bajoel paraguas de los episodios depresivos mayores.Por ejemplo, los siguientes pacientes hipotticosson clnicamente muy distintos aunque diagns-ticamente sean iguales:

Paciente A Paciente B Estado de nimo Ausencia de placer

d e p r i m i d oI n s o m n i o H i p e r s o m n i aPrdida de apetito Aumento de pesoDificultad para Fatiga

c o n c e n t r a r s eAgitacin Retraso psicomotriz

p s i c o m o t r i z

El DSM-IV aplica el trmino con caractersti-cas atpicas a los episodios depresivos mayoresque presentan una reactividad del estado de nimo(mejora temporal del estado de nimo en respues-ta a sucesos positivos) y que a la vez presentan doso ms de las siguientes caractersticas durante msde 2 semanas:


1 . Aumento significativo del peso o del apetito.2 . H i p e r s o m n i a .3 . Parlisis plmbea (es decir, sensacin de pesa-

dez en brazos o piernas).4 . Patrn prolongado de sensibilidad al rechazo

interpersonal (no nicamente limitado a losepisodios de trastorno del estado de nimo) queproduce una disfuncin social o laboral im-p o r t a n te.

D e p resin psictica

La depresin psictica se caracteriza por la pre-sencia de delirio y/o alucinaciones que normal-mente son congruentes con el estado de nimo. Enotras palabras, estos sntomas son congruentes conel tema de la depresin (muerte, pobreza, nihilis-mo, enfermedad, etc.). Aunque es menos frecuen-te, tambin pueden observarse rasgos psicticosque no son congruentes con el estado de nimo (p.ej., insercin de pensamientos, difusin de pensa-mientos, delirios de control).

Existen datos suficientes que apoyan la idea deque la depresin psictica, adems de ser una de-presin grave, debe considerarse mejor como unsndrome diferenciado en lugar de como el estado

ms grave de un continuum (Tabla 13-3; Schatz-berg y Rothschild, 1992).

Melancola

Como se puede observar en la Tabla 13-4, el DSM-IV caracteriza un episodio depresivo mayor con ca-ractersticas melanclicas. Un representante deltono melanclico fue Abraham Lincoln (citado enGrinker, 1979, p. 6):

Actualmente me siento el hombre ms miserable delmundo. Si lo que pienso fuera distribuido de formaigualitaria entre toda la familia humana, no vera nin-guna cara feliz sobre la tierra. No puedo decir si algu-na vez me sentir mejor. Tengo el terrible presenti-miento de que no ser as. Me es imposible seguirsiendo como ahora soy. Creo que debo morir o bienm e j o r a r .

La depresin melanclica puede producirse tantoen la depresin mayor como en el trastorno bipolar.

Patrn estacional

Algunos trastornos del estado de nimo siguen unpatrn estacional regular, producindose de forma


TABLA 13-2. CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL DSM-IV PARA EL EPISODIO DEPRESIVO MAYOR

A . Presencia de cinco (o ms) de los siguientes sntomasdurante un perodo de 2 semanas, que representan uncambio respecto a la actividad previa; uno de lossntomas deber ser (1) estado de nimo deprimido o(2) prdida de inters o la capacidad para el placer.N o t a : no incluir los sntomas que son claramentedebidos a una enfermedad mdica o las ideas deliranteso alucinaciones no congruentes con el estado denimo.

1 . Estado de nimo deprimido la mayor parte del da,casi cada da segn lo indica el propio sujeto (p. ej., se siente triste o vaco) o la observacinrealizada por otros (p. ej., llanto). N o t a : en losnios y adolescentes el estado de nimo puede seri r r i t a b l e .

2 . Disminucin acusada del inters o de la capacidaddel placer en todas o casi todas las actividades, lamayor parte del da, casi cada da (segn refiere elpropio sujeto u observan los dems).

3 . Perdida importante de peso sin hacer rgimen oaumento de peso (p. ej., un cambio de ms del 5%del peso corporal en 1 mes), o prdida o aumentodel apetito casi cada da. N o t a : en los nios hayque valorar el fracado en lograr los aumentos depeso esperables.

4 . Insomnio o hipersomnia casi cada da.

5 . Agitacin o enlentecimiento psicomotores casi cadada (observable por los dems, no meras sensacionesde inquietud o de estar enlentecido).

6 . Fatiga o prdida de energa casi cada da.

7 . Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos oinapropiados (que pueden ser delirantes) casi cadada (no los simples autoreproches o culpabilidad porel hecho de estar enfermo).

8 . Disminucin de la capacidad para pensar oconcentrarse, o indecisin, casi cada da (ya sea unaatribucin subjetiva o una observacin ajena).

9 . Pensamientos recurrentes de muerte (no slo temora la muerte), ideacin suicida recurrente sin unp l an especfico o una tentativa de suicidio o unplan especfico para suicidarse.

B . Los sntomas no cumplen los criterios para un episodiom i x to .

C . Los sntomas provocan malestar clnicamentesignificativo o deterioro social, laboral o de otras reasimportantes de la afectividad del individuo.

D . Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicosdirectos de una sustancia (p. ej., una droga, unmedicamento) o por una enfermedad mdica (p. ej.,h i p o t i r o i d i s m o ) .

E . Los sntomas no se explican mejor por la presencia deun duelo (p. ej., despus de la prdida de un serquerido), persisten durante ms de 2 meses o secaracterizan por una acusada incapacidad funcional,preocupaciones mrbidas de inutilidad, ideacinsuicida, sntomas psicticos o enlentecimientop s i c o m o t o r .

TABLA 13-3. CARACTERSTICAS QUE PUEDEN AYUDAR A DISTINGUIR UNA DEPRESIN MAYOR PSICTICA (DELIRANTE) DE LA DEPRESIN MAYOR NO PSICTICA

Caractersticas clnicas: Delirios y/o alucinaciones,mayor agitacin o retraso psicomotriz, mayorsentimiento de culpabilidad.

Hallazgos biolgicos: Mayor actividad del ejehipotalmico-hipofisario-suprarrenal, mayor actividaddopaminrgica, mayor actividad plasmtica de ladopamina beta-hidroxilasa, mayor ndiceventricular/cerebral (TAC), reduccin del sueo REM,mayor ndice HVA/5-HIAA en el LCR.

Estudios familiares: Mayor prevalencia del trastornobipolar, peor pronstico a corto plazo, mayor posib i l i d a dde ser bipolar (pacientes jvenes).

T r a t a m i e n t o : Peor respuesta al placebo, peor respuestaa la monoterapia con antidepresivos (excepcin:a m o x a p i n a ) .

N o t a : TAC = tomografa axial computarizada; LCR = lquidocefalorraqudeo; HVA = cido homovanillnico; 5-HIAA = cido 5 - h i d r o x y i n d o l a c t i c o .

previsible el inicio y la remisin del episodio du-rante un momento especfico del ao. Los criteriosdel DSM-III-R sobre el patrn estacional fueron cri-ticados por ser muy estrechos (especialmente lav e n t a n a de 60 das) (Faedda y col., 1993) y en elDSM-IV la definicin ha sido menos rigurosa(Tabla 13-5).

Los trastornos del estado de nimo que siguenun patrn estacional suelen denominarse frecuen-temente como trastornos afectivos estacionales(TAE), siendo una forma comn de ellos la depre-s i n i n v e r n a l (finales de otoo/principios de in-vierno) que frecuentemente est relacionada conla hipomana que se produce durante la transicinde primavera a verano. La depresin de los TAE fre-cuentemente se caracteriza por hipersomnia, abusode hidratos de carbono, sobrealimentacin, au-mento de peso y cansancio, aunque se pueden ob-servar muchas excepciones en este perfil (Blehar yLewy, 1990). Tambin se ha descrito un patrn de-presivo primavera/verano asociado o no con manao hipomana otoo/invierno (Faedda y col., 1993).Mientras que la depresin invernal responde al tra-tamiento antidepresivo convencional, varios estu-dios han observado que tambin responde a la ex-posicin a una luz artificial brillante (ver la seccinsobre el tratamiento).

Tra sto rno post p a rto del estado de nimo

Mientras que el DSM-III-R nicamente mencionaq u e el nacimiento de un nio a veces precipita unepisodio depresivo mayor (American PsychiatricAssociation, 1987, p. 221), el DSM-IV incluye el

inicio postparto como un especificador del cursoque puede ser aplicado tanto a los episodios man-acos como depresivos mayores del trastorno bipo-lar, del trastorno depresivo mayor y del trastornopsictico breve. Adems de los sndromes del es-tado de nimo de nuevo origen, los cuales varandesde la tristeza postparto a la psicosis postparto(normalmente de naturaleza afectiva), se ha obser-vado un aumento del riesgo de recurrencia de tras-tornos del estado de nimo preexistentes en el pe-rodo inmediatamente posterior al parto (Hopkinsy col., 1984).

T R A STO R NO DEPRESIVO MAYOR

D i a g n stico

El trastorno depresivo mayor se identifica por lapresencia de uno o ms episodios depresivos ma-yores (ver anteriormente) en ausencia de una his-toria de mana o hipomana.

