transtornos hemodinamicos
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TRANSTORNOS HEMODINAMICOS,
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y
CHOQUE
DRA. LINA MARIA JAIMES RUEDA
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INTRODUCCION
• Causa mas importante de morbimortalidad.
• Pueden afectar cualquier componente del sistema cardiovascular
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EDEMA
60% peso magro es agua
2/3 intracelular
Resto extracelular
5% agua se encuentra en el plasma
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EDEMA
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Condiciones normales
• Salida del liquido en el extremo arteriolar al intersticio queda compensado con la entrada del liquido al espacio vascular.
• Si queda liquido drena por los vasos linfáticos
• Conducto torácico pasa a la circulación
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OJO
• EL AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR O LA REDUCCION DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA PUEDEN AUMENTAR EL LIQUIDO INTERSTICIAL
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Fisiopatologia
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EDEMA
• Un aumento del liquido intersticial
• Aumento de liquido en las cavidades corporales se llama HIDROTORAX, HIDROPERICARDIO, HIDROPERITONEO
• ANASARCA: edema generalizada, tumefacción subcutánea difusa
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CATEGORIAS FISIOPATOLOGICAS
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CATEGORIAS FISIOPATOLOGICAS
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CATEGORIAS FISIOPATOLOGICAS
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Edema
• Transudado:
Edema secundario a un incremento de la presión hidrostática o una reducción de las proteínas plasmáticas es un liquido que se caracteriza por tener escasas proteínas
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Edema
• Transudado: ICC, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, malnutrición.
• Exudado: abundantes proteínas por aumento de la permeabilidad vascular
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CAUSAS DE EDEMA
• Aumento de la presión hidrostática
Alteración focal del retorno venosoTrombosis venosa profunda de M.I.
Aumento generalizado de la presión venosa I.C.C. edema generalizado
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CAUSAS DE EDEMA
• Reducción de la presión osmótica del plasma
Alteración de la concentración de albumina
Perdida: Síndrome nefroticoNo producción: Hepatopatías graves
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CAUSAS DE EDEMA
• Reducción de sodio y agua
• Retención de sal obliga la retención de agua provocan un aumento de la presión hidrostática con disminución de la presión coloidosmotica.
• Función renal alterada o trastornos de la perfusión renal (I.C.C)
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CAUSA DE EDEMA
• Obstrucción linfática
Alteraciones del drenaje que produce linfedema
Fibrosis, tumores malignos infiltrantes, roturas físicas, radioterapia, agentes infecciosos
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MORFOLOGIA
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MORFOLOGIA
• Microscópico: aclaramiento o
separación de la matriz extracelular.
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MORFOLOGIA
• EDEMA SUBCUTANEO: Es difuso o en regiones donde la presión
hidrostática elevada (edema en declive)
Edema con fóvea
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EDEMA CON FOVEA
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MORFOLOGIA
• Disfuncion renal afecta todo el cuerpo
Tejidos conectivo laxo: Edema periorbitario
• Edema pulmonar ( Peso, al corte salida de liquido)
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CONSECUENCIAS CLINICAS
• Puede indicar enfermedad
• Alterar la cicatrización y la resolución de la infección
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HIPERTEMIA Y CONGESTION
• Se debe al aumento del Vol. De sangre local
• HIPEREMIA: Proceso activo en el cual la dilatación arterial aumenta el flujo sanguíneo (ejercicio), el tejido es rojo
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HIPEREMIA Y CONGESTION
• Congestion:
Proceso pasivo por reducción de salida del flujo (sistémica I.C.C, local por obstrucción) tejidos son de color rojo azulados (cianosis) por estasis de los eritrocitos y acumulación de HB desoxigenada
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CONGESTION
• Incremento de la presión y volumen = edema
• Congestión crónica pasiva Hipoxia crónica Lesiones tisulares Cicatrización
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Hiperemia y congestion
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MORFOLOGIA
• La superficie de los tejidos congestivos esta decolorada por la presencia de sangre poco oxigenada
Congestión pulmonar aguda: Capilares ingurgitados, edema del tabique alveolar y hemorragia intraalveolar
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MORFOLOGIA
• Congestión pasiva crónica; tabiques son gruesos y fibroticos, macrófagos con hemosiderina (cel. de la Insuficiencia cardiaca)
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MORFOLOGIA
• Congestión hepática aguda:Vena central y los sinusoides están
distendidos.Isquemia de los hepatocitos
centrolobulillaresHepatocitos peri portales desarrollan
cambio graso
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MORFOLOGIA
• Congestión hepática crónica• Las regiones centrolobulillares pardo
rojizas levemente deprimidas por la muerte cel. Y se acentúan con las zonas normales del hígado lo que da el aspecto de Nuez moscada.
