CONCEITOS GERAIS E PRINCÍPIOS EM TOXICOLOGIA

Temida por todos, a Toxicologia foi considerada até o século XIX como a “ciência dos venenos”. Seu conhecimento, restrito a alguns estudiosos, relacionava-se à traição, medo e morte, pois esse conhecimento pouco era empregado em benefício da humanidade.

O envolvimento da substância química na existência humana, como uma arma, fez a Toxicologia desenvolver-se inicialmente pelo aspecto legal, dada a necessidade da identificação do toxicante nas vítimas suspeitadas de assassinato ou de suicídio.

Esse fato pode explicar porque o estudo da Toxicologia esteve no mundo inteiro restrito aos Cursos de Graduação em Farmácia. Com um currículo abrangendo matérias de Química e Farmacologia, o farmacêutico, através das análises toxicológicas em material biológico, pode identificar e quantificar o toxicante, seus produtos de biotransformação e, adicionalmente, as alterações bioquímicas por ele causadas. Essas informações tornaram-se vitais para a emissão de laudos periciais, quando a causa mortis apontava para uma suspeita de intoxicação.

A Biologia, a Fisiologia, a Farmacologia, a Bioquímica, a Genética, a Química, a Matemática, a Física e a Estatística são algumas das ciências necessárias ao desenvolvimento da Moderna Toxicologia. Com um escopo de atuação abrangente, essa denominação da Toxicologia neste último século pode ser definida como “a ciência que estabelece condições seguras de exposição às substâncias químicas”. A avaliação do trinômio risco x segurança x benefício na exposição a substâncias químicas, dá a certeza da possibilidade dessa convivência, através do estudo do xenobiótico e de seu mecanismo de ação no organismo, como ferramenta imprescindível à prevenção da intoxicação.

TOXICOLOGIA é a ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações de substâncias químicas com o organismo. A toxicologia abrange uma vasta área do conhecimento, onde atuam profissionais de diversas formações: Química Toxicológica, Toxicologia Farmacológica, Clínica, Forense, Ocupacional, Veterinária, Ambiental (Ecotoxicologia), Aplicada a Alimentos, Genética, Analítica, Experimental e outras áreas.

Divisões da ToxicologiaToxicologia possui ramos definidos que contribuem para esclarecer a natureza

da ação sob o ponto de vista celular, molecular e bioquímico.Toxicologia Química ou Analítica – É o ramo da Toxicologia que desenvolve

técnicas de separação, identificação e quantificação da substância química no ambiente e em material biológico, bem como de seus produtos de biotransformação e as alterações bioquímicas relacionadas com sua ação tóxica. Seu desenvolvimento possibilita o diagnóstico clínico da intoxicação, qualifica e quantifica a cinética e a dinâmica do toxicante, subsidiando o tratamento.

Toxicologia Clínica – Através da avaliação clínica de sinais e sintomas da intoxicação e de posse dos achados analíticos, torna-se possível acompanhar e controlar a evolução da intoxicação, estabelecendo medidas específicas de proteção, diagnóstico de patologias e o tratamento.

Toxicologia Experimental – Estuda a toxicidade das substâncias químicas através de experimentos em animais, determinando parâmetros de avaliação de riscos da exposição a um agente tóxico, obedecendo a critérios de similaridade entre o sistema biológico do animal experimentado e o homem, sobretudo em relação ao metabolismo. Fazem parte também da Toxicologia Experimental os

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estudos retrospectivos e prospectivos das diversas interações das substâncias nos organismos humanos, animal e vegetal, com vistas à complementação dos dados de toxicidade individualizada e à manutenção da saúde.

ASPECTOS DA TOXICOLOGIACom base nos estudos dos três ramos da Toxicologia, torna-se possível

identificar aspectos que determinam a finalidade da abordagem ao problema e a sua possível resolução.

Aspecto preventivo – Através do reconhecimento dos riscos que uma dada substância oferece, podem estabelecer padrões de segurança em relação à exposição. É o mais importante aspecto da Toxicologia, pois determina os meios de relação segura com substâncias químicas por extrapolação, hipóteses ou fatos, à luz dos conhecimentos existentes, com vistas à prevenção da intoxicação. Como exemplos podem ser citados: o estabelecimento de prazos de carência na aplicação de praguicidas nas lavouras até que o alimento chegue à mesa do consumidor; o controle da atmosfera nas grandes cidades; o estabelecimento de concentrações máximas permitidas de aditivos e contaminantes de alimentos; o controle terapêutico de medicamentos de uso prolongado, entre outros.

Aspecto curativo – A Toxicologia curativa trata o indivíduo de acordo com o tipo de intoxicação. Através do diagnóstico clínico ou laboratorial, oferece meios de recuperação do intoxicado, identificando as alterações fisiológicas e bioquímicas e restaurando a saúde. Através da Toxicologia Curativa faz-se a recuperação de um indivíduo farmacodependente, ou de um trabalhador com alterações da saúde causadas pela exposição a substâncias químicas no ambiente de trabalho, ou ainda a desintoxicação de indivíduos expostos a poluentes ambientais.

Aspecto repressivo – Estabelece a responsabilidade penal dos indivíduos envolvidos em situações ilegais no uso de substâncias químicas. É o caso da presença de aditivos químicos nos alimentos não permitido por lei; a utilização de agentes de dopagem em competições esportivas; a emissão de poluentes atmosféricos por uma fonte acima dos limites permitidos, etc. O caráter repressivo da Toxicologia está estreitamente relacionado à Toxicologia Forense, área especializada que estuda os aspectos médico-legais dos danos que as substâncias químicas causam no sistema biológico.

ÁREAS DA TOXICOLOGIA A classificação da Toxicologia em áreas decorre do tipo de substância estudada

e as circunstâncias sob as quais ocorre a ação tóxica. Assim, uma mesma substância pode ser estudada em mais de uma área, dependendo da finalidade do seu uso. É o caso de um determinado agrotóxico: durante sua síntese pode ocorrer um problema relativo à exposição ocupacional nos trabalhadores na indústria e, posteriormente, quando da aplicação na lavoura. Uma vez expandido no ambiente, o mesmo agrotóxico, ao contaminar o solo, ar e água, transforma-se num agente a ser estudado sob o ponto de vista ambiental. Como resíduo no alimento, o agrotóxico em questão deverá ser estudado nessa área específica.

Toxicologia de Alimentos – Nesta área são estudados os alimentos com substâncias químicas potencialmente tóxicas de origem natural, como a mandioca brava e os cogumelos tóxicos, ou por adição e contaminação em qualquer uma das fases da produção.

A adição de substâncias químicas no alimento é feita com diversas finalidades, visando prover à humanidade o alimento em abundância em qualquer época do ano e em qualquer parte do mundo. Outras vezes, para conferir-lhe cor, odor ou sabor. Seja qual for à finalidade a que se propõe, a adição de substâncias naturais ou

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artificiais nos alimentos requer leis específicas e um programa de toxicovigilância capaz de controlar o alimento em todas as fases de sua produção e monitorizar a população usuária, com ações preventivas à intoxicação.

OS ADITIVOS DE ALIMENTOS PODEM SER:DIRETOS – quando a substância química é colocada no alimento para

permanecer no alimento até à fase de consumo. É o caso dos edulcorantes adicionados aos alimentos dietéticos; os corantes que dão melhor aspecto a alimentos pouco atrativos em relação ao visual; os conservantes que preservam o alimento do crescimento bacteriano ou fúngico; os estabilizantes que conservam as propriedades físico-químicas; os flavorizantes que conferem sabor.

Para cada tipo de aditivo há uma correspondente Ingestão Diária Aceitável – IDA – padrão de segurança que estabelece a quantidade da substância que pode ser ingerida por dia durante toda a vida, sem representar prejuízo à saúde do consumidor.

INDIRETOS – são resultantes da adição de substâncias químicas durante as fases de produção, de processamento ou de embalagem e estocagem. A ocorrência destes aditivos no alimento é o maior problema em Toxicologia Alimentar. Sem padrões de segurança definidos, vários aditivos colocados no alimento, geralmente com propósitos tecnológicos e sem controle de qualidade para sua ocorrência segura à mesa do consumidor, podem reunir vários contaminantes e representar um risco toxicológico de proporções ignoradas.

Entre estes, estão os antibióticos para prevenção e controle de doenças em animais, os promotores de crescimento, os praguicidas, os metais pesados, os radioisótopos e outros agentes contaminantes que, com a possibilidade de interações no alimento ou no organismo, pode resultar em efeitos nocivos inesperados e não diagnosticados.

CONTAMINANTES – A contaminação do alimento ocorre quando o aditivo direto ultrapassa a IDA ou quando o aditivo indireto permanece no produto final (exemplo, resíduo de agrotóxicos), ou por contaminação incidental resultante de poluentes ambientais, presença de micotoxinas devido ao crescimento de fungos, etc. O contaminante de alimento pode surgir na fase de produção, do processamento ou da estocagem, e é de difícil controle.

Toxicologia AmbientalEstuda as interações das substâncias químicas contaminantes do ambiente com

o organismo humano. É uma área de difícil avaliação, pois se deve considerar a exposição total do homem em diferentes condições (ar, água, alimentos, local de trabalho e doméstico).

A Toxicologia Ambiental se ocupa das intoxicações decorrentes da presença de contaminantes no ar, solo e água, definindo as concentrações nas quais cada substância pode causar um dano, os efeitos aditivos e sinérgicos da exposição a misturas de poluentes, estabelecendo padrões de segurança para a população exposta.

As principais fontes de contaminação ambiental são:Naturais – quando a própria natureza eleva as concentrações de poluentes na

atmosfera, por exemplo, através do ciclo do nitrogênio, o qual, resultante da combustão interna de um motor, pode sofrer oxidação na atmosfera, absorver raios ultra-violeta e produzir átomos de oxigênio ativados capazes de iniciar uma seqüência complexa de reações que conduzem à formação de componentes irritantes como ozônio, aldeídos, nitratos de alquila, etc. Outros contaminantes

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naturais se originam de fontes de minérios radiativos, vulcões, degradação biológica de florestas, crescimento de algas tóxicas em águas marinhas, entre outros.

Industrial/Automotiva – é o setor mais agravante da poluição ambiental, influenciando inclusive a contaminação natural, como já descrito. Os poluentes mais comuns resultantes da atividade industrial e automotiva são: dióxido de enxofre, material particulado, hidrocarbonetos, óxidos de nitrogênio, monóxido e dióxido de carbono. Poluentes específicos de determinadas atividades industriais também são de importância toxicológica: amônia, brometos, hidrocarbonetos clorados, cloro e ácido clorídrico, flúor e fluoretos, mercaptanas, metais, sulfetos, são alguns dos poluentes químicos presentes no ambiente das cidades industrializadas.

Agrícolas – A poluição decorrente da atividade agrícola está relacionada com a aplicação de agrotóxicos na lavoura com provável contaminação do ar, solo e água. São inseticidas, fungicidas e herbicidas e, na maioria organossintéticos, cuja persistência no ambiente dependerá da estabilidade química do composto, pressão de vapor, temperatura, solubilidade, grau de adsorção no solo, degradação química, fotoquímica e biológica.

Outros contaminantes ambientais de importância toxicológica são os metais como arsênio, mercúrio, chumbo, cádmio, todos originados de fontes industriais; os asbestos, fibras de silicatos minerais que causam asbestose; os detergentes que impedem a oxigenação da água quando em quantidades elevadas.

A ação nociva da maioria dos poluentes ambientais está razoavelmente bem estudada, entretanto os efeitos resultantes da exposição a misturas de poluentes, em baixas concentrações em longo prazo são bem pouco conhecidos, sobretudo devido à diversificação das pessoas expostas que incluem crianças, idosos, pessoas com patologias diversas. Daí a dificuldade de relacionar causa/efeito para esses contaminantes e a complexidade da monitorização da saúde da população exposta.

Os padrões de segurança em Toxicologia Ambiental baseiam-se na avaliação do risco para estabelecer as concentrações seguras da exposição.

São eles:CME: Concentração Máxima de Emissão – concentração máxima de poluentes

que pode ser emitida por uma fonte qualquer.CMI: Concentração Máxima de Imissão – concentração máxima do poluente que

pode entrar em contato com o homem sem que haja prejuízo a sua saúde, a curto e longo prazos.

Para a CME, estabelecem Limites de Tolerância (LT) em partes por milhão (ppm), partes por bilhão (ppb) ou em microgramas por metro cúbico (?g/m3). Para a CMI, são estabelecidos Limites de Tolerância Biológicos, os quais são obtidos através de Indicadores Biológicos de Exposição (IBEs).

Toxicologia OcupacionalÉ a área da Toxicologia que identifica e quantifica as substâncias químicas

presentes no ambiente de trabalho e os riscos que elas oferecem. Com o objetivo de prevenir a saúde do trabalhador ocupacionalmente exposto, estuda-se os agentes tóxicos de matérias-primas, produtos intermediários e produtos acabados quanto a: aspectos físico-químicos, interação entre agentes no ambiente e no organismo, as vias de introdução, a toxicidade, a ocorrência de intoxicação a curto, médio e longo prazo, os limites de tolerância na atmosfera e no sistema biológico e os indicadores biológicos de exposição.

A prevenção da intoxicação em Toxicologia Ocupacional pode ser alcançada em 3 etapas fundamentais:

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Reconhecimento: Através do conhecimento dos métodos de trabalho, processos e operações, matérias-primas e produtos finais ou secundários, faz-se a caracterização das propriedades químicas e toxicológicas do agente e a sua presença em determinado local de trabalho ou em determinado produto industrial.

Avaliação: Faz-se através da medição instrumental ou laboratorial do agente químico, comparando os resultados com os Limites de Tolerância no ambiente e no sistema biológico. Na etapa da avaliação, verifica-se, entre outros fatores, a delimitação da área a ser avaliada, o número de trabalhadores expostos, jornada de trabalho, ventilação, ritmo de trabalho, agentes a pesquisar e fatores interferentes. Os resultados obtidos definirão a necessidade de execução da 3ª etapa.

Controle: Visa eliminar ou reduzir a exposição do trabalhador ao agente tóxico. São medidas administrativas e técnicas que limitam o uso de produtos e técnicas de trabalho, tempo de exposição e número de expostos, mantém comissões técnicas de controle, disciplina o uso de Equipamentos de Proteção Individual (EPIs), melhoram as condições de ventilação, treinam os trabalhadores.

Através do cumprimento dessas etapas, torna-se possível estabelecer parâmetros de exposição tanto na atmosfera do trabalho quanto no organismo dos trabalhadores. São Limites de Tolerância acima dos quais as atividades são consideradas insalubres.

Limite de Tolerância (LT): Concentração máxima que uma dada substância pode alcançar no ambiente de trabalho sem que isso represente um dano à saúde do trabalhador. Os limites de tolerância estão relacionados apenas à via respiratória sem considerar outras vias de penetração e não contabiliza a exposição extralaboral.

Sob o ponto de vista da monitorização da saúde, a observação apenas destes limites no ambiente de trabalho é insatisfatória, porquanto não contempla os indivíduos suscetíveis, hábitos individuais e a somatória de exposições por outras vias de introdução. Para complementar os dados obtidos na monitorização ambiental são necessários o estabelecimento de limites biológicos para a identificação de diferenças individuais.

Limites de Tolerância Biológica (LTB): É a quantidade limite do xenobiótico ou seu produto de biotransformação encontrada em material biológico (ar exalado, urina, sangue), bem como alterações bioquímicas e fisiológicas decorrentes da exposição a determinado agente tóxico, sem que haja o aparecimento de sinais clínicos de intoxicação ou efeitos irreversíveis.

Toxicologia de MedicamentosEstuda as reações adversas de doses terapêuticas dos medicamentos, bem

como as intoxicações resultantes de doses excessivas por uso inadequado ou acidental. As reações adversas na utilização terapêutica de um medicamento podem ocorrer, por exemplo, pela incapacidade do organismo em biotransformar e eliminar o medicamento, mas outros tipos de efeitos inerentes ao medicamento e/ou ao organismo podem ser distinguidos:

Efeito secundário: Pode aparecer não necessariamente em alguns indivíduos como conseqüência da administração de certos medicamentos. Ex: diarréia concomitante ao uso de antibióticos.

Efeito colateral: É previsível, pois faz parte da ação farmacológica do medicamento. Ex: a sonolência em pacientes tratados com anti-histamínicos.

Idiossincrasia: Efeito adverso decorrente de problemas genéticos em geral relacionados à deficiência do sistema enzimático. Independe da dose e de

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sensibilização prévia. Ex: deficiência na atividade da acetilcolinesterase, enzima responsável pela degradação da acetilcolina.

Alergia: Não se caracteriza como intoxicação e, por isso, é estudada pela Imunologia e Toxicologia. Não depende da dose e necessita de prévia exposição do indivíduo ao medicamento. Ex: a reação alérgica que ocorre em boa parte da população à penicilina.

Tolerância: É a diminuição dos níveis plasmáticos esperados quando da utilização contínua de determinados medicamentos, havendo necessidade de doses crescentes para obtenção dos efeitos iniciais. Ex: o uso contínuo de anticonvulsivante tipo barbitúrico, indutor enzimático, levando a biotransformação mais rápida com conseqüente diminuição da meia-vida biológica do medicamento.

Dependência: Ocorre quando o medicamento passa a fazer parte do funcionamento do sistema biológico. Neste caso, o organismo muitas vezes necessita do medicamento para se manter vivo ou desempenhar uma função. Ex: a dependência farmacológica a opiáceos como morfina e heroína ou a etanol e a anfetamínicos.

Interações: Resulta na utilização simultânea de dois ou mais medicamentos, podendo haver neutralização dos efeitos esperados, ou ainda, uma adição ou potenciação de efeitos, levando a um quadro variável de intoxicação.

Em Toxicologia de Medicamentos é muito importante a observação e a definição dos termos: Meia-vida biológica, Biodisponibilidade, Dose-resposta, Dose terapêutica, Margem de segurança, Dose tóxica, Dose letal, com vistas à consecução de resultados terapêuticos satisfatórios e à prevenção do aparecimento de efeitos tóxicos.

Um dos instrumentos mais valiosos de que se dispõe para assegurar uma terapia com máxima eficácia e efeitos tóxicos mínimos, em casos de tratamentos prolongados, é a monitorização terapêutica. Desta forma, torna-se possível, ao prescrever uma dose, medir sua concentração no local de ação e, conseqüentemente, prever a intensidade do efeito. Os fármacos comumente monitorados são: anticonvulsivantes, antineoplásicos, cardioativos, antibióticos, analépticos, neurolépticos.

Toxicologia SocialEsta área da Toxicologia estuda as substâncias químicas utilizados sem

finalidade terapêutica, com repercussões individuais, sanitárias e sociais. Para uma abordagem eficaz, faz-se necessário adotar medidas que aprofundem o conhecimento acerca dessas substâncias e o perfil do usuário, estabelecendo técnicas e programas de educação, tratamento, reabilitação e readaptação social dos indivíduos dependentes desses fármacos, denominados farmacodependentes. É uma área estreitamente ligada à Toxicologia Forense, no que diz respeito à adoção de medidas repressivas ao cultivo de plantas e à fabricação de drogas psicotrópicas que causam dependência.

Entretanto, a prevenção deve se sobrepor ao aspecto repressivo.De acordo com o “Comitê de Peritos da OMS em Farmacodependência”, não

existe uma causa única para a farmacodependência. É indispensável conhecer a interação entre o fármaco e o organismo e a interação deste com o meio ambiente. Para isso, classifica-se a farmacodependência, dentro de hipóteses etiológicas, em 3 grupos:

Fatores relacionados com características da personalidade do indivíduo usuário de droga;

Fatores relativos a distúrbios mentais ou físicos;

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Fatores sócio-culturais e ambientais.

Segundo o Comitê, é provável que várias combinações destes fatores possam determinar a farmacodependência. Fica claro, porém, que para planejar e executar programas eficazes de prevenção e tratamento necessita-se mais informações sobre os fatores associados ao consumo de drogas que causam dependência e sobre as modalidades e a extensão desse consumo. Além disso, fatores como quantidade, freqüência, duração e forma de consumo devem ser avaliados, para tentar analisar e interpretar todas essas interações.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) classifica as drogas que causam dependência em:

Tipo álcool-barbitúrico: etanol, barbitúricos e outros fármacos sedativos; Tipo anfetamina: anfetamínicos em geral; Tipo cannabis: cocaína, folhas de coca, crack; Tipo alucinógeno: LSD, mescalina, psilocibina; Tipo opiáceo: morfina, heroína, codeína; Tipo solvente volátil: tolueno, acetona, clorofórmio.

PRINCIPAIS CONCEITOS EM TOXICOLOGIA- AGENTE TÓXICO ou TOXICANTE: Entidade química capaz de causar dano a

um sistema biológico, alterando uma função ou levando-o à morte, sob certas condições de exposição.

- VENENO: Agente tóxico que altera ou destrói as funções vitais e, segundo alguns autores, é termo para designar substâncias provenientes de animais, com função de autodefesa ou predação.

- TOXICIDADE: Capacidade inerente e potencial do agente tóxico de provocar efeitos nocivos em organismos vivos. O efeito tóxico é geralmente proporcional à concentração do agente tóxico em nível do sítio de ação (tecido alvo).

- AÇÃO TÓXICA: Maneira pela qual um agente tóxico exerce sua atividade sobre as estruturas teciduais.

- DL 50: (Dose Letal 50%) ou dose letal média de uma substância expressa o grau de toxicidade aguda de substâncias químicas. Correspondem às doses que provavelmente matam 50% dos animais de um lote utilizados para experiência. São valores calculados estatisticamente a partir de dados obtidos experimentalmente. Com base nas DL50 de várias substâncias, são estabelecidas classes toxicológicas de produtos químicos e farmacológicos, no entanto, para se dizer se uma substância é tóxica ou inócua para o ser humano, devemos também optar por critérios que avaliem se uma substância oferece Risco ou Perigo para um determinado sistema biológico, para um determinado indivíduo ou para a saúde pública.

- ANTÍDOTO: Agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de substâncias.- INTOXICAÇÃO: É um processo patológico causado por substâncias endógenas

ou exógenas, caracterizado por desequilíbrio fisiológico, conseqüente das alterações bioquímicas no organismo. Processo é evidenciado por sinais e sintomas ou mediante dados laboratoriais.

- INTOXICAÇÃO AGUDA: Decorre de um único contato (dose única-potência da droga) ou múltiplos contatos (efeitos cumulativos) com o agente tóxico, num período de tempo aproximado de 24 horas. Os efeitos surgem de imediato ou no decorrer de alguns dias, no máximo duas semanas. Estuda a relação dose/resposta que conduz ao cálculo da DL50.

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- INTOXICAÇÃO SUB-AGUDA OU SUB-CRÔNICA: Exposições repetidas a substâncias químicas – caracterizam estudos de dose/resposta após administrações repetidas.

- INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a doses cumulativas do toxicante ou agente tóxico, num período prolongado, geralmente maior de três meses a anos.

- FASES DA INTOXICAÇÃO: O processo de INTOXICAÇÃO pode ser desdobrado, para fins didáticos, em quatro fases:

Fase de Exposição: É a fase em que as superfícies externa ou interna do organismo entram em contato com o toxicante. Importante considerar nesta fase a via de introdução, a freqüência e a duração da exposição, as propriedades físico-químicas, assim como a dose ou a concentração do xenobiótico e a susceptibilidade individual.

Fase de Toxicocinética: Inclui todos os processos envolvidos na relação entre a disponibilidade química e a concentração do fármaco nos diferentes tecidos do organismo. Intervêm nesta fase a absorção, a distribuição, o armazenamento, a biotransformação e a excreção das substâncias químicas. As propriedades físico-químicas dos toxicantes determinam o grau de acesso aos órgãos-alvos, assim como a velocidade de sua eliminação do organismo.

Fase de Toxicodinâmica: Compreende a interação entre as moléculas do toxicante e os sítios de ação, específicos ou não, dos órgãos e, conseqüentemente, o aparecimento de desequilíbrio homeostático.

Fase Clínica: É a fase em que há evidências de sinais e sintomas, ou ainda, alterações patológicas detectáveis mediante provas diagnósticas, caracterizando os efeitos nocivos provocados pela interação do toxicante com o organismo.

- INTERAÇÕES ENTRE SUBSTÂNCIAS: A exposição simultânea a várias substâncias pode alterar uma série de fatores (absorção, ligação protéica, metabolização e excreção) que influem na toxicidade de cada uma delas em separado. Assim, a resposta final a tóxicos combinados pode ser maior ou menor que a soma dos efeitos de cada um deles, podendo-se ter:

Efeito Aditivo (efeito final igual à soma dos efeitos de cada um dos agentes envolvidos);

Efeito Sinérgico (efeito maior que a soma dos efeitos de cada agente em separado);

Potencialização (o efeito de um agente é aumentado quando em combinação com outro agente);

Antagonismo (o efeito de um agente é diminuído, inativado ou eliminado quando se combina com outro agente).