Epidemiologa

El trastorno depresivo mayor es uno de los trastor-nos psiquitricos ms frecuentes: el estudio del E p i -demiologic Catchment Area (ECA) realizado por elNational Institute of Mental Health (NIMH), ba-sado en un seguimiento de ms de 18.000 adultosde cinco estados de los Estados Unidos, hall quela prevalencia a 1 mes de este trastorno era del1,6%, mientras que la prevalencia a lo largo de lavida fue del 4,4% (Weissman y col., 1988a; 1988b).La edad media de inicio fue de 27 aos, observn-dose muy pocas diferencias entre ambos sexos. Al-gunos estudios ponen de manifiesto que los indi-viduos nacidos durante las ltimas dcadaspresentan una edad de inicio menor y un aumentode la tasa de depresin. Actualmente se descono-cen las razones de este efecto cohorte sobre el na-cimiento (Cross-National Collaborative Group,1992). El mayor reconocimiento del trastorno de-presivo mayor en los nios y en los adolescentes nonicamente refleja la menor edad de inicio sinotambin una mayor aceptacin de que este trastor-no se produce tambin en estos grupos de edad. Engeneral, los criterios diagnsticos de los adultospuede utilizarse de una forma fiable en los nios ylos adolescentes. Debido a que el trastorno bipolarse origina frecuentemente durante la adolescencia,una enfermedad que se origine mediante un epi-sodio depresivo mayor puede permanecer diagns-ticamente ambigua hasta que no se produzca unoo ms episodios de alteracin del estado de nimo.La prevalencia de la depresin en las mujeres esuniformemente mayor que en los hombres, ha-


TABLA 13-4. CRITERIOS DIAGNSTICOS SEGN EL DSM-IV PARA LA ESPECIFICACIN CONSNTOMAS MELANCLICOS

Especificar: Con sntomas melanclicos (puede aplicar s eal episodio depresivo mayor actual o ms reciente de untrastorno depresivo mayor y a un episodio depresivomayor de un trastorno bipolar I o bipolar II slo en casode que ste sea el episodio afectivo ms reciente) si:

A . Presencia de uno de los siguientes sntomas duranteel perodo ms grave del episodio actual:

1 . Prdida del placer en todas o casi todas lasa c t i v i d a d e s .

2 . Falta de reactividad a los estmuloshabitualmente placenteros (no se siente mejor, nisiquiera temporalmente, cuando sucede algob u e n o ) .

B . Tres (o ms) de los siguientes:

1 . Una cualidad distintiva del estado de nimodepresivo (esto es, el estado de nimo deprimidose experimenta de forma distinta del tipo desentimiento experimentado tras la muerte de unser querido).

2 . La depresin es habitualmente peor por lam a a n a .

3 . Despertar precoz (al menos 2 horas antes de lahora habitual de despertarse).

4 . Enlentecimiento o agitacin psicomotores.

5 . Anorexia significativa o prdida de peso.

6 . Culpabilidad excesiva o inapropiada.

llando la mayora de estudios que la depresinmayor suele ser el doble de lo normal (Weissmany col., 1988b).

C u rso clnico

De acuerdo con el DSM-IV, un episodio de depre-sin mayor debe tener una duracin mnima de 2semanas; no obstante, la media de un episodio notratado dura 6 o ms meses. El inicio y la finaliza-cin de un episodio depresivo mayor puede ser gra-dual o abrupto. Aunque el retorno al estado pre-mrbido, tanto de forma espontnea como medianteun tratamiento, es lo normal, no es raro observar sucronificacin. Keller y sus colaboradores (1984) ha-llaron que el 21% de los 97 pacientes que estudia-ron no se recuper a los 2 aos y que en la mayorapersistan sntomas depresivos graves (trastorno de-presivo mayor sin recuperacin total entre los epi-sodios, de acuerdo con el DSM-IV). Se consider quelos sujetos con sntomas crnicos menos graves seencontraban en una fase de remisin parcial. Pos-teriormente, con el aumento de la muestra a 431pacientes, se observ que a los 5 aos de segui-miento el 50% se recuper a los 6 meses, mientras

que el 12% permaneca an enfermo a los 5 aos(los tratamientos fueron frecuentemente algomenos que ptimos) (Keller y col., 1992). Los fac-t o res de riesgo de la cronicidad fueron una larga du-racin de la enfermedad antes de su diagnstico,historia de alcoholismo, otros trastornos psiqui-tricos no afectivos y bajos ingresos econmicos.

El trastorno depresivo mayor normalmente esun trastorno recurrente. La probabilidad de unnico episodio est bastante por debajo del 50%, yuna vez que se ha establecido la recurrencia, elriesgo de sufrir posteriores episodios aumenta amedida que se van produciendo stos (Thase,1990). El patrn de recurrencia es variable y gene-ralmente impredecible. La separacin entre episo-dios puede ser de meses e incluso aos.

Comorbilidad

El trastorno depresivo mayor frecuentemente coe-xiste con otras patologas psiquitricas. Los pacien-tes con un trastorno distmico normalmente pre-sentan episodios superpuestos de depresin mayor(la llamada depresin doble). Markowitz y sus cola-boradores (1992) hallaron que la prevalencia de ladepresin mayor a lo largo de la vida era del 68%entre sus pacientes distmicos. En el estudio ECAse hall que la prevalencia de abuso de alcohol o deotras sustancias a lo largo de la vida era del 27%entre los pacientes con una depresin mayor (Re

TABLA 13-5. CRITERIOS DIAGNSTICOS SEGN EL DSM-IV PARA LA ESPECIFICACIN DE PATRN ESTACIONAL

A . Ha habido una relacin temporal sostenida entre elinicio de los episodios depresivos mayores de untrastorno bipolar I o bipolar II, o un trastornodepresivo mayor recurrente, y una determinadapoca del ao (p. ej., aparicin regular del episodiodepresivo en el otoo o el invierno). N o t a : no incluirlos casos en los que hay un efecto evidente defactores estresantes psicosociales estacionales (comoestar habitualmente en paro en invierno).

B . Las remisiones totales (o un cambio desde ladepresin a la mana o a la hipomana) se dan enuna determinada poca del ao (p. ej., la depresindesaparece en primavera).

C . En los ltimos 2 aos ha habido dos episodiosdepresivos mayores que han demostrado la relacinestacional temporal definida en los criterios A y B, yno habido episodios depresivos mayores noestacionales en el mismo perodo.

D . Los episodios depresivos mayores estacionales(descritos antes) tienen que ser sustancialmente msnumerosos que los episodios depresivos mayores noestacionales presentados a lo largo de la vida dels u j e t o .


gier y col., 1990b). Los trastornos por ansiedad tam-bin pueden coexistir con el trastorno depresivomayor. Se estim que una persona con un episodiodepresivo mayor tena un riesgo de 9 a 19 veces su-perior que la poblacin normal de sufrir un tras-torno por ansiedad (Regier y col., 1990a).

La comorbilidad no implica causalidad, por locual debe ser determinado si cuando coexisten untrastorno depresivo mayor y otro trastorno, stosson entidades completamente independientes oson el producto de una ditesis comn, as comosi una est causada por la otra. Lo que est claro esque la comorbilidad confunde el diagnstico e in-fluye de forma adversa en el pronstico.

Etiologa

Actualmente se desconocen las causas del trastor-no depresivo mayor y del trastorno bipolar, ascomo falta una explicacin completamente satis-factoria sobre la efectividad de los tratamientos. Sehan realizado grandes esfuerzos para integrar ml-tiples perspectivas en entidades cohesivas que so-porten la afirmacin de que cada individuo poseeun patrn gentico, evolutivo, ambiental, social,personal y fisiolgico que le predispone o le prote-ge frente a la depresin en cualquier momento desu vida (Greist y Jefferson, 1992, p. 8). Aunque lasteoras son abundantes, el apoyo cientfico quepueda convertirlas en hechos avanza con lentitud.

Modelos biolgicos

G e n t i c a . Los estudios con gemelos, adoptados yfamiliares establecen una predisposicin genticahacia el trastorno depresivo mayor y hacia el tras-torno bipolar (Gershon, 1990). Existe una mayortasa de concordancia entre los gemelos idnticos(monocigotos) que entre los fraternales (dicigotos).La concordancia entre los pares de hermanos mo-nocigotos es mayor para el trastorno bipolar quepara el trastorno depresivo mayor, lo cual sugiereuna mayor base gentica para el trastorno bipolar.De acuerdo con un estudio con gemelos dans, losprobandos bipolares poseen una concordancia ho-mocigtica del 69% y una concordancia dicigti-ca del 19% (un ndice de 2,3 a 1) (McGuffin y Katz,1989). Aunque los co-gemelos tienden a desarro-llar el mismo trastorno, ste no es siempre el caso,por lo que en un par de gemelos pueden coexistirlos trastornos unipolares y los bipolares. Los pocosestudios sobre gemelos idnticos criados por sepa-rado tambin apoyan la presencia de una base ge-ntica para los trastornos mayores del estado denimo.

Aunque estn repletos de defectos en sus dise-os, la mayora de estudios de adopcin proporc i o-

nan un apoyo adicional con respecto a la base ge-ntica de los trastornos unipolares y bipolares. Bre-vemente, los padres biolgicos de nios adoptadoscon un trastorno mayor del estado de nimo pre-sentan una mayor incidencia de trastornos del es-tado de nimo que los padres adoptivos.

