ANATOMÍA PATOLÓGICA

Aparato cardiovascular Infarto del miocardio

Dr. Yuniel Camejo

CONCEPTO

Infarto del miocardio se denomina a la muerte del musculo cardiaco por falta de irrigación sanguínea debido en la mayoría de los casos a una isquemia absoluta por una oclusión coronaria trombótica.

Aunque pueden haber casos de oclusión sin infarto y infarto sin oclusión.

ETIOPATOGENIA

OCLUSIÓN SIN INFARTO

Se presenta en dos condiciones: Cuando la muerte del individuo ocurre

antes de la manifestación de los signos morfológicos de necrosis.

En casos relativamente raros en que la oclusión coronaria, ateroesclerótica, se ha producido tan lentamente que ha habido tiempo de que se desarrolle una circulación supletoria.

INFARTOS SIN OCLUSIÓN

Se producen cuando la demanda de trabajo cardíaco excede la reserva coronaria. condiciones más frecuentes que reducen la reserva coronaria :

la estenosis del árbol coronario, que reduce directamente el flujo.

la hipertrofia cardíaca, que disminuye la reserva coronaria al requerir un mayor flujo basal por la mayor masa miocárdica.

Otros factores intercurrentes que pueden determinar valores críticos de la reserva coronaria son:

El shock hipovolemico La anemia aguda Las arritmias.

INFARTOS CON OCLUSIÓN

La trombosis coronaria constituye la causa más frecuente Se debe casi siempre a la ulceración de una placa

ateroesclerótica. Las placas se presentan en sitios de predilección: en el

tronco de la coronaria izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja y de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última.

Tronco de la coronaria izquierda y segmento proximal de la descendente anterior son los sitios más frecuentes, el compromiso de la circunfleja es el menos frecuente. Esta distribución de frecuencia de las placas ateroescleróticas corresponde con la de los infartos según el territorio comprometido.

TOPOGRAFÍA DEL INFARTO

El principio general que explica la localización del infarto es que se afectan los territorios con mayor riesgo de que la irrigación se haga insuficiente. Se comprende así que el infarto sea casi exclusivo del ventrículo izquierdo, que dentro de éste se ubique de preferencia en el tercio distal, o sea en la punta, y que en cuanto al espesor, se afecte preferentemente el tercio interno, es decir, el territorio subendocárdico

El infarto exclusivo del ventrículo derecho es excepcional. En cambio no es raro que aparezca como extensión de un infarto del ventrículo izquierdo

Cerca del 50% de los infartos son anteroseptales, alrededor de un 30% son posteroseptales y aproximadamente un 15% son laterales

El infarto septal puro es raro, lo mismo, el llamado circunferencial, que compromete todos los territorios del ventrículo izquierdo.

TAMAÑO DEL INFARTO

La extensión depende fundamentalmente de tres factores: Calibre del segmento ocluido, Desarrollo de circulación supletoria Grado de sobrecarga del ventrículo izquierdo. Los infartos suelen ser así proporcionalmente mayores en las

hipertrofias cardíacas. En los infartos es característico que no se necrose una delgada capa de miocardio de algunos cientos de micrones ubicada inmediatamente bajo el endocardio. Esta capa se nutre directamente desde las cavidades cardíacas. Típicamente los infartos son cuneiformes, con la parte más extensa, la base, dispuesta hacia el endocardio. Pueden ser transmurales, es decir, comprometer de endocardio a epicardio, en cuyo caso se acompañan de pericarditis, generalmente fibrinosa. La pericarditis por infarto, llamada epistenocárdica, se presenta en alrededor del 30% del total de infartos, y es difusa en cerca del 10%.

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MACROSCOPÍA

El infarto del miocardio es de regla anémico. La necrosis se reconoce macroscópicamente sólo después de 24 horas de establecida la isquemia. Se presenta como un territorio mal delimitado, pálido amarillento, a veces con focos hemorrágicos.

En los días siguientes aparece claramente delimitada, de cortornos cartográficos, tumefacta, amarillo opaca, con un halo hemorrágico. En la segunda mitad de la primera semana suele tomar un tinte ligeramente verdoso por la acentuada infiltración leucocitaria. El borde hemorrágico disminuye paulatinamente hasta desaparecer.

En la segunda semana el territorio infartado se hace friable, se deprime ligeramente , y la hemosiderina formada al reabsorberse los focos hemorrágicos, le da un tenue tinte ocre. En la tercera semana el territorio infartado es blando, algo elástico y gelatinoso, rojizo debido a los vasos de neoformación ingurgitados. De la cuarta semana en adelante se va haciendo más firme y grisáceo y se va retrayendo debido a la formación de la cicatriz.

El infarto del miocardio puede ser hemorrágico. El principio general que explica este carácter es que sigue llegando sangre aunque en cuantía insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos.

En el miocardio ocurre cuando hay un cierto desarrollo de circulación anastomótica o cuando la obstrucción no es completa.

MICROSCOPIA

Al microscopio de luz la necrosis no se reconoce antes de 6 a 8 horas de producida la isquemia. A las 24 horas aparece la infiltración leucocitaria, que alcanza su mayor grado al cuarto o quinto día. A fines de la primera semana aparecen macrófagos, hemosiderina y vasitos de neoformación. La segunda semana está dominada por el proceso de reabsorción y el desarrollo del tejido granulatorio. Como manifestación del proceso reabsortivo se encuentran detritus de fibras miocárdicas en el citoplasma de macrófagos.

MICROSCOPIA

No es raro encontrar en el tejido granulatorio de esta etapa una infiltración de granulocitos eosinófilos, infiltración que se limita a la segunda semana. En la tercera semana predominan los linfocitos, las células plasmáticas y los vasos de neoformación, que aparecen de lumen amplio y repletos de sangre.

MICROSCOPIA

El tejido granulatorio muestra evidente neoformación de colágeno, iniciada en la segunda semana. En la cuarta semana ya no se encuentra infiltración leucocitaria, y el colágeno es más abundante y denso. Después del primer mes desaparecen las células libres y, en general, también los restos necróticos. Sin embargo, en infartos muy extensos pueden persistir en medio del tejido reparativo islotes de miocardio necrótico a manera de secuestros.

COMPLICACIONES LOCALES

Trombosis parietal Aneurisma Ruptura Bloqueo atrioventricular Insuficiencia mitral.