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Universidad de El salvador

UNIVERSIDAD NACIONAL DE EL SALVADOR

FACULTAD MULTIDISCIPLINARIA ORIENTAL DEPARTAMENTO DE MEDICINA

SECCION DE BIOQUIMICA

ASIGNATURA :Bioquímica I

ACTIVIDAD :Discusión #2 (Bloque IV)

Enzimas , Infarto del Miocardio

CATEDRATICO :DR. Ivan Hernández

ALUMN@S - Robles Mendez , Krissia Jeannette

- Robles Méndez, Claudia Iveth

- Rodriguez Cabeza, Dinora Margarita

-Rodriguez, Marcos Antonio

-Rodriguez Abdala, Juan Orlando

CARRERA :Doctorado en Medicina

AÑO:2º CICLO : I Martes 29 de marzo del 2011

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Introducción

En el presente trabajo se tendrá la oportunidad de estudiar la importancia de las

enzimas y los efectos que puede causar en el organismo a causa de su aumento o

descenso.

En el estudio de este proceso se comprenderá los conceptos básicos como enzimas,

inhibidores, coenzimas, haloenzima, entre otros.

Se expondrá un caso clínico en el cual de su análisis se obtendrá datos de gran beneficio

para nuestro conocimiento tomando en cuenta las causas, reacciones, entes presentes, y

funciones.

Asi también tomando en cuenta el diagnostico realizado observando los parámetros que

se presentan para nuestra comprensión.

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1-Explicar la importancia de las isoenzimas: CK y LDH en el diagnostico del paciente

del caso expuesto y en que otras enfermedades aumentan sus valores e n plasma.

Marcadores bioquímicos. Los principales son:

Creatincinasa (CPK) inespecífica: aumenta por otras causas. Isoenzima CPK

MB comienza elevarse 3-4 h, pico 12-24 h, para normalizarse entre 1-3 días.

Puede aumentar por causas cardiacas o extracardiacas (miocarditis, trauma

cardiaco, poscirugía angioplastia y cardioversión cardiaca, y en el

hipotiroidismo). Las isoformas de la CPK MB2 aumentan la sensibilidad,

CPK MB2 mayor que 1 U/L o relación CPK MB2 a MB1 mayor que 1,5 U/L.

También es específica CPK MM3.

Razones por las que se realiza el examen

El examen se hace si un examen de creatina- fosfocinasa revela que el nivel de esta

enzima está elevado. El examen de isoenzimas de la creatina-fosfocinasa puede ayudar

a señalar la fuente exacta de tejido dañado.

La creatina-fosfocinasa está compuesta de tres isoenzimas ligeramente diferentes:

CPK-1 (también llamada CPK-BB) se encuentra más que todo en el cerebro y

los pulmones

CPK-2 (también llamada CPK-MB) se encuentra más que todo en el corazón

CPK-3 (también llamada CPK-MM) se encuentra más que todo en el músculo

esquelético

Significado de los resultados anormales

Niveles de CPK-1 por encima de lo normal:

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Debido a que la isoenzima CPK-1 se encuentra más que todo en el cerebro y los

pulmones, una lesión a cualquiera de estas áreas puede incrementar sus niveles. El

aumento en los niveles de esta isoenzima puede deberse a:

Cáncer cerebral

Lesión cerebral (por trauma, accidente cerebrovascular o hemorragia cerebral)

Terapia electroconvulsiva

Infarto pulmonar

Crisis epiléptica

Niveles de CPK-2 por encima de lo normal:

Los niveles de CPK-2 aumentan de tres a seis horas después de presentarse un ataque

cardíaco. Si no existe un daño posterior al miocardio, el nivel alcanza un pico entre 12 y

24 horas, y vuelve a su normalidad de 12 a 48 horas después de la muerte del tejido.

El aumento en los niveles de CPK-2 también pueden deberse a:

Lesiones por electricidad

Desfibrilación cardíaca (aplicación deliberada de choques al corazón por

personal médico)

Trauma en el corazón (por ejemplo, por un accidente automovilístico)

Inflamación del músculo cardíaco debido generalmente a virus (miocarditis)

Cirugía a corazón abierto

Los niveles de CPK-2 generalmente no aumentan con dolor torácico causado por

angina, embolia pulmonar (coágulo de sangre en el pulmón) o insuficiencia cardíaca

congestiva.