Los estudios familiares han examinado los n-dices de los trastornos del estado de nimo en losfamiliares de primer grado de los pacientes contrastornos unipolares y bipolares. Aunque los re-sultados varan considerablemente entre los estu-dios, Gershon (1990) pudo realizar las siguientesgeneralizaciones:

(1) los trastornos afectivos son familiares, ya que elndice entre los familiares de los pacientes es de dosa tres veces superior que entre los familiares de loscontroles apropiadamente elegidos; (2) el trastornoafectivo ms frecuente entre los familiares de los pa-cientes con un trastorno bipolar no es el trastornobipolar sino el trastorno unipolar; el trastorno bipo-lar es el siguiente ms frecuente, y (3) entre los fa-miliares de un paciente con un trastorno unipolar,se observa una tendencia, aunque no siempre signi-ficativa, a que la presencia de un trastorno bipolarsea ms frecuente que en los controles. (p. 379)

Estos hallazgos sugieren que existe una relacingentica entre el trastorno depresivo mayor y eltrastorno bipolar, y que estos trastornos, ms queser independientes, comparten una predisposicingentica comn.

La naturaleza hereditaria de los trastornos ma-yores del estado de nimo indica la necesidad delasesoramiento gentico. De acuerdo con Gershon(1990),

En la descendencia adulta de 300 progenitores conun trastorno bipolar (el otro progenitor no presenta-ba ninguna enfermedad), se observ que exista unriesgo del 29,5% (13% bipolares I o II, 15% unipola-res y 1% esquizoafectivos). Cuando ambos progeni-tores presentaban un trastorno afectivo, siendo unode ellos bipolar, el riesgo de trastorno afectivo mayorfue del 74% entre los 28 descendientes observados.(p. 398)

Otro estudio hall un riesgo del 50% entre la des-cendencia de los individuos que tenan un proge-nitor con un trastorno bipolar y el otro con un tras-torno afectivo.

Hasta la fecha no ha sido posible identificar unmodo especfico de transmisin gentica de lostrastornos del estado de nimo. Los estudios de li-gamiento cromosmico se han centrado sobre elcromosoma X, el cromosoma 11 y varios liga-mientos sobre los antgenos leucocitarios huma-nos (HLA), pero los resultados no han sido consis-tentes.


Hiptesis bioqumicas (neurotransmisores). L a shiptesis bioqumicas evolucionaron a partir de lasobservaciones clnicas que relacionaron en ciertospacientes la reserpina un deplector de noradre-nalina, serotonina (5-hidroxitriptamina 5-HT) y do-pamina con los sntomas depresivos. Por otraparte, se ha hallado que ciertos frmacos que in-hiben la captacin neuronal y aumentan la dispo-nibilidad sinptica de estos transmisores o que in-hiben su metabolismo son tratamientos efectivosde la depresin. Los investigadores y los mdicosse centraron en la hiptesis catecolamnica (nora-drenalina) y la indolamnica (serotonina). Desde unpunto de vista simplista, estas teoras postulan queuna concentracin baja de transmisores producedepresin y que una concentracin elevada de stosproduce mana. Desafortunadamente, estas teor-as por dficit y exceso eran imperfectas y dieronpaso poco a poco a los conceptos de desajuste y ladesregulacin, la cuales a su vez, se han ampliadoy reformulado con arreglo a los nuevos descubri-mientos.

Los esfuerzos realizados para identificar ano-malas bioqumicas consistentes en los pacientescon trastornos del estado de nimo slo han teni-do un xito parcial. Entre estos esfuerzos estn ladeterminacin de los niveles urinarios, sangune-os, cerebral y en el lquido cefalorraqudeo (LCR)de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG), dopa-mina, cido homovanillnico (HVA), 5-HT y cido5-hidroxiindolactico (5-HIAA). Los estudios re-cientes que se han centrado en el estudio de la den-sidad de receptores en los cerebros de vctimas desuicidio han hallado aumentos de la densidad delos receptores 5-HT2 y alfa2, lo que sugiere queestos sistemas estn s o b r e r r e g u l a d o s en la de-presin.

La observacin de que los antidepresivos tric-clicos inhiben la captacin neuronal de noradrena-lina y 5-HT sent la base de una teora de captacin(tambin llamada recaptacin) en el mecanismo deaccin de estos agentes y proporcion ms prue-bas sobre el papel de estos neurotransmisoressobre la etiologa de los trastornos del estado denimo. Por varias razones, se han hecho aparenteslas imperfecciones de esta teora: 1) la inhibicinde la recaptacin se produce a las pocas horas,mientras que la mejora del estado de nimo seproduce varias semanas despus; 2) los inhibidoresde la recaptacin, como la anfetamina y la cocana,no son a n t i d e p r e s i v o s efectivos; y 3) algunos an-tidepresivos efectivos (p. ej., trimipramina, bupro-pin, tianeptina) poseen efectos prcticamentenulos sobre la inhibicin de la recaptacin. A pesarde estas importantes incoherencias, el reciente in-flujo de los antidepresivos inhibidores selectivosde la recaptacin de serotonina (ISRS) como la

fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralinasigue manteniendo en vanguardia esta explica-c i n.

A medida que se ha prestado una mayor aten-cin a los receptores y los subtipos de stos, se handesarrollado teoras ms elegantes que incorporanlas alteraciones observadas en la sensibilidad de losreceptores. El tiempo necesario para que se pro-duzca una hiporregulacin (es decir, una disminu-cin de la densidad de los receptores) de los recep-tores beta-adrenrgicos inducida por antidepresivosest estrechamente relacionado con el tiempo deaparicin de una mejora clnica. Adems, los an-tidepresivos tricclicos y los inhibidores de la mo-noamino-oxidasa (IMAO), as como la terapia elec-troconvulsiva (TEC) hiporregulan los receptoresbeta. Desafortunadamente para esta teora, algu-nos antidepresivos no hiporregulan los receptoresbeta, y ciertas maniobras farmacolgicas que re-ducen el tiempo de hiporregulacin no aceleran eltiempo hasta la aparicin de una mejora clnica.Posteriormente, el inters se centr en el receptor5 - H T2, el cual pareca estar hiperregulado en la de-presin e hiporregulado por los antidepresivos. Estateora tambin tiene fallos, ya que los neurolpti-cos y la dietilamida del cido lisrgico (LSD) tam-bin hiporregulan el receptor, mientras que la TEClo hiperregula.

El estudio de los registros de la actividad neu-ronal en clulas nicas tras la aplicacin mi-croiontofortica de 5-HT sugieren que la vacomn y final de la eficacia de los antidepresivospuede ser a travs de la estimulacin de la neuro-transmisin de la 5-HT. A travs de una serie demecanismos (sensibilizacin de los receptores post-sinpticos, desensibilizacin de los autorrecepto-res somatodendrticos presinpticos y terminales),se ha podido observar que los antidepresivos tric-clicos, tetracclicos, ISRS, IMAO y la TEC facili-tan la neurotransmisin de la 5-HT, pero no de lanoradrenalina (Blier y col., 1987).

No obstante, los sistemas de los neurotrans-misores cerebrales no estn aislados en pequeoscompartimientos estancos, sino que actan deforma interdependiente. Estas interrelaciones pro-ducen confusin tanto en las teoras existentescomo en las actuales complejidades que contin-an retando e intrigando a los investigadores. Porejemplo, la hiporregulacin de los receptores betainducida por los antidepresivos se produce nica-mente si el sistema serotoninrgico est intacto;del mismo modo, la integridad del sistema nora-drenrgico debe estar conservada para que puedaproducirse una hiporregulacin del receptor 5-HT2.Se ha observado que existen interdependencias si-milares entre la 5-HT y la dopamina y entre la no-radrenalina y la dopamina.


Finalmente, la serotonina y la noradrenalina sondos de los muchos neurotransmisores y neuromo-duladores que existen en el cerebro. El hecho de queestas dos sustancias hayan compartido el centro deatencin de las investigaciones neurofarmacolgi-cas durante tres dcadas puede ser debido ms a unartefacto histrico que a su papel causal en la etio-loga de los trastornos del estado de nimo.

Sistema neuroendocrino. Eje hipotalmico-hipofi -s a r i o - s u p r a r r e n a l . En la depresin se hallan fre-cuentemente anomalas del eje hipotalmico-hi-pofisario-suprarrenal (HHS). La liberacin delfactor liberador de corticotropina (CRF) por partedel hipotlamo est parcialmente regulada por neu-rotransmisores como la 5-HT, noradrenalina, ace-tilcolina y el cido gamma-aminobutrico (GABA).La CRF, a su vez, estimula la liberacin hipofisa-ria de corticotropina (ACTH), lo cual produce unaumento de la produccin suprarrenal de cortisol.Se ha observado que en la depresin mayor existeuna hipersecrecin de cortisol, y ms reciente-mente, se han observado niveles elevados de CRFen el LCR de los pacientes deprimidos. Actual-mente disponemos del soporte anatmico de un ejeHHS hiperactivo gracias a estudios que han halla-do un crecimiento de la hipfisis y de las glndu-las suprarrenales en los pacientes con una depre-sin mayor. Estas observaciones han sido citadaspara poder postular el papel de una h i p e r a c t i v i d a ddel CRF en la patognesis de la depresin.