• Hemorragia centrolobulillar, macrófagos cargados de hemosiderina, degeneración hepatica
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HEMORRAGIA
• Es la extravasación de sangre hacia el espacio extravascular
• DIATESIS HEMORRAGICA: Congestión crónica
• Hemorragia grave
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HEMORRAGIA
• Hematoma: cuando queda contenida dentro de un tejido
• Petequias: son de 1-2 mm en la piel, mucosa o serosa. Aumento de la presión intravascular local, alteración de las plaquetas
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HEMORRAGIA
• Purpura: tienen un tamaño igual o manor de 3 mm, traumatismos.
• Equimosis: tienen un tamaño de 1-2 cm, hematoma subcutáneo.
Color rojo azulado: HB Color azul verdoso: Bilirrubina Pardo amarillo: Hemosiderina
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Petequias-Purpura
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Equimosis
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HEMORRAGIA
• Acumulación en una cavidad: Hemotorax, hemoperitoneo, hemartrosis, hemopericardio.
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HEMORRAGIA
• Su importancia clínica depende del volumen y de la velocidad.
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HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
• Hemostasia normal: Equilibrio entre sangre, vasos sanguíneos y formación del coagulo.
• TROMBOSIS: formación de un coagulo en un vaso intacto.
• Componentes: pared vascular, plaquetas y cascada
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HEMOSTASIA NORMAL
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HEMOSTASIA NORMAL
Factor III o tromboplastina (cell endoteliales)
Generación trombina degrada el fibrinógeno y forma la fibrina
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HEMOSTASIA NORMAL
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HEMOSTASIA NORMAL
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HEMOSTASIA NORMAL
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ENDOTELIO
• Equilibrio entre las actividades anti y pro-tromboticas (Produzca, propagación y disolución)
• Normal: acción antiagregantes, anticoagulantes y fibrinoliticas
• Lesiona: actividad pro coagulante
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ENDOTELIO
• PROPIEDADES ANTITROMBOTICAS:
Factores que bloquean la adhesión y agregación
Inhiben la coagulación Lisan el coagulo
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ENDOTELIO
• Efectos antiagregantes: Las prostaglandinas y el oxido nítrico
inhiben la adhesión plaquetería (vasodilatadores)
• Efectos anticoagulantes:Moléculas parecida a la heparina que
inactiva la trombina , proteina S
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ENDOTELIO
• Efectos fibrinolitico: factor plasminogeno de tipo tisular
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ENDOTELIO
• Propiedades protromboticasLesiones e inflamación• Efectos plaquetarios: daño endotelial
permite el contacto de las plaquetas con el factor WF .
• Efectos pro coagulantes: síntesis del factor tisular (c. extrínseca)
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ENDOTELIO
• Factores antifibrinoliticos:
Inhibidores del activador del plasminogeno limita la fibrinólisis y favorece la trombosis
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ENDOTELIO
• LAS CEL. INTACTAS INHIBEN LA ADHESION PLAQUETARIA Y LA COAGULACION DE LA SANGRE, LAS LESIONES ENDOTELIALES DETERMINAN UN FENOTIPO PROCOAGULANTE QUE INDUCE LA FORMACION DE TROMBOS
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ENDOTELIO
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ENDOTELIO
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PLAQUETAS
• Son fragmentos celulares enucleados forma de disco (megacariocitos)
• Tienen varias funciones:Forman el tapón homeostático Tienen una superficie que ayudan al
reclutamiento de factores de coagulación
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PLAQUETAS
• Su función depende:Contracción y de dos gránulos:- alfa que tiene moléculas de adhesión p-
selectina, factor V,VIII- Densos gamma contiene ADP.ATP calcio,
histamina, serotonina y adrenalina
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PLAQUETAS
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PLAQUETAS
• ADHESION A LA MEC Medida por el factor VW Comporta como un puente entre los
receptores de superficie (glucoproteina Ib.) y el colágeno expuesto.
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PLAQUETAS
• La secreción: (reacción de liberación)• Consiste en la unión de agonistas en los
receptores que permite la fosforilacion que culmina con la degranulacion.
• Liberación de los cuerpos densos: Ca importante en la cascada y ADP que es necesario en la agregación
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PLAQUETAS
• Agregacion plaquetaria: Interviene el ADP y el tromboxano A2
(vasoc)
Amplifica la agregacion para la formacion del tapon hemostasico primario
La cascada genera trombina que estabiliza el coagulo porque se une a un receptor que junto anterior induce agregacion
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PLAQUETAS
• Posteriormente ocurre la contraccion del coagulo tapon hemostasico secundario.