Los niveles de CPK-3 por encima de lo normal generalmente son un signo de lesión o

fatiga muscular y pueden deberse a:

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Lesiones por aplastamiento

Lesión muscular debida a fármacos o inmovilización prolongada (rabdomiólisis)

Distrofia muscular

Miositis (inflamación de músculo esquelético)

Recibir múltiples inyecciones intramusculares

Examen de la función muscular y nerviosa reciente (electromiografía)

Crisis epiléptica reciente

Cirugía reciente

Ejercicio extenuante

Consideraciones especiales

Los factores que pueden afectar los resultados del examen son, entre otros: cateterismo

cardíaco, inyecciones intramusculares, cirugía reciente, ejercicio vigoroso y prolongado

o inmovilización.

La evaluación de isoenzimas para afecciones específicas tiene una precisión de

alrededor del 90%.

LDH: tiene 5 izoenzimas. La LDH 1 y 2 son propias del miocardio. Se

elevan entre 12-24 h, y su pico se alcanza entre 48-72 h o más; dura 7-10 días

y es útil en el diagnóstico tardío.

Razones por las que se realiza el examen

Este examen se realiza generalmente cuando el médico cree que la persona podría tener

niveles de LDH elevados. La medición de estas isoenzimas ayuda a determinar la

ubicación del daño tisular.

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La LDH se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, como el corazón, el hígado, los

riñones, el músculo esquelético, el cerebro, las células sanguíneas y los pulmones.

La LDH existe en 5 formas, las cuales difieren ligeramente en estructura.

La LDH-1 se encuentra principalmente en el músculo cardíaco y en los glóbulos

rojos.

La LDH-2 se concentra en los glóbulos blancos.

La LDH-3 es más alta en los pulmones.

La LDH-4 es más alta en los riñones, la placenta y el páncreas.

La LDH-5 es más alta en el hígado y en el músculo esquelético.

Todas ellas se pueden medir en la sangre.

Significado de los resultados anormales

Debido a que la LDH se puede encontrar en muchos tejidos del organismo, la LDH total

no es específica para la cardiopatía.

Normalmente, el nivel de LDH-2 es mayor que el de LDH-1; sin embargo, después de

un ataque cardíaco, el nivel de LDH-1 es generalmente mayor que el de LDH-2, lo que

se denomina patrón de LDH "descontrolado".

El nivel de LDH aumenta entre las 24 y 72 horas siguientes al ataque cardíaco, alcanza

su pico máximo en 3 ó 4 días y se normaliza en más o menos 14 días.

Los niveles de LDH superiores a lo normal pueden sugerir:

Ataque cardíaco

Anemia hemolítica

Hipotensión

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Mononucleosis infecciosa

Isquemia intestinal (deficiencia sanguínea) e infarto (necrosis)

Enfermedad hepática, como la hepatitis

Lesión muscular

Distrofia muscular

Pancreatitis

Necrosis pulmonar

Accidente cerebrovascular

2-Mencionar otras pruebas sericas para el diagnostico de IAM :

Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en el torrente circulatorio las

proteínas: Mioglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y

Lactato deshidrogenasa (LDH).

Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más

sensibles y específicos de necrosis: troponinas cardíacas y CPK-MB, que reflejan el

daño en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparición, de tal manera que un

valor elevado sin evidencia clínica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesión.

MARCADORES BIOQUÍMICOS DE DAÑO MIOCÁRDICO

Historia de los marcadores de daño miocárdico: GOT/AST primera vez descrito en

1954; CK en los 60’s; mioglobina y LDH en los 70’s; a principios de los 80’s CK-MB.