Otra prueba a favor de la relacin entre las ano-malas del eje HHS y la depresin procede de la ob-servacin de que la administracin por va oral deun esteroide potente, la dexametasona, no producela esperada supresin por retroalimentacin del cor-tisol que se observa habitualmente en individuosnormales. Aproximadamente entre el 40 y el 50%de los pacientes con una depresin endgena man-tienen unos niveles plasmticos anormalmente ele-vados de cortisol tras una dosis de 1 mg de dexa-metasona. Desafortunadamente, desde principiosde los aos 80 los psiquiatras pretendieron utilizarla prueba de supresin con dexametasona (PSD) conuna finalidad diagnstica, en lugar de como un ins-trumento en la investigacin neuroendocrina de ladepresin. La PSD estuvo de moda entre los mdi-cos durante varios aos antes de que las investiga-ciones demostraran que esta prueba daba un grannmero de falsos positivos en pacientes no depri-midos que presentaban otro tipo de trastornos psi-colgicos y orgnicos. Adems, se observaron dife-rencias interindividuales importantes en relacina la biodisponibilidad de la dexametasona, lo cualsugera que la supresin o la no supresin del cor-tisol plasmtico estaba parcialmente relacionadacon los niveles plasmticos de dexametasona.

Como Nierenberg y Feinstein (1988) observaron, habiendo entrado en la prctica clnica sin un pro-ceso satisfactorio de evaluacin, ya se poda espe-rar que la PSD no tendra una carrera muy brillan-te como prueba diagnstica (p. 1702).

Eje hipotalmico-hipofisario-tiroideo. D e s d ehace muchos aos, las anomalas de la funcin ti-roidea se han relacionado con los trastornos del es-tado de nimo, ya que el hipotiroidismo a veces sepresenta como un sndrome depresivo y el hiper-tiroidismo es a veces la causa secundaria de unahipomana. Una pequea minora de pacientes condepresin muestran una respuesta aplanada de lahormona estimulante del tiroides (TSH), de origenhipofisario, tras la infusin de hormona liberado-ra de tirotropina (TRH). Se han observado unos ha-llazgos similares en la mana. El trastorno bipolarde ciclo rpido se ha asociado frecuentemente conalteraciones de la funcin tiroidea, existiendo prue-bas experimentales preliminares de que este tras-torno puede tratarse con dosis hipermetablicas deL-tiroxina (T4) (Bauer y Whybrow, 1990). Durantevarios aos los mdicos han utilizado la triodoti-ronina (T3) para potenciar a los antidepresivos enla depresin resistente al tratamiento. Aunque lasinvestigaciones no han confirmado de forma con-cluyente la eficacia de esta tcnica, existen sufi-cientes pruebas mdicas para seguir manteniendosu uso. Las pruebas de funcionalismo tiroideo po-seen un papel bien establecido dentro de la psi-quiatra clnica, pero an no se ha podido estable-cer el significado de las perturbaciones leves deleje hipotalmico-hipofisario-tiroideo (HHT) en lapatognesis de la depresin mayor.

N e u r o p p t i d o s. La cantidad de neuropptidos exis-tentes en el sistema nervioso central son inconta-bles. Se ha observado que estos pptidos de pocosaminocidos poseen funciones neurotransmisorasy neuromoduladoras, as como que coexisten conlos neurotransmisores ms tradicionales. Las in-vestigaciones que intentan relacionar los neuro-pptidos con los trastornos del estado de nimoest an en su infancia, pero cada vez se centranms las investigaciones en sustancias como la co-lecistoquinina, la somatostatina, el pptido intes-tinal vasoactivo, vasopresina, oxitocina, las en-dorfinas, encefalinas y neurotensina (Goodwin yJamison, 1990). Finalmente, tanto la CRF como laTSH son mediadores entre los neuropptidos y elsistema neuroendocrino.

Estudios del sueo

Los trastornos del sueo son caractersticos de lostrastornos del estado de nimo, estando la depre-


sin asociada con el insomnio o la hipersomnia yla mana con la disminucin de la necesidad desueo. Los estudios electroencefalogrficos duranteel sueo en la depresin han hallado una alteracinen la continuidad del sueo, reduccin del tiempototal de sueo, disminucin de la latencia de losmovimientos oculares rpidos (REM) (es decir, eltiempo entre quedarse dormido y la aparicin delprimer perodo REM), aumento de la densidadREM y reduccin del sueo no REM. Se ha pro-puesto que la disminucin de la latencia REM esun marcador biolgico de la depresin endgena.

No obstante, los estudios del sueo en la de-presin no estn faltos de controversias, ya que seha mencionado que las anomalas anteriormentecitadas no son especficas de la depresin y queadems, stas no siempre estn presentes en los in-dividuos deprimidos (Keshavan y col., 1989). Noobstante, los trastornos del sueo y de otros as-pectos del ritmo circadiano continan siendo reasprometedoras de la investigacin. Por ejemplo, laprivacin del sueo posee un efecto antidepresivotransitorio y se ha utilizado para potenciar la res-puesta de los frmacos antidepresivos, para acele-rar el momento de inicio de su accin, para preve-nir episodios recurrentes de alteracin del estadode nimo, y para predecir la respuesta al trata-miento con frmacos antidepresivos o con TEC(Leibenluft y Wehr, 1992). La deprivacin del sueotambin se ha relacionado con la precipitacin oel aumento de la gravedad de la mana (Wehr,1992). Se propuso que parte de la eficacia de los fr-macos antidepresivos era debida a que son supre-sores del sueo REM. No obstante, esta teora hatenido que ser descartada a partir de la observacinde que la trimipramina, un antidepresivo triccli-co, no suprime el sueo REM pero en cambio sque posee un buen efecto antidepresivo.

Modelos psicolgicos

Las teoras psicolgicas principales de la depresin,que fueron resumidas por Hirschfeld y Goodwin(1988), se presentan en la Tabla 13-6.

P s i c o a n a l t i c o . En 1911, Abraham public la pri-mera explicacin psicoanaltica de la depresin, re-lacionndola con la represin de los instintos (agre-sin dirigida hacia uno mismo). Como destacBemporad (1988), Abraham especul que la ano-rexia depresiva representa un miedo a incorporarpor va oral y a destruir un objeto amado. An ms,el sentimiento de duelo por el abandono que sufreel depresivo est causado por la destruccin del ob-jeto incorporado (p. 168).

E n Luto y melancola (Mourning and Melan -c h o l i a ), Freud sugiri que las prdidas sufridas du-

rante la primera infancia producen una introyec-cin sobre el objeto perdido (Freud, 1917 1915/1957). Bemporad resume el proceso del siguientemodo:

Cuando la prdida se produce en la edad adulta, laprdida anterior y su correspondiente odio hacia elobjeto amado perdido durante la infancia se reacti-van: no obstante, el objeto perdido se ha convertidoen parte de uno mismo, por lo cual el odio se dirigehacia uno mismo que contiene lo introyectado. Esteodio retrodirigido, junto al sentimiento de prdida,se manifiesta como una depresin (p. 170).

Esta teora intrincada influy y malgui a losmdicos, los cuales la generalizaron durante variasdcadas a pesar del hecho de que Freud argumen-t que tena una aplicabilidad limitada y poste-riormente la abandon.

Bowlby (1980) expandi el modelo de depresinpor prdida de objetos recalcando la importanciade la estrecha relacin entre la madre y su hijo (uotra de similar importancia), donde su rotura es-tablece el origen de las prdidas d e p r e s g e n a s d elos adultos.

Bemporad (1988) concluye su revisin senten-ciando que parece ser que los modelos psicodin-micos de la depresin son tan variados que pareceque cada uno sea la invencin caprichosa de unmdico en particular y que se asemeja muy poco ala realidad (p. 178). Posteriormente este autor retaesta impresin destacando muchos de los temascomunes a los modelos psicodinmicos de la de-presin: 1) relaciones ambivalentes; 2) relacionesnarcisistas; 3) impotencia y desesperanza y 4) pr-dida o amenaza de prdida durante la infancia.

C o g n i t i v o / c o n d u c t u a l . Beck propuso que el de-fecto primario en la depresin estaba relaciona-do con la cognicin y que un estado de nimo de-primido es una consecuencia, ms que una causa,de la alteracin cognitiva que se produce en la de-presin (Beck y col., 1979). La triada cognitiva d eBeck del individuo deprimido son las visiones ne-gativas de uno mismo, del entorno y del futuro.Uno mismo se observa como inadecuado y de-fectuoso, y por lo tanto, intil. Los individuos de-primidos tambin interpretan de forma negativalas experiencias vitales y observan el futuro comoalgo que no ofrece nada excepto fracaso y frus-tracin. El modelo cognitivo propone que las ex-periencias adversas precoces establecen concep-tos negativos que se retienen como e s q u e m a sque se reactivan mediante experiencias vitalesadversas, por lo cual producen depresin. Aun-que Beck y sus colaboradores presentaron u napoyo emprico sustancial al modelo cogniti-vo de la depresin (p. 16), todava es slo unmodelo. De una importancia prctica mayor es


un tratamiento efectivo de la depresin que se ori-gin a partir de este modelo (ver la seccin poste-rior sobre el tratamiento).

Indefensin aprendida. Seligman (1975) observ quelos perros expuestos repetidamente a una serie dedescargas elctricas inevitables no escapaban poste-riormente de otra serie de descargas elctricas ancuando pudieran escapar. La incapacidad de contro-lar la situacin dolorosa conduce a un estado de re-traimiento y abandono por indefensin. El m o d e l odepresivo por indefensin aprendida postula que lasexperiencias pasadas de impotencia real conducen aque el individuo se convenza de que las situacionesfuturas no placenteras tambin sern incontrolables,y por lo tanto, se responde a estas situaciones conpasividad, resignacin y aceptacin depresiva.