• La trombina convierte el fibrinogeno en fibrina que es el cemento
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Tapon hemostasico
• Eritrocitos y leucocitos.• La trombina regula el proceso
inflamatorio
PLAQUETAS Y CEL. ENDOTELIALESEndotelio PGI2 (prostaciclina) inhibe agregacion
vasod/
Plaquetas tromboxano A2 estitmula agregacion vasoc/
ACIDO ACETIL SALICILICO
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CASCADA DE LA COAGULACION
• Serie de conversiones enzimaticas que se amplifican
• Ruptura de una proenzima y esta se activa para terminar en la formacion trombina
• Y esta se convierte en fibrinogeno y esta en fibrina cuando se fragmenta
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CASCADA DE LA COAGULACION
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CASCADA DE LA COAGULACION
• Factores II,XII,IX y X para unirse al calcio emplea la VIT K como cofactor y se antagonista con medicamentos cumadina.
• Las dos vias se unen en la activacion del factor X
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CASCADA DE LA COAGULACION
• VIA INTRINSECANecesita de un
estimulo exogeno para activarlo
Activacion del factor tisular
TP: VII, X, II, V, fibrinogeno
• VIA INTRINSECAExposicion del
factor XII
TPP: XII, XI ,IX, VII, X, V, II
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ANTICOAGULANTES ENDOGENOS
• ANTITROMBINAS:
Inhibe la actividad trombinasFactores IXa, Xa, XIa, XIIaActiva por moleculas parecidas a la
heparina
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ANTICOAGULANTES ENDOGENOS
• PROTEINAS C Y SProteinas dependientes de Vit K Proteolisis factor Va, VIIIa
TFPI: Proteina producida por el endotelio que inactiva al factor VII
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CASCADA FIBRINOLITICA
• Modera el coagulo del tamaño del coagulo final.
• Activacion de la plasmina• Los productos finales son PDF o
productos de separacion de la fibrina
• DIMERO D
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TROMBOSIS
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LESION ENDOTELIAL
• Arterias con aterosclerosis ulceradas• Focos de vasculitis• Perdida de integridad de las cel.
Endoteliales exposicion MEC• Adhesion,liberacion del factor tisular,
agotamiento del PGI2,activador del plasminogeno.
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LESION ENDOTELIAL
• El desequilibro entre las cascadas protromboticas y antitromboticas
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ALTERACION DEL FLUJO SANGUINEO NORMAL
• La turbulencia contribuye a la trombosis por disfuncion endotelial,contracorrientes y bolsas de estasis
• Flujo de sangre es laminar
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ALTERACION DEL FLUJO SANGUINEO NORMAL
• Induce activacion endotelial: actividad procoagulante y adherencia de leucocitos
• Las plaquetas entran encontacto con el endotelio
• Impide la eliminacion de los factores activados
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ALTERACION DEL FLUJO SANGUINEO NORMAL
• Placas exponen MEC y turbulencia
• Aneurisma provocan estasis• IAM• Estenosis valvular
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ALTERACION DEL FLUJO SANGUINEO NORMAL
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HIPERCOAGULABILIDAD
• Llamada trombofilia
• Alteracion de cualquier via de la coagulacion
• Primarios(geneticos) (adquiridos) Secundarios
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PRIMARIAS
• 2-15% raza blanca tienen mutacion en un nucleotido del factor V (mutacion Leiden) asocia TVP no permite la accion Proteina C
• Mutacion de la protrombina
• Deficiencia de anticoagulantes
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SINDROME DE LA TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR LA HEPARINA
• Aplicación de heparina no fraccionada
• Induce a la formacion de AC y factor plaquetario
• Causa su activacion.agregacion y consumo
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SINDROME POR ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS
• Trombosis a repeticion, abortos, trombocitopenia
• Autoanticuerpos producen daño endotelial, activa de forma directa el complemento
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MORFOLOGIA
• Trombos se forman en cualquier parte del sistema vascular
• Arteriales o cardiacos aparecen por lesion endotelial o turbulencia, crecen de manera retrograda
• Venosos por estasis crece en direccion del flujo
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MORFOLOGIA
• La parte que crece esta mal anclada y es la que permite la fragmentacion y la embolizacion
• Trombos lineas de Zahn son palidas por el deposito de plaquetas y fibrina y alterna con el de eritrocitos
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MORFOLOGIA
• Trombos murales: localiza en las camaras cardiacas y la luz aorta
• Trombos arteriales: son oclusivos afecta coronarias (plaquetas, fibrina, eritrocitos, leucocitos)
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MORFOLOGIA
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MORFOLOGIA
• Trombos venosos (flebotrombosis): trombos rojos
• Coagulos postmortem: gelatinosos grasa de pollo
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EVOLUCION DEL TROMBO
• PROPAGACION: Acumulo• EMBOLIZACION: trombos se sueltan y
viajan• DISOLUCION:• ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACION:
organiza cel, endoteliales cell musculo liso y fibroblastos
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ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACION
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CONSECUENCIAS CLINICAS
• Obstruccion y fuente de embolos• Venosos producen congestion, edema y
embolias pulmonares