Características de un marcador ideal: 1. tener suficiente especificidad como para

permitir un diagnóstico de daño miocárdico aún con la coexistencia de daño muscular;

2. ser altamente sensible como para detectar un daño miocárdico intermedio; 3. ser

liberado rápidamente del miocardio dañado; 4. aparecer en cantidades proporcionales a

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la extensión del daño; 5. permanecer en el plasma durante horas, para dejar una ventana

diagnóstica; 6. ser fácil de medir técnicamente. (13)

Cuando se necrozan las células del tejido miocárdico pierden la integridad de la

membrana celular y las macromoléculas intracelulares difunden hacia la micro-

circulación y a los linfáticos. Eventualmente estas macro moléculas se detectan en la

circulación periférica y constituyen los marcadores bioquímicos que nos permiten

establecer el diagnóstico y cuantificación del IAM. Nuevos marcadores de daño

miocárdico como las sub-formas de la CK-MB, las Troponinas I y T, la mioglobina han

adquirido gran popularidad. Tradicionalmente se emplea en el diagnóstico de IAM la

determinación de CPK, LDH y AST.

Elevaciones seriadas de la Creatin-fosfokinasa y de la fracción MB han sido utilizadas

para el diagnóstico del Infarto durante muchos años.

Creatinin Kinasa (CPK): la actividad plasmática de ésta enzima aumenta entre las 4 y

8 hs del comienzo del infarto, pero hay que recordar que dicho aumento se observa

también en el 15 % de pacientes con enfermedades musculares, intoxicación alcohólica,

diabetes sacarina, traumatismos de músculos esqueléticos, ejercicio violento,

convulsiones, inyecciones intramusculares, síndrome braquial, embolia pulmonar, de

manera que pueden obtenerse falsos positivos. (9,10)

En busca de aumentar la especificidad surge la determinación de una isoenzima de la

CPK llamada CPK MB.

Cratinin Kinasa MB (CPK MB): Isoenzima de la CPK que se encuentra en el

músculo cardíaco y en menor medida en intestino delgado, lengua, diafragma, útero y

próstata. Su determinación aumenta la especificidad diagnóstica para IAM comparada

con la CPK total. Sin embargo una única determinación al ingreso no es suficiente para

un correcto diagnóstico. Las mediciones seriadas de CPK-MB presentan una

sensibilidad y una especificidad de alrededor de 92 y 98 % respectivamente, pero la

sensibilidad y especificidad de una muestra inicial aislada no se asocia con el mismo

valor predictivo. Bakker y col. Evaluaron a 290 pacientes consecutivos y confirmaron el

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diagnóstico de IAM en 153. La primera muestra tomada de CPK-MB al momento del

ingreso de los pacientes resultó positiva solo en el 35 % de los casos. Aunque la

sensibilidad y la especificidad relativas cambian según el momento de presentación

después del comienzo de los síntomas, ninguna determinación inicial de un marcador

aislado posee el valor predictivo negativo suficiente como para excluir definitivamente

el diagnóstico de IAM. (10)

La CK-MB existe en una sola forma en el tejido miocárdico pero en diferentes sub-

formas en el plasma. Una es CK-MB1 (Plasma) y CK-MB2(tisular). En las primeras 6

horas de la evolución de un infarto, un nivel absoluto de CK-MB2 > 1.0 U/lt y una

relación de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 es más sensible y específica para el diagnóstico

de IAM que la CK-MB.

Deshidrogenasa Lactica (LDH): su aumento es tardío ya que excede los valores

normales entre las 24 y 48 hs después de iniciado el infarto y además es muy

inespecífica ya que se observan resultados falsos positivos en pacientes con hemólisis,

anemia megalobástica, leucemia, hepatopatías, congestión hepática, nefropatías, varias

neoplasias, embolia pulmonar, miocarditis, enfermedades del músculo esquelético y

shock.

Aspartato Aminotransferasa (AST): ya no es utilizada dado su alto índice de falsos

positivos y a que el tiempo que transcurre entre la elevación y la caída es intermedio

entre el de la CPK y la LDH.

Troponinas: constituyen un complejo de proteínas estructurales y regulatorias del

músculo cardíaco y esquelético. Los niveles séricos de troponinas son habitualmente

muy bajos y en circunstancias normales resultan indetectables. Por lo tanto son

altamente sensibles y específicas. Su elevación se produce a partir de las 3 o 4 hs de

iniciado el IAM. Katus y col. determinaron una sensibilidad del 100 % para diagnóstico

de IAM y una especifidad del 78%, significativamente menor que el 92% comunicada

para CPK-MB.