Sucesos vitales. La mayora de las teoras sobre ladepresin incorporan la presencia de sucesos vita-les estresantes como factores que predisponen a ladepresin o a la mana o como episodios iniciado-res por s solos. Paykel (1982) revis exhaustiva-mente la presencia de pruebas que demostraban lasasociaciones entre los sucesos vitales y la depre-sin. Muchos estudios estn repletos de fallos dediseo como criterios diagnsticos imprecisos, im-precisiones en los estudios retrospectivos (espe-cialmente distorsionados por la misma depresin)y por la incapacidad para determinar si los sucesosproducen la enfermedad o si la enfermedad produ-ce los sucesos.

Sucesos vitales recientes. La mayora de estudiosque utilizan individuos sanos, pacientes con tras-

tornos orgnicos o pacientes psiquitricos conotros tipos de trastornos como controles, han ha-llado que los pacientes deprimidos refieren unmayor nmero de sucesos vitales o ms estrs vitaldurante perodos variables de tiempo antes del de-sarrollo de los episodios depresivos. Como se po-dra esperar, el aumento de los sucesos vitalesantes del inicio de la enfermedad no estaba sloconfinado a la depresin, sino que tambin estabapresente en otros trastornos psiquitricos como enotro tipo de patologa orgnica. Globalmente, Pay-kel (1982) estim que los sucesos vitales tienen unpapel importante pero no decisivo en la causa dela depresin.

Cuando se realiz un esfuerzo para identificarqu tipos de sucesos se asocian de un modo parti-cular con la depresin, los resultados obtenidosapuntaban, aunque de forma poco consistente, alaumento de muertes y separaciones interperso-n a l e s, fracasos y decepciones y argumentos ydiscordias con varias figuras interpersonales im-p o r t a n t e s . No se hall una relacin entre los su-cesos vitales positivos y la depresin. Globalmen-te, como Paykel (1982) observ, la relacin msfuerte con la depresin se produce con una ampliagama de situaciones estresantes (p. 149).

Los factores precipitadores psicosociales pare-cen tener un gran impacto durante los primerosmomentos del curso de un trastorno del estado denimo. La mayora de estudios, normalmente re-trospectivos, han hallado que o bien se detectanms factores precipitantes psicosociales implica-dos durante el primer episodio que en en los pos-teriores episodios de un trastorno afectivo, o bienque el o los factores precipitantes psicosociales tie-


TABLA 13-6. TEORAS PSICOLGICAS DE LA DEPRESIN

T e o r a Trastorno primario Factor precipitante Caractersticas principales

P s i c o a n a l t i c a F r e u d Fijacin deldesarrollo durantela etapa oral

Prdida real, amenazada op e r c i b i d a

El mantenimiento de la autoestimanecesita de un apoyo tranquilizadory constante; la disrupcin lleva auna prdida de la autoestima y a lad e p r e s i n .

C o n d u c t u a l L e w i n s o h n Ausencia deh a b i l i d a d e ss o c i a l e s

Disminucin del refuerzopositivo contingente a larespuesta (RPCR)

La reduccin del RPCR produce ladisforia; la depresin clnica es elresultado de una ganancia secundaria.

C o g n i t i v a /c o n d u c t u a l

B e c k A c t i t u d e sd i s f u n c i o n a l e s

Factor ambiental precipitante La activacin de los esquemasdepresognicos activa todos losotros sntomas de la depresin.

I n d e f e n s i na p r e n d i d a

S e l i g m a n Estilo atribucionald i s f u n c i o n a l

Sucesos negativos Interpretacin interna, estable yglobal de la causa de los sucesosnegativos para creer que las accionesfuturas no tendrn un efecto sobre elp r o n s t i c o .

F u e n t e : Reimpreso de Hirschfeld RMA, Goodwin FK: Mood Disorders , en American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry. Editado porTalbott JA, Hales RE, Yudofsky SC. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1988. Copyright 1988, American Psychiatric Press. Utilizadocon su permiso.

nen menor impacto sobre los episodios que se pro-duzcan con posterioridad a lo largo del curso de laenfermedad, tras muchas recurrencias, que duran-te el episodio inicial (Post, 1992, p. 1001).

Sucesos vitales precoces. Las prdidas durante lainfancia se han relacionado con un aumento de lavulnerabilidad a la depresin. Cuando se examinesta relacin mediante estudios controlados sobrela desaparicin precoz de un progenitor a causa desu muerte, en cuatro de siete estudios se hall estahipottica relacin al utilizar sujetos control ob-tenidos de la poblacin general, en uno de cuatroestudios que utilizaron como sujetos controles pa-cientes con enfermedades orgnicas y en dos denueve estudios que utilizaron pacientes psiqui-tricos como sujetos control. Se obtuvieron hallaz-gos similares en estudios controlados sobre la pr-dida precoz de un progenitor que no estuviesecausada por la muerte de ste. El papel de la pr-dida precoz como factor de riesgo para el desarro-llo de una depresin posterior parece estar menosestablecido de lo que sugieren las creencias popu-lares. Paykel (1982) lleg a la conclusin de quetodos los hallazgos indican probablemente la pre-sencia de un efecto, pero aun en los estudios posi-tivos, las diferencias son menores y mucho menosimpresionantes de lo que sugieren algunos traba-jos de ciertos psicoanalistas o que la magnitud delos efectos que se hallan en los estudios de los su-cesos vitales recientes (p. 157).

En contraste con los estudios realizados sobrelos humanos, los estudios sobre primates en mar-cos controlados han observado una repuesta de tipodepresivo ms consistente cuando se separa a lascras de sus madres. De forma caracterstica, la se-paracin va seguida inicialmente por un estado dep r o t e s t a agitada y posteriormente por un estadode desespero asociado con evitacin social, reduc-cin del nivel de actividad y reduccin de la inges-ta de lquidos y de alimentos (McKinney, 1988). Larelacin entre la separacin y la d e p r e s i n en losanimales de laboratorio es mucho ms predecibleque en los experimentos naturalistas con humanosy se presta ms a la realizacin de manipulacionesconductuales y farmacolgicas dirigidas a com-prender la reaccin y su respuesta al tratamiento.

Tra ta m i e n to

Antes de adentrarnos a los tratamientos ms es-pecficos del trastorno depresivo mayor, ciertos tr-minos como mejora, remisin, recada y recu-rrencia, necesitan una definicin. Las diferenciasen las definiciones de stos y otros trminos simi-lares han sido problemticas para los investigado-res y para los mdicos (Prien y col., 1991). Recien-

temente, se han propuestos criterios operaciona-les para estandarizar el significado de estos trmi-nos (Frank y col., 1991). La remisin completa s er e f i e r e a un perodo relativamente breve... duran-te el cual se observa una mejora de magnitud su-ficiente que nos hace ver al individuo como asin-t o m t i c o (Frank y col., 1991, p. 853). La r e m i s i np a r c i a l es el perodo durante el cual un individuopresenta algo ms que una sintomatologa mni-ma, aunque estos sntomas ya no cumplen los cri-terios de depresin mayor. La m e j o r a se refiere auna remisin completa de una duracin determi-nada (aunque no est fijada). Una r e c a d a r e p r e-s e n t a el retorno de los sntomas de un episodioque an contina pero en el cual ya se haba su-primido la sintomatologa (Frank, 1991, p. 853),mientras que la r e c u r r e n c i a es un nuevo episodiode depresin mayor. Estos trminos se describende un modo grfico en la Figura 13-2.

La distincin entre recada y recurrencia es aveces difcil y frecuentemente arbitraria. Estos con-ceptos son importantes para los mdicos que debentratar un episodio agudo y que deben asegurarse deque se ha conseguido una remisin completa cuan-do se suspende el tratamiento (sin recadas) y quetambin debe decidir si debe iniciar un tratamien-to de mantenimiento a largo plazo para prevenirnuevos episodios (recurrencias). Recientemente, laAmerican Psychiatric Association (1993) y el U . S .Department of Health and Human Services ( 1 9 9 3 )publicaron las directrices para el tratamiento deltrastorno depresivo mayor.

Dnde realizar el tratamiento

La mayora de pacientes con un trastorno depresi-vo mayor pueden ser tratados de un modo seguroy efectivo en un marco ambulatorio. La hospitali-zacin puede ser necesaria en pacientes con ten-dencias suicidas o en pacientes gravemente inca-pacitados, as como durante la intervencin en lascrisis, si es necesaria una evaluacin diagnsticacompleja, si se van a iniciar tratamientos que po-seen un riesgo elevado o si se va a realizar un TEC.

Psicoterapia en el trastorno depresivo mayor

Aunque se han utilizado mltiples formas de lapsicoterapia para tratar la depresin mayor, la ma-yora no estn sujetas al rigor del examen cientfi-co. La psicoterapia de apoyo no posee esta base deinvestigacin, aunque se utiliza ampliamente ysubyace a la mayora de otros tratamientos ms es-pecficos que se realizan. Como comentan Ursanoy Silberman (1988), la psicoterapia de apoyo in-tenta ayudar al paciente para que pueda mantenero restablecer su mejor nivel posible de funciona-


miento a pesar de las limitaciones causadas por laenfermedad del paciente, la personalidad, habili-dades naturales y las circunstancias vitales ( p .878). Las tcnicas de este mtodo teraputico in-cluyen la explicacin y la educacin, los ensayosde realidad, el aumento de las defensas, el desa-rrollo de sistemas de apoyo y el aporte de empata.