ATENDIMENTO INICIAL DO PACIENTE INTOXICADOOs Agentes tóxicos e as circunstâncias das intoxicações podem ser agudas ou

crônicas, ocorrendo por causa acidental, provocada, ocupacional entre outras. Os agentes tóxicos são os medicamentos, pesticidas, domissanitários, raticidas, produtos químicos industriais, metais pesados, plantas e animais peçonhentos.

CONDUTAS DE EMERGÊNCIAProcedimentos terapêuticos gerais: Suporte Avançado de vida: (baseado no ATLS, *Advanced trauma life support*)o Manutenção das vias aéreas: desobstrução e permeabilidade;o Respiração adequada e suporte ventilatório;o Circulação: sinais vitais e venóclise periférica; o Estado neurológico: nível de consciência;

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o Exposição: exame físico minucioso.

MANUTENÇÃO DAS FUNÇÕES VITAISo Desobstrução das vias aéreas; o Ventilação;o Venóclise periférica; o Aferição dos sinais vitais (PA, FC, FR, T); o Avaliar estado neurológico.

PROCEDIMENTOS TERAPÊUTICOS ESPECÍFICOS: DIMINUIR EXPOSIÇÃO AO TÓXICO 1. DESCONTAMINAÇÃO: EXPOSIÇÃO RESPIRATÓRIA: o Remover a vítima do ambiente contaminado o Ventilação e oxigenação

EXPOSIÇÃO OCULAR: o Eversão da pálpebra o Irrigação com água ou soro fisiológico (20 minutos no mínimo) o Neutralização química contra-indicada

EXPOSIÇÃO CUTÂNEA: o Retirar as roupas e acessórios contaminados o Lavar o paciente com sabonete e água corrente, por 15 a 20 minutos o Atenção para áreas de depósito (unhas, orelhas, genitália, nariz).

EXPOSIÇÃO ORAL: DESCONTAMINAÇÃO GASTROINTESTINAL:1. EMESEVANTAGENS:o Realizável no local do acidente; o Procedimento rápido;o Tempo de latência curto;o Remoção de partículas grandes.CONTRA-INDICAÇÕES: o Crianças menores de 6 meses;o Pacientes com depressão do sistema nervoso central;o Presença de convulsões e agitação psicomotora;o Ingestão de cáusticos;o Ingestão de derivados de petróleo e hidrocarbonetos.

MEDIDAS PROVOCADORAS DE EMESE: o Estímulo físico;o Estímulo químico.

A. Solução emetizante aniônica (detergente de cozinha neutro)B. Xarope de ipecaC. apomorfina

A. SOLUÇÃO EMETIZANTE ANIÔNICA: Mecanismo de açãoo Irritante gástrico local

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Latência de cinco minutos Posologia o Administração oral o 20ml diluída em 200ml água (morna) Efeitos adversos o Dor abdominal o Diarréia

B. XAROPE DE IPECACephaellis ipecacuanha ou C.acuminata Mecanismo de ação o Irritante gástrico local o Emético de ação central Latência de vinte minutos Administração oral Efeitos adversos o Vômitos incoercíveis o Diarréia o Arritmias cardíacas o Convulsões

C. APOMORFINA Mecanismo de ação o Emético de ação central Latência de cinco minutos Administração subcutânea Efeitos adversos o Depressão respiratória o Depressão neurológica o Hipotensão Lavagem Gástrica

2. LAVAGEM GÁSTRICAINDICAÇÕES: Pacientes com depressão SNC Ingestão de tóxicos potentes Ingestão de tóxicos que provocam sintomatologia grave e imediata

CONTRA-INDICAÇÕES:Absolutas: Ingestão de substâncias cáusticas Ácidos ou bases fortes Relativas: Paciente com depressão de SNC (sem entubação prévia) Paciente agitado ou apresentando convulsões (sem entubação prévia) Ingestão de derivados de petróleo PROCEDIMENTO Avaliar permeabilidade de vias aéreas, entubar se necessário Posição: decúbito lateral esquerdo Sonda nasogástrica calibrosa (n0 18-22 adultos; 8-12 crianças) Conferir se posição correta da sonda

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Retirar primeiro líquido drenável sem diluir (reservar amostra para análise no lab-cci se necessário)

Infundir sf 0,9% (5-6ml/kg - máximo de 200ml para adultos e 100ml para crianças, para cada infusão)

Retirar volume infundido Repetir até retorno límpido COMPLICAÇÕES: Aspiração pulmonar Perfuração esofágica Sangramento nasal Distúrbio hidroeletrolítico

3. CARVÃO ATIVADOPirólise de material orgânico obtido a partir da polpa da madeiraMecanismo de ação: Adsorção de substâncias no T.G.I. 1g pode adsorver mais de 1m2 Ligam-se ao carvão:- Substâncias lipofílicas e não ionizadasSubstâncias mal adsorvidas: Ácidos e álcalis; Cianeto; Etanol; Lítio; Sulfato ferroso; Derivados de petróleo.Posologia Administração oral ou por s.n.g. Dose: 1g/kl ( máximo 50g) Diluição em 200 ml de água Eficácia Depende do tempo decorrido da ingestão Efeitos adversos Náuseas e vômitos Obstrução gastrointestinal Constipação Fezes enegrecidas Pneumonite por aspiração

CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICAMecanismo de ação:• Mecanismo fisiológico para reabsorção de sais biliares (94%)• Conduta: carvão ativado seriado• Via oral ou pela SNGPosologia: Dose: 15-20g adultos; 250mg/kl crianças 1h após administração do carvão ativado Precauções de uso: Doenças cardiovasculares Doenças renais Distúrbios hidroeletrolíticos Contra-indicações:

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Íleo adinâmico Obstrução intestinal Diarréia

ALGUNS ANTÍDOTOSANTÍDOTO: produto químico que diminui e neutraliza a ação de um agente

tóxico, ou opõe-se a seus efeitos.ANTAGONISTA: antídoto que age por competição, pelo mesmo receptor no

sítio de ação, com o agente tóxico.ALGUNS EXEMPLOS DE ANTÍDOTOS: Pralidoxima: inseticidas organofosforados (IOP) Atropina: IOP, Carbamatos EDTA: Pb, Cd, Cu, Zn Etanol: metanol, etilenoglicol Azul de metileno: metahemoglobinizantes N-acetilcisteína: paracetamol Flumazenil: benzodiazepínicos Vitamina K: cumarínicos CARVÃO ATIVADO SORO ANTIVENENO

1 SOROS DISPONÍVEIS NO CCI:SORO ANTI-VENENO:

ANTI-BOTRÓPICO (SAB);ANTI-CROTÁLICO (SAC);ANTI-BOTRÓPICOCROTÁLICO (SABC);ANTI-ARACNÍDICO (SAA);ANTI-ELAPÍDICO (SAE);ANTI-ESCORPIÔNICO (SAEs);ANTI-LONOMIA.

2 VACINA E SORO ANTI-RÁBICO (VAR E SAR)CLASSIFICAÇÃO E Nº. DE AMPOLAS

ACIDENTE Bothops

Coritalus

Micrurus

Tityus

Phoneutria

Phoneutria

Losxoceles

LEVE 2 - 4 5 ? * * * *MODERAD

O  4 – 8 10 ? 2-3 2-4 2-4 5

GRAVE 12 20 10 4-6 5-10 5-10 10

SORO ANTIVENENO INDICAÇÕES E DOSES: Neutralizar maior quantidade possível de veneno circulante Dose: - De acordo com a gravidade do acidente;- Indicação da equipe clínica do cci;- Independe do peso e idade;- Não tem contra-indicações;- Via intravenosa (diluir em SF ou SG, se a diluição for necessária).

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PROCEDIMENTOS: Duas venóclises periféricas calibrosas; Paciente em repouso absoluto; Soroterapia na sala de emergência; Comunicar médico do P.S. (antes); Preparo para prevenção de reações adversas (acidente ofídico ou

loxoscélico); Infusão lenta (20-60 minutos) vigilância constante do paciente, durante e uma

hora após a soroterapia.

REAÇÕES ADVERSAS:Urticárias; Tosse; Epigastralgia; Tremores;Náuseas; Dispnéia; Rash cutâneo;Vômitos; Hipotensão;Arritmias.

PREVENÇÃO DAS REAÇÕES ADVERSAS: Controlar dose, concentração, e velocidade de infusão. Administrar 15 minutos antes: **** Antagonista h1: maleato de dextro-clorofeniramina ou prometazina Antagonista h2: ranitidina ou cimetidina corticóide: hidrocortisona

CONDUTA NA REAÇÃO ANAFILÁTICA: Suspender o soro imediatamente; Adrenalina (1:1000) subcutânea; Repetir medicações acima se necessário.

INTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICOS DE USO AGRÍCOLAO PROBLEMAO uso de substâncias químicas orgânicas ou inorgânicas em agricultura remonta

a Antigüidade clássica. Escritos de Romanos e Gregos mencionavam o uso de certos produtos como o arsênico e o enxofre para o controle de insetos nos primórdios da agricultura. A partir do século XVI até fins do século XIX o emprego de substâncias orgânicas como a Nicotina e Piretros extraídos de plantas eram constantemente utilizados na Europa e EUA também com aquela finalidade. A partir do início do século XX iniciaram-se os estudos sistemáticos buscando o emprego de substâncias inorgânicas para a proteção de plantas, deste modo, produtos à base de Cobre, Chumbo, Mercúrio, Cádmio, etc., foram desenvolvidos comercialmente e empregados contra uma grande variedade de pragas, porém com limitada eficácia. Todavia, a partir da Segunda Guerra Mundial, com a descoberta do extraordinário poder inseticida do organoclorado DDT e, organofosforado SHARADAM, inicialmente utilizado como arma de guerra, deu-se início à grande disseminação dessas substâncias na Agricultura.

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A partir dos anos 60, Os agrotóxicos, passam a serem amplamente difundidos. Basicamente podemos classificar os efeitos dos agrotóxicos em agudos e crônicos, sendo estes últimos ainda pouco pesquisados, embora devastadores para o organismo. Há pelo menos 50 agrotóxicos que são potencialmente carcinogênicos para o ser humano. Outros efeitos são neurotoxidade retardada, lesões no Sistema Nervoso Central - SNC, redução de fertilidade, reações alérgicas, formação de catarata, evidências de mutagenicidade, lesões no fígado, efeitos teratogênicos entre outros, compõem o quadro de morbimortalidade dos expostos aos agrotóxicos.

As principais lesões apresentadas, pelos expostos a ação direta ou indireta dos agrotóxicos, geralmente utilizados na agricultura irrigada, segundo o médico Dr. Flávio Zambrone, do Centro de Intoxicação da UNICAMP, estão relacionadas abaixo:

AÇÕES OU LESÕES CAUSADAS PELOS AGROTÓXICOS AO HOMEMTIPO DE AGROTÓXICO UTILIZADOLesões hepáticasInseticidas organocloradosLesões renaisInseticidas organocloradosFungicidas fenil-mercúricosFungicidas metoxil-etil-mercúricosNeurite periféricaInseticidas organofosforadosHerbicidas clorofenóxis (2,4-D e 2,4,5-T)Ação neurotóxica retardada Inseticidas organofosforadosDesfolhantes (DEF e merfós ou Folex)Atrofia testicularFungicidas tridemorfo (Calixim)Esterilidade masculina por oligospermiaNematicida diclorobromopropanoCistite hemorrágicaAcaricida clordimeformeHiperglicemia ou diabetes transitóriaHerbicidas clorofenóxisHipertemia Herbicidas dinitrofenóis e pentaclorofenolPneumonite e fibrose pulmonarHerbicida paraquat (Gramoxone)Diminuição das defesas orgânicas pela diminuição dos linfócitos

imunologicamente competentes (produtores de anticorpos)Fungicidas trifenil-estânicosReações de hipersensibilidade (urticárias, alergia, asma)Inseticidas piretróidesTeratogênese Fungicidas mercuriaisDioxina presente no herbicida 2,4,5-TMutagênese Herbicida dinitro-orto-cresolHerbicida trifluralinaInseticida organocloradoInseticida organofosforado

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Carcinogênese - Diversos inseticidas, acaricidas, fungicidas, herbicidas e reguladores de crescimento.

A falta de informação parece ser o maior efeito dos agrotóxicos sobre o meio ambiente. Desenvolvidos para terem ação biocida, são potencialmente danosos para todos os organismos vivos, todavia, sua toxidade e comportamento no ambiente varia muito. Esses efeitos podem ser crônicos quando interferem na expectativa de vida, crescimento, fisiologia, comportamento e reprodução dos organismos e/ou ecológicos quando interferem na disponibilidade de alimentos, de habitats e na biodiversidade, incluindo os efeitos sobre os inimigos naturais das pragas e a resistência induzida aos próprios agrotóxicos. Sabe-se que há interferência dos agrotóxicos sobre a dinâmica dos ecossistemas, como nos processos de quebra da matéria orgânica e de respiração do solo, ciclo de nutrientes e eutrofização de águas. Pouco se conhece, entretanto sobre o comportamento final e os processos de degradação desses produtos no meio ambiente. Os dados de contaminação ambiental que mais parece preocupar a opinião pública nos países desenvolvidos são as contaminações do ar do solo e principalmente das águas.

Há evidencias que algumas substâncias são transportadas a grandes distâncias pela volatilização, retornando junto com a precipitação, contaminando áreas não tratadas, tendo sido detectadas até em solos urbanos. A maior parte dos agrotóxicos utilizados acabam atingindo o solo e as águas principalmente pela deriva na aplicação, controle de ervas daninhas, lavagem das folhas tratadas, lixiviação, erosão, aplicação direta em águas para controles de vetores de doenças, resíduos de embalagens vazias, lavagens de equipamentos de aplicação e efluentes de indústrias de agrotóxicos.

Um levantamento nacional realizado pela Agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos (EPA) concluiu que aproximadamente 10,4% dos 94.600 reservatórios comunitários de água e 4,2% dos 10.500.000 poços domésticos da Zona Rural apresentam presença de resíduos de agrotóxicos, sendo que 0,6% acima dos limites permitidos (Garcia, 1996). No Brasil, praticamente não há vigilância dos sistemas aquáticos, nem monitoramento ou tratamento de águas de consumo para detectar e/ou eliminar agrotóxicos, sendo muito provável que tenhamos o mesmo problema ampliado. No Estado do Paraná, no período de 1976 a 1984, de 1825 amostras de água colhidas nos rios, sem finalidades estatísticas, mas para atender a outros fins, a SUREHMA (Superintendência dos Recursos Hídricos e Meio Ambiente) constatou que 84% apresentaram resíduos e 78% ainda estava contaminada depois dos tratamentos convencionais de água.

Nos sistemas aquáticos estão inclusos os peixes, um recurso natural dos mais importantes, pois está intimamente ligado à sobrevivência do homem, sendo por muitas vezes a principal fonte de alimento de determinadas populações. A conservação deste recurso depende de técnicas de manejo adequadas que garantam a reprodução das espécies e a proteção dos alevinos, além da fiscalização eficiente do cumprimento da legislação em vigor e da educação ambiental. A fauna ictiológica reclama a mesma proteção que as florestas, os animais silvestres e os campos agricultáveis, afinal os produtos oriundos destes ambientes, tornar-se-ão alimentos humanos, e, caso estejam contaminados com agrotóxicos trarão reflexos irreversíveis ao bem estar e a qualidade de vida das populações consumidoras.

Inseticidas Organofosforados (OF) e Carbamatos (CARB) - Parte IINSETICIDAS

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• ORGANOFOSFORADOS: Ex: Malathion, Diazinon, Nuvacrom, Parathion (Folidol, Rhodiatox), Diclorvós (DDVP), Metamidofós (Tamaron), Monocrotophós (Azodrin), Fentrothion, Coumaphós, entre outros.

• CARBAMATOS: Ex: Aldicarb, Carbaril, Carbofuram, Metomil, Propoxur entre outros.

• ORGANOCLORADOS: Uso progressivamente restringido ou proibido. Ex: Aldrin, Endrin, BHC, DDT, Endossulfan, Heptacloro, Lindane, Mirex, Dicofol, Clordane, entre outros.

• PIRETRÓIDES: Ex: Aletrina, Cipermetrina, Piretrinas, Tetrametrina, entre outros.

INSETICIDAS ORGANOFOSFORADOS (OF) E CARBAMATOS (CARB)MECANISMOS DE AÇÃO: Os inseticidas OF ligam-se ao centro esterásico da

acetilcolinesterase (AChe), impossibilitando-a de exercer sua função de hidrolisar o neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético. Os inseticidas CARB agem de modo semelhante aos OF, mas formam um complexo menos estável com a colinesterase, permitindo a recuperação da enzima mais rapidamente. A AChe está presente no sistema nervoso central (SNC), sistema nervoso periférico (SNP) e também nos eritrócitos. Inativa a acetilcolina, responsável pela transmissão do impulso nervoso no SNC, nas fibras pré-ganglionares, simpáticas e parassimpáticas e na placa mioreural.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Os principais sinais e sintomas da intoxicação aguda por inseticidas inibidores da colinesterase podem ser agrupados didaticamente da seguinte forma:

Síndrome Colinérgica Aguda: Manifestações Muscarínicas (parassimpáticas):- Falta de apetite, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia, incontinência

fecal, dor ao defecar; b;- Broncoespasmo, dificuldade respiratória, aumento da secreção brônquica,

rinorréia, cianose, edema pulmonar não cardiogênico, tosse, dor torácica; - Lacrimejamento, salivação, sudorese;- Incontinência urinária;- Bradicardia, hipotensão, raramente fibrilação atrial.

Manifestações Nicotínicas ( ganglionares, simpáticas e somatomotoras):

- Fasciculações musculares, tremores, cãimbras, fraqueza, ausência de reflexos, paralisia muscular (incluindo musculatura respiratória acessória) e arreflexia.

- hipertensão, taquicardia, palidez, pupilas dilatadas (midríase), hiperglicemia.

Manifestações em Sistema Nervoso Central:- Inquietação, labilidade emocional, cefaléia, tremores, sonolência, confusão

mental, linguagem chula, marcha incoordenada, fraqueza generalizada, depressão do centro respiratório, hipotonia, hiporreflexia, convulsões, coma.

Inseticidas Organofosforados (OF) e Carbamatos (CARB) - Parte IISíndrome Intermediária:Após 24 a 96 horas da exposição a alguns OF, pode surgir fraqueza ou paralisia

muscular proximal (membros superiores e pescoço). Outros grupos musculares também podem ser afetados, inclusive a musculatura respiratória (respiratórios acessórios), levando à parada respiratória. A recuperação pode levar de 4 a18 dias.

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Pode ocorrer em intoxicações graves e está relacionado à inibição irreversível da acetilcolinesterase.

Polineuropatia Tardia: Este quadro desenvolve-se 2 a 4 semanas após a exposição a inseticidas OF.

Caracteriza-se por fraqueza muscular distal, cãimbras musculares dolorosas, formigamento, reflexos diminuídos e um quadro caracterizado por incoordenação motora, hipertonia ou espasticidade, reflexos exageradamente aumentados e tremores (síndrome de liberação extrapiramidal – parkinsonismo). A recuperação é variável. Esse quadro não tem relação com a inibição das colinesterases e relaciona-se com exposições a alguns OF.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Intoxicação por fungos de ação muscarínica, barbitúricos, medicamentos de ação colinérgica e opióides. Traumatismo cranioencefálico, infecção pulmonar e acidente vascular cerebral. Síndrome convulsiva e edema agudo de pulmão.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: MEDIDAS GERAIS: Manter ventilação adequada através da desobstrução das

vias aéreas, aspiração das secreções e, se necessário, ventilação assistida.Na exposição dérmica, fazer descontaminação, lavando áreas atingidas com

água fria e sabão neutro, por 20 a 30 minutos, pode-se usar solução de bicarbonato – os fosforados são instáveis em meio alcalino, com atenção especial a cabelos, unhas e dobras cutâneas, não esfregar a pele com força. Na exposição ocular, lavar com água ou solução salina morna, durante 15 a 20 min., pode ser usado colírio anestésico previamente para facilitar procedimento. Na ingestão, descontaminar o trato gastrointestinal com lavagem gástrica até 4 a 6 horas após, entubado o paciente, não provocar vômitos pelo risco de aspiração de derivados de petróleo (solventes utilizados nos inseticidas) e que podem evoluir para pneumonite química. Uso de Carvão Ativado, com laxativos como sulfato de sódio ou hidróxido de magnésio (para evitar constipação intestinal pelo uso do carvão). Não usar laxantes oleosos leite ou alimentos gordurosos, pois aumentam absorção – agentes tóxicos são lipossolúveis. Em todos os casos a partir de moderada gravidade, usar diazepam EV para controlar fasciculações musculares e convulsões. Bicarbonato EV para corrigir a acidose metabólica (a correção do bicarbonato sérico deve ser plena). Controle hidroeletrolítico. Avaliar funções renal e hepática.

Contra-indicado: teofilina, aminofilina, morfina, reserpina e fenotiazínicos: podem aumentar a depressão central, colaborar para inibição da colinesterase ou provocar arritmias cardíacas.

O atendente deve proteger-se com luvas e avental de borracha durante a descontaminação do paciente, feita em local ventilado.

Inseticidas Organofosforados (OF) e Carbamatos (CARB) - Parte III DIAGNÓSTICO TRATAMENTOIntoxicação

Leve Mal-estar, fraqueza muscular discreta, náuseas, alguns episódios de

vômitos.AChe está pouco alterada, raramente inferior a 50% do basal.

1. descontaminar pele e mucosa2. Afastar o paciente da exposição até AChe = 75% do basal

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Intoxicação ModeradaSíndrome muscarínica franca, e/ou sinais de estimulação nicotínica evidente

(tremores, fasciculações e fraqueza muscular) além de alterações do SNC (ansiedade, confusão mental ou letargia e sonolência). A AChe geralmente está entre 25 e 50% do basal

1.Sulfato de Atropina: adultos-2 a 4mg, crianças-0,01 a 0,05mg/Kg a cada 10 a 15 min. EV até sinais de atropiniza ção (ausência de secreção pulmonar e sudorese; rubor facial; moderada taquicardia FC: 120-140bpm; resposta pupilo-midríse não é parâmetro confiável). Repetir a cada 30 ou 60 min, conforme necessidade para manter atropinização (por 24h ou +).Retirada lenta e gradual e uso suspenso na ausência de manifestações colinérgicas, atropina deve ser restituída.2. Pralidoxima (Contrathion®): em sol. 1% - maior eficácia nas primeiras 24h. Adultos: 1 2g EV a cada 4 ou 6 h, diluída em 150ml de SF,em 30min. (não exceder 200mg/min).Crianças: 20a40mg/Kg de peso, EV, a cada 4 ou 6h, diluída em SF, em 30 min.(não exceder 4mg/Kg/min). Manutenção por 48h ou mais (preferir infusão contínua a doses repetidas) enquanto presentes s/s e AChe menor 50% do basal.

Descontaminação cutâneo-mucosa; suporte e manutenção do estado geral.

IntoxicaçãoGrave Agravamento do quadro anterior.Síndrome muscarínica franca e/ou insuficiência respiratória, fraqueza muscular,

fasciculações, convulsões e coma. A AChe está inferior a 25% do basal ou a enzima está completamente inativada (AChe = 0).

1. Aspiração de secreções, intubação endotraqueal e oxigenação ao mesmo tempo em que se administra atropina EV até obter sinais de atropinização (ver ítem anterior).

2. Pralidoxima: dose de ataque de 2g EV (20 – 40mg/Kg para crianças) e manutenção.

3. Diazepam como sedativo ansiolítico e anti-convulsivante.4. Descontaminação cutâneo-mucosa; suporte e manutenção do estado geral.

Inseticidas Organofosforados (OF) e Carbamatos (CARB) - Parte IVOBSERVAÇÕES: ATROPINA bloqueia efeitos da acetilcolina nos receptores muscarínicos e a

PRALIDOXIMA (Contrathion®) reverte a colinesterase. Até o momento, o Contrathion® não deve ser usado em intoxicações por inseticidas carbamatos, pois não atuam na colinesterase carbamila e o processo inibitório reverte espontaneamente. Doses sugeridas de atropina podem ser aumentadas ou reduzidas se necessário, garantindo um estado de atropinização moderada com o objetivo de eliminar a secreção pulmonar e o broncoespasmo, otimizando a função respiratória e como conseqüência, haverá melhora no estado de agitação e taquicardia. Quando se administra em conjunto atropina e pralidoxima, as doses necessárias do anticolinérgico passam a ser bem menor: por mecanismos de ação diferentes, os dois fármacos associados produzem efeitos sinérgicos. A pralidoxima não substitui a atropina.

Pacientes assintomáticos com história de exposição (dérmica, inalatória ou ingesta) a OF deve ser observado por 24 horas, e exposição a CARB, observar por 6 a 8 horas.