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El complejo de las Troponinas consiste de tres sub-unidades: Troponina T, Troponina I

y Troponina C. Ambas troponinas TnT y TnI están presentes en el músculo esquelético

y cardíaco, sin embargo por ser codificadas por diferentes genes y tener diferente

secuencia de aminoácidos producen anticuerpos diferentes que permiten ser detectados

independientemente. Varios estudios han demostrado su utilidad en el diagnóstico y

pronóstico de los Síndromes Coronarios Agudos. Dado que la troponina I es muy

sensible para la detección temprana de lesión miocárdica se utiliza para evaluar

pacientes con el Síndrome de Dolor Torácico Agudo. Los pacientes que no presentan

elevación del segmento ST durante el período de dolor y teniendo dos muestras de TnI

negativas (por lo menos 6 hrs después del inicio del dolor) tienen un riesgo muy leve de

IM o muerte (0.3%) y pueden ser externados del servicio de observación. La elevación

de las Troponinas cardíacas en los Síndromes Coronarios Agudos ha llevado al Dr

Braunwald ha modificar la clasificación de angina propuesta por él en 1989. Publicada

recientemente en Circulation en Julio de este año propone dividir a la angina en reposo

con menos de 48 hrs de evolución Clase 3B en un grupoTnT positiva y otro TnT

negativo. El riesgo de infarto o muerte en el primer grupo es entre 15-20% comparado

con el segundo que es de menos del 2%. (9,10)

Mioglobina: una proteína de peso molecular relativamente bajo presente en el músculo

cardíaco y esquelético, es liberada con rapidez desde los miocitos necróticos y por lo

general puede ser detectada en el suero dentro de las dos horas posteriores al comienzo

del IAM, con un valor pico entre 3 y 5 horas. Las muestras seriadas mejoran la

capacidad diagnóstica. Gibler y col. Estudiaton a 59 pacientes con dolor de pecho y en

21 diagnosticaron posteriormente un IAM. Entre las muestras iniciales 13 fueron

positivas para mioglobina, mientras que solo 3 lo fueron para CPK-MB; las muestras

obtenidas a las tres horas fueron positivas para mioglobina en los 21 pacientes, mientras

que solo 19 fueron positivas para CPK-MB. (10)

Las mioglobinas se elevan muy tempranamente en el IAM pero no son específicas para

músculo cardíaco y se pueden encontrar elevadas cuando hay daño en el músculo

esquelético.

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Puede concluirse entonces que si bien estas enzimas son sensibles para el diagnóstico de

IAM son muy poco específicas.

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3-Interpretar Los valores enzimáticos del caso clínico:

Las enzimologías realizada al paciente revela a las 6 horas posteriores al dolor , la

CK-MB : >40% ; y 24 horas después presenta LDH : de 250/L ; El colesterol

plasmático de 6.5 mmol/L

. En el miocardio la CK MB se encuentra en el 40% de la actividad total un valor mayor

de 40% sugiere un problema, debido a que después de un Infarto al miocardio se han

presentado valores de aproximadamente el 45% de los casos , la elevación máxima de

CK-MB precede a la de CK total ( la ck normal del hombre es de 24 a 195 UI/L en la

mujer 24 a 170 UI/L)

EL valor normal de LDH en adultos es de 100-200 UI/L un nivel elevado indicaría ,

accidente cerebro vascular, anemia hemolítica, megaloblastica, perniciosa, daño

muscular , enfermedades autoinmunes, hepatitis, cirrosis, hipotensión, infarto al

miocardio, infarto intestinal, infarto pulmonar embolismo neumonía infarto renal

linfomas mononucleosis infecciosa neoplasia y pancreatitis

El valor ideal del colesterol plasmático es de abajo de 5.2 mmol/l y las variaciones de

este riesgo limítrofe 5.2 a 6.4 mmol/L , riesgo moderado: 6.5 A 7.8 MMOL/l , alto

riesgo mayor de 7.8 mmol/L

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4-Explicar el papel que juega el sistema de coagulación en el infarto de miocardio :

-Como primer punto explicar la función de la coagulación sanguínea

El sistema de coagulación es el encargado de evitar la perdida excesiva de sangre tras

una lesión y de repararla. Normalmente el sistema se encuentra en reposo y se activa al

presentarse alguna lesión.

La coagulación sanguínea implica la formación de fibrina por la interacción de más de

12 proteínas, en una serie en cascada de reacciones proteolíticas. A cada paso un factor

coagulante sufre proteólisis limitada y se convierte en una proteasa activa. Esta enzima

activa el siguiente factor coagulante hasta que se forma un coágulo insoluble de fibrina,

cuyo precursor soluble, el fibrinógeno, circula libre en la sangre.

El fibrinógeno es un sustrato para la enzima trombina, una proteasa que se forma

durante el proceso de coagulación por activación de una proenzima circulante, la

protrombina.

-Como segundo punto definir en que consiste el infarto de miocardio:

El término infarto de miocardio, hace referencia a un riego sanguíneo, en una de

las arterias coronarias. El suministro deficiente de oxígeno que resulta de la obstrucción

de la arteria produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce

muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce

la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

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El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el

mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular,

es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros

minutos, razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos

automáticos en lugares públicos concurridos.

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar

atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas

cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del

mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta

de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardiaca, mediante las

referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de

los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro que puede revertirse con una

desfibrilación precoz. Que significa administrar a la persona que se encuentra ¨muerte¨

un choque eléctrico con un desfibrilador externo automatico.

-Como tercer punto mostrar la relación del sistema de coagulación en el infarto de

miocardio.

El papel que juega el sistema de coagulación en el infarto del miocardio es tan simple pero importante a la vez.

el sistema de coagulación es el encargado de evitar la pérdida de sangre mediante una lesión, esto muestra una relación con el infarto de miocardio mediante un fenómeno que sucede dentro de las arterias.

Dentro de las arterias cardiacas específicamente en la paredes de ellas se encuentran una placas de grasa también llamadas placas de ateroma ellas se forman mediante a residuos de grasas provenientes de torrente sanguíneo.

Estas placas al quedar atoradas en las paredes de la arteria se desprenden y se acumulan en el orificio de la arteria cardiaca provocando un cumulo de placas esto activa lo que es el sistema de coagulación liberando globulos rojos, gloulos blancos, y plaquetas con el objetivo de que las placas se deterioren y liberen el paso de la arteria cardiaca.

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Conclusiones

Con la investigación realizada podemos concluir que la CK-MB , y LDH son

isoenzimas de suma importancia para el diagnóstico del caso presentado, ya que con la

enzimología realizada al paciente se pudo descubrir que los niveles de dichas enzimas

estaban dentro de un parámetro anormal , la CK-MB >40% y la LDH : de 250 UI/L

y el colesterol se presenta con un nivel plasmático de 6.5 mmol/L . con el resultado

de estos exámenes se llego a la conclusión que el paciente presentaba un Infarto

aguado al miocardio transmural lo que quiere decir que afecto a todas las capas

cardiacas. Los parámetros normales de dichas enzimas son las siguientes: LDH : 100-

200 UI/L , CK-MB: < 25 UI/L ,Colesterol : El valor normal es > 5.18.

También pudimos estudiar otras pruebas séricas para el diagnostico de IAM entre

los cuales se encuentran : Electrocardiograma (ECG) , Cratinin Kinasa MB

(CPK MB) , Deshidrogenasa Lactica (LDH) , Aspartato Aminotransferasa

(AST) , Troponinas, Mioglobina .

Tambien pudimos conocer el papel que juega el sistema de

coagulación en el infarto agudo del miocardio , y concluimos que El

sistema de coagulación es el encargado de evitar la perdida excesiva de sangre tras una

lesión y de repararla. Normalmente el sistema se encuentra en reposo y se activa al

presentarse alguna lesión.

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La coagulación sanguínea implica la formación de fibrina por la interacción de más de

12 proteínas, en una serie en cascada de reacciones proteolíticas. A cada paso un factor

coagulante sufre proteólisis limitada y se convierte en una proteasa activa. Esta enzima

activa el siguiente factor coagulante hasta que se forma un coágulo insoluble de fibrina,

cuyo precursor soluble, el fibrinógeno, circula libre en la sangre

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Glosario

cianosis periférica: Aparece como resultado de la disminución del flujo sanguíneo

periférico y de vasoconstricción. El flujo sanguíneo lento permite que cada hematín

dure en contacto con los tejidos durante más tiempo; en consecuencia, se extrae más

oxígeno de la sangre arterial con el posterior incremento de hemoglobina reducida

en la sangre venosa. Se observa habitualmente en los tejidos periféricos (manos,

orejas, nariz y pies), pudiendo ser generalizada o localizada. Las causas que la

originan son múltiples, siendo las principales la exposición al frío, la insuficiencia

cardiaca y la obstrucción venosa.

Cuarto ruido: Es un sonido diastólico de baja frecuencia que se escucha justo

antes del primer ruido cardiaco que dura 0.04 a 0.08 segundos. Puede

escucharse en personas elgadas y simpaticotonías. El mecanismo es: puesta en

tensión el miocardio y el aparato valvular mitral. durante la fase de contracción

auricular del llenado ventricular. Maniobras que lo exacerban: decúbito supino

Causas: hipertensión severa, estenosis aortica, miocardiopatias e infartos al

ventrículo izquierdo.

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Diaforesis profusa: excesiva sudoración profusa que puede ser normal

(fisiológica), resultado de la actividad física, una respuesta emocional, una

temperatura ambiental alta, síntoma de una enfermedad subyacente o efectos

crónicos de las anfetaminas (patológica).

Disminución de la intensidad del ruido cardiaco: es una característica frecuente

en las arritmias, tales como la fibrilación auricular, la disociación AV, la

taquicardia ventricular con disociación AV y el bloqueo AV completo (av=

auriculoventricular)

Disneico: que presenta disnea. La disnea es la sensación subjetiva de dificultad

respiratoria o falta de aire. (patología) dificultad para respirar.

Dolor retroesternal: Se define como dolor torácico cualquier molestia o

sensación anómala presente en la región del tórax situada por encima del

diafragma. El dolor torácico puede tener su origen en los diversos tejidos de la

pared torácica y en las estructuras intratorácicas.

Elevación del segmento s-t : si se eleva mas de 1 mm es mal pronostico de

isquemia transmural

Estado aprehensivo: Se refiere a que el paciente presentaba preocupación,

miedo, se le veía azorado y exaltado.

Extrasístole: es una arritmia consistente de un latido adelantado respecto a la

frecuencia normal del individuo.

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Frecuencia Cardiaca 60 por minuto: Equivale a la cantidad de latidos del

corazón por minuto. Depende de la genética, estado físico, psicológico, la

postura, el ambiente, la edad y el sexo. El valor promedio es 60-8/0 latidos por

min

Frote pericardio transitorio: consiste en 3 sonidos de alta frecuencia 1 sistolico

y 2 diastolicos. es un sonido aspero como el crujir del cuero. es causado por :

post infarto, cirugia, trauma dde enfermedades autoinmunes como fiebre

reumatica.

Focos de auscultación Existen 5 focos: aórtico, pulmonar, accesorio aórtico,

mitral y tricuspido.

LDH: lactato deshidrogenasa

Orientado en las 3 esferas: Son Tiempo, Lugar y Persona. Cuando la persona

esta consciente responde a las preguntas: ¿sabes que día es hoy? ¿sabes donde

estas? ¿quien eres?

Presión Arterial: es la presión que ejerce la sangre contra las paredes de las

arterias. Una presión mayor a 130/90 mmHg es considerada hipertensión

arterial y por debajo de 100/60 mmHg son indicativos de Hipotensión, o

presión arterial baja.

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Pulso 60 por min: el pulso de una persona es la pulsación de sus arterias como

consecuencia de los latidos del corazón. Un pulso normal para un adulto sano en

descanso oscila entre 60 y 100 pulsaciones por minuto. Cuando dormimos so 40

pulsaciones por minuto. Durante el ejercicio intenso de 200 a 220 pulsaciones.

El pulso es mas rápido en los jóvenes y en los bebes es igual al de un adulto en

ejercicio intenso.

Ruidos Cardiacos: Existen 4 ruidos básicos denominados S1 a S4 que

corresponden al cierre de las 4 válvulas cardiacas.

Soplo sistolico en apex: se produce durante la sistole. Aparecen en las personas

sin enfermedad cardiaca. Se produce por una mioardiopatia hipertrofica.

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