En los ltimos aos se han desarrollado unaserie de psicoterapias psicodinmicas breves.Entre estas caben destacar la psicoterapia focalbreve (Malan), la psicoterapia provocadora de an-siedad a corto plazo (Sifneos), la psicoterapia detiempo limitado (Mann) y la psicoterapia dinmi-ca breve de foco amplio (Davanloo). (Ver el cap-tulo 28 para la exposicin detallada de estas tera-pias.) Muchas personas creen que estas tcnicasteraputicas pueden ser tiles para tratar la depre-sin, aunque no se ha evaluado de un modo crti-co su efectividad en la depresin mayor (resumidopor Ursano y Silberman, 1988).

Se ha hallado a travs de investigaciones quedos formas de psicoterapia, la psicoterapia inter-personal (PIP) y la terapia cognitiva (TC), son efec-tivas en el tratamiento de los episodios leves y mo-derados (y quizs en los graves) de la depresinmayor. Karasu realiz una profunda comparacinentre las terapias psicodinmica, cognitiva e in-terpersonal, destacando las ventajas y desventajasde cada tcnica (Karasu, 1990). Tanto la PIP comola TC requieren un entrenamiento especfico yaunque muchos mdicos han incorporado aspectosde una o ambas tcnicas en su prctica habitual,son pocos los mdicos que estn completamenteentrenados para realizar estas tcnicas.

La psicoterapia interpersonal fue desarrolladapor Klerman, Weissman y otros autores como untratamiento a corto plazo centrado en la depresinno psictica ni bipolar de pacientes ambulatorios(Klerman y col., 1984). La PIP se basa fuertementeen la tcnica psicobiolgica de Adolph Meyer y latcnica interpersonal de Harry Stack Sullivan. Lameta de la PIP es mejorar la depresin a travs dela mejora de unas relaciones interpersonales alte-radas. Es una tcnica que est limitada por el tiem-po y se realiza durante meses ms que duranteaos. De un modo habitual, se realiza un trata-miento semanal durante 3 4 meses. Se centrams en las relaciones interpersonales presentes queen las pasadas, aunque estas ltimas no son igno-radas. Asimismo, la PIP no se centra mucho en lostemas intrapsquicos o de la personalidad ms allde aquellos que se integran en el contexto de losproblemas interpersonales actuales. Aunque com-parte ciertas caractersticas de la psicoterapia psi-codinmica y de la TC, la PIP no debe ser consi-derada como una parte de stas (Karasu, 1990).

De acuerdo con Klerman y Weissman (1987),la PIP ayuda a la recuperacin de una depresinaguda a travs de la eliminacin de los sntomas de-presivos, as como a travs de la ayuda que se leofrece al paciente para que sea ms eficaz en el ma-nejo de sus problemas actuales de relacin inter-personal, los cuales estn asociados con el inicio delos sntomas (p. 4). En los pacientes se explorancuatro reas problemticas asociadas con la depre-sin mayor para as poder desarrollar un trata-miento personalizado. Estas reas son: 1) las aflic-ciones no resueltas (p. ej., muerte de una persona


Figura 13-2. Respuesta, remisin, recuperacin, recada y recurrencia de la depresin. Reimpreso de Kupfer DJ: L o n gTerm Treatment of Depression . Journal of Clinical Psychiatry 52 (No 5, Suppl): 28-34, 1991. Copyright 1991, PhysiciansPostgraduate Press. Utilizado con permiso.

N o r m a l i d a d

S n t o m a sS n d r o m e

Fases del tratamiento A g u d a C o n t i n u a c i n M a n t e n i m i e n t o

R e s p u e s t aR e c u r r e n c i a

R e c u p e r a c i nR e m i s i nR e c a d a

importante); 2) las dificultades con la transicin delos roles (p. ej., abandono del hogar familiar, ma-trimonio o divorcio); 3) las discusiones interper-sonales (p. ej., rol sexual), y 4) los dficits inter-personales (p. ej., habilidades sociales inadecuadas).El primer paso de esta terapia implica el diagns-tico, la educacin, la valoracin de las relacionesinterpersonales, la evaluacin de la necesidad deuso de frmacos y el establecimiento de un con-trato teraputico. Posteriormente el tratamientose centra en la o las reas problemticas anterior-mente definidas utilizando intervenciones y es-trategias especficas del tipo aqu y ahora . La de-presin se l e g i t i m i z a al presentarla dentro de unmodelo mdico.

Algunos estudios establecen la eficacia de laPIP. En un estudio donde se compar durante 16semanas la eficacia entre la PIP sola, la amitripti-lina sola y la amitriptilina con PIP, se observ quecualquiera de estas tcnicas era ms efectiva quela terapia de apoyo a demanda en un grupo con-trol de pacientes depresivos ambulatorios. Asi-mismo se observ que tanto la PIP como la ami-triptilina posean la misma eficacia, siendo anms efectiva la combinacin de ambas tcnicas(DiMascio y col., 1979).

En el estudio NIMH Treatment of DepressionCollaborative Research Program, se realiz unacomparacin multicntrica entre la PIP, la TC, laimipramina ms intervencin mdica y placeboms intervencin mdica en un estudio de 16 se-manas de duracin realizado en pacientes con de-presin mayor en rgimen ambulatorio (Elkin ycol., 1989). Aunque la interpretacin de los resul-tados fue algo compleja, los pacientes con una de-presin ms leve no obtuvieron un beneficio conlas terapias especficas si se comparaba con el pla-cebo. En los pacientes con una depresin ms gravey en los pacientes muy alterados, se observ quela PIP era menos efectiva que la imipramina peroms efectiva que el placebo. Mediante un estudiode seguimiento de 3 aos de duracin realizadosobre pacientes que haban respondido a un trata-miento agudo con imipramina ms PIP, se obser-v que la PIP realizada nicamente una vez al mesofreca una mejor profilaxis que el placebo (peroera mucho menos beneficiosa que la PIP ms imi-pramina o que nicamente la imipramina) (Franky col., 1990). Sera interesante saber si d o s i s m sfrecuentes de PIP hubieran sido ms efectivas.

La terapia cognitiva y la terapia cognitiva-con-ductual (TCC) fueron desarrolladas por Beck y suscolaboradores (1979) como tratamientos de la de-presin no psictica y no bipolar. La TC es una tc-nica centrada, dirigida, estandarizada y limitada enel tiempo que intenta corregir las cogniciones opensamientos distorsionados que se cree que cau-

san la depresin. El terapeuta ayuda al paciente aidentificar los pensamientos y asunciones negati-vas y a reemplazarlas con pensamientos ms rea-les y positivos. Beck y sus colaboradores (1979) de-finieron esta tcnica del modo siguiente:

Se disean experiencias de aprendizaje altamente es-pecficas para ensear al paciente las siguientes ope-raciones: (1) controlar sus pensamientos negativos yautomticos (cogniciones); (2) reconocer las cone-xiones entre la cognicin, el afecto y la conducta; (3)examinar las pruebas en pro y en contra de sus pen-samientos distorsionados y automticos; (4) susti-tuir por interpretaciones ms orientadas hacia la re-alidad las cogniciones desviadas y (5) aprender aidentificar y alterar los pensamientos disfuncionalesque predisponen al paciente a distorsionar sus expe-riencias. (p.4)

Varios estudios han mostrado que la efectivi-dad de la TC es comparable a la de los frmacos an-tidepresivos en el tratamiento de la depresinmayor en los pacientes ambulatorios. Wright yThase (1992) han observado que tres de estos es-tudios indicaban una comparabilidad en el pro-nstico de los pacientes tratados tanto con terapiacognitiva (TC) como con farmacoterapia, mientrasque los hallazgos de otros dos estudios favorecie-ron a la TC y un tercero favoreci a la farmacote-rapia, aunque de un modo no significativo (p. 451-452). Adems, estos autores destacan que mientrasel rendimiento global de la TC en el estudio delNIMH anteriormente citado no fue muy notable,su eficacia vari de un modo significativo segn ellugar geogrfico, siendo el tratamiento ms efecti-vo en algunos lugares y el menos efectivo en otros.A partir de un estudio con pacientes depresivos enrgimen ambulatorio emergen hallazgos similaresa saber, que la TC y la farmacoterapia (imiprami-na) son igualmente efectivas aun en los sujetos condepresiones graves (Hollon y col., 1992). Aunque lamayora de los estudios sobre la TC se realizaroncon pacientes deprimidos en rgimen ambulatorio,cada vez existen ms pruebas de que la combina-cin de la TC con los antidepresivos proporcionaun mayor beneficio que la medicacin por s solaen los pacientes deprimidos y hospitalizados (Bo-wers, 1990).

La eficacia de la TC tanto sola como combina-da con medicacin en el tratamiento preventivo alargo plazo de la depresin es prometedora, aunquean no se ha podido establecer por completo. Exis-ten algunas pruebas de que la administracin de laTC durante un episodio agudo puede reducir la pro-babilidad de recada an despus de la suspensindel tratamiento (Evans y col., 1992).

Finalmente, an no se ha podido resolver si lacombinacin de TC y frmacos antidepresivos es


ms efectiva que cada tratamiento por separado enel tratamiento agudo y a largo plazo de la depre-sin. No obstante, Wright y Thase (1992) aporta-ron argumentos convincentes para el uso de estacombinacin.

Tratamiento con frmacos antidepresivos

Los primeros frmacos antidepresivos fueron intro-ducidos a finales de los aos cincuenta, momento apartir del cual se ha podido establecer su efectivi-dad. De hecho, muchos mdicos consideran la me-dicacin como la piedra angular de una terapia conla cual deben compararse los otros tratamientos. Almismo tiempo, se cree ampliamente que la combi-nacin de la farmacoterapia con la psicoterapia esla tcnica ms efectiva de este tratamiento.

Todos los antidepresivos comercializados enlos Estados Unidos poseen una eficacia demostra-da en la depresin mayor frente al placebo, graciasa la realizacin de estudios controlados. No obs-tante, cuando se compara un frmaco con otro, nin-guno ha mostrado una superioridad. Los estudiossobre el pronstico han hallado que estos frmacosson efectivos en el 60-80% de los pacientes, mien-tras el placebo slo ha sido efectivo en el 30-40%de los pacientes. A medida que aumenta la grave-dad de la depresin, las diferencias entre el place-bo y el frmaco activo cada vez son mayores, mien-tras que en las depresiones ms leves la diferenciaque existe entre el placebo y el frmaco activo esmnima. Por ejemplo, en el anteriormente citadoNIMH Treatment of Depression Collaborative Re -search Program, se ha observado que no existen di-ferencias entre las ventajas de la imipramina y delplacebo en pacientes con puntuaciones inferioresa 20 en la Hamilton Depression Rating Scale(Elkin y col., 1989). De todos modos, la conclusinde que los frmacos antidepresivos son nicamen-te apropiados para las depresiones mayores msgraves puede ser prematura ya que existen pruebasde eficacia farmacolgica en la depresin atpicaleve (Stewart y col., 1992). Si pudiramos identifi-car de forma prospectiva a los pacientes que res-pondern a un tratamiento especfico o al placebodaramos una alegra a los mdicos y a los investi-gadores, pero desafortunadamente no poseemoselementos precisos de prediccin.

La mayora de los estudios sobre la eficacia delos frmacos antidepresivos previos a su comer-cializacin se realizan en pacientes ambulatoriosdiagnosticados de una depresin mayor, bien deepisodio nico bien de recurrente. Se han realizadomenos trabajos para definir la respuesta del trata-miento en los pacientes con otras formas de de-presin, como pueden ser la psictica, bipolar, at-pica o distmica. Asimismo, los ensayos clnicos

que se realizan antes de la comercializacin tien-den a excluir a pacientes con trastornos importan-tes del Eje II, con otros trastornos del Eje I o conpatologas orgnicas clnicamente significativas.Adems, los antidepresivos de nueva generacinnormalmente no se han estudiado de un modo for-mal en pacientes hospitalizados con depresionesmuy graves.

En presencia de una depresin psictica (deli-rante), se ha observado que la monoterapia con fr-macos antidepresivos es menos eficaz que la TECo que una combinacin de frmacos antidepresi-vos y antipsicticos. La nica excepcin parece serla amoxapina, la cual parece ser ms til que unacombinacin de amitriptilina y perfenacina, pro-bablemente debido a sus propiedades intrnsecasde bloquear los receptores de la dopamina (Antony Burch, 1990).

La depresin atpica se caracteriza por una re-actividad del estado de nimo y dos o ms de los si-guientes signos: hiperalimentacin, hipersomnia,cansancio excesivo (parlisis plmbea) y sensibili-dad al rechazo. Esta forma de depresin respondede un modo ms favorable a los IMAO que a los an-tidepresivos tricclicos, aunque estos ltimos sonms efectivos que el placebo (Quitkin y col., 1991).

Tratamiento agudo. Debido a que no existen ven-tajas aparentes en la eficacia entre los antidepresi-vos en los episodios ambulatorios de los pacientescon un trastorno depresivo mayor, la eleccin del fr-maco est determinada por una serie de factores:

1 . Respuesta en el pasado (si haba sido til en elpasado, hemos de volverlo a utilizar. No obs-tante, alguno de los factores que vienen a con-tinuacin pueden contraindicar su uso).

2 . Farmacogentica (una respuesta favorable en unfamiliar c e r c a n o sugiere que producir una res-puesta favorable en el paciente).

3 . Subtipo depresivo (ver ms adelante).4 . Efectos secundarios/perfil txico de la medica-

cin (ver Captulo 27).5 . Potencialidad de interacciones adversas con

otros frmacos.6 . Coste econmico.

Algunos antidepresivos, como los tricclicos ylos IMAO, principalmente por su potencial de pro-ducir efectos secundarios, se inician a dosis bajas ystas se aumentan de forma progresiva a medidaque se va tolerando hasta que se consigue el efectoantidepresivo deseado. Los inhibidores selectivosde la recaptacin de serotonina (p. ej., fluoxetina,paroxetina, sertralina y otros an no disponibles enlos Estados Unidos) se toleran mejor y pueden co-menzar a administrarse a la dosis que normalm e n-


te es efectiva. Estos frmacos parece que tienenuna curva dosis respuesta aplanada dentro de losvalores aconsejados comercialmente, por lo cualno suele ser necesario el aumento de la dosis. Sepueden medir los niveles plasmticos de todos losantidepresivos, pero nicamente en unos pocosagentes (p. ej., nortriptilina, imipramina y desimi-pramina) estos niveles correlacionan con su efica-cia teraputica. En general, la medicin rutinariade los niveles plasmticos de antidepresivos nosuele ser necesaria, aunque puede ser til para eva-luar el cumplimiento del tratamiento, los efectossecundarios, la toxicidad y los efectos que produ-cen con la interaccin con otros frmacos.

El efecto antidepresivo de estos frmacos evo-luciona lentamente durante varios das o semanas.Antes de llegar a la conclusin de que un frmacoes inefectivo, deben haber transcurrido entre 4 y 6semanas, y el frmaco se ha de haber administra-do a dosis adecuadas. Si se observa que la respues-ta a una monoterapia farmacolgica es inadecuadao inexistente, entre las opciones teraputicas estnel cambio a otro frmaco (pudiendo ser necesarioun perodo previo de eliminacin) o el refuerzo conotro frmaco como el litio, la hormona tiroidea (esdecir, triodotironina), la buspirona u otro antide-presivo. Las estrategias para tratar una depresinresistente al tratamiento han sido resumidas poruna serie de autores (Roose y Glassman, 1990; Za-jecka y Fawcett, 1991).

Las investigaciones han mostrado que una vezque el paciente ha conseguido su remisin com-pleta, un tratamiento de continuacin d u r a n t ecomo mnimo 4 meses reduce de forma importan-te el riesgo de recada (Kupfer, 1991). Si se decidesuspender el tratamiento, la dosis del frmaco debeser reducida de forma gradual para evitar tanto lossntomas por abstinencia como el posible resurgi-miento de la depresin si vemos que nuestra deci-sin ha sido prematura. (La larga vida media de lafluoxetina permite su supresin brusca sin queexista sintomatologa por abstinencia).

Tratamiento de mantenimiento. Dada la naturale-za recurrente del trastorno depresivo mayor, fre-cuentemente est indicado el tratamiento de man-tenimiento a largo plazo (es decir, preventivo). Losestudios de mantenimiento a 3 y 5 aos con imi-pramina han observado la presencia de efectos pro-filcticos muy significativos del frmaco activo alcompararlos con el placebo (Frank y col., 1990; Kup-fer y col., 1992). Ha sido de gran importancia la ob-servacin de que comparados con los antiguos pro-tocolos de dosis bajas, el mantenimiento a d o s i sc o m p l e t a s (es decir, la misma cantidad que se ad-ministraba a la finalizacin del episodio agudo) eraconsiderablemente ms protector frente a la recu-

rrencia. Los estudios realizados con otros antide-presivos (como fluoxetina, paroxetina, fenelcina,sertralina, etc.) tambin han sido positivos, lo quesugiere que cualquier frmaco que haya sido tilen la resolucin del episodio agudo puede ser uti-lizado para prevenir las recurrencias.

Otros tratamientos somticos

Terapia electroconvulsiva. La TEC es un trata-miento bien establecido y efectivo de la depresin.En conjuncin con el uso de la anestesia generaly de los relajantes musculares, normalmente esuna tcnica segura y bien tolerada. Un curso t-pico de la TEC supone un total de 9 a 12 trata-mientos administrados unilateralmente o bilate-ralmente cada 2 3 das. Algunos expertos creenque los tratamientos de mantenimiento adminis-trados semanalmente o mensualmente son tilespara prevenir las recurrencias, especialmentecuando la medicacin a largo plazo no es toleradao no es efectiva. Las indicaciones de la TEC son laresistencia al tratamiento, riesgo elevado de sui-cidio, depresin psictica y una buena respuestaprevia a la TEC (American Psychiatric Associa-tion, 1990).

F o t o t e r a p i a . El uso de una luz artificial de eleva-da intensidad parece ser til en el tratamiento deltrastorno afectivo estacional (TAE) (depresin in-vernal). La exposicin a 2.500-10.000 lux duranteun perodo que oscila entre 30 minutos y 2 horasse realiza normalmente por la maana. La res-puesta se produce despus de varios das y se man-tiene durante el tiempo en que se aplica el trata-miento (Blehar y Rosenthal, 1989; Terman y col.,1989). A pesar de su gran aceptacin, la fototera-pia an est en fase de investigacin. Aunque noexisten pruebas concluyentes, se teme que con fo-toterapia puedan producirse o agravarse algunosproblemas de patologa retiniana (Rem y Terman,1992). Finalmente, parece ser que los frmacos an-tidepresivos son tiles en el tratamiento del TAE(Dilsaver y col., 1990).

Privacin del sueo. La observacin algo parad-jica de que la privacin del sueo, especialmentedurante la segunda mitad de la noche, produce unamejora temporal de la depresin ha sido un temade investigacin, aunque no se ha podido estable-cer su valor clnico. En un pequeo estudio, lacombinacin de la privacin del sueo con el litioprodujo un beneficio ms duradero que nicamentela privacin del sueo, lo que sugiere que la ma-nipulacin del sueo y la farmacoterapia tienen unfuturo en el tratamiento de la depresin resisten-te (Baxter y col., 1986).


Ejercicio fsico

Algunos estudios han comparado la prctica de unejercicio fsico como el f o o t i n g con la psicotera-pia, y han hallado que estas modalidades poseen lamisma efectividad en el tratamiento de la depre-sin leve y moderada (siendo ambas ms efectivasque estar apuntado a una lista de espera para reci-bir un tratamiento). Hasta la fecha no se han reali-zado investigaciones ms rigurosas que comparenel ejercicio fsico con el placebo, con psicoterapiasespecficas como la TCC y la PIP o con los frma-cos antidepresivos. No obstante, realizar un ejerci-cio fsico es fcil, seguro y barato, ofreciendo ade-ms beneficios sobre la salud que se extienden msall del tratamiento de la depresin (Gresit y col.,1979).

T R A STO R NO DISTMICO

D i a g n stico

De acuerdo con el DSM-III-R, la c a r a c t e r s t i c ae s e n c i a l del trastorno distmico es el trastornocrnico del estado de nimo que produce un esta-do de nimo depresivo (o posiblemente un estadode nimo irritado en los nios y adolescentes) du-rante la mayora de los das y que haya durado comomnimo dos aos (un ao en los nios y adoles-c e n t e s ) (American Psychiatric Association, 1987,p.230). Adems de la depresin, es necesaria la pre-sencia de dos o ms de estos sntomas: disminucino aumento del apetito, hipersomnia o insomnio, fa-tiga, disminucin de la autoestima, trastornos dela concentracin o dificultades en la toma de deci-siones y sentimientos de desesperacin.

Los criterios completos del DSM-IV sobre eltrastorno distmico se reflejan en la Tabla 13-7. Sia partir de un episodio depresivo mayor se desa-rrollan sntomas compatibles con un trastorno dis-tmico, el diagnstico ms apropiado sera el deuna remisin parcial de un trastorno depresivomayor. Por otra parte, si el trastorno distmico pre-senta una duracin superior a 2 aos (y de 1 ao ennios y adolescentes) y se superpone un trastornodepresivo mayor, deben realizarse ambos diagns-ticos (frecuentemente se utiliza el trmino d e-presin doble para describir esta situacin). Antesde la creacin de la categora distimia en el DSM-III, existan un gran nmero de entidades diagns-ticas, como la neurosis depresiva, la personalidaddepresiva y la depresin menor crnica, que pod-an haber representado de forma precisa o no a ladistimia.

En el DSM-IV se realiza una distincin entre ladistimia de inicio precoz (es decir, antes de los 21aos de edad) y la de inicio tardo (es decir, a partir

TABLA 13-7. CRITERIOS DIAGNSTICOS SEGN EL DSM-IV PARA EL TRASTORNO DISTMICO

A . Estado de nimo deprimido la mayor parte del da lamayora de los das, manifestado por el sujeto uobservado por los dems, durante al menos 2 aos.N o t a : en los nios y los adolescentes el estado denimo puede ser irritable y la duracin debe ser de almenos 1 ao.

B . Presencia, mientras est deprimido, de dos (o ms)de los siguientes sntomas:

1 . Prdida o aumento del apetito2 . Insomnio o hipersomnia3 . Falta de energa o fatiga4 . Baja autoestima5 . Dificultades para concentrarse o para tomar

d e c i s i o n e s6 . Sentimientos de desesperanza

C . Durante el perodo de 2 aos (1 ao en nios yadolescentes) de la alteracin, el sujeto no ha estadosin sntomas de los Criterios A y B durante ms de 2meses seguidos.

D . No ha habido ningn episodio depresivo mayordurante los primeros 2 aos de la alteracin (1 aoen nios y adolescentes); por ejemplo, la alteracinno se explica mejor por la presencia de un trastornodepresivo mayor crnico o un trastorno depresivomayor, en remisin parcial.

E . Nunca ha habido un episodio manaco, un episodiomixto o un episodio hipomanaco, y nunca se hancumplido los criterios para el trastorno ciclotmico.

F . La alteracin no aparece exclusivamente en eltranscurso de un trastorno psictico crnico, comoson la esquizofrenia o el trastorno delirante.

G . Los sntomas no son debidos a los efectosfisiolgicos directos de una sustancia (como unadroga o un medicamento) o a enfermedad mdica (p.ej., hipotiroidismo).

H . Los sntomas causan un malestar clnicamentesignificativo o deterioro social o de otras reasimportantes de la afectividad del individuo.

Especificar si:

Inicio temprano: si el inicio es antes de los 21 aos.

Inicio tardo: si el inicio se produce a los 21 aos o conposterioridad.

E s p e c i f i c a r (para los ltimos 2 aos del trastornodistmico):

Con sntomas atpicos

de los 21 aos de edad), pero la utilidad de estadistincin es motivo de discusin (McCullough ycol., 1990). No obstante, por ahora, podemos con-siderar de un modo ms sencillo que la distimiaes una depresin crnica leve que, de acuerdo conMurphy (1991), es un fondo de saco diagnsticono especfico y mal definido por la enfermedad queposee una utilidad limitada en el marco clnico(p.109).


Epidemiologa

En el estudio ECA se hall que la prevalencia en lapoblacin adulta a lo largo de la vida de la distimiaera del 3%, siendo el nmero de mujeres afectadasde 1,5 a 3 veces mayor que el de los hombres. Ladistimia tambin fue ms frecuente entre las mu-jeres menores de 65 aos de edad, personas solterasy jvenes con bajos ingresos econmicos, asocin-dose con un mayor uso de los servicios mdicos ypsiquitricos, as como de frmacos psicotrpicos(Weissman y col., 1988a, p. 815).

El trastorno distmico normalmente debuta deforma insidiosa en edades jvenes y su curso suelecronificarse. Es frecuente que el paciente distmi-co manifieste que ha estado deprimido desde quetiene uso de razn .

Comorbilidad

El trastorno distmico por s solo raramente exis-te. El estudio ECA hall que ms del 75% de laspersonas con distimia presentaban algn otro tras-torno, siendo el ms frecuente el trastorno depre-sivo mayor. Tambin se observ su coexistenciacon el trastorno por angustia, otros trastornos poransiedad, abuso de sustancias, pero nunca con untrastorno bipolar. Otros estudios han hallado unaumento de la incidencia comrbida con el tras-torno por dficit de atencin, los trastornos de laconducta y el trastorno de la personalidad (Kocsisy Frances, 1987).

Etiologa

Las teoras etiolgicas sobre el trastorno distmi-co son normalmente extrapolaciones de aquellaspropuestas para el trastorno depresivo mayor (verla exposicin anterior). El trastorno distmico, unapatologa que no se ha estudiado en profundidad,no est excesivamente bien definido y normal-mente est asociado con otros trastornos psiqui-tricos. Howland y Thase (1991) revisaron los estu-dios biolgicos sobre la distimia y hallaronresultados mezclados y ambiguos as como ciertassimilitudes y diferencias entre los sujetos distmi-cos, los sujetos con un trastorno depresivo mayory los sujetos normales que sirvieron como control.

Tra ta m i e n to

Psicoterapia

Debido a que el trastorno distmico es una formaleve de depresin, frecuentemente se asume que esun trastorno no biolgico, y por lo tanto, particu-larmente apropiado a un tratamiento con psicote-rapia. Es posible que esta asuncin sea cierta; pero

an debe confirmarse a travs de estudios contro-lados.

Farmacoterapia

A pesar del relativamente bajo inters que existesobre el uso de los frmacos antidepresivos en eltratamiento de la depresin leve, existen pruebasconsiderables de su eficacia en este trastorno (How-land, 1991). No obstante, las investigaciones far-macolgicas que se han realizado sobre el trastor-no distmico son mucho ms limitadas que las quese han realizado en el trastorno depresivo mayor,por lo cual no pueden hacerse recomendacionesconcluyentes. Lo que las pruebas sugieren es quelos IMAO son ms efectivos que los tricclicos. Losnuevos antidepresivos, como los inhibidores se-lectivos de la recaptacin de la serotonina y el bu-propin, han mostrado efectos prometedores quedeben ser confirmados de un modo sistemtico.

Combinacin

Aunque hasta la fecha no se ha podido observar quela combinacin de la psicoterapia y la farmacote-rapia sea particularmente efectiva en el trata-miento del trastorno distmico, pocos autores semostrarn reacios al empleo de esta tcnica.

MANA E HIPOMANA

Una noche me despert y me sent otra vez bien.Crea que poda aprovechar mejor mi tiempo, quetodo era posible. Me senta vivo y vital, lleno de ener-ga. Mis sentidos parecieron despertar, los coloreseran muy brillantes, me golpeaban fuertemente. Lascosas eran muy claras, me daba cuenta de cosas quenunca haba sentido. Tena un sentimiento de ale-gra, un sentimiento de unin con todo el mundo.(Citado por Papolos y Papolos, 1992, p. 23)

TABLA 13-8. CARACTERSTICAS CLNICAS DE LA M A N A

Estado de nimo: expansivo, elevado, alegre, eufrico,irritable. C o g n i

trastornos del estado de animo

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