LABORATÓRIO: Os parâmetros bioquímicos mais utilizados para avaliação de intoxicação aguda por OF e CARB são:

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1. Medida de atividade da colinesterase: Plasmática (“pseudocolinesterase”) e Eritrocitária (indicador mais preciso). Na intoxicação por CARB, esta dosagem tem valor diagnóstico reduzido, devido rápida reversão e normalização dos níveis alterados (minutos a algumas horas). (Variáveis que aumentam a atividade da acetilcolinesterase: alcoolismo, artrite, asma brônquica, bócio nodular, diabetes, esquizofrenia, estados de ansiedade, hiperlipidemia, hipertensão, nefrose, obesidade, psoríase, tireotoxicose, exposição a organoclorados; algumas variáveis que diminuem a ativ. da acetilcolinesterase: anemias crônicas, carcinoma, desnutrição, enferm.hepáticas, epilepsias, febre reumática, infarto do miocárdio, infecções agudas, anticoncepcionais orais, clorpromazina, corticóides, drogas anti-câncer, fisostigmina, neostigmina,Raios X, outros).

2. Creatino-fosfo-quinase (CPK) 3. EletromiografiaExames complementares: hemograma, radiografia de tórax, ionograma,

gasometria arterial, uréia, creatinina, eletrocardiograma, e outros.PROGNÓSTICO: Morte usualmente por insuficiência respiratória devido

fraqueza muscular e depressão respiratória do SNC, agravados por broncoconstricção e excessiva secreção brônquica (efeitos muscarínicos).

Inseticidas Organoclorados - Parte IINSETICIDAS ORGANOCLORADOSMECANISMO DE AÇÃO: Desconhecido, atua principalmente estimulando o

SNC, causando hiperexitabilidade. Parece atuar nos canais de cálcio, alterando o fluxo de sódio (sensibilização do miocárdio). Em altas doses são indutores das enzimas microssômicas hepáticas (possíveis lesões hepáticas). Toxicidade geralmente de moderada a alta; potencial de armazenamento tecidual. Absorção via oral, inalatória e dérmica.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:- Náuseas, vômitos, diarréia;- Fraqueza, entorpecimento de extremidades;- Apreensão, excitabilidade, desorientação;- Contrações palpebrais, tremores musculares, convulsões generalizadas,

podendo evoluir para coma e depressão respiratória, acidose metabólica, arritmias;- Pneumonite química se produtos com solventes derivados do petróleo.

TRATAMENTO:- Assistência respiratória, Diazepam para convulsões, monitorização cardíaca

por 6 a 8 horas; - Medidas de descontaminação: cutânea, gástrica quando pertinente ( Lavagem

Gástrica com Carvão Ativado em doses repetidas (recirculação entero-hepática), se ingestão pequena, só CA, sem LG, catárticos salinos. Não induzir vômitos pelo risco de convulsão e aspiração.

Medidas de suporte: corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, propanolol para arritmias ventriculares.

- Avaliação hepática, renal, hematológica, 48 a 72 horas após quadro agudo.- Para eliminação, não são efetivas, diálise, diurese forçada e hemoperfusão,

devido grande volume de distribuição. Contra-indicados: alimentos lipídicos, catárticos oleosos (aumentam absorção)

e simpaticomiméticos (risco de arritmias).

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Os principais Inseticidas Organoclorados utilizados são:

HEXACLOROCICLOEXANO Nome técnico ou comum: HCH, antes BHC. O isômero gama é o lindane. Além

de inseticidas ocorre também em sabões e loções escabicidas. Nome comercial – Nedax.

Como inseticida é apresentado em formulações comerciais como: concentrado emulsionável, pó seco ou grânulos, com diversos nomes de registro: aficide, agrocide, agronexit, ameisenmittel, aparasin, aplidal, arbitex, BBX, bexol, celanex, chloran, exagama, forlin, gamacid, gamaphex, magalin, gamahexa, gexane, hexaton, lendine, lentox, lindgam, lindagranox, lindatox, ldosep, lintox, novigam, omnitox, silvanol, viton.

Comparado com o DDT o HCH possue baixa persistência no ambiente.

Inseticidas Organoclorados - Parte IIDDT – DICLORODIFENILTRICLOROETANO Outros nomes: anofex, cesarex, neocid etc. Pó sólido branco cristalino, de PF

108,9 graus. O produto técnico é um pó sólido de cor creme, formado por diversos isômeros e impurezas de fabricação. É praticamente insolúvel em água e solúvel na maioria dos solventes orgânicos. Sintetizado em 1873, sendo as propriedades descobertas por Paul Muller em 1939. É altamente persistente no meio. Seu uso é proibido na maioria dos países, ficando restrito a áreas endêmicas de malária. Foi introduzido como pesticida na metade dos anos 40. Possue solubilidade em água extremamente baixa e uma elevada solubilidade em gorduras. Após a absorção concentra-se no tecido adiposo, o que provoca uma proteção, pois diminui sua concentração no sítio de ação tóxica, o sistema nervoso central. Atravessa com extrema facilidade a barreira placentária, e sua concentração no feto é igual à da mãe exposta. Pela sua degradação lenta, produz o fenômeno de bioamplificação, ou seja, uma série de organismos da cadeia alimentar acumula quantidades crescentes do inseticida em seus tecidos gordurosos a cada nível trófico mais elevado. Por último, espécies no topo da cadeia acabam sendo adversamente afetados. Por exemplo, a população de aves comedoras de peixes pode decair. O declínio é atribuído à diminuição da espessura da casca dos ovos.

INDUÇÃO ENZIMÁTICA O DDT, mesmo em doses relativamente baixas, induz o sistema microssomal

hepático ou as oxidases de função mista, mediadas pelo citocromo P450. O resultado é a alteração da biotransformação de drogas, fármacos e hormônios esteróides. O DDT parece aumentar o metabolismo dos estrogênios nos pássaros. Este desequilíbrio pode levar a distúrbios no metabolismo do cálcio. Para complicar o DDT também exerce um efeito estrogênico: inibe a Ca+2-ATPase que é necessária para a calcificação da casca do ovo. Voluntários humanos consumiram 35 mg de DDT diariamente, cerca de 1000 vezes mais elevada que a ingestão humana média, for períodos de 25 meses, sem se observar sintomas. Entretanto, há estudos apontando para a carcinogenicidade que ocorre após pequenas quantidades por um longo período (IARC, 1974). O DDT foi banido dos EUA em 1972, baseando-se esta decisão no desequilíbrio ecológico, no desenvolvimento de insetos resistentes e na carcinogênese, além de ser potente indutor enzimático. Não obstante esse problema, seu mérito de ser um erradicador da malária em muitas regiões tropicais, continua e ser obstáculo para sua total proscrição como pesticida.

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DDD – DDD, TDE, rothane etc É o diclorodifenildicloroetano. ETILAN. É o 2,2 –bis(p-etilfenil) –l,l – dicloroetano.

Conhecido também como perthane. É uma modificação do DDT, com substituição dos cloros das fenilas por radicais etila, conferindo a este composto menor persistência no meio, o que lhe confere uma redução expressiva da toxicidade. DL50 em torno de 8000 a 9000mg/kg em ratos. Apresenta baixa absorção pelo trato gastrointestinal de cerca de 5% apenas.

Inseticidas Organoclorados - Parte IIIMETOXICLOR Nome técnico ou comum: metoxicloro, metoxi-DDT, DMDT e marlate. Nome

químico: 2,2-bis(p-metoxifenil) l,l,l-tricloroetano. Sólido em forma de escamas cinzas, praticamente insolúvel em água, pouco solúvel nos álcoois e bastante solúvel na maioria dos solventes orgânicos. Baixa toxicidade, pequena meia-vida biológica, sendo por isso um substituto natural do DDT, especialmente no controle de insetos de frutas e de vegetais comestíveis. É também utilizado em forragens.

CLOROBENZILATO Nome técnico ou comum: clorobenzilato, acar, acarben, benzilan,

diclorobenzilato, folbex, composto 338 etc. Sólido cristalino, incolor ou levemente amarelado, com ponto de fusão 36-37,5 graus. Bastante solúvel em acetona, hexano, metanol, cloreto de metilino, tolueno e em outros solventes orgânicos. É empregado como inseticida não sistêmico e acaricida, especialmente em culturas cítricas. É também utilizado em apicultura.

DIFOCOL Nome técnico ou comum: difocol, kelthane, acarin, mitigan etc. Nome químico:

2,2-bis-(clorofenil)-l,l,l-tricoloroetanol. O produto puro é sólido incolor, com ponto de fusão de 78,5-79,5 graus, sendo insolúvem na água e solúvel na maioria dos solventes orgânicos. O produto técnico é um óleo viscoso de coloração marrom.

HEPTACLOR Nome técnico ou comum: heptacloro, heptagran, ceresol, dinox, arbinex 30TN,

basaklor, heptaclorane, heptasol, heptox, rhodiaclor, velsicol 104 etc. Tem aspecto de cera, fundindo-se entre 46 e 74 graus. Puro é um sólido cristalino, com pf de 95 graus. Praticamente insolúvel em água e solúvel em solventes orgânicos. Usado quase exclusivamente como formicida. Em alguns países é usado unicamente no controle de térmitas no tratamento da madeira. Altamente persistente no meio, sendo oxidado a epóxido ou epoxiheptacloro. Isolado do clordane técnico em 1946.

CLORDANE Nome técnico ou comum: clordano, octacloro, chloridan, chlortox, toxichlor,

aspon, belt, topichlor, topiclor, sydane, termex, synclor etc. Líquido escuro de aspecto xaroposo. Mistura complexa de compostos clorados. Utilizado como inseticida em culturas de arroz, sementes oleaginosas, cana-de-açúcar e em frutíferas. Em solução oleosa é usado quase que exclusivamente no controle de térmitas.

ALDRINNome técnico ou comum: aldrin, aldrex, toxadrin, HHDN etc. Quando puro é um

sólido cristalino com pf de 104-104,5 graus. O produto de grau técnico é uma substância de coloração pardacente. Praticamente insolúvel na água e solúvel em

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solventes orgânicos, estável em meio alcalino e também em meio ácido em pH superiro a 3. Altamente persistente no ambientes. Tem sido extensivamente usado como inseticida, especialmente como formicida, concentrado (40g/100g). No Brasil seu uso é rigorosamente restringido.

Inseticidas Organoclorados - Parte IVDIELDRIN Nome técnico ou comum: Dieldrin, HEOD. É produto de epoxidação do aldrin. No

estado sólido, é levemente escuro, apresentando cerca de 85% do composto puro. Quando em estado de pureza de 90% é de coloração branca com pf de 172-176 graus. É estável em meio alcalino, e decompõe-se lentamente sob a ação da luz. Praticamente insolúvel em água, muito pouco solúvel em óleos minerais, hidrocarbonetos alifáticos e álcoois, moderadamente solúvel em acetona e muito solúvel em solventes aromáticos e halogenados. Bastante empregado como inseticida em ambientes domiciliares, no controle dos vetores, como no caso da malária. É altamente persistente.

ENDRINNome técnico ou comum: endrin, endrex, hexadrin etc. É um estereoisomero do

dieldrin. O composto puro é um sólido critalino, branco, que funde a mais de 200 graus, com decomposição. Produto de grau técnico tem cor pardacenta. Praticamente insolúvel em água, moderadamente solúvel em acetona, benzeno e xileno. É indicado como inseticida nas culturas de algodão e cereais, e no combate ao gafanhoto e ratos silvestres em pomares. Todavia, o seu uso está proibido em diversos países, inclusive no Brasil.

ENDOSULFAN Nome técnico ou comum: endosulfan, tiodan, malix, ciclodan etc. Mistura de

dois estereoisômeros, o alfaendosulfan, e o betaendosulfan. O produto técnico contém de 90% a 95% da mistura dos dois isômeros. É um sólido cristalino de cor marrom, com odor de dióxido de enxofre, tem um pf de 70-100 graus. É estável à ação da luz, solar, pouco estável com ácidos e bastante instável à ação dos álcalis. É insolúvel na água e moderadamente solúvel na maioria dos solventes orgânicos. É um inseticida de amplo espectro, sendo utilizado no combate às pragas de culturas como o café, chá, algodão arroz, milho, sorgo, cítricas e hortaliças.

DODECACLORO Nome técnico ou comum: dodecacloro, Mirex. Sólido cristalino branco, insolúvel

em água e solúvel em solventes orgânicos. Utilizado como formicida sob a forma de iscas atrativas em com máximas de 0,3 %. Seu uso é severamente restrito, sendo substituído por outros compostos como, por exemplo, a sulfluramida.

CLORDECONA Nome técnico ou comum: Clordecone, kepone etc. É obtido pela substituição de

um átomo de cloro por um oxigênio, resultando em um grupo cetona no dodecacloro. Assim é um produto de oxidação do Mirex. O produto técnico, no estado sólido, contém cerca de 90 % do composto puro. É pouco solúvel na água, pouco solúvel em acetona e solúvel em benzeno e hexano. A clordecona é utilizada como inseticida em hortaliças. O principal metabólito da clordecona é a clordecona álcool, que aparece na bile como conjugado com ácido glicurônico. A principal rota de excreção é pelas fezes. Colestiramina administrada a pacientes intoxicados eleva de 3 a 18 vezes a excreção fecal da clordecona, diminui os T1/2 no sangue de

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140 a 80 dias, e aumenta a velocidade de recuperação das manifestações tóxicas. Apenas 5 a 10% da clordecona excretada pela bile aparece nas fezes, o que indica extensiva reabsorção intestinal. Clordecona em leite de vaca pode ser uma fonte de exposição humana.

TOXAFENO É obtido através da cloração do canfeno, apresentando de 67 a 69 % de cloro.

Tem o aspecto de graxa viscoas, de cor que varia do amarelo ao âmbar, com uma densidade de l,660 a 20 graus. É constituído de cerca de 200 compostos químicos similares, dos quais três são considerados os responsáveis principais pela sua ação inseticida. Também conhecido como canfeno clorado, é pouco solúvel em água e solúvel na maioria dos solventes orgânicos. É um inseticida não sistêmico de contato, apresentando também uma atividade acaricida. Apresenta uma pequena persistência no ambiente e é facilmente excretado quando absorvido por mamíferos. É empregado no combate às pragas do algodão e, em menor escala, nas culturas de grãos e na pecuária bovina, caprina e suína.

Exercício:Sobre a Intoxicação por Agrotóxicos de Uso Agrícola, marque a alternativa

incorreta:1. Inseticidas organoclorados podem causar lesões hepáticas;2. Fungicidas tridemorfo (Calixim) podem causar Cistite hemorrágica;3. Inseticidas organofosforados e Desfolhantes podem causar Ação neurotóxica

retardada;4. Diversos inseticidas, acaricidas, fungicidas, herbicidas e reguladores de

crescimento podem ser carcinogênicos;5. Herbicidas clorofenóxis podem causar Hiperglicemia ou diabetes transitória.

Inseticidas Piretróides - Parte IINSETICIDAS PIRETRÓIDESMECANISMO DE AÇÃO: Alergênicos. Também atuam nos canais de sódio da

membrana das células nervosas, alterando a despolarização e a condução do impulso nervoso (estimulam o SNC e em doses altas podem produzir lesões duradouras ou permanentes no sistema nervoso periférico).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Dermatite de contato, urticária; secreção nasal aumentada (irritação de vias aéreas), broncoespasmo; irritação ocular, lesão de córnea; em casos de intoxicação grave: manifestações neurológicas como hiperexcitabilidade, parestesia e convulsões.

TRATAMENTO: Medidas de descontaminação – pele: água e sabão; olhos: soro fisiológico ou água durante 15 minutos; digestiva: carvão ativado, catártico. Anti-histamínicos, broncodilatadores, corticóides, anti-convulsivantes (Diazepam) Em casos de hipersensibilidade severa, tratamento imediato: manter respiração, adrenalina, anti-histamínicos, corticóides, fluídos EV. Medidas de suporte.

FUNGICIDASOs principais grupos químicos são: Etileno-bis-ditiocarbamatos (Maneb,

Mancozeb, Dithane (Manzate), Zineb, Thiram); Trifenil estânico (Duter, Brestan, Mertin); Captan (Orthocide e Merpan); Hexaclorobenzeno.

Etileno-bis-ditiocarbamatos: Alguns compostos (Maneb, Dithane) contêm manganês que pode determinar parkinsonismo pela sua ação no SNC. Presença de

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etileno-etiluréia (ETU) como impureza de fabricação, com efeitos carcinogênicos (adenocarcinoma de tireóide), teratogênicos e mutagênicos em animais de laboratório. Intoxicações por estes produtos ocorrem por via oral, respiratória e cutânea. Exposição intensa provoca dermatite, faringite, bronquite e conjuntivite.

Trifenil estânico: Em provas experimentais com animais há redução dos anticorpos circulantes.

Captan: Pouco tóxico utilizado para tratamento de sementes para plantio. Observado efeito teratogênico em animais de laboratório.

Hexaclorobenzeno: Pode causar lesões de pele tipo acne (cloroacne), além de uma patologia grave, a porfiria cutânea tardia.

TRATAMENTO: Esvaziamento estomacal com carvão ativado; para irritação cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso de risco de colapso, oxigenoterapia e vasoconstritores por via parenteral.

Inseticidas Piretróides - Parte IIHERBICIDASOs principais representantes são: Paraquat: (Gramoxone, Gramocil); Glifosato

(Round-up, Glifosato Nortox); Pentaclorofenol; Derivados do Ácido Fenóxiacético: (2,3 diclorofenoxiacético ( Tordon 2,4 D) e 2,4,5 triclorofenoxiacético (2,4,5 T). A mistura de 2,4 D com 2,4,5 T é o agente laranja; Dinitrofenóis: Dinoseb e DNOC. Utilização crescente na agricultura nas duas últimas décadas. Substituem a mão-de-obra na capina, diminuindo o nível de emprego na zona rural. Seus principais representantes e produtos mais utilizados são:

Dipiridilos: Entre os herbicidas dipiridilos, o Paraquat (Gramoxone) é extremamente tóxico se ingerido (ação rápida); ingestão de volumes superiores a 50 ml é sistematicamente fatal. No sentido de prevenir o uso para tentativas de suicídio, a preparação comercial contém substâncias nauseantes e que conferem odor desagradável ao produto.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:Lesão inicial: irritação grave das mucosas; lesão tardia: após 4 a 14 dias,

começa a haver alterações proliferativas e irreversíveis no epitélio pulmonar; seqüelas: insuficiência respiratória, insuficiência renal, lesões hepáticas. A absorção dérmica é mínima. Contato com olhos pode provocar inflamação da córnea e conjuntiva. Contato freqüente com a mucosa nasal pode determinar sangramento. A ingestão de Paraquat causa desconforto gastrointestinal em algumas horas. O início dos sintomas respiratórios e a morte podem ser retardados por vários dias. Os casos de evolução fatal podem ser divididos em três tipos:

1. Intoxicação aguda fulminante, após absorção maciça, ocorrendo óbito por uma combinação de edema pulmonar, oligúria, insuficiência hepática, adrenal e distúrbios bioquímicos.

2. Óbito mais tardio é resultante de edema pulmonar, mediastinite e falência múltipla de órgãos e sistemas.

3. Fibrose pulmonar tardia iniciando após quatro dias e podendo evoluir por várias semanas normalmente culminando com óbito por insuficiência respiratória.

Devido a grave e tardia toxicidade pulmonar, é importante o tratamento precoce. TRATAMENTO: Remoção do Paraquat ingerido por lavagem gástrica e uso de catárticos. Prevenção da absorção através da administração de Terra de Füller ou carvão ativado, repetidas quantas vezes forem praticáveis. Remoção do Paraquat absorvido através da hemodiálise ou hemoperfusão. Manter via aérea

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permeável e assistência respiratória, se necessário. A administração excessiva de O2 pode agravar a lesão pulmonar. Não existe antídoto específico para o Paraquat.

Glifosato: Ex: Round-up. Absorção oral – 36%, eliminação – 99% em 7 dias. Adulto com ingesta a partir de 0,5 ml/Kg da formulação comercial necessita avaliação e monitorização hospitalar. Dose de 25 ml tem causado lesões gastro-esofágicas. Não tem ação inibitória de colinesterase.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Ingestão: irritação de mucosas e trato gastrointestinal, hipotensão, acidose metabólica, insuficiência pulmonar, oligúria. Contato com pele: eritema, ulcerações, formação de vesículas, necrose de pele; contaminação de base de unha: manchas brancas, rachaduras transversais ou perdas de unhas, seguida por regeneração normal. Inalação: irritação nasal, epistaxe, cefaléia, tosse. Contato com mucosa ocular: inflamação severa da conjuntiva e da córnea, opacidade.

Inseticidas Piretróides - Parte IIITRATAMENTO: Assistência respiratória, O2, estabelecer via venosa (risco de

choque). Lavagem gástrica indicada se dose maior que 0,5 ml/Kg até 4 horas da ingesta, se não ocorrer vômito espontâneo; entubação endotraqueal previne aspiração. Monitorização cardiovascular, respiratória, renal. Hipotensão: fluídos, Trendelemburg, vasopressores. Hemodiálise, se necessário. Endoscopia avalia lesões gastro-esofágicas. Medidas sintomáticas e de suporte. Evolução: pacientes podem parecer bem e desenvolver hipotensão e choque refratário a vasopressores, evoluindo para óbito.

Pentaclorofenol: Herbicida com amplo uso como conservante de madeira e cupinicida. Possui na formulação dioxinas como impurezas extremamente tóxicas e cancerígenas. Bem absorvido pelas vias cutânea, digestiva e respiratória. Não se acumulam no organismo, mas exposições repetidas podem causar acumulação de efeitos.

Os dinitrofenóis tem ação semelhante ao pentaclorofenol. Pode aparecer cloroacne e coloração amarelada de pele.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Dificuldade respiratória, hipertermia que pode se tornar irreversível, fraqueza, convulsões, perda de consciência. TRATAMENTO: Ingestão: eméticos medidas provocadoras de vômitos e lavagem gástrica com solução de bicarbonato de sódio a 5%, demulcentes e óleo de rícino (dissolve os fenóis e retarda a absorção), carvão ativado.

Sintomático: combate a hipertermia, com medidas físicas (bolsas de gelo, compressas frias), correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, tratamento das convulsões com barbitúricos. Contaminação cutânea: lavagens corporais abundantes com água e aplicação tópica de óleo de rícino.

Derivados do Ácido Fenoxiacético: 2,4 diclorofenoxiacético (2,4D) e o 2,4,5 triclorofenoxiacético (2,4,5T). O 2,4D (Tordon) é bem absorvido pela pele, por ingestão e inalação, podendo produzir neurite periférica retardada e diabetes transitória no período da exposição. Em altas doses: lesões degenerativas hepáticas e renais. O 2,4,5T é semelhante ao anterior, apresenta uma dioxina como impureza, responsável pelo aparecimento de cloroacnes, abortamentos e efeitos teratogênicos e carcinogênicos. A mistura do 2,4D com o 2,4,5T representa o principal componente do agente laranja, utilizado com desfolhante na Guerra do Vietnam, responsável pelo aparecimento de cânceres, entre eles linfomas, nos veteranos de guerra e de malformações congênitas em seus filhos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Perda de apetite, irritação da pele exposta, enjôo, irritação do trato gastrointestinal, vômitos, dores torácicas e abdominais, esgotamento, fraqueza, fasciculação muscular, confusão mental, convulsões, coma.

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TRATAMENTO: Sintomático e de manutenção. Não há antídoto específico.

INTOXICAÇÃO POR RATICIDARaticidas ou rodenticidas são substâncias químicas utilizadas para exterminar

ratos e outros tipos de roedores. O mercado dispõe de uma gama de formulações de raticidas, mas também são encontrados produtos manipulados e comercializados clandestinamente (“fundo-de-quintal”). Os raticidas mais utilizados, além dos que utilizam na formulação Organofosforados (Mata-Rato Aldrine, outros), Carbamatos e outros, são:

RATICIDAS ANTI-COAGULANTES – Cumarínicos e derivados da indandiona:

USOS: Raticidas, medicamentos.

Inseticidas Piretróides - Parte IVPRINCIPAIS COMPOSTOS: Medicamentos: Warfarin sódico, Marevan. Raticidas:

Warfarin (Ratox, Brumoline, Dorexa, Storm, Mat-Rat, Mata-Rato m7, Mato-Rato Orval, Nexarato, Ratofim, Ri-do-Rato, Sigma, outros), Brodifacoun (Klerat, Ratak 10, Talon), Difenacoun (Ridak), Flocoumafen, Difetialone (Rodilon), Bromadiolone (Fenômeno, Mata-Rato Purina), Clorfacinona, Difacinona, Pindone, Hidroxicumarina (Racumin).

MECANISMO DE AÇÃO: Inibem a formação, no fígado, dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X). Estes produtos aumentam também a fragilidade capilar em altas doses e/ou pelo uso repetido.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Náuseas e vômitos podem ocorrer logo após a ingestão, mas na maioria dos casos, inicialmente assintomáticos; sintomas poderão aparecer após dias. A principal manifestação é o sangramento em diversos órgãos: sangramento gengival, sangramento nasal, tosse com sangue, fezes ou urina com sangue, hematomas e equimoses. Casos de intoxicação severa: hemorragia maciça (geralmente interna), dor abdominal aguda, choque, coma.

LABORATÓRIO: Tempo de Protrombina (TP), Tempo de Ativação da Protrombina (TAP).

TRATAMENTO: Medidas de Descontaminação: esvaziamento gástrico quando pertinente carvão ativado em doses seriadas, catártico salino. Antídoto: Vitamina K1 (Fitomenadiona) - Kanakion: 0,6 mg/Kg de peso para crianças, e 10,0 a 20,0 mg para adultos. Estas doses podem ser feitas como dose única ou a cada 8 a 12 horas nos casos graves, administrada por via endovenosa lentamente, não ultrapassando a velocidade de 1,0 mg/min, associada à transfusão de plasma ou sangue fresco, se necessário. Evitar fármacos que alterem metabolismo dos anticoagulantes. A duração do tratamento usualmente é demorada.

ESTRICNINAUSOS: Medicamentos homeopáticos. Seu uso como raticida é proibido, embora

haja distribuição clandestina.MECANISMO DE AÇÃO: Aumento da excitabilidade reflexa da medula espinal,

que resulta na perda da inibição normal da estimulação do neurônio motor, havendo contração simultânea de todos os músculos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: A principal manifestação clínica é a convulsão. O quadro instala-se 30 minutos após a ingestão e se configura pela rigidez dos músculos do pescoço e face, seguido de hiperreflexia e hiperexcitabilidade a tal ponto que o menor estímulo determina convulsões generalizadas, contratura da coluna vertebral e mandíbula, podendo levar a distúrbios respiratórios pelo

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comprometimento da musculatura torácica e diafragmática. As convulsões são dolorosas, pois não há depressão do SNC. O óbito ocorre entre a 2ª e 5ª crise, por insuficiência respiratória.LABORATÓRIO: Cromatografia em camada delgada (CCD) em lavado gástrico, sangue e urina.

Inseticidas Piretróides - Parte VTRATAMENTO: Medidas Gerais: hospitalização imediata e evitar qualquer

estímulo ao paciente. Não provocar vômitos pelo risco de convulsões e aspiração. Caso os sintomas não tenham se iniciado, realizar lavagem gástrica, seguida de carvão ativado. Controle das convulsões: O diazepam é o fármaco de escolha por ser também miorrelaxante. Dose: 0,05 a 0,10 mg/Kg, repetido a cada 30 minutos se necessário.

ARSÊNICOUSOS: Proibido atualmente, utilizado como raticida de distribuição clandestina.

Algumas medicações homeopáticas podem conter arsênico.MECANISMO DE AÇÃO: Liga-se aos radicais sulfidrila (-SH) de grupos

enzimáticos e provavelmente da hemoglobina. Bem absorvidos após ingestão ou inalação. Dose letal entre 1 a 3 mg/Kg. Dose única potencialmente tóxica entre 5 a 50 mg de arsênico.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Gosto metálico, queimação na boca, esôfago e estômago, gastrite ou gastroenterite hemorrágica, diarréia profusa e dolorosa, desidratação. Irritabilidade, sonolência, delírio, espasmos musculares, tontura, tremores, paralisia, convulsões, coma. Insuficiência renal aguda. Necrose hepática. Choque hipovolêmico e cardiogênico. Óbito pode sobrevir entre 24h a 4 dias. Exposição por inalação causa dano agudo em vias respiratórias, conjuntivas e pele.

LABORATÓRIO: Teste de Reinsch em urina.

TRATAMENTO: Descontaminação externa imediata. Ingestão: esvaziamento gástrico até 4 a 6 horas após ingesta, com 1 a 2 litros de água. Carvão ativado, evitar catárticos. Medidas de suporte cárdio-respiratório. Antídoto: dimercaprol ou BAL (Demetal®). Administração intramuscular 3 a 5 mg/Kg de peso a cada 4 horas durante 2 dias, diminuição da dose para 2,5 a 3,0 mg/Kg de peso a cada 6 horas por mais 2 dias, seguido por mais 5 dias com a mesma dose a cada 12 horas. A dose máxima é de 300 mg. Hemodiálise para remover o complexo arsênico-BAL na insuficiência renal. Medidas de suporte: sedação da dor, anticonvulsivantes, correção hidroeletrolítica, uso de aminas vasoativas.

FLUORACETATO DE SÓDIO - (Composto 1080)USOS: Seu uso como raticida é restrito a situações muito especiais. Uso

comercial é proibido.MECANISMO DE AÇÃO: Potente inibidor do metabolismo celular causa

depleção de energia e morte.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Desconforto epigástrico e vômito são raros.

Apreensão, alucinações auditivas, nistagmo, fasciculações, alterações da sensibilidade na região da face. Estes e outros sinais neurológicos aparecem gradualmente após um período de latência de várias horas. Excitação do sistema nervoso central (SNC), progredindo a convulsões generalizadas. Severa depressão neurológica, entre ou após os episódios convulsivos pode ocorrer, mas o óbito por insuficiência respiratória é raro em humanos com intoxicação por fluoracetato. Distúrbio de ritmo cardíaco é comum apenas após a fase convulsiva. Pulso

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alternado, longas seqüências de batimentos ectópicos (freqüentemente multifocal) e taquicardia ventricular podem evoluir para fibrilação ventricular e morte.

TRATAMENTO: Induzir vômitos imediatamente, se possível. Lavagem gástrica, a menos que convulsões (ou a eminência delas) tornem impraticável este método. Barbitúricos de ação curta ou benzodiazepínicos podem ser usados no controle das convulsões. Medidas de suporte: oxigenoterapia e respiração mecânica, se necessário.

Resumo 1:É a ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações de

substâncias químicas com o organismo.Há pelo menos 50 agrotóxicos que são potencialmente carcinogênicos para o

ser humano.As principais classes de Inseticidas são: Organofosforados, Carbamatos,

Organoclorados e Piretróides.

Intoxicação por Domissanitários - Parte IINTOXICAÇÃO POR DOMISSANITÁRIOSSaneantes são substâncias ou preparações destinadas a higienização,

desinfecção ou desinfestação domiciliar (domissanitários ou domissaneantes), em ambientes coletivos e/ou públicos, em lugares de uso comum e no tratamento de água.

São Domissanitários:•Detergentes, sabões, saponáceos e congêneres;•Alvejantes;•Ceras;•Desincrustantes;•Polidores de Metais;•Removedores;•Desinfetantes;•Desodorizantes;•Esterelizantes;•Algicidas e Fungicidas para piscinas;•Desinfetantes de água para consumo humano;•Produtos biológicos;•Inseticidas domésticos;•Raticidas domésticos;•Produtos para jardinagem amadora;•Repelentes de insetos.

Estatísticas

•3o Grupo mais freqüente em humanos desde 1996:–Medicamentos (30,4%);–Animais peçonhentos (22,2%);–Domissanitários (9,3%).

•2o Grupo mais freqüente em menores de 5 anos:–Medicamentos (40,7%);–Domissanitários (18,3%);–Produtos químicos industriais (10,6%).

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•3a Causa mais freqüente de Intoxicações Acidentais:–Animais peçonhentos (31,8%);–Medicamentos (20,1%);–Domissanitários (12,4%);–Produtos químicos industriais (8,4%)

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Intoxicação por Domissanitários - Parte II

Intoxicação por Domissanitários - Parte IIIQUADRO CLÍNICO: DOR INTENSA na região acometida, cefaléia, tontura,

fraqueza, hipotensão arterial, taquicardia; ESPASMO GLÓTICO (asfixia); HEMORRAGIA DIGESTIVA (vômitos em borra de café, desidratação, hipotensão arterial, choque); IRRITAÇÃO RESPIRATÓRIA: dispnéia, tosse, aumento de secreção brônquica, cianose e edema pulmonar; edema e inflamação de boca, língua, faringe posterior e laringe, diminuição do calibre das vias aéreas superiores. QUEIMADURAS por contato cutâneo: região esbranquiçada e edema, vesículas, necrose. Contato Ocular leve: CONJUNTIVITE QUÍMICA (hiperemia, lacrimejamento e fotofobia). Contato ocular grave: dor intensa, edema de conjuntiva, LESÃO CORNEANA.

OBS 1: ÁCIDO FLUORÍDRICO: (uso em catálises, cerâmica, sínteses químicas, gravações em vidro, petróleo, medicamentos, plásticos, processamento de combustíveis nucleares), tem afinidade com cálcio: escaras da necrose de coagulação não impede o aprofundamento da corrosão. Quando é absorvido, produz um quadro de intoxicação por fluoretos (hipocalcemia, hipercalemia, tetania e insuficiência renal).

OBS 2: ÁCIDO BÓRICO: (antisséptico) distúrbios gastrointestinais, cutâneos e neurológicos.

OBS 3: ASSOCIAÇÕES DE RISCO: Hipoclorito com Amônia - produzem fumos de cloramina e dicloramina, que em contato com mucosas, formam ácido hidrocloroso e oxigênio nascente, potentes agentes oxidantes que causam lesão celular. Hipoclorito com Soluções Ácidas – liberam gás cloro e ácido hipocloroso que penetram mais profundamente em mucosas.

COMPLICAÇÕES: Perfuração (mediastinite ou peritonite). Aspiração: Comprometimento pulmonar (pneumonite química, edema pulmonar). A entrada de cáusticos na traquéia determina geralmente morte imediata por sufocação. Coma e convulsões. Estenose cicatricial de esôfago.

EXAMES COMPLEMENTARES: Dosagem de Eletrólitos; Gasometria Arterial; RX de Tórax e Abdômen (comprometimento pulmonar, perfuração gástrica); Endocospia Digestiva Alta nas primeiras 24 e 48 horas (grau de comprometimento digestivo); Pesquisa de Sangue Oculto em Fezes.

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TRATAMENTO: INGESTÃO:-> Diluição imediata com água ou leite/volumes inferiores a 15ml/Kg,

demulcentes/protetores de mucosa (óleo de oliva, clara de ovo, leite, gelatina, hidróxido de Al);

Uso de anti-eméticos; Controle da dor (analgésicos opiáceos); Assistência respiratória (manter vias aéreas livres e O2 se necessário); Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos; Suspender alimentação VO (3dias para álcalis e 5 a 7 dias para ácidos –

segue-se com alimentação líquida-pastosa inicialmente).

Intoxicação por Domissanitários - Parte IVCONTRA-INDICAÇÕES:Þ Medidas de esvaziamento gástrico (lavagem gástrica, êmese);Þ Diluição em grandes volumes (risco de induzir êmese);Þ Agentes neutralizantes (reação exotérmica agrava lesão tecidual) ou

substâncias carbonatadas (produção de gás carbônico, distensão gástrica, aumenta risco de perfuração);

Þ Catárticos (laxantes) aumentam dano por aumentar trânsito do ácido no trato gastrointestinal.

Þ Carvão ativado (pouca capacidade adsortiva e bloqueia o campo visual endoscópico, mediastinite química quando há perfuração). Benefício quando co-ingestão de outras drogas.

Þ Endoscopia em pacientes instáveis, com evidência de perfuração, comprometimento de via aérea ou após 48 horas por aumentar risco de perfuração.

CONTROVÉRSIAS:-> CORTICÓIDES: (Hidrocortisona ou prednisona) não comprovada ação na

prevenção de estenose cicatricial. Pode mascarar sintomas secundários à perfuração.

-> ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO: parece não ter valor, devendo ser reservado para casos de infecção (prevenir sepse ou no caso de perfuração, sepse, infecção).

INALAÇÃO:-> Retirada do local contaminado;-> Assistência respiratória (rouquidão ou estridor sugere edema de laringe); -> Tratar broncoespasmo com broncodilatadores;-> Espirometria e Rx de tórax (possibilidade de pneumonite química ou edema

pulmonar).

CONTATO CUTÂNEO:-> Lavagem copiosa do local com grande quantidade de água corrente fria

diminui o dano tecidual;-> Neutralização do tecido (pela lavagem) ao pH 7;-> Remoção de corpos estranhos contaminados;-> Cremes tópicos antibióticos;-> Imunização antitetânica;-> Admissão hospitalar quando queimaduras 2º e 3º graus e 1º grau em mais de

15% da superfície corporal.

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CONTATO OCULAR:-> Descontaminação ampla com água ou soro corrente sob baixa pressão

(pálpebras abertas), remover lentes de contato;-> Instilar solução salina, ringer lactato ou dextrose por 20 min., manter o pH da

conjuntiva neutro.-> Avaliação oftalmológica.

Na Página seguinte colocamos algumas fotos de acidentes causados por domissanitários:

Intoxicação por Domissanitários - Parte V

Ulcerações de lábio por Hipoclorito de Sódio a 10%

Lesões ulceradas em região pré-pilórica por Água Sanitária

Leucoma + Úlcera de Córnea por base forte

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Queimadura por base

Intoxicações por Medicamentos – BenzodiazepínicosINTOXICAÇÕES POR MEDICAMENTOSMedicamento é o principal agente tóxico que causa intoxicação em seres

humanos no Brasil, ocupando o primeiro lugar nas estatísticas do SINITOX desde 1994; os benzodiazepínicos, antigripais, antidepressivos, antiinflamatórios são as classes de medicamentos que mais causam intoxicações em nosso País (44% foram classificadas como tentativas de suicídio e 40% como acidentes, sendo que as crianças menores de cinco anos – 33% e adultos de 20 a 29 anos – 19% constituíram as faixas etárias mais acometidas pelas intoxicações por medicamentos) - In: Bortoletto, Maria Élide e Bochner, Rosany: Impacto dos Medicamentos nas Intoxicações Humanas no Brasil (Cad. Saúde Pública, RJ 15 (4)859869-out/dez. l999.

ANSIOLÍTICOS E TRANQÜILIZANTESBENZODIAZEPÍNICOSGrupo de medicamentos que apresentam propriedades farmacológicas

(ansiolíticas, sedativo-hipnóticas e/ou anticonvulsivantes) e efeitos tóxicos que parecem ser conseqüentes de sua ação direta sobre o Sistema Nervoso Central. Apesar de existirem diferenças significativas de farmacocinética entre seus numerosos compostos, não parece haver superioridade de um sobre outro quando se toma por base apenas a farmacocinética. Em geral, os benzodiazepínicos (BZD) são rápida e completamente absorvidos por via oral. No entanto, alguns como clordiazepóxido e oxazepam levam horas para atingir concentrações sangüíneas máximas. A ligação proteica plasmática é variável e praticamente todos são metabolizados no fígado por oxidação e/ou conjugação, com formação de metabólitos, muitos dos quais ativos. A excreção é renal. É possível classificar estes medicamentos em vários grupos, de acordo com sua meia-vida de eliminação: Ação muito curta – Midazolam (Dormonid); Ação curta – Alprazolam (Frontal), Lorazepam (Lorax, Mesmerim), Oxazepan (Clizepina; Ação Longa – Clordiazepóxido (Psicosedin, Limbitrol, Relaxil), Diazepam (Calmociteno, Diazepan, Diempax, Kiatrium, Valium), Flurazepam (Dalmadorm, Lunipax).

Estudos sugerem que os benzodiazepínicos interagem em um receptor específico com um modulador proteico endógeno que antagoniza a ligação com o GABA, potencializando os seus efeitos. Certos benzodiazepínicos estão associados com dependência e alguns produzem reações de abstinência mais intensas que outros.

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Clínica da Intoxicação Aguda: Absorção de dose excessiva está usualmente associada com sedação, sonolência, fala arrastada, diplopia, disartria, ataxia e confusão mental. Podem ocorrer depressão respiratória e hipotensão arterial. Na maioria dos casos a evolução é benigna, mas existem relatos de intensa depressão respiratória e coma e inclusive de óbitos após o uso de benzodiazepínicos de ação muito curta, especialmente quando administrados por via intravenosa. Crianças, idosos e pacientes com insuficiência cardiorrespiratória são mais sensíveis e o álcool e barbitúricos podem potencializar os efeitos tóxicos.

Tratamento: É essencial assistência respiratória, manter vias aéreas, oxigênio se necessário. Monitorar respiração, pressão arterial, sinais vitais. Ingesta: Para BZD de ação muito curta, nunca induzir vômitos, início de depressão e coma podem ser rápidos. Para BZD de ação longa, induzir vômitos somente em poucos minutos da ingestão. Paciente consciente, dar via oral carvão ativado, catártico. Paciente inconsciente e/ou superdosagem: lavagem gástrica com intubação prévia para prevenir aspiração. Administrar antídoto Flumazenil – reverte sedação dos BZD, há melhora parcial dos efeitos respiratórios. Hipotensão: administrar fluidos endovenosos, manter equilíbrio hidroeletrolítico, vasopressores se necessário. Medidas sintomáticas e de manutenção.

FENOTIAZÍNICOSOs derivados da fenotiazina, a princípio utilizados em terapêutica como

antissépticos urinários e anti-helmínticos, representam um dos mais importantes grupos de medicamentos empregados nas mais variadas afecções neurológicas e exercem uma ação farmacológica bastante extensa, incluindo efeitos sedativos e potencialização dos efeitos de sedativos, narcóticos e anestésicos; ação antiemética; efeitos sobre a regulação da temperatura corporal; efeitos bloqueadores colinérgicos e adrenérgicos (tipo alfa); efeitos anti-histamínicos e anti-serotonínicos; efeitos antipruriginosos; efeitos analgésicos e outros. Estas propriedades são as responsáveis pelas chamadas reações colaterais, que se tornam mais acentuadas nos casos de intoxicação.

Em virtude de sua alta eficácia terapêutica, seu consumo é muito grande e generalizado, com tendência a aumentar continuamente e como decorrência, o número de intoxicações.

Os derivados da fenotiazina podem se divididos em três grupos: -Derivados Piperazínicos: flufenazina (Anatensol, Motival), trifluoperazina (Stelazine, Stelapar), perfenazina ( Mutabon). –Derivados Alifáticos: clorpromazina (Amplictil), promazina (Metilsedor), levomepromazina (Neozine). –Derivados Piperidínicos: tioridazina (Melleril). Estes grupos diferem em potência por mg e propensão em causar efeitos colaterais específicos. Em geral, quanto mais potente o fenotiazínico, maior a propensão em determinar reações extrapiramidais e quanto menor a potência, maior a propensão em determinar efeitos secundários tipo autonômico, sedação ou convulsões. São geralmente bem absorvidos pelo tubo gastrointestinal e parenteralmente. Após absorção, são rapidamente distribuídos pelos tecidos; 70% da dose administrada é logo removida da circulação porta pelo fígado.

Clínica da Intoxicação Aguda: Risco cardiovascular e de depressão do SNC. Síndrome neuroléptica maligna é potencialmente fatal e pode ocorrer com doses terapêuticas e após poucos dias de uso. Sedação, miose, hiper ou hipotensão, taquicardia, retenção urinária, xerostomia, ausência de sudorese. Sintomas extrapiramidais. Convulsão, coma, falência respiratória, prolongamento do intervalo QT, arritmias, distúrbios da temperatura.

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Tratamento: Esvaziamento gástrico por lavagem gástrica se superdosagem até 12 horas após ingesta (fenotiazinas reduzem a motilidade gástrica). Indução do vômito se ingesta recente (minutos) em paciente alerta e assintomático, evitar se após algumas horas (convulsões ou reações distônicas de cabeça e pescoço podem resultar em aspiração). Carvão ativado a cada 2 ou 3 horas e catártico salino. Monitorização respiratória e cardiovascular. Se hipotensão/choque – Trendelemburg, Ringer Lactato EV, vasopressores de escolha (agonistas alfa-adrenérgicos): noradrenalina, fenilefrina, metoxamina, em infusão contínua EV. Não utilizar beta-adrenérgicos. Arritmias ventriculares: fenitoína, 10 a 15mg/Kg, lentamente, ou lidocaína 1mg/Kg EV ou marcapasso. Convulsões: diazepan seguido de fenitoína. Sintomas extrapiramidais: difenidramina EV (2 mg/Kg até o máximo de 50mg/dose em administração lenta) ou mesilato de benztropina (0,5mg/Kg em crianças, 2mg em adultos), biperideno 2mg IM ou EV lento a cada 30 min., se necessário até 4 doses por dia. Síndrome neuroléptica maligna: resfriamento corporal, diazepan EV, dantrolene. Pacientes sintomáticos devem ficar internados no mínimo 24 h após o ECG normal; assintomáticos devem ser observados no mínimo por 4 horas.

BUTIROFENONAS E TIOXANTENOSNeurolépticos de largo uso em psiquiatria. Grupo das Butirofenonas:

droperidol(Droperidol), haloperidol (Haldol, Haloperidol), penfluridol (Semap), pimozide (Orap). Exercem forte antagonismo dopaminérgico central e tem pouca ação anticolinérgica. Grupo dos Tioxantenos: tioxeno (Navane).

De modo geral são bem absorvidos por via oral, mas sofrem metabolização de primeira passagem. Apresentam significativa ligação protéica plasmática. A metabolização é hepática e a eliminação é urinária.

Clínica da Intoxicação Aguda: SNC: rigidez e espasmos musculares, pseudoparkinsonismo, distonias, acatisias, discenisia tardia persistente, agitação ou depressão, cefaléia, confusão, vertigem, síndrome neuroléptica maligna. SCV: hipotensão ortostática, prolongamento do intervalo QT, taquicardia. Hipertermia.

Tratamento: Em geral é semelhante ao realizado nas demais intoxicações agudas por neurolépticos e descrito com maiores detalhes na intoxicação por fenotiazínicos.

Anticonvulsivantes - Barbitúricos e CarbamazepinaDepressores não seletivos do SNC deprimem córtex sensorial, reduzem

atividade motora, alteram função cerebelar. Ação, principalmente quando associada, com capacidade de potenciar ação inibitória sináptica mediada pelo GABA. Barbitúricos não possuem efeito analgésico. Induzem desde excitabilidade, sedação leve, incoordenação motora até coma profundo. Em dose terapêutica alta ocorre anestesia. Uso continuado pode causar tolerância e dependência. Divididos em três grupos, de acordo com o aparecimento e duração dos efeitos: - Duração curta: Pentobarbital, Secobarbital; - Duração Intermediária: Amobarbital, Butabarbital; - Duração longa: Fenobarbital, Mefobarbital, Prominal.

Clínica da Intoxicação Aguda: Depressão do SNC e cardiovascular coma. SNC: sonolência, letargia, confusão, delírio, dificuldade de fala, diminuição ou perda dos reflexos, ataxia, nistagmo, hipotermia, depressão respiratória. SCV: hipotensão, taquicardia, choque. Gastrointestinal: diminuição do tônus e motilidade podem compactar comprimidos. Óbito por insuficiência cardiorespiratória ou secundária a depressão de centros medulares vitais.

Tratamento: Nos casos graves é complexo. Assistência respiratória, manter vias aéreas. Monitorização respiratória e cardiovascular. Corrigir hipovolemia.

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Ingesta/esvaziamento gástrico: êmese só em poucos minutos após ingesta. Lavagem gástrica com intubação (previne aspiração) até 24 horas ou mais, lavado pode ser feito com sonda mais larga ou por endoscopia para remover conteúdo. Carvão ativado seriado, catártico salino. Manter equilíbrio hidroeletrolítico pode ser necessário uso de vasopressores. Alcalinização urinária. Avaliar função renal, eletrólitos, gasometria, pH urinário. Paciente com insuficiência renal necessário hemodiálise. Medidas sintomáticas e de manutenção.

CARBAMAZEPINA Anticonvulsivantes com discretos efeitos sedativos, utilizado no tratamento de

neuralgia do trigêmio. Absorção lenta e errática por via oral, há diminuição da motilidade intestinal decorrente das propriedades anticolinérgicas do medicamento. Metabolizada no fígado, excretada pela urina e pequena excreção fecal. A utilização prolongada do medicamento pode ocasionar reações colaterais e secundárias variadas: diplopia, distúrbios visuais, sonolência, parestesias, distúrbios de equilíbrio, leucopenia, neutropenia, erupções cutâneas e outros.

São exemplos de nomes comerciais: Tegretol, Tegretard.Clínica da Intoxicação Aguda: Distúrbios neurológicos por depressão do SNC:

ataxia, nistagmo, oftalmoplegia, midríase, taquicardia sinusal. Casos graves podem evoluir com mioclonias, convulsões, coma e parada respiratória.

Tratamento: Nos casos de ingestão recomendam-se esvaziamentos gástricos, que deve ser realizado mesmo decorridas muitas horas após. É preferível lavagem gástrica em serviço bem equipado, em virtude de possível e inesperado aparecimento de depressão neurológica. Administração seriada de carvão ativado a cada 4 horas. Tratar convulsões com diazepam, manter via aérea permeável, ventilação assistida, se necessário, tratar arritmias. Tratamento da hipotensão arterial com correção do volume e drogas vasopressoras (dopamina, norepinefrina). Filtro de carvão ativado pode ser útil nos casos graves que não responderem ao tratamento de suporte. Não há antídoto específico. Diurese forçada, diálise peritonial e hemodiálise não são eficazes. Pacientes assintomáticos devem ser observados por no mínimo 6 horas após ingesta. Pacientes graves devem ser observados em UTI até 24 horas após terem se mantido estáveis.

Fenitoína e Ácido ValpróicoFENITOÍNAFenitoína ou difenilidantoína é medicamento usado há longo tempo como

anticonvulsivante e mais recentemente, por via parenteral, no tratamento de distúrbios do ritmo cardíaco. Absorção por via oral é lenta e errática e quando ingerida em grandes doses, pode ser mais demorada. Metabolização hepática e excreção renal.

Exemplos de nomes comerciais: Epelin, Fenitoína, Dialudon, Hidantal.Clínica da Intoxicação Aguda: nistagmo, que inicialmente é horizontal e a seguir

vertical; sonolência de intensidade progressiva, ataxia, diplopia, disartria, tremores, distúrbios do comportamento, confusão mental, náuseas, vômitos e hirsutismo. Coma profundo não é comum. São consideradas reações de hipersensibilidade: eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, febre, doença do soro, discrasias sangüíneas e insuficiência renal. Descrevem-se também reações paradoxais, com aumento das convulsões sem outros sinais de intoxicação aguda. Toxicidade cardíaca freqüente após infusão intravenosa rápida ou ingestão de doses muito grandes: arritmias e bradicardia sinusal, fibrilação atrial, bloqueio incompleto de ramo direito e hipotensão arterial. Casos mais graves: fibrilação ventricular e assistolias, evoluindo para óbito.

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Tratamento: Ingestão: Esvaziamento gástrico mesmo decorrido várias horas. Paciente torporoso: lavagem gástrica em serviço bem equipado. Administrar carvão ativado. Medidas dialisadoras não encontram justificativas. Possível eficácia da plasmaferese. O tratamento é essencialmente sintomático e de suporte, incluindo correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e assistência respiratória e cardiocirculatória.

ÁCIDO VALPRÓICOÁcido valpróico e Valproato de sódio são medicamentos sintéticos não

relacionados quimicamente à maioria dos anticonvulsivantes. Exemplos de nomes comerciais: Depakene, Valpakine, Valprin. Absorção por via oral é rápida, observando-se níveis máximos sangüíneos 1 a 4 horas após ingestão. Ligação protéica significativa. Metabolização hepática e excreção renal.

Clínica da Intoxicação Aguda: Distúrbios neurológicos incluindo confusão mental, sonolência, torpor e coma. Hiperatividade, movimentos mioclônicos e convulsões. A evolução fatal, embora excepcional, pode ocorrer por depressão respiratória e parada cardíaca.

Tratamento: Ingestão: Esvaziamento gástrico e administração de carvão ativado. Tratamento sintomático e de suporte. Não há indicação para medidas dialisadoras. Possíveis bons resultados da Naloxona, mas indicação é discutível.

Intoxicação Crônica: Descreve-se uma associação entre o uso crônico de ácido valpróico com o desenvolvimento de hepatotoxicidade e Síndrome de Reye. Os distúrbios hepáticos são evidenciados por uma simples elevação dos níveis de transaminases sem sintomatologia, até um quadro característico de Síndrome de Reye, com necrose hepática centrolobular, hiperamoniemia e encefalopatia. Descrita também hepatite tóxica fulminante e irreversível, sem sintomatologia da Síndrome de Reye. Admite-se que crianças com menos de 2 anos, especialmente as submetidas à terapêutica anticonvulsivante múltipla, incluindo ácido valpróico, apresentam maiores riscos de desenvolver lesão hepática. O tratamento, além da interrupção da droga, é sintomático e de suporte.

Antidepressivos Triciclicos e Descongestionantes Nasais e Sistêmicos

ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOSAntidepressivos tricíclicos (ADT) têm potente efeito sedativo. Uso amplo em

depressão melancólica e em alguns casos de depressão atípica. São exemplos de ADT: amitriptilina (Tryptanol, Limbitrol), amineptina (Survector), imipramina (Tofranil), nortriptilina (Motival). São rapidamente absorvidos por via oral, com elevada união a proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático, eliminação renal em vários dias.

Efeitos Adversos: Tontura, prejuízo na função cognitiva, fraqueza, fadiga, precipitação de psicose ou mania, tremores, apetite aumentado, ganho de peso, sudorese, cafaléia, boca seca, constipação, retenção urinária, visão borrada, exacerbação de glaucoma.

Clínica da Intoxicação Aguda: Letargia, coma ou convulsões, acompanhadas por prolongamento do intervalo QRS ao ECG. Excitação seguida de coma, com depressão respiratória, hiporreflexia, hipotermia e hipotensão. Marcantes efeitos anticolinérgicos.

Tratamento: Complexo. Lavagem gástrica, seguida de carvão ativado em uso repetido e catártico salino. Não induzir êmese pelo risco de convulsões. Tratamento sintomático e suportivo. Alcalinizações, anticonvulsivantes (Fenitoína). Observação mínima de 6 horas em todos os pacientes.

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DESCONGESTIONANTES NASAIS E SISTÊMICOSSão também chamados de antigripais, são produtos de largo uso popular para

tratamento de resfriados, gripes e infecções de vias aéreas superiores. Apesar de composição variada, a maioria inclui, na fórmula, simpatomiméticos e anti-histamínicos. São alguns exemplos de descongestionantes sistêmicos e seus principais componentes: triprolidina, psedo-efedrina (Actifedrin); pirilamina, cloridrato de efedrina (Benegrip); clorfeniramina, Vitamina C (Benegrip Xarope Infantil); clorfeniramina, metoxifenamina (Cheracap); cinarizina, fenilefrina, pentoxiverina (Coldrin); dextroclorfeniramina, cloridrato de fenilefrina (Coristina D); cloridrato de fenilefrina, carbinoxamina (Gripenil); maleato de dimentideno, trivietilrutina, Vit C, paracetamol, cloridrato de fenilefrina (Trimedal); (Bialerge); (Descon); (Naldecon). Intoxicação freqüente, principalmente em crianças, por largo uso e falsa impressão de inocuidade. Apesar da dosagem relativamente baixa dos componentes, podem ocorrer intoxicações graves. Relatados casos de abuso para obtenção de efeitos psíquicos e sensoriais. Absorção irregular pelo trato gastro-intestinal, metabolismo hepático e intestinal, excreção renal.

Clínica da Intoxicação Aguda: Quadro tóxico depende da composição relativa dos simpatomiméticos e anti-histamínicos. Os distúrbios produzidos por doses excessivas dos principais componentes são os seguintes: sonolência, cefaléia, tonturas, vômitos, taquicardia ou bradicardia, palpitação, bloqueio A-V, hipertensão arterial, tremores, distúrbios neuropsíquicos incluindo inquietude, irritabilidade, agressividade, confusão mental, convulsões, alucinações e até quadros paranóides.

Tratamento: Nos casos de ingestão, recomenda-se esvaziamento gástrico, mesmo decorrido várias horas, pois a maioria dos descongestionantes sistêmicos contêm anti-histamínicos e devido ao seu efeito anticolinérgico, podem retardar a absorção. Administrar carvão ativado, catárticos salinos. Manter vias aéreas permeáveis. Tratar hipertensão e arritmias, monitorar sinais vitais e realizar ECG por 4 a 6 horas após intoxicação. O tratamento é sintomático e suportivo. Bradicardia pode ser tratada com atropina. Ectopias ventriculares são melhor tratadas com propranolol, devendo-se evitar quinidina e antiarrítmicos da mesma classe.

Exercício:“A intoxicação por medicamentos é responsável por 29% das mortes no Brasil e,

na maioria dos casos, é conseqüência da automedicação. Ou seja, centenas de pessoas morrem vítimas da automedicação, da reação de algum remédio que, muitas vezes, é feita nos balcões das farmácias, por funcionários que recebem comissões dos laboratórios”. (Fonte: Jornal Saúde)

Com base nos estudos realizados, assinale a alternativa que não corresponde:1. Benzodiazepínicos: a absorção de dose excessiva está usualmente associada

com sedação, sonolência, fala arrastada, diplopia, disartria, ataxia e confusão mental. Podem ocorrer depressão respiratória e hipotensão arterial;

2. Os Fenotiazínicos têm como efeitos principais: sedação, midríase, hiper ou hipotensão, taquicardia, retenção urinária, xerostomia e ausência de sudorese;

3. Os Barbitúricos apresentam: Depressão do SNC e cardiovascular, coma;4. A Carbamazepina apresenta: Distúrbios neurológicos por depressão do SNC:

ataxia, nistagmo, oftalmoplegia, midríase e taquicardia sinusal;5. A Fenitoína apresenta: nistagmo, que inicialmente é horizontal e a seguir

vertical; sonolência de intensidade progressiva, ataxia, diplopia, disartria, tremores, distúrbios do comportamento, confusão mental, náuseas, vômitos e hirsutismo.

Intoxicações por medicamentos – CCISP - 2001

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Distribuição por grupo farmacológico ou nome genérico

INTOXICAÇÃO POR DROGAS DE ABUSOCertas características parecem ser comuns a todas as drogas que levam ao

abuso: O desejo é similar para todas as que produzem dependência, embora

diferentes grupos de drogas tenham diferenças no efeito fisiológico e comportamental;

Fatores ambientais influenciam não somente o efeito agudo da droga, mas também a probabilidade de eventual dependência, bem como a sua recaída.

Há uma predisposição genética para a dependência. Na continua exposição à droga, o desejo de consumí-la aumenta, embora em

muitos casos a capacidade da droga em produzir euforia apresente uma gradativa diminuição.

Para muitas drogas o desejo não ocorre durante a síndrome de abstinência, mas quando o efeito máximo da droga começa a declinar.

É fácil compreender a grande variedade de efeitos para diferentes classes de drogas, porque cada classe afeta diferentes sistemas de neurotransmissores, no entanto, a dependência é uma condição comum a todas as drogas.

Robinson e Berridge em 1993 demonstraram que diferentes classes de drogas psicoestimulantes e o abuso de drogas levavam a um aumentam da concentração extracelular de dopamina no núcleo accumbens, uma área do sistema dopaminérgico mesolímbico, incluindo as drogas: cocaína, anfetamina, opióide, álcool, cafeína, barbitúrico e nicotina.

Como foi descrito por Nastler (1994) a dopamina atua na proteína G, alterando os níveis de AMPc no núcleo accumbens. O AMPc ativa várias proteínas quinases que regulam fatores de transcrição como CREB (elementos que se ligam à proteína em resposta ao AMPc). Estes fatores de transcrição ligam-se a regiões especificas no DNA promovendo aumento ou diminuição na velocidade de certas transcrições gênicas. O stress agudo e principalmente crônico contribui com a liberação intensa

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de glicocorticóides, que são conhecidos por aumentarem a sensibilidade do núcleo accumbens ao abuso de drogas, porque facilita a liberação da dopamina neste núcleo.

A base genética da dependência afeta múltiplos genes localizados no genoma.A transcrição da ativação do receptor dentro do sistema dopaminérgico parece

levar a ativação de gens especifico (C-fos), que ativam a proteína (proteína relacionada Fos) que pode ter um papel neuroadaptativo para administração repetidas de drogas.

Nova análise genética como a manipulação do genoma molecular ajuda a identificação de elementos que podem conferir vulnerabilidade para abuso de drogas e dependência.

O Alcool e Psicoestimulantes AnfetaminasO ÁLCOOLO álcool é um depressor de muitas ações no Sistema Nervoso Central, e esta

depressão é dose-dependente. Apesar de ser consumido especialmente pela sua ação estimulante, esta é apenas aparente e ocorre com doses moderadas, resultando da depressão de mecanismos controladores inibitórios. O córtex, que tem um papel integrador, sob o efeito do álcool é liberado desta função, resultando em pensamento desorganizado e confuso, bem como interrupção adequada do controle motor. O etanol se difunde pelos lipídios, alterando a fluidez e a função das proteínas. Altas concentrações de álcool pode diminuir as funções da bomba Na+ K+/ATPase no transporte de elétrons, este efeito compromete a condução elétrica.

PSICOESTIMULANTES – Anfetaminas e a CocaínaOs psicoestimulantes abrangem um grupo de drogas de diversas estruturas e

que têm em comum, ações como aumento da atividade motora e redução da necessidade de sono. Estas drogas diminuem a fadiga, induzem a euforia e apresentam efeitos simpaticomiméticos (aumento das ações do sistema nervoso simpático). Compreendem as seguintes drogas: anfetamina e cocaína.

As AnfetaminasÉ o grupo mais comum das drogas psicoestimulantes. Representado pela

dextroanfetamina (ou simplesmente anfetamina), metanfetamina, fenmetazina. Mais recentemente foram introduzidas a metilenodioxianfetamina (MDA) e metilenodioximetanfetamina (MDMA – "ecstasy"). Estas últimas drogas tem mais efeitos próprios da anfetamina do que alucinógenos. Os derivados anfetamínicos podem agir de diversas maneiras, mas provavelmente agem principalmente aumentando a liberação de neurotransmissores. As drogas semelhantes à anfetamina são classificadas como agonistas de ação indireta das sinápses noradrenégicas, dopaminergicas e serotoninérgicas. Estas ações resultam tanto da inibição da recaptação dos neurotransmissores como da inibição da enzima monoamino oxidase (MAO).

A anfetamina é agonista de ação indireta das aminas, especialmente noradrenalina e dopamina:

Inibição competitiva do transporte de noradrenalina e dopamina e em altas doses inibe também a recaptação de serotonina.

Libera dopamina e noradrenalina independente de Ca++ ,(causa liberação do neurotransmissor independente da despolarização do terminal nervoso).

Inibe competitivamente a enzima MAO. As drogas semelhantes à anfetamina revelaram um padrão típico de

abstinência, manifestado por sinais e sintomas que são o oposto daqueles

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produzidos pela droga. Os usuários privados da droga ficam sonolentos, tem apetite voraz, ficam exaustos e podem vir a apresentar depressão psíquica. A tolerância desenvolve-se rapidamente de modo que os usuários abusivos podem tomar doses maiores em comparação àquelas usadas como anorexígenos, por exemplo.

A CocaínaA cocaína é um alcalóide extraído da planta do gênero Erythroxylon, arbusto

cultivado em regiões andinas e amazônicas. A dependência à cocaína depende de suas propriedades psicoestimulantes e ação anestésica local. A dopamina é considerada importante no sistema de recompensa do cérebro, e seu aumento pode ser responsável pelo grande potencial de dependência da cocaína. A cocaína sob a forma de cloridrato é administrada por diferentes vias. Pode ser aspirada, sendo absorvida pela mucosa nasal. A cocaína causa vasoconstrição de arteríolas nasais, levando a uma redução vascular o que limita a sua absorção. O uso crônico freqüentemente acarreta necrose e perfuração do septo nasal, como conseqüência da vasoconstrição prolongada. Injetada por via venosa induz efeito extremamente rápido, intenso e de curta duração. Mais recentemente, tem-se popularizado o uso por via pulmonar, sendo a droga inalada com dispositivo tipo cachimbo ou em cigarros. Nesse caso, é empregado o crack, que é a base livre, preparada por alcalinização de cloridrato e extraindo-o com solvente não polares. Embora parte do alcalóide seja destruída pela temperatura alta, a cocaína é prontamente absorvida pelos pulmões, atingindo concentrações sanguíneas máximas em poucos minutos, e comparável com a administração venosa, porém por um tempo reduzido. A injeção venosa raramente é usada pela possibilidade de intoxicação por dose excessiva. Esta via é a mais responsável pelas alterações cardiovasculares e arritmias.

A potência e a pureza da cocaína disponível variam amplamente. A meia-vida plasmática da cocaína é curta, de modo que o efeito após uma dose única persiste apenas uma hora ou um pouco menos. Em conseqüência disto, a vivência de euforia pode ser repetida muitas vezes no decorrer de um dia ou uma noite. A cocaína aumenta dopamina e noradrenalina em doses normais e o aumento da serotonina só ocorre em altas doses, porque atua inibindo a recaptação para estes neurotransmissores. Em geral há um consenso neste mecanismo de ação, mas é controverso se a cocaína atua como um inibidor competitivo ou não competitivo no transporte desta proteína. A capacidade de a cocaína induzir alterações do humor depende da quantidade de dopamina e noradrenalina liberada no cerébro. O efeito psicoestimulante varia na intensidade de moderado a tóxico com o aumento da dose. Muitos dos efeitos descritos exibem tolerância, sendo que o efeito estimulante de suprimir o apetite desenvolve-se dentro de poucas semanas. Após o uso contínuo pode desencadear-se estado de psicose tóxica, com alucinações visuais e auditivas, delírio, idéias paranóides e tendências suicidas.

A cocaína quando ingerida com álcool, leva a formação de um metabólito conjugado cocetileno, que tem propriedades psicoativa e uma meia-vida maior que a cocaína e o etanol ingeridos separadamente, seu acumulo leva rapidamente a um quadro de intoxicação. Os efeitos cardiovasculares são complexos e são doses dependentes. O aumento da noradrenalina aumenta a resistência periférica total, levando a um aumento da pressão arterial. Esta vasoconstricção reduz a capacidade da perda de calor pela pele e contribui para uma hipertermia. Os efeitos anestésicos locais interferem com a condução miocardiaca levando a arritmias cardíacas e convulsões. Como complicações do uso crônico desta droga temos a psicose paranóide e edndocardite bacteriana devido ao uso de seringas

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contaminadas. As intoxicações por doses excessivas de cocaína em geral são rapidamente fatais como arritmias, depressão respiratória e convulsão.

A MACONHAO princípio ativo D 9 canabinol (THC) parece ser o responsável pelos efeitos

centrais da maconha. O THC apresenta propriedade lipofílica e dissolve rapidamente pela membrana plasmática apresentando uma distribuição heterogênia no cérebro. O THC parece estimular a fosfolipase A2, aumentando a produção de ácido araquidônico, diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). Este sistema é talvez o responsável pelo THC inibir a canal de Ca++ voltagem dependente que regula a liberação do neurotransmissor. Em 1992 foi descrito um ligante endógeno, apresentando alta afinidade ligação de com THC, a substância foi denominada amandamida (N-araquinoletanolamida) que é etanolamida do ácido araquidônico. Os locais de ligação são numerosos ocorrendo nos núcleos do trato pálido, hipocampo e tronco cerebral. Já foram obtidos clones do receptor que se encontra ligado à proteína G. O THC é descrito como uma substância neuromoduladora que atua através de receptor localizado na membrana celular e altera a produção de um 2o mensageiro regulado por outro neurotransmissor.

O TCH produz uma alteração bifásica, euforia (fase estimulante) e sedação (fase depressiva). Durante a fase estimulante é descrito como uma ação semelhante ao estado de sonho, pode ocorrer distorção visual e do tempo. A concentração pode estar comprometida. A memória diminui e o apetite é suprimido refletindo o efeito do THC sobre os receptores da acetilcolina e da serotonina respectivamente. Após a fase estimulante, é comum sono e letargia. Os efeitos psíquicos são uso dependente. Foram descritos sinais de ansiedade que pode aproximar do pânico. A síndrome amotivacional é característica da personalidade do indivíduo.

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Intoxicações humanas no CCISP por droga de abuso (2002)

OS ALUCINÓGENOSAs drogas alucinógenas ou "psicodélicas" apresentam a capacidade de produzir

alucinações sem delírio. O LSD, dietilamina do ácido lisérgico tornou-se o protótipo de drogas alucinógenas devido à extensão de seu uso, porque ele representa uma família de drogas que são semelhantes e por ter sido exaustivamente estudado. O grupo de drogas do tipo LSD inclui, o LSD (derivado do ácido lisérgico), mescalina (fenilalquilamina), psilocibina (indolalquilamina) e compostos a eles relacionados. Embora sejam diferentes do ponto de vista químico, estas drogas compartilham de algumas características químicas e de um número maior de características farmacológicas. O LSD é um composto químico semi-sintético que não ocorre na natureza. Essa droga também tem semelhança química com neurotransmissores do tipo noradrenalina, dopamina e serotonina. Os efeitos simpaticomiméticos podem causar midríase, taquicardia, piloeresão e hiperglicemia. O LSD interage com diversos tipos de receptores de serotonina no cérebro. Parece alterar a metabolização da serotonina o que é indicado pelo aumento das concentrações cerebrais de seu principal metabólito, o ácido 5-hidroxiindolacético. Apresenta atividade agonista no receptor serotonina. O mecanismo da ação alucinogênica do LSD e análogos, envolve 3 fases: (1) antagonista da serotonina; (2) redução na atividade do sistema rafe; (3) agonista do receptor de serotonina pós-sináptico. Atua em múltiplos locais no SNC, desde o córtex e tálamo cerebral, onde atuaria em receptores serotoninérgicos do tipo 5-HT2. São características as alterações sensoriais, cuja intensidade depende da dose utilizada, indo de simples aberrações da percepção de cor e forma dos objetos até a degradação da personalidade. As características das alucinações variam de indivíduo para outro, presumivelmente de acordo com sua personalidade e com os tipos de interesse que desenvolve.

As alucinações podem ser visual, auditiva, tátil, olfativa, gustativa ou percepção anestésica na ausência de um estímulo externo. Há distorção do espaço, e os objetos visualizados agigantam-se ou se reduzem, inclusive partes do próprio corpo. Pode ocorrer o fenômeno da despersonalização, com a sensação de que o corpo ou

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uma de suas partes estão desligados. Altera-se a sensação subjetiva de tempo, e minutos podem parecer horas. Nas fases de alucinações mais intensas pode ocorrer ansiedade, desorientação e pânico. Muitos apresentam depressão grave com tentativa de suicídio. Foram descritos inúmeros casos de psicoses duradouros (dias ou meses) ou mesmo permanente, após o uso da droga, e o reaparecimento espontâneo de alucinações, ansiedade e distorção da realidade.

Resumo 2Os Domissanitários são responsáveis por 9,3 por cento das intoxicações.O Medicamento é o principal agente tóxico que causa intoxicação em seres

humanos no Brasil, ocupando o primeiro lugar nas estatísticas do SINITOX desde 1994.

Existem certas características que parecem ser comuns a todas as drogas que levam ao abuso.

ANIMAIS PEÇONHENTOS - PARTE IAnimais peçonhentos são aqueles que possuem glândulas de veneno que se

comunicam com dentes ocos, ou ferrões, ou aguilhões, por onde o veneno passa ativamente. Portanto, peçonhentos são os animais que injetam veneno com facilidade e de maneira ativa. Ex: Serpentes, Aranhas, Escorpiões, Lacraias, Abelhas, entre outros.

Já os animais venenosos são aqueles que produzem veneno, mas não possuem um aparelho inoculador (dentes, ferrões), provocando envenenamento passivo por contato (lonomia ou taturana), por compressão (sapo) ou por ingestão (peixe baiacu).

OFIDISMOAspectos EpidemiológicosDentre os acidentes por animais peçonhentos, o ofidismo é o principal deles,

pela sua freqüência e gravidade. Ocorre em todas as regiões e estados brasileiros e é um importante problema de saúde, quando não se institui a soroterapia de forma precoce e adequada.As serpentes são animais vertebrados que possuem as seguintes características:

Corpo alongado coberto por escamas; Ausência de membros locomotores (patas) o que faz com que se arrastem

pelo chão. Daí serem chamadas de répteis; Ausência de ouvido. As serpentes não escutam. Elas sentem as vibrações do

solo através do próprio esqueleto; Língua bífida, ou seja, dividida em duas partes na ponta. Essa língua serve

para explorar o ambiente e pegar pequenas substâncias que se encontram suspensas no ar, encaminhando-as a um órgão localizado dentro da boca (órgão de Jacobson) e que desempenha função equivalente ao olfato;

Olhos sem pálpebras, sempre abertos; Sangue "frio" (pecilotérmico), isto é, sua temperatura varia de acordo com a

do ambiente; Órgãos internos como os demais vertebrados, tais como pulmão, fígado,

coração, rins, testículos, ovários, etc. Estes órgãos são alongados, acompanhando o formato do corpo. A cobra não possui bexiga. Do mesmo modo que as aves, as cobras eliminam a urina junto com as fezes. As serpentes são animais adaptados à

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vida em diversos ambientes: na superfície ou embaixo da terra, na água e nas árvores.

Possuem várias glândulas na cabeça e na boca, que produzem substâncias que podem ser tóxicas, variando em quantidade e qualidade entre as espécies. O veneno é uma secreção que funciona para captura e digestão do alimento e, também, como defesa do animal contra seus agressores.

As serpentes, quando assustadas, podem tomar atitudes diversas: as venenosas em geral ficam enrodilhadas, prontas para o bote, e se afastam lentamente; serpentes não venenosas dão em geral vários botes na pessoa, extremamente rápidos, e se afastam velozmente. Algumas serpentes não venenosas, além de morderem, abocanham o local e dificilmente soltam; é necessário abrir a boca do réptil, afastando os maxilares do local mordido para evitar dilaceração.

ANIMAIS PEÇONHENTOS - PARTE II E SERPENTES PEÇONHENTAS

Alguns critérios de identificação permitem reconhecer a maioria das serpentes peçonhentas brasileiras, distinguindo-as das não peçonhentas:

a) as serpentes peçonhentas possuem dentes inoculadores de veneno, localizados na região anterior do maxilar superior. Nas Micrurus (corais), essas presas são fixas e pequenas, podendo passar despercebidas.

b) presença de fosseta loreal - com exceção das corais, as serpentes peçonhentas têm entre a narina e o olho um orifício termo receptor, denominado fosseta loreal. Vista em posição frontal este animal apresentará quatro orifícios na região anterior da cabeça, o que justifica a denominação popular de "cobra de quatro ventas".

c) as corais verdadeiras (Micrurus) são a exceção à regra acima referida, pois apresentam características externas iguais às das serpentes não peçonhentas (são desprovidas de fosseta loreal, apresentando coloração viva e brilhante). De modo geral, toda serpente com padrão de coloração que inclua anéis coloridos deve ser considerada perigosa.

d) as serpentes não peçonhentas têm geralmente hábitos diurnos, vivem em todos os ambientes, particularmente próximos às coleções líquidas, têm coloração viva, brilhante e escamas lisas. São popularmente conhecidas por "cobras dágua", "cobra cipó", "cobra verde", dentre outras numerosas denominações. Estão relacionadas, abaixo, as espécies consideradas de maior importância médico-sanitária, em face do número ou da gravidade dos acidentes que provocam, nas diversas regiões do país.

SERPENTES PEÇONHENTASNo mundo todo existe, aproximadamente, 2500 espécies de serpentes. Destas,

250 são conhecidas no Brasil, das quais 70 são consideradas peçonhentas e pertencentes a dois grupos, Crotalíneos e Elapíneos, e quatro gêneros, Bothrops, Crotalus, Lachesis e Micrurus sendo responsáveis por cerca de 20 mil vítimas por ano.

CrotalíneosCaracterísticasEste grupo apresenta as seguintes características:

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Fosseta loreal, ou seja, um buraco entre o olho e a narina em cada lado da cabeça, que serve para a cobra perceber modificações de temperatura a sua frente. Por isso elas podem se movimentar e caçar a noite, mesmo sem a visão normal. É chamada, também, de cobra-de-quatro-ventas;

Cabeça triangular recoberta com escamas pequenas; Dentes inoculadores de veneno, grandes, pontiagudos, móveis e ocos,

lembrando agulhas de injeção, situados na frente da boca. Quando a cobra está em repouso, estes dentes permanecem deitados recobertos por membranas dando aparência de estar sem dentes;

Parte superior do corpo recoberta por escamas sem brilho, em forma de quilha, isto é, como bico de barco ou casca de arroz;

Caudas diferenciadas para cada gênero que constitui este grupo, ou seja, cauda lisa (jararacas), cauda com guizo ou chocalho (cascavel) e cauda com escamas arrepiadas no final (surucucu).

Principais Gêneros e EspéciesOs Crotalíneos se subdividem em 3 gêneros: Bothrops, Crotalus e Lachesis.

ElapíneosCaracterísticasO grupo dos Elapíneos - corais verdadeiras - é identificado pelas seguintes

características: Não apresenta fosseta loreal; Cabeça arredondada recoberta com escamas grandes, placas; Dentes inoculadores de veneno pequenos e fixos situados no maxilar superior

na frente da boca; Quando em perigo, algumas achatam a parte posterior do corpo, levantam e

enrolam a cauda, como rabo de porco, dando impressão que se trata da cabeça; Corpo recoberto na parte superior por escamas lisas e brilhantes, com anéis

pretos, vermelhos e brancos. No entanto, existem na Amazônia alguns corais verdadeiros que não possuem anéis e têm a cor marrom escura ou preta, às vezes com manchas avermelhadas na barriga.

Principais gêneros e espécies Este grupo é constituído apenas pelo gênero Micrurus, que é formado pelos

corais verdadeiros, também denominado coral e boicorá.

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O quadro seguinte explica na forma de diagrama como identificar as principais serpentes de interesse em nosso estudo.

Gênero Bothrops - Parte IO Gênero Bothrops é composto por mais de 30 variedades de cobras que

apresentam cores e desenhos diferentes pelo corpo, variando do verde ao negro. Pertencem a este grupo a jararaca, urutu, caiçara, cotiara, jararacuçu e jararaca pintada. Apresentam cabeça triangular, fosseta loreal, cauda lisa e presa inoculadora de veneno. Possuem hábitos variados, podendo ser encontradas penduradas em árvores (cobra papagaio), enterradas, entocadas, à beira dos rios ou dentro d´água. Apresentam tamanhos que variam, na vida adulta, de 40 centímetros a 2 metros de comprimento. Essas cobras estão distribuídas em todo o território nacional e são responsáveis por 88% dos acidentes ofídicos ocorridos no país.

Principais EspéciesNome Científico: Bothrops alternatusNomes Populares: urutu, urutu-cruzeira, cruzeira.

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Características: possui desenhos em forma de gancho de telefone. Mede cerca de 1 metro e meio de comprimento. Encontrada em vegetação rasteira, perto de rios e lagos ou em plantações. Apresenta poucos relatos de casos. Acidentes graves. Distribuição Geográfica: RS, SC, PR, SP, MS E MG.

Foto Ivan SazimaNome Científico: Bothrops atroxNome Popular: surucucurana, jararaca-do-norte, combóia, jararaca-do-rabo-

brancoCaracterísticas: Porte médio; indivíduos grandes podem alcançar quase 1,50m de comprimento; agressiva; hábitos terrestres; atividade noturna, mas também ativa durante o dia; é a espécie que provoca o maior número de acidentes no norte do Brasil. Até o presente, é a espécie responsável pela maioria dos registros de acidentes na Amazônia.

Distribuição Geográfica: Encontrada em toda a Amazônia, tanto nas florestas como em regiões de vegetação secundária, capoeiras, locais inundados e áreas com atividades agropastoris. AC, AM, RR, PA, AP, MA, RO, TO, CE e MT (áreas de florestas).

Foto Marcio Martins

Gênero Bothrops - Parte IINome Científico: Bothrops erythromelasNome Popular: jararaca ou jararaca-da-secaCaracterísticas: porte pequeno, aproximadamente 0,50m de comprimento;

hábitos terrestres.Sintomas: Os distúrbios de coagulação são as manifestações mais comumente

registradas. Acidentes com poucas alterações locais, geralmente benignas. Distribuição Geográfica: PI, CE, RN, PB, PE, AL, SE, BA e MG (áreas xerófitas/caatinga).

Foto Ivan SazimaNome Científico: Bothrops jararacaNome Popular: jararaca, jararaca-do-rabo-brancoCaracterísticas: coloração esverdeada com desenhos semelhantes a um "V"

invertido, corpo delgado medindo aproximadamente 1 metro de comprimento.Sintomas: Causa muita dor e edema no local da picada. Pode haver

sangramento no local da picada, nas gengivas ou outros ferimentos. Acidente de

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médio risco de vida. Casos graves ou óbitos são pouco freqüentes. Distribuição Geográfica: BA, MG, ES, RJ, SP, PR, SC e RS.

Foto Ivan SazimaNome Científico: Bothrops jararacuçuNome Popular: jararacuçu. Características: provoca acidentes graves com

casos fatais. Distribuição Geográfica: BA, ES, RJ, SP, PR, MG, MT e SC.

Foto Ivan SazimaGênero Bothrops - Parte IIINome Científico: Bothrops leucurus Distribuição Geográfica: BA.

Foto Marcio MartinsNome Científico: Bothrops moojeniNome Popular: jararacão, jararaca, caiçaca.Características: porte médio; indivíduos grandes podem ultrapassar 1,50m de

comprimento; agressiva; terrestre, vivendo em áreas mais secas; a combinação de cores e desenhos empresta à pele do animal um aspecto aveludado. Distribuição Geográfica: PI, TO, DF, GO, MG, SP, MT, MS e PR.

Foto Cristiano NogueiraNome Científico: Bothrops neuwiediNome Popular: jararaca-pintadaCaracterísticas: provoca acidentes geralmente com bom diagnóstico.

Distribuição Geográfica: Em todo o país, exceto Amazônia.

Foto Otávio MarquesGÊNERO CROTALUS E GÊNERO LACHESISGênero Crotalus

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Características: Este é o grupo das cascavéis. Há cinco subespécies de cascavéis no país. Apresentam cabeça triangular, presença de fosseta loreal, cauda com chocalho (guizo) e presa inoculadora de veneno. Habitam os campos abertos, regiões secas e pedregosas e também os pastos. Até o momento ainda não foram identificadas no litoral. Chegam a atingir na fase adulta 1,6m de comprimento. Sua característica mais importante é a presença de um guizo ou chocalho na ponta da cauda.

Principal Espécie Nome Científico: Crotalus durissusNome Popular: cascavel, maracambóia, boiciningaCaracterísticas: coloração marrom-amarelado, medindo cerca de 1 metro.

Apresenta chocalho na ponta da cauda. Prefere regiões pedregosas e secas. Sintomas: Após a picada, o paciente apresenta visão dupla e borrada. Acidente de alto risco de vida. Distribuição Geográfica: Em todo o país, exceto áreas florestais e zona litorânea.

Foto Ivan Sazima

Gênero LachesisConstituem serpentes de grande porte. Apresentam cabeça triangular, fosseta

loreal e cauda com escamas arrepiadas e presas inoculadoras de veneno. Com duas subespécies, é a maior serpente peçonhenta das Américas. Poucos relatos de acidente onde o animal causador foi trazido para identificação. Existem semelhanças nos quadros clínicos entre os acidentes laquético e botrópico, com possibilidade de confusão diagnóstica entre eles. Estudos clínicos mais detalhados se fazem necessários para melhor caracterizar o acidente laquético.

Principal EspécieNome Científico: Lachesis mutaNome Popular: surucucu, surucucu-pico-de-jaca, surucutingaCaracterísticas: apresenta fosseta loreal e porção final da cauda com escamas

eriçadas. É a maior das serpentes peçonhentas do Brasil, pode atingir mais de 3m de comprimento. Possui hábitos terrestres, vivendo exclusivamente em áreas florestadas; com maior atividade noturna. Distribuição Geográfica: Floresta Amazônica e Mata Atlântica, do Nordeste ao Rio de Janeiro.

Foto Ivan Sazima

Gênero Micrurus (Grupo Elapíneos)Este grupo é formado pelas corais verdadeiras. É importante lembrar que as

corais não possuem fosseta loreal. Em virtude de apresentarem dentes pequenos e fixos, seus inoculadores de veneno, e habitarem, preferencialmente, buracos, os

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acidentes são raros, porém mais graves do que os causados pelos demais ofídios, devido ao seu potencial de evolução para o bloqueio neuromuscular, paralisia respiratória e até mesmo óbito. A prevalência de acidentes por Micrurus é baixíssima, representando menos de 0,5% do total de acidentes ofídicos.

Principais EspéciesNome Científico: Micrurus corallinusNome Popular: coral, boicorá Características: porte pequeno, aproximadamente 60cm de comprimento; a

principal característica é apresentar o anel preto mageado por branco, sendo este conjunto separado por anel vermelho bem mais largo; é encontrada principalmente no Sul e Sudeste, com freqüência na faixa litorânea. Distribuição Geográfica: BA, ES, RJ, SP, MS, PR, SC e RS.

Micrurus corallinus. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos - 1998 Fundação Nacional de Saúde - Ministério da Saúde.

Nome Científico: Micrurus frontalisNome Popular: coral, coral verdadeira.Características: possui anéis vermelhos, pretos e brancos ao redor do corpo.

Mede entre 70 e 80 cm de comprimento. Ocorre em todo o território do Estado do Rio Grande do Sul. Escondem-se em buracos, montes de lenhas e troncos de árvores. Não é agressiva. Acidente de alto risco de vida. Distribuição Geográfica: MT, MS, GO, BA, MG, SP, PR, SC, RS e DF.

Nome Científico: Micrurus ibibobocaNome Popular: coral, ibibobocaCaracterísticas: porte pequeno, aproximadamente 60cm de comprimento;

anéis negros dispostos em tríades. Distribuição Geográfica: MA, PI, CE, RN, PB, PE, SE, AL, BA e MG.

Nome Científico: Micrurus lemniscatusNome Popular: coralCaracterísticas: Distribuição Geográfica: AM, PA, RR, AP, MA, RN, AL, PE, BA,

GO, MG, MT, MS, RJ e SP. Nome Científico: Micrurus surinamensisNome Popular: coral, coral aquática. Distribuição Geográfica: AM, PA, RR, AP,

MA, AC e RO. Nome Científico: Micrurus spixiiNome Popular: coralCaracterísticas: porte médio pode ultrapassar 1m de comprimento; anéis

negros dispostos em tríades; vive em solo úmido da mata primária, procurando abrigo sob a folhagem e cavidades. Distribuição Geográfica: AM, PA, MA, RO, MT e AC.

SERPENTES NÃO PEÇONHENTASOs Colubrídeos constituem a maior família de ofídios. Algumas espécies do

gênero Philodryas sp e Clélia sp têm interesse médico, pois há relatos de quadro clínico de envenenamento. São conhecidas popularmente por cobra-cipó ou cobra-

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verde (Philodryas) e muçurana ou cobra-preta (Clélia), estas são ofiófagas, isto é, predam naturalmente serpentes peçonhentas. Para injetar o veneno, mordem e se prendem ao local.

Cobra-verde (Philodryas)Foto: Marcus Buanonato

Muçurana ou Cobra-preta (Clélia)Foto: Marcus Buanonato

Componentes com atividade hemorrágica (ações da secreção da glândula de Durvenoy), Tem sido detectados na saliva de Colubrídeos como Rhabdophis subminatus e Phylodryas olfersi (cobra cipó listrada, cobra verde das árvores). Segundo Assakura e Cols. A saliva da Phylodryas apresenta atividade fibrinogenolítica, hemorrágica e formadora de edema.

Quadro Clínico: Pouco se conhece sobre ação dos venenos de Colubrídeos. Philodrya olfersii

possui atividades hemorrágica, proteolítica, fibrinogenolítica e fibrinolítica, estando ausentes às frações coagulantes. Na maior parte dos casos, as mordeduras apresentam como resultado um quadro leve, com marcas dos pequenos dentes (serrilhado) ou arranhaduras, edema e dor discreta, sem manifestações sistêmicas. A evolução benigna (achados clínicos locais inalterados e testes de coagulação normais), após observação de 4 a 6 horas, permite o diagnóstico diferencial com acidentes por Viperídeos (Bothrops), quando a serpente não tiver sido capturada e identificada.

Casos mais graves por Colubrídeos (especialmente os opistóglifos) estão relacionados com contato continuado (mordedura prolongada por mais de 30 seg) ou repetido (várias mordeduras). Pode ocorrer edema local importante, equimose e dor.

Tratamento: Sintomático e de suporte: analgésicos, se necessário, cuidados locais rotineiros (assepsia), profilaxia antitetânica, observação da evolução do quadro (principalmente em crianças). Observação cuidadosa da evolução do caso.

Resumo das Manifestações Clínicas e Tratamento nos Acidentes por Ofídios de Importância Toxicológica.

ESCORPIONISMO - PARTE IOs escorpiões são animais invertebrados. Apresentam o corpo dividido em

tronco e cauda; quatro pares de patas, um par de ferrões (queliceras), um par de 52

pedipalpos (em forma de pinça e que serve para capturar o alimento); um ferrão no final da cauda por onde sai o veneno. São também chamados de lacraus, picam com a cauda e variam de tamanho entre 6 a 8,5 cm de comprimento.

No mundo todo existe aproximadamente 1.400 espécies de escorpiões até hoje descritas, sendo que no Brasil há cerca de 75 espécies amplamente distribuídas pelo país. Esses animais podem ser encontrados tanto em áreas urbanas quanto rurais.

Os escorpiões são carnívoros, alimentando-se principalmente de insetos, como grilos baratas e outros, desempenhando papel importante no equilíbrio ecológico.

Apresentam hábitos noturnos, escondendo-se durante o dia sob cascas de árvores, pedras, troncos podres, dormentes de linha de trem, madeiras empilhadas, em entulhos, telhas ou tijolos e dentro das residências. Muitas espécies vivem em áreas urbanas, onde encontram abrigo dentro e próximo das casas, bem como alimentação farta. Os escorpiões podem sobreviver vários meses sem alimento e mesmo sem água, o que torna seu combate muito difícil.

Na área urbana estes animais aparecem em prédios comerciais e residenciais, armazéns, lojas, madeireiras, depósitos com empilhamento de caixas e outros. Eles aparecem, principalmente, através de instalações elétricas e esgotos. São sensíveis aos inseticidas, desde que aplicados diretamente sobre eles. As desinsetizações habituais não os eliminam, pois o produto fica no ambiente em que foi aplicado e os escorpiões costumam estar escondidos. O fato de respirarem o inseticida ou comer insetos envenenados não os mata. São resistentes inclusive à radiação.

Seu aparecimento ocorre principalmente devido à presença de baratas, portanto a eliminação destas em caixas de gordura e canos que conduzem ao esgoto é a principal prevenção ao aparecimento dos escorpiões.

Não possuem audição e sentem vibrações do ar e do solo. Enxergam pouco, apesar de terem dois olhos grandes e vários pequenos. Seus principais predadores são pássaros, lagartixas e alguns mamíferos insetívoros.

Escorpionismo - Parte II

Principais Espécies Os escorpiões de importância médica no Brasil pertencem ao gênero Tityus, que

é o mais rico em espécies, representando cerca de 60% da fauna escorpiônica neotropical. As principais espécies são: Tityus serrulatus, responsável por acidentes de maior gravidade, Tityus bahiensis e Tityus stigmurus. O Tityus cambridgei (escorpião preto) é a espécie mais freqüente na Amazônia Ocidental (Pará e Marajó), embora quase não haja registro de acidentes. As diversas espécies do gênero Tityus apresentam um tamanho de cerca de 6 a 7cm, sendo o Tityus cambridgei um pouco maior.

Tityus serrulatus

Também chamado escorpião amarelo, podendo atingir até 7cm de comprimento. Apresenta o tronco escuro, patas, pedipalpos e cauda amarela sendo esta serrilhada no lado dorsal. Considerado o mais venenoso da América do Sul, é o escorpião causador de acidentes graves, principalmente no Estado de Minas Gerais.

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Distribuição geográfica: Minas Gerais, Bahia, Espírito Santo, Rio de Janeiro e São Paulo. Foto: Tityus serrulatus . Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos - 1998 Fundação Nacional de Saúde - Ministério da Saúde

Tityus bahiensis

Apresenta colorido geral marrom-escuro, às vezes marrom-avermelhado, pernas amareladas com manchas escuras. Fêmures e tíbias dos pedipalpos com mancha escura. A mão do macho é bem dilatada. É o escorpião que causa os acidentes mais freqüentes no Estado de São Paulo. Distribuição geográfica: Bahia até Santa Catarina e Mato Grosso do Sul. Foto: Tityus bahiensis. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos - 1998 Fundação Nacional de Saúde - Ministério da Saúde

Escorpionismo - Parte IIITityus stigmurus

Apresenta colorido geral amarelo-claro com um triângulo negro na cabeça e uma faixa longitudinal mediana e manchas laterais no tronco. Distribuição geográfica: Nordeste do Brasil. Foto: Tityus stigmurus. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos - 1998 Fundação Nacional de Saúde - Ministério da Saúde.

Tityus cambridgei

Apresenta colorido geral castanho-avermelhado, com pontos de cor clara. O macho apresenta uma cauda mais longa que a fêmea. Distribuição geográfica: Região Amazônica. Foto: Tityus cambridgei. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos - 1998 Fundação Nacional de Saúde - Ministério da Saúde.

Tityus trivittatusApresenta colorido amarelo-escuro, com três faixas longitudinais quase negras,

podendo haver pequenas variações na cor. Atinge cerca de 7cm de tamanho. 54

Distribuição geográfica: Rio Grande do Sul, Paraná, Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, Goiás, Minas Gerais e Rio de Janeiro.

Exercício“Os acidentes ofídicos no Brasil são causados, na grande maioria, por

serpentes conhecidas como "jararaca", "jararacuçu", "caiçara", "urutu", "cotiara" (gênero Bothrops), seguidos dos acidentes por "cascavéis" (gênero Crotalus) "surucucu" (gênero Lachesis) e pelas "corais verdadeiras" (gênero Micrurus), conforme visto abaixo.” Fonte: Instituto Butantan

Sobre os acidentes Ofídicos, assinale a alternativa não correspondente;

1. Gênero Bothrops: pertencem a este grupo a jararaca, urutu, caiçara, cotiara, jararacuçu e jararaca pintada. Apresentam cabeça triangular, fosseta loreal, cauda lisa e presa inoculadora de veneno;

2. Gênero Crotalus: Apresentam cabeça triangular, presença de fosseta loreal, cauda com chocalho (guizo) e presa inoculadora de veneno;

3. Gênero Lachesis: Apresentam cabeça triangular, fosseta loreal e cauda com escamas arrepiadas e presa inoculadora de veneno;

4. Gênero Micrurus: corais também possuem fosseta loreal. Em virtude de apresentarem dentes pequenos e fixos, seus inoculadores de veneno, e habitarem, preferencialmente, buracos, os acidentes são raros, porém mais graves do que os causados pelos demais ofídios, devido a sua potencial evolução para o bloqueio neuromuscular, paralisia respiratória e até mesmo óbito;

5. N.D.A.ARANEÍSMO - PARTE I

As aranhas são animais carnívoros, alimentando-se principalmente de insetos, como grilos e baratas. Muitas têm hábitos domiciliares e peridomiciliares. Apresentam o corpo dividido em cefalotórax e abdome. No cefalotórax articulam-se os quatro pares de patas, um par de pedipalpos e um par de quelíceras. Nas quelíceras estão os ferrões utilizados para inoculação do veneno.

Aranhas PeçonhentasNo Brasil existem três gêneros de aranhas de importância médica: Phoneutria,

Loxosceles e Latrodectus. Além dos acidentes causados por Lycosa (aranha-de-grama), bastante freqüentes e pelas caranguejeiras, muito temidas.

Aspectos ClínicosSão três gêneros de importância médica no Brasil: Phoneutria, Loxosceles e

Latrodectus, responsáveis por quadros clínicos distintos.

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Foneutrismo: os acidentes causados pela Phoneutria sp representam a forma de araneísmo mais comumente observada no país. Apresentam dor local intensa, freqüentemente imediata, edema discreto, eritema e sudorese local.

Loxoscelismo: são descritas duas variedades clínicas:Forma Cutânea: é a mais comum, caracterizando-se pelo aparecimento de lesão

inflamatória no ponto da picada, que evolui para necrose e ulceração.Forma Cutâneo-Visceral: além de lesão cutânea, os pacientes evoluem com

anemia, icterícia cutâneo-mucosa, hemoglobinúria. A insuficiência renal aguda é a complicação mais temida. O tratamento soroterápico está indicado nas duas formas clínicas do acidente por Loxosceles. Dependendo da evolução, outras medidas terapêuticas deverão ser tomadas.

Latrodectismo: quadro clínico caracterizado por dor local intensa, eventualmente irradiado. Alterações sistêmicas como sudorese, contraturas musculares, hipertensão arterial e choque são registrados.

Araneísmo - Parte IISorosO Soro Antiaracnídico é utilizado nos acidentes causados por aranhas dos

gêneros Loxosceles e Phoneutria.O Soro Antiloxocélico é utilizado nos acidentes causados por aranhas do gênero

Loxosceles.O Soro Antilatrodetico (importado da Argentina) é utilizado nos acidentes

causados por aranhas do gênero Latrodeictus.

EpidemiologiaSão notificados anualmente cerca de 5.000 acidentes com aranhas no país. A

predominância destas notificações são nas regiões Sul e Sudeste, dificultando uma análise mais abrangente do acidente em todo o país. Em face das informações disponíveis pode-se considerar:

Os acidentes por Phoneutria aumentam significativamente no início da estação fria (abril/maio), enquanto os casos de loxoscelismo sofrem incremento nos meses quentes do ano (outubro/março). Isso pode estar relacionado ao fato de que no Sul e Sudeste, as estações do ano são melhor definidas quando comparadas às demais regiões do país.

As maiorias dos acidentes por Phoneutria foram notificados pelo estado de São Paulo. Com respeito aos acidentes por Loxosceles, os registros provêm das regiões Sudeste e Sul, particularmente no estado do Paraná, onde se concentra a maior casuística de Loxoscelismo do país. A partir da década de 80, começaram a serem relatados acidentes por viúva-negra (Latrodectus) na Bahia e, mais recentemente, no Ceará.

Phoneutria

São as chamadas armadeiras, devido ao fato de quando ameaçadas, tomarem a postura de se “armar”, levantando as patas dianteiras e eriçando os espinhos. É extremamente agressiva. Habitam sob troncos, normalmente folhagens densas, como bananeiras, montes de lenha ou materiais de construção empilhados e,

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eventualmente, aparecem dentro das residências, principalmente em roupas e dentro de calçados. Foto: Aranha armadeira. Fonte: Livro Plantas Venenosas e Animais Peçonhentos - Samuel Schvarstsman - São Paulo - Sarvier – 1992

O animal adulto mede 3 cm de corpo e até 15 cm de envergadura de pernas. Não fazem teia e têm coloração marrom-escura com manchas claras formando pares no dorso do abdome. Após a picada, ocorre dor intensa e imediata no local e, em casos mais graves, suor e vômitos.

Araneísmo - Parte IIIPrincipais EspéciesPhoneutria nigriventer (aranha armadeira): responsável pela maioria dos

acidentes por aranhas na cidade de São Paulo.Phoneutria fera: é encontrada na região Amazônica, mas os dados sobre

acidentes são muito precários.Phoneutria keyserling: amplamente distribuídas nas regiões Sul e Sudeste, com

pequeno número de acidentes registrados.

Foto: Phoneutria nigriventer. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos - 1998 Fundação Nacional de Saúde - Ministério da Saúde

Loxosceles

Conhecida como aranha marrom, é encontrada com facilidade nas residências, atrás de quadros, armários, no meio de livros, caixas de papelão e outros objetos pouco remexidos. No ambiente externo podem proliferar-se em telhas ou materiais de construção empilhados, folhas secas, em casca de árvores, paredes de galinheiros, muros velhos e outros. São animais pequenos, atingindo 4 cm de diâmetro quando adultas, com coloração que varia de marrom-claro a marrom-escuro, possuem abdome em forma de caroço de azeitona e pernas longas e finas. Não são agressivas. Foto: Loxosceles. Fonte: Folder "Essas aranhas podem provocar graves acidentes" - Setor de Toxicologia - Divisão de Doenças Crônico-Degenerativas e Ocupacional - Centro de Epidemiologia do Paraná - Secretaria de Saúde do Paraná

Gostam de lugares escuros, quentes e secos. Constroem teias irregulares com aparência de algodão esfiapado e se alimentam de pequenos animais (formigas, tatuzinho, pulgas, traças, cupins, etc.). Produzem dor pouco intensa no momento da

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picada, mas entre 12 a 24 horas após, ocorrem no local da picada, bolhas e escurecimento da pele (necrose). Também pode ocorrer escurecimento da urina, febre, vermelhidão e coceira na pele.

Principais EspéciesLoxosceles amazonica: relato de acidente no Ceará.Loxosceles gaucho (aranha marrom): causa mais freqüente de acidentes em São

Paulo.Loxosceles intermedia: principal espécie causadora de acidentes no Paraná e

Santa Catarina.Loxosceles laeta: encontrada na região Sul, possivelmente causa de acidentes.As Loxosceles saem em busca de alimento à noite, e é nessa oportunidade que

podem se ocultar em vestimentas, toalhas e roupas de cama.Os acidentes acontecem quando a pessoa ao se vestir, ou mesmo durante o

sono, comprime o animal contra a pele.A picada nem sempre é percebida pela pessoa, por ser pouco dolorosa. A dor

pode ter início em várias horas após.As alterações locais mais comuns são: dor, vermelhidão, mancha rocha, inchaço,

bolhas, coceira e enduração. Tardiamente podem ocorrer várias outras graves alterações.

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Araneísmo - Parte IVLatrodectus

O gênero Latrodectus (“viúva negra”) – cuja espécie mais comum no Brasil é a Latrodectus curacaviensis -, ao contrário do que se verifica em outros países, é agente raro de acidente em nosso país. Foto: Latrodectus curacaviensis. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos - 1998 Fundação Nacional de Saúde - Ministério da Saúde.

Lycosa

As aranhas do gênero Lycosa, chamadas de aranhas de jardins, são comumente encontradas nas residências; também causam acidentes leves, sem necessidade de tratamento específico. Apresentam cor marrom acinzentado, apresentando um desenho em forma de seta no abdome. O animal adulto mede entre 2 a 3 cm de corpo e 5 a 6 cm de envergadura de pernas. Habita campos e gramados e não é agressiva. No local da picada pode ocorrer leve descamação da pele. Foto: Lycosa erythrognatha. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos - 1998 Fundação Nacional de Saúde - Ministério da Saúde.

Caranguejeiras

As aranhas caranguejeiras, apesar de seu aspecto assustador (podendo chegar a medir 20 cm de diâmetro), causam acidentes leves. A picada pode ser muito dolorosa, porém seu veneno é pouco ativo para os seres humanos, somente seus pêlos podem causar irritação em algumas pessoas. Foto: Mygalomorphae. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos - 1998 Fundação Nacional de Saúde - Ministério da Saúde.

Características: cor marrom escuro, coberta de pêlos, pode atingir até 25 cm de comprimento com as patas estendidas. Sintomas: Dificilmente pica. O que ocorre com maior freqüência é uma dermatite pela ação irritante dos pêlos do seu abdome, que se desprendem quando o animal se sente ameaçado.

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OUTROS ANIMAIS PEÇONHENTOSLACRAIASAs "lacraias", também conhecidas como "centopéias", são animais caçadores

noturnos muito rápidos e têm o corpo adaptado para penetrar em frestas, onde se escondem durante o dia. Podem medir até 23 cm e se alimentam de insetos, lagartixas, camundongos e até filhotes de pássaros. Têm o corpo formado por 21 segmentos, cada um com um par de patas pontiagudas. Em sua cabeça situam-se duas antenas e olhos. Embaixo dela ficam os ferrões venenosos que funcionam como pinças. O último par de patas não serve para a locomoção, e sim como órgão sensorial e de captura de alimentos. Quando esse órgão presente ou toca em uma presa, a segura com força e todo o corpo da lacraia se dobra para trás. Aí, então, ela injeta o veneno que paralisará ou matará a presa, que depois será ingerida aos pedaços.

O veneno das lacraias é muito pouco tóxico para o homem. Embora existam muitas lendas a respeito desse animal, não há, no Brasil, relatos comprovados de morte nem de envenenamentos graves em acidentes com lacrais. Os sintomas são dor forte e inchaço (edema) no local da picada. Em acidentes com lacraias grandes também podem ocorrer febre, calafrios, tremores e suores, além de uma pequena ferida. As lacrais gostam muito de umidade. Como perambulam muito, é comum penetrarem nas casas, onde causam muitos acidentes, que podem ser evitados tomando-se as seguintes precauções:

limpar os ralos semanalmente com creolina e água quente, e mantê-los fechados quando não em uso;

limpar e manter fechadas as caixas de gordura e os esgotos; os jardins devem ser limpos, a grama aparada e as plantas ornamentais e

trepadeiras devem ser afastadas das casas e podadas para que os galhos não toquem o chão;

porões, garagens e quintais não devem servir de depósito para objetos fora de uso que possam servir de esconderijo para as lacraias;

os muros e calçamentos devem ser cuidados para que não apresentem frestas onde a umidade se acumule e os animais possam se esconder.

Tomando-se esses cuidados, a ocorrência de lacraias diminui muito. Mas, em caso de acidente, evite beber álcool, querosene, cachaça, etc., pois isso só lhe causaria intoxicação. Mantenha o local da picada o mais limpo possível. Embora o veneno das lacraias não seja muito perigoso para o ser humano, é bom procurar orientação médica.

TratamentoNão existe antídoto. Devem-se aplicar compressas quentes no local. Pode-se

fazer uso de analgésicos e anestésicos sem adrenalina no local.

Abelhas - Parte IAs abelhas de origem alemã (Apis mellifera mellifera) foram introduzidas no

Brasil em 1839. Posteriormente, em 1870, foram trazidas as abelhas italianas (Apis mellifera ligustica). Essas duas subespécies foram levadas principalmente ao sul do Brasil. Já em 1956, foram introduzidas as abelhas africanas (Apis mellifera scutellata), identificadas anteriormente como Apis mellifera adansonii. As abelhas africanas e seus híbridos com as abelhas européias são responsáveis pela formação das chamadas abelhas africanizadas que, hoje, dominam toda a América do Sul, a América Central e parte da América do Norte. O deslocamento destas abelhas foi mais rápido no Nordeste do Brasil, aproximadamente 500 Km/ano, onde o clima é tropical seco; de 200 a 250Km/ano em clima úmido, tais como florestas tropicais da

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Bacia Amazônica e Guianas; e, em direção ao Paraguai e Bolívia foi de aproximadamente 150 Km/ano e tornou-se zero após os paralelos 33 e 34, entre as províncias de Entre Rios, Santa Fé, Córdoba e São Luiz, na Argentina.

O veneno da Apis mellifera é uma mistura complexa de substâncias químicas com atividades tóxicas como: enzimas hialuronidases e fosfolipases, peptídeos ativos como melitina e a apamina, aminas como histamina e serotonina entre outras. A fosfolipase A2, o principal alérgeno, e a melitina representam aproximadamente 75% dos constituintes químicos do veneno. São agentes bloqueadores neuromusculares. Podendo provocar paralisia respiratória, possuem poderosa ação destrutiva sobre membranas biológicas, como, por exemplo, sobre as hemácias, produzindo hemólise. A apamina representa cerca de 2% do veneno total e se comporta como neurotoxina de ação motora. O cardiopeptídeo, não tóxico, tem ação semelhante às drogas adrenérgicas e demonstra propriedades antiarrítmicas.O peptídeo MCD, fator degranulador de mastócidos, é um dos responsáveis pela liberação de histamina e serotonina no organismo dos animais picados.

As reações desencadeadas pela picada de abelhas são variáveis de acordo com o local e o número de ferroadas, as características e o passado alérgico do indivíduo atingido. As manifestações clínicas podem ser: alérgicas (mesmo com uma só picada) e tóxicas (múltiplas picadas).

Manifestações1. LocaisHabitualmente, após uma ferroada, há dores agudas local, que tende a

desaparecer espontaneamente em poucos minutos, deixando vermelhidão, prurido e edema por várias horas ou dias. A intensidade desta reação inicial causada por uma ou múltiplas picadas deve alertar para um possível estado de sensibilidade e exacerbação de resposta às picadas subseqüentes.

2. RegionaisSão de início lento. Além do eritema e prurido, o edema flogístico evolui para

enduração local que aumenta de tamanho nas primeiras 24-48 horas, diminuindo gradativamente nos dias subseqüentes. Podem ser tão exuberantes a ponto de limitarem a mobilidade do membro. Menos de 10% dos indivíduos que experimentaram grandes reações localizadas apresentarão a seguir reações sistêmicas.

3. SistêmicasApresentam-se como manifestações clássicas de anafilaxia, com sintomas de

início rápido, 2 a 3 minutos após a picada. Além das reações locais, podem estar presentes sintomas gerais como cefaléia, vertigens e calafrios, agitação psicomotora, sensação de opressão torácica e outros sintomas e sinais.

a) Tegumentares: prurido generalizado, eritema, urticária e angioedema.b) Respiratórias: rinite, edema de laringe e árvore respiratória, trazendo como

conseqüência dispnéia, rouquidão, estridor e respiração asmatiforme. Pode haver bronco-espasmo.

c) Digestivas: prurido no palato ou na faringe, edema no local dos lábios, língua, úvula e epiglote, disfagia, náuseas, cólicas abdominais ou pélvicas, vômitos e diarréia.

d) Cardiocirculatórias: a hipotensão é o sinal maior, manifestando-se por tontura ou insuficiência postural até colapso vascular total. Podem ocorrer palpitações e arritmias cardíacas e, quando há lesões preexistentes (arteriosclrerose), infartos isquêmicos no coração ou cérebro.

4. Reações Alérgicas Tardias

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Há relatos de raros casos de reações alérgicas que ocorrem vários dias após a(s) picada(s) e se manifestaram pela presença de artralgias, febre e encefalite, quadro semelhante à doença do soro.

5. TóxicasNos acidentes provocados por ataque múltiplo de abelhas (enxame) desenvolve-

se um quadro tóxico generalizado denominado de síndrome de envenenamento, por causa de quantidade de veneno inoculada. Além das manifestações já descritas, há dados indicativos de hemólise intravascular e rabdomiólise. Alterações neurológicas como torpor e coma, hipotensão arterial, oligúria/anúria e insuficiência renal aguda podem ocorrer.

As reações de hipersensibilidade podem ser desencadeadas por uma única picada e levar o acidentado à morte, em virtude de edema de glote ou choque anafilático.Na síndrome de envenenamento, descrita em pacientes que geralmente sofreram mais de 500 picadas, distúrbios graves hidroeletrolíticos e do equilíbrio ácido-básico, anemia aguda pela hemólise, depressão respiratória e insuficiência renal aguda são as complicações mais freqüentemente relatadas.

Remoção dos ferrõesNos acidentes causados por enxame, a retirada dos ferrões da pele deverá ser

feita por raspagem com lâminas e não pelo pinçamento de cada um deles, pois a compressão poderá espremer a glândula ligada ao ferrão e inocular no paciente o veneno ainda existente.

FORMIGASFormigas são insetos sociais pertencentes à ordem Hymenoptera, superfamília

Formicoidea. Sua estrutura social é complexa, compreendendo inúmeras operárias e guerreiras (formas não capazes de reprodução) e rainhas e machos alados que determinarão o aparecimento de novas colônias. Algumas espécies são portadoras de um aguilhão abdominal ligado a glândulas de veneno. A picada pode ser muito dolorosa e pode provocar complicações tais como anafilaxia, necrose e infecção secundária. A subfamília Ponerinae inclui a Paraponera clavata, a formiga tocandira, cabo-verde ou formiga vinte-e-quatro-horas de cor negra, capaz de atingir 3 cm de comprimento e encontrada nas Regiões Norte e Centro-Oeste. Sua picada é extremamente dolorosa e pode provocar edema e eritema no local, ocasionalmente acompanhada de fenômenos sistêmicos (calafrios, sudorese, taquicardia). As formigas de correição, gênero Eciton (subfamília Dorilinae), ocorrem na selva amazônica, são carnívoras e se locomovem em grande número, predando pequenos seres vivos. Sua picada é pouco dolorosa. De interesse médico são as formigas da subfamília Myrmicinae, como as formigas-de-fogo ou lava-pés (gênero Solenopsis) e as formigas saúvas (gênero Atta).

As formigas-de-fogo tornam-se agressivas e atacam em grande número se o formigueiro for perturbado. A ferroada é extremamente dolorosa e uma formiga é capaz de ferroar 10-12 vezes, fixando suas mandíbulas na pele e ferroando repetidamente em torno desse eixo, o que leva a uma pequena lesão dupla no centro de várias lesões pustulosas. As espécies mais comuns são a Solenopsis invicta, a formiga lava-pés vermelho, originário das Regiões Centro-Oeste e Sudeste (particularmente o Pantanal Mato-Grossense) e a Solenopsis richteri, a formiga lava-pés preta, originária do Rio Grande do Sul, Argentina e Uruguai. A primeira é responsável pelo quadro pustuloso clássico do acidente. O formigueiro do gênero têm características próprias: tem inúmeras aberturas e a grama próxima não é atacada, podendo haver folhas de permeio à terra da colônia. As saúvas, comuns

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em todo o Brasil, podem produzir cortes na pele humana com as potentes mandíbulas.

O veneno da formiga lava-pés (gênero Solenopsis) é produzido em uma glândula conectada ao ferrão e cerca de 90% é constituído de alcalóides oleosos, onde a fração mais importante é a Solenopsin A, de efeito citotóxico. Menos de 10% têm constituição protéica, com pouco efeito local, mas capaz de provocar reações alérgicas em determinados indivíduos. A morte celular provocada pelo veneno promove diapedese de neutrófilos no ponto da ferroada.

Imediatamente após a picada, forma-se uma pápula urticariforme de 0,5 a 1,0 cm no local. A dor é importante, mas, com o passar das horas, esta cede e o local pode se tornar pruriginoso. Cerca de 24 horas após, a pápula dá lugar a uma pústula estéril, que é reabsorvida em 7 a 10 dias. Acidentes múltiplos são comuns em crianças, alcoólatras e incapacitados. Pode haver infecção secundária das lesões, causada pelo rompimento da pústula pelo ato de coçar. Processos alérgicos em diferentes graus podem ocorrer, sendo inclusive causa de óbito. O paciente atópico é mais sensível.

Infecção secundária é mais comum, podendo ocorrer abscessos, celulites, erisipela. O diagnóstico é basicamente clínico.

TratamentoO tratamento do acidente por Solenopsis sp (lava-pés) deve ser feito pelo uso

imediato de compressas fria locais, seguida da aplicação de corticóides tópicos.A analgesia pode ser feita com paracetamol e há sempre a indicação do uso de

anti-histamínicos por via oral. Acidentes maciços ou complicações alérgicas têm indicação do uso de prednisona, 30 mg, por via oral, diminuindo-se 5 mg a cada três dias, após a melhora das lesões. Anafilaxia ou reações respiratórias do tipo asmático são emergências que devem ser tratadas prontamente.

Plantas Tóxicas - Parte ICOPO DE LEITE

Família: Araceae.Nome científico: Zantedeschia aethiopica spreng.Nome popular: copo-de-leiteParte tóxica: todas as partes da plantaPrincípio Ativo: Oxalato de CálcioQuadro Clínico: Irritante mecânico por ingestão e contato (ráfides).Dor em queimação, eritema e edema (inchaço) de lábios, língua, palato e

faringe. Sialorréia, disfagia, asfixia. Cólicas abdominais, náuseas, vômitos e diarréia.Contato ocular: irritação intensa com congestão, edema, fotofobia.

Lacrimejamento.Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese.Tratamento sintomático: Demulcentes (leite, clara de ovo, azeite de oliva,

bochechos com hidróxido de alumínio);

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Analgésicos e antiespasmódicos.Anti-histamínicos. Corticóides em casos graves.Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente, colírio anti-

sépticos.Oftalmologista.

COMIGO-NINGUÉM-PODE

Família: Araceae.Nome científico: Dieffenbachia picta schott.Nome popular: aninga-do-Pará. Parte tóxica: todas as partes da planta.Princípio Ativo: Oxalato de CálcioQuadro Clínico: Irritante mecânico por ingestão e contato (ráfides).Dor em queimação, eritema e edema (inchaço) de lábios, língua, palato e

faringe. Sialorréia, disfagia, asfixia. Cólicas abdominais, náuseas, vômitos e diarréia.Contato ocular: irritação intensa com congestão, edema, fotofobia.

Lacrimejamento.Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese.Tratamento sintomático: Demulcentes (leite, clara de ovo, azeite de oliva,

bochechos com hidróxido de alumínio);Analgésicos e antiespasmódicos.Anti-histamínicos. Corticóides em casos graves.

Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente, colírios antissépticos. Oftalmologista.

Plantas Tóxicas - Parte IITINHORÃO

Família: AraceaeNome científico: Caladium bicolor Vent.Nome popular: tajá, taiá, caládio.Parte tóxica: todas as partes da planta.Princípio Ativo: Oxalato de CálcioQuadro Clínico: Irritante mecânico por ingestão e contato (ráfides).Dor em queimação, eritema e edema (inchaço) de lábios, língua, palato e

faringe. Sialorréia, disfagia, asfixia. Cólicas abdominais, náuseas, vômitos e diarréia.Contato ocular: irritação intensa com congestão, edema, fotofobia.

Lacrimejamento.Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese.

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Tratamento sintomático: Demulcentes (leite, clara de ovo, azeite de oliva, bochechos com hidróxido de alumínio), analgésicos e antiespasmódicos.Anti-histamínicos. Corticóides em casos graves.

Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente, colírios antissépticos. Oftalmologista.

TAIOBA-BRAVA

Família: Araceae.Nome científico: Colocasia antiquorum Schott.Nome popular: cocó, taió, tajá.Parte tóxica: todas as partes da planta.Princípio Ativo: Oxalato de CálcioQuadro Clínico: Irritante mecânico por ingestão e contato (ráfides).Dor em queimação, eritema e edema (inchaço) de lábios, língua, palato e

faringe. Sialorréia, disfagia, asfixia. Cólicas abdominais, náuseas, vômitos e diarréia.Contato ocular: irritação intensa com congestão, edema, fotofobia.

Lacrimejamento.Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese.Tratamento sintomático: Demulcentes (leite, clara de ovo, azeite de oliva,

bochechos com hidróxido de alumínio), Analgésicos e antiespasmódicos.Anti-histamínicos. Corticóides em casos graves.

Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente, colírios antissépticos. Oftalmologista.

Plantas Tóxicas - Parte IIIBANANA DE MACACOFamília: AnnonaceaeNome científico: Rollinia leptopetala R.E.Fr.Nome popular: Araticum, Ata-brava, Banana-de-macaco, Bananinha, Bananinha-

de-macaco, Bananinha-de-quemquem, Fruta-de-macaco, PereiroParte tóxica : todas as partes da planta. Princípio Ativo: Oxalato de CálcioQuadro Clínico: Irritante mecânico por ingestão e contato (ráfides).

Dor em queimação, eritema e edema (inchaço) de lábios, língua, palato e faringe. Sialorréia, disfagia, asfixia.

Cólicas abdominais, náuseas, vômitos e diarréia.Contato ocular: irritação intensa com congestão, edema, fotofobia.

Lacrimejamento.Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese.Tratamento sintomático: Demulcentes (leite, clara de ovo, azeite de oliva,

bochechos com hidróxido de alumínio), Analgésicos e antiespasmódicos.Anti-histamínicos. Corticóides em casos graves.

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Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente, colírios antissépticos. Oftalmologista.

COROA-DE-CRISTO

Família: Euphorbiaceae.Nome científico: Euphorbia milii L.Nome popular: coroa-de-cristo.Parte tóxica: todas as partes da planta.Princípio ativo: Látex IrritanteQuadro Clínico: Irritação de pele e mucosas com hiperemia ou vesículas e

bolhas; pústulas, prurido, dor em queimação.Ingestão: lesão irritativa, sialorréia, disfagia, edema de lábios e língua, dor em

queimação, náuseas, vômitos.Contato ocular: Conjuntivite (processos inflamatórios), lesões de córnea.Tratamento: Lesões de pele: cuidados higiênicos, lavagem com permanganato

de potássio 1:10.000, pomadas decorticóides, anti-histamínicos VO.Ingestão: Evitar esvaziamento gástrico.Analgésicos e antiespasmódicos.

Protetores de mucosa (leite, óleo de oliva). Casos graves: corticóides.Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios

antissépticos, avaliação oftalmológica.

BICO-DE-PAPAGAIO

Família: Euphorbiaceae.Nome científico: Euphorbia pulcherrima Willd.Nome popular: rabo-de-arara, papagaio.Parte tóxica: todas as partes da planta.Princípio ativo: Látex Irritante

Quadro Clínico: Irritação de pele e mucosas com hiperemia ou vesículas e bolhas; pústulas, prurido, dor em queimação.Ingestão: lesão irritativa, sialorréia, disfagia, edema de lábios e língua, dor em queimação, náuseas, vômitos.Contato ocular: Conjuntivite (processos inflamatórios), lesões de córnea.

Tratamento: Lesões de pele: cuidados higiênicos, lavagem com permanganato de potássio 1:10.000, pomadas decorticóides, anti-histamínicos VO.Ingestão: Evitar esvaziamento gástrico.Analgésicos e antiespasmódicos. Protetores de mucosa (leite, óleo de oliva). Casos graves: corticóides.Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios antissépticos, avaliação oftalmológica.

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AVELÓS

Família: Euphorbiaceae.Nome científico: Euphorbia tirucalli L.Nome popular: graveto-do-cão, figueira-do-diabo, dedo-do-diabo, pau-pelado,

árvore de São Sebastião.Parte tóxica: todas as partes da planta.Princípio ativo: Látex IrritanteQuadro Clínico: Irritação de pele e mucosas com hiperemia ou vesículas e

bolhas; pústulas, prurido, dor em queimação.Ingestão: lesão irritativa, sialorréia, disfagia, edema de lábios e língua, dor em

queimação, náuseas, vômitos.Contato ocular: Conjuntivite (processos inflamatórios), lesões de córnea.Tratamento: Lesões de pele: cuidados higiênicos, lavagem com permanganato

de potássio 1:10.000, pomadas decorticóides, anti-histamínicos VOIngestão: Evitar esvaziamento gástrico. Analgésicos e antiespasmódicos.

Protetores de mucosa (leite, óleo de oliva). Casos graves: corticóides. Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios

anti-sépticos, avaliação oftalmológica.

PINHÃO-ROXO

Família: Euphorbiaceae.Nome científico: Jatropha curcas L.Nome popular: pinhão-de-purga, pinhão-paraguaio, pinhão-bravo, pinhão, pião,

pião-roxo, mamoninho, purgante-de-cavalo.Parte tóxica: folhas e frutos.Princípio Ativo: Toxalbumina (curcina)Ingesta: ação irritativa do trato gastrointestinal, dor abdominal, náuseas,

vômitos, cólicas intensas, diarréia às vezes sanguinolentas.Hipotensão, dispnéia, arritmia, parada cardíaca. Evolução para desidratação grave, choque, distúrbios hidroeletrolíticos, torpor, hiporreflexia, coma. Pode ocorrer insuficiência renal.Contato: látex, pelos e espinhos: irritante de pele e mucosas.

Tratamento: Antiespasmódicos, antieméticos, eventualmente antidiarréicos. Correção precoce dos distúrbios hidroeletrolíticos.

Lesões de pele: soluções anti-sépticas, analgésicos, anti-histamínicos. Casos graves: corticóides.

MAMONA

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Família: Euphorbiaceae.Nome científico: Ricinus communis L.Nome popular: carrapateira, rícino, mamoeira, palma-de-cristo, carrapato.Parte tóxica: sementes. Princípio Ativo: Toxalbumina (ricina)Ingesta: ação irritativa do trato gastrointestinal, dor abdominal, náuseas,

vômitos, cólicas intensas, diarréia às vezes sanguinolentas.Hipotensão, dispnéia, arritmia, parada cardíaca. Evolução para desidratação grave, choque, distúrbios hidroeletrolíticos, torpor, hiporreflexia, coma. Pode ocorrer insuficiência renal.Contato: látex, pelos e espinhos: irritante de pele e mucosas.

Tratamento: Antiespasmódicos, antieméticos, eventualmente antidiarréicos. Correção precoce dos distúrbios hidroeletrolíticosLesões de pele: soluções anti-sépticas, analgésicos, anti-histamínicos. Casos

graves: corticóides.

SAIA-BRANCA

Família: Solanaceae.Nome científico: Datura suaveolens L.Nome popular: trombeta, trombeta-de-anjo, trombeteira, cartucheira, zabumba.Parte tóxica: todas as partes da planta.Princípio ativo: alcalóides beladonados (atropina, escopolamina e hioscina). Quadro Clínico: Início rápido: náuseas e vômitos.Quadro semelhante à intoxicação poratropina: pele quente, seca e

avermelhada, rubor facial, mucosas secas, taquicardia, midríase, agitação psicomotora, febre, distúrbios de comportamento, alucinações e delírios, vasodilatação periférica.Nos casos graves: depressão neurológica e coma, distúrbios cardiovasculares, respiratórios e óbito.

Tratamento: Esvaziamento gástrico com lavagem gástrica (em tempo útil) com água, permanganato de potássio ou ácido tânico a 4%.

Tratamento de suporte/sintomático. Tratar hipertermia com medidas físicas. Evitar sedativos nos casos mais graves.

SAIA ROXA

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Nome científico: Datura metelNome popular: Saia roxaParte tóxica: SementePrincípio Ativo: Alcalóide daturina Quadro Clínico: Início rápido: náuseas e vômitos.Quadro semelhante à intoxicação poratropina: pele quente, seca e

avermelhada, rubor facial, mucosas secas, taquicardia, midríase, agitação psicomotora, febre, distúrbios de comportamento, alucinações e delírios, vasodilatação periférica.Nos casos graves: depressão neurológica e coma, distúrbios cardiovasculares, respiratórios e óbito.

Tratamento: Esvaziamento gástrico com lavagem gástrica (em tempo útil) com água, permanganato de potássio ou ácido tânico a 4%.

Tratamento de suporte/sintomático. Tratar hipertermia com medidas físicas. Evitar sedativos nos casos mais graves.

ESTRAMÔNIO

Família: SolanaceaeNome científico: Datura stramonium L.Nome popular: Zabumba, Mata zombando, Figueira do infernoParte tóxica: todas as partes da planta.Princípio ativo: Plantas BeladonadasQuadro Clínico: Início rápido: náuseas e vômitos.Quadro semelhante à intoxicação poratropina: pele quente, seca e

avermelhada, rubor facial, mucosas secas, taquicardia, midríase, agitação psicomotora, febre, distúrbios de comportamento, alucinações e delírios, vasodilatação periférica.Nos casos graves: depressão neurológica e coma, distúrbios cardiovasculares, respiratórios e óbito.

Tratamento: Esvaziamento gástrico com lavagem gástrica (em tempo útil) com água, permanganato de potássio ou ácido tânico a 4%.

Tratamento de suporte/sintomático.Tratar hipertermia com medidas físicas.Evitar sedativos nos casos mais graves.

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LÍRIO

Família: MeliaceaeNome científico: Melia azedarach L.Nome popular: Lilás ou lírio da índia, cinamomo, lírio ou lilás da china, lírio ou

lilás do Japão, jasmim-de-caiena, jasmim-de-cachorro, jasmim-de-soldado, árvore-santa, loureiro-grego, Santa Bárbara.

Parte tóxica: frutos e chá das folhas. Princípio ativo: saponinas e alcalóides neurotóxicos (azaridina).Quadro Clínico: Início rápido: náuseas e vômitos.Quadro semelhante à intoxicação poratropina: pele quente, seca e

avermelhada, rubor facial, mucosas secas, taquicardia, midríase, agitação psicomotora, febre, distúrbios de comportamento, alucinações e delírios, vasodilatação periférica.Nos casos graves: depressão neurológica e coma, distúrbios cardiovasculares, respiratórios e óbito.

Tratamento: Esvaziamento gástrico com lavagem gástrica (em tempo útil) com água, permanganato de potássio ou ácido tânico a 4%.

Tratamento de suporte/sintomático. Tratar hipertermia com medidas físicas.Evitar sedativos nos casos mais graves.

CHAPÉU-DE-NAPOLEÃO

Família: Apocynaceae.Nome científico: Thevetia peruviana Schum.Nome popular: jorro-jorro, bolsa-de-pastor.Parte tóxica: todas as partes da planta.Princípio Ativo: Glicosídeos CardiotóxicosQuadro Clínico: Quadro semelhante à intoxicação por digitálicos.

Ingestão:dor/queimação, sialorréia, náuseas, vômitos, cólicas abdominais,diarréia.Manifestações neurológicas com cefaléia, tonturas, confusão mental e distúrbios visuais.

Distúrbios cardiovasculares: arritmias, bradicardia, hipotensão.Contato ocular: fotofobia, congestão conjuntival, lacrimejamento.

Tratamento: Tratamento de suporte, com atenção especial aos distúrbios hidroeletrolíticos.

Antiarrítmicos habituais nos distúrbios de ritmo.Antiespasmódicos, antieméticos, protetores de mucosa e adsorventes

intestinais.Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios anti-sépticos, analgésicos e

avaliação oftalmológica.

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OFICIAL DE SALA

Familia : AsclepiadaceaeNome Cientifico: Asclepias curassavica L. Nome Popular: Paina-de-sapo, oficial-de-sala, cega-olhos, erva-de-paina,

margaridinha, imbira-de-sapo, erva de rato falsa.Parte tóxica: todas as partes da planta.Princípio Ativo: Glicosídeos CardiotóxicosQuadro Clínico: Quadro semelhante à intoxicação por digitálicos.Ingestão: dor/queimação, sialorréia, náuseas, vômitos, cólicas abdominais,

diarréia.Manifestações neurológicas com cefaléia, tonturas, confusão mental e distúrbios

visuais.Distúrbios cardiovasculares: arritmias, bradicardia, hipotensão.Contato ocular: fotofobia, congestão conjuntival, lacrimejamento.Tratamento: Tratamento de suporte, com atenção especial aos distúrbios

hidroeletrolíticos.Antiarrítmicos habituais nos distúrbios de ritmo.Antiespasmódicos, antieméticos, protetores de mucosa e adsorventes

intestinais.Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios anti-sépticos, analgésicos e

avaliação oftalmológica.

ESPIRRADEIRA

Família: Apocynaceae.Nome científico: Nerium oleander L.Nome popular: oleandro, louro rosa.Parte tóxica: todas as partes da planta.Princípio Ativo: Glicosídeos CardiotóxicosQuadro Clínico: Quadro semelhante à intoxicação por digitálicos.Ingestão: dor/queimação, sialorréia, náuseas, vômitos, cólicas abdominais,

diarréia.Manifestações neurológicas com cefaléia, tonturas, confusão mental e distúrbios

visuais.Distúrbios cardiovasculares: arritmias, bradicardia, hipotensão.Contato ocular: fotofobia, congestão conjuntival, lacrimejamento. Tratamento: Tratamento de suporte, com atenção especial aos distúrbios

hidroeletrolíticos.Antiarrítmicos habituais nos distúrbios de ritmo.

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Antiespasmódicos, antieméticos, protetores de mucosa e adsorventes intestinais.

Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios anti-sépticos, analgésicos e avaliação oftalmológica.

DEDALEIRA

Família: ScrophulariaceaeNome científico: Digitalis purpúrea L.Nome popular: Dedaleira, digitalParte tóxica: Folha e FlorPrincípio Ativo: Glicosídeos CardiotóxicosQuadro Clínico: Quadro semelhante à intoxicação por digitálicos.

Ingestão: dor/queimação, sialorréia, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia.Manifestações neurológicas com cefaléia, tonturas, confusão mental e distúrbios visuais.

Distúrbios cardiovasculares: arritmias, bradicardia, hipotensão.Contato ocular: fotofobia, congestão conjuntival, lacrimejamento. Tratamento: Tratamento de suporte, com atenção especial aos distúrbios

hidroeletrolíticos.Antiarrítmicos habituais nos distúrbios de ritmo. Antiespasmódicos, antieméticos, protetores de mucosa e adsorventes

intestinais.Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios anti-sépticos, analgésicos e

avaliação oftalmológica.

MANDIOCA-BRAVA

Família: Euphorbiaceae.Nome científico: Manihot utilissima Pohl. (Manihot esculenta ranz).Nome popular: mandioca, maniva.Parte tóxica: raiz e folhas.Princípio Ativo: Glicosídios CianogênicosQuadro Clínico: Liberam ácido cianídrico causando anóxia celular. Distúrbios

gastrointestinais: náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia, acidose metabólica, hálito de amêndoas amargas.

Distúrbios neurológicos: sonolência, torpor, convulsões e coma. Crise típica: opistótono, trismas e midríase.

Distúrbios respiratórios: dispnéia, apnéia, secreções, cianose, distúrbios cárdiocirculatórios.Hipotensão na fase final. Sangue vermelho rutilante.

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Tratamento: Tratamento precoce. Exames laboratoriais para detecção de tiocianatos na saliva ou cianeto no sangue.

Nitrito de Amila por via inalatória 30seg a cada 2min: formação de cianometahemoglobina (atóxica).

Nitrito de Sódio 3% - 10ml EV (adultos), se neces. Tratar com Azul de Metileno + Vit C.

Hipossulfito de Sódio 25% - 25 a 50ml EV (adultos), 1ml/Kg (crianças).Dão origem a tiocianatos.O2.Hidroxicobalamina 15000mcg EV-formação de

ciano-Cobalamina (atóxica). Esvaziamento gástrico.

Coração de Negro ou Pessegueiro Bravo

Família: RosaceaeNome científico: Prunus sphaerocarpa SWNome popular: pessegueiro bravo, marmeleiro bravo.Partes tóxicas: frutas e sementes.Princípio Ativo: Glicosídios CianogênicosQuadro Clínico: Liberam ácido cianídrico causando anóxia celular. Distúrbios

gastrointestinais: náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia, acidose metabólica, hálito de amêndoas amargas.

Distúrbios neurológicos: sonolência, torpor, convulsões e coma. Crise típica: opistótono, trismas e midríase.Distúrbios respiratórios: dispnéia, apnéia, secreções, cianose, distúrbios

cárdiocirculatórios.Hipotensão na fase final. Sangue vermelho rutilante.Tratamento: Tratamento precoce. Exames laboratoriais para detecção de

tiocianatos na saliva ou cianeto no sangue.Nitrito de Amila por via inalatória 30seg a cada 2min: formação de

cianometahemoglobina (atóxica).Nitrito de Sódio 3% - 10ml EV (adultos), se neces. Tratar com Azul de Metileno +

Vit C.Hipossulfito de Sódio 25% - 25 a 50ml EV (adultos), 1ml/Kg (crianças).Dão origem a tiocianatos.O2.Hidroxicobalamina 15000mcg EV-formação de

ciano-Cobalamina (atóxica). Esvaziamento gástrico.

BROTO DE BAMBUPrincípio Ativo: Glicosídios CianogênicosQuadro Clínico: Liberam ácido cianídrico causando anóxia celular. Distúrbios

gastrointestinais: náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia, acidose metabólica, hálito de amêndoas amargas.

Distúrbios neurológicos: sonolência, torpor, convulsões e coma. Crise típica: opistótono, trismas e midríase.Distúrbios respiratórios: dispnéia, apnéia, secreções, cianose, distúrbios

cárdiocirculatórios.Hipotensão na fase final. Sangue vermelho rutilante.

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Tratamento: Tratamento precoce. Exames laboratoriais para detecção de tiocianatos na saliva ou cianeto no sangue.

Nitrito de Amila por via inalatória 30seg a cada 2min: formação de cianometahemoglobina (atóxica).

Nitrito de Sódio 3% - 10ml EV (adultos), se neces. Tratar com Azul de Metileno + Vit C.

Hipossulfito de Sódio 25% - 25 a 50ml EV (adultos), 1ml/Kg (crianças). Dão origem a tiocianatos.O2.Hidroxicobalamina 15000mcg EV-formação de

ciano-Cobalamina (atóxica). Esvaziamento gástrico.

GIESTA

Família: Leguminosae (Fabaceae)Nome científico: Cytisus Scoparius Nome Popular: Giesta. Parte tóxica: Folha, Caule e Flor. Princípio Ativo: Alcalóides não Atropínicos Quadro Clínico: Predominam sintomas gastrointestinais: náuseas, cólicas

abdominais e diarréia. Distúrbios hidroeletrolíticos. Raramente torpor e discreta confusão mental.Tratamento: Esvaziamento gástrico (muitas vezes não é necessária lavagem

gástrica). Antiespasmódico, antiemético. Manter o estado de hidratação. Tratamento sintomático.

Exercício“Segundo dados do Ministério da Saúde, ocorrem cerca de 2.000 casos de

intoxicações por plantas no Brasil. Destes, cerca de 60% ocorrem com crianças. As intoxicações entre os adultos também são freqüentes, sendo causados, principalmente, pelo uso inadequado de plantas medicinais, pelo uso de plantas alucinógenas e abortivas. Entre as plantas tóxicas que mais causam intoxicações nos adultos podem ser citadas a buchinha e a saia-branca (beladona).” Marque a alternativa incorreta:

1. Comigo-ninguém-pode - a principal parte tóxica são as folhas; 2. Coroa-de Cristo - apresenta como quadro clínico Irritação de pele e mucosas

com hiperemia ou vesículas e bolhas; pústulas, prurido, dor em queimação; 3. Taioba-Brava - Quadro clínico: Irritante mecânico por ingestão e contato

(ráfides); 4. Tinhorão - O contato ocular causa: irritação intensa com congestão, edema,

fotofobia. Lacrimejamento; 5. Pinhão-roxo - parte tóxica: folhas e frutos.JOÁNome Popular: Joá. Parte tóxica: Fruto e Semente.Princípio Ativo: Alcalóides não Atropínicos Quadro Clínico: Predominam sintomas gastrointestinais: náuseas, cólicas

abdominais e diarréia.

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Distúrbios hidroeletrolíticos. Raramente torpor e discreta confusão mental, sintomas de intoxicação atropínica e às vezes obstrução intestinal.

Torpor, astenia e prostração. Quadro simula abdômen agudo.Tratamento: Esvaziamento gástrico (muitas vezes não é necessária lavagem

gástrica).Antiespasmódico, antiemético. Manter o estado de hidratação. No quadro obstrutivo por Joá: clister à base de soro fisiológico.Tratamento sintomático.

ESPORINHA

Família: RanunculaceaeNome científico: Delphinium spp Nome Popular: Esporinha Parte tóxica: SementePrincípio Ativo: Alcalóides não Atropínicos (Alcalóide delfina)Quadro Clínico: Predominam sintomas gastrointestinais: náuseas, cólicas

abdominais e diarréia. Distúrbios hidroeletrolíticos. Raramente torpor e discreta confusão mental.Tratamento: Esvaziamento gástrico (muitas vezes não é necessária lavagem

gástrica). Antiespasmódico, antiemético. Manter o estado de hidratação. No quadro obstrutivo por Joá: clister à base de soro fisiológico.Tratamento sintomático.

FLOR DAS ALMAS

Família: AsteraceaeNome científico: Senecio spp.Nome popular: maria-mole, tasneirinha, flor das almas.Princípio Ativo: Alcalóides não AtropínicosQuadro Clínico: Predominam sintomas gastrointestinais: náuseas, cólicas

abdominais e diarréia. Distúrbios hidroeletrolíticos. Raramente torpor e discreta confusão mental.

Principalmente crônica pode causar doença hepática com evolução para cirrose ou S. Budd-Chiari.

Tratamento: Esvaziamento gástrico (muitas vezes não é necessária lavagem gástrica). Antiespasmódico, antiemético.Manter o estado de hidratação.No quadro obstrutivo por Joá: clister à base de soro fisiológico.Tratamento sintomático.

Plantas: Cogumelos não comestíveis: Várias famílias e gênero: Amanita sp, Boletus sp, Clavaria sp e outros.

Princípio Ativo: CogumelosQuadro Clínico: (pp. Síndromes) Síndrome Gastrointestinal: náuseas, vômitos,

desconforto e dores abdominais e diarréia. 75

Aparecimento em 1 a 3 h.Distúrbios hidroeletrolíticos e circulatórios.Síndrome Muscarínica: Período de incubação geralmente de 1 hora. Cefaléia,

vômitos, cólicas abdominais, sudorese intensa. Visão borrada, miose, salivação, broncoespasmo, lacrimejamento, rinorréia. Bradicardia, tremores, tonturas, hipotensão arterial, choque.

Tratamento: Síndrome gastrointestinal: sintomático, antiemético, antiespasmódico, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos. Observar paciente por 2-3 dias.Síndrome muscarínica: Atropina. Medidas sintomáticas e de suporte.

OUTRAS PLANTAS TÓXICASURTIGA

Família: Urticaceae.Nome científico: Fleurya aestuans L.Nome popular: urtiga-brava, urtigão, cansanção.Parte tóxica: pêlos do caule e folhas.Princípio ativo: histamina, acetilcolina, serotonina.Sintomas: o contato causa dor imediata devido ao efeito irritativo, com

inflamação, vermelhidão cutânea, bolhas e coceiras.

AROEIRA

Família: Anacardiaceae.Nome científico: Lithraea brasiliens March.Nome popular: pau-de-bugre, coração-de-bugre, aroeirinha preta, aroeira-do-

mato, aroeira-brava.Parte tóxica: todas as partes da planta. Princípio ativo: os conhecidos são os óleos voláteis, felandreno, carvacrol e

pineno. Sintomas: o contato ou, possivelmente, a proximidade provoca reação dérmica

local (bolhas, vermelhidão e coceira), que persiste por vários dias; a ingestão pode provocar manifestações gastrointestinais.

MEDIDAS PREVENTIVAS1 - Mantenha as plantas venenosas fora do alcance das crianças.2 - Conheça as plantas venenosas existentes em sua casa e arredores pelo

nome e características.3 - Ensine as crianças à não colocar plantas na boca e não utilizá-las como

brinquedos (fazer comidinhas, tirar leite, etc.).4 - Não prepare remédios ou chás caseiros com plantas sem orientação médica.

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5 - Não coma folhas, frutos e raízes desconhecidas. Lembre-se de que não há regras ou testes seguros para distinguir as plantas comestíveis das venenosas. Nem sempre o cozimento elimina a toxicidade da planta.

6 - Tome cuidado ao podar as plantas que liberam látex provocando irritação na pele e principalmente nos olhos; evite deixar os galhos em qualquer local onde possam vir a ser manuseados por crianças; quando estiver lidando com plantas venenosas use luvas e lave bem as mãos após esta atividade.

7 - Em caso de acidente procure imediatamente orientação médica e guarde a planta para identificação.

8 - Em caso de dúvida ligue para o Centro de Intoxicação de sua região.

Resumo 3 Peçonhentos são os animais que injetam veneno com facilidade e de maneira

ativa.A ocorrência do acidente ofídico é marcada por fatores climáticos e de aumento

da atividade humana nos trabalhos no campo.No Brasil 60 por cento dos casos de intoxicação por plantas tóxicas ocorrem

com crianças menores de nove anos, e 80 por cento deles são acidentais.

INTOXICAÇÕES POR METAIS PESADOSA denominação de Metais Pesados deve-se basicamente ao fato destes metais

apresentarem elevado peso atômico e não necessariamente por sua densidade. Do ponto de vista toxicológico, este grupo de metais possui uma propriedade química que os distingue em relação aos efeitos dentro organismo. Muitos metais têm grande afinidade com o Oxigênio formando os óxidos metálicos, os metais pesados possuem também acentuada afinidade com o Enxofre (que é do mesmo grupo do Oxigênio) originando os sulfetos, forma na qual podem ser encontrados na natureza como minérios.

Dentro do organismo o fato se repete, contudo na ausência de enxofre ou sulfetos livres, o metal pode encontrar o enxofre na forma de um radical –SH (sulfidrila). O enxofre desempenha papel importante na estrutura das moléculas, mantendo, por exemplo, a estrutura tridimensional de proteínas, através das pontes de dissulfeto que pode ser alterado em contato com um metal pesado este pode deslocar o hidrogênio e ligar-se ao enxofre, assim a estrutura pode ser alterada. Sendo uma proteína plasmática ou um fio de cabelo, pouco problema pode ser originado, porém se for uma enzima, sua atividade metabólica pode ser diminuída ou até mesmo paralisada.

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Caracterização da exposiçãoA exposição ocupacional a metais pesados pode ser observada em diversos

locais e atividades. Citamos a seguir os principais metais pesados em relação ao número de expostos e alguns exemplos de atividades que envolvem exposição ocupacional:

Arsênico: Fabricação de ligas metálicas, pigmentos e reagentes. Cádmio: Solda Prata e tratamento de superfícies. Chumbo: Fabricação e reforma de baterias de chumbo/ácido. Têmpera e

trefilação de metais. Fundição de ligas de bronze e similares. Cobre: Galvanoplastia Solda MIG e oxi-acetileno. Cromo: Galvanoplastia, Solda em aço inoxidável, Fabricação de tintas e

Pintura. Ferro: Fundição de ferro, Soldas em geral, em ferro ou aço. Manganês: Solda MIG, Fundição de ferro. Mercúrio: Fabricação de Lâmpadas, Garimpo, Odontologia. Níquel: Galvanoplastia, Solda em aço inoxidável. Zinco: Galvanoplastia Solda oxi-acetileno. Outros metais ainda podem ser identificados, porém com menor importância

toxicológica, ou de pouca utilização no Brasil, como o Cobalto e o Molibdênio, e a relação anterior não tem a pretensão de ser completa nem de citar todas os locais ou atividades que podem originar uma exposição ocupacional a metais pesados, mas, nos dá uma idéia da diversidade destes locais ou atividades.

Alumínio, Cádmio, Chumbo e ArsênicoALUMÍNIOVem sendo associado à presença de alumínio no organismo com demência senil

(Doença de Alzheimer), balanço negativo de cálcio e magnésio (com remoção óssea destes), angústia, ansiedade, anorexia, irritação gastrointestinal e encefalopatia pós-diálise.

Fontes deste metal:Água potável, utensílios de cozinha, desodorantes, queijos processados,

antiácidos e recipientes de alumínio para alimentos (quentinhas).CÁDMIOEstá associado com freqüência à lesão renal, hipertensão, litíase renal,

cardiomegalia, aterosclerose, imunodepressão, em fumantes, dores osteoarticulares, lesão do epitélio germinativo e infertilidade masculina. Há transmissão materno-fetal nos casos de mães intoxicadas.O conteúdo do Cádmio no cabelo do recém-nascido tem relação inversa com o peso.

Fontes deste metal:Tubulações residenciais, papel do cigarro, frutos do mar, fumaça de automóveis,

poluição industrial, café, chá, água potável, suplementos de cálcio.

CHUMBOLeva a distúrbios de aprendizagem em crianças, cefaléia intensa, vertigem,

tremores, dores articulares, irritabilidade, agressividade, distúrbios mentais, hiperatividade, anorexia, lesões musculares e dores abdominais.

Fontes deste metal:Aditivos da gasolina (tetra etil chumbo), água potável, suplemento e cálcio

(dolomita), contaminação dos alimentos por inseticidas, poluição atmosférica, pasta de dentes, tintas de cerâmica, latas com solda de chumbo, fertilizantes, tintas de cabelo (acetato de chumbo) e o fumo.

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ARSÊNICOEsta condição pode estar associada com a presença de fadiga, astenia,

prostração, fadiga, fraqueza, dores musculares, neuropatia periférica, pigmentação linear das unhas, cefaléia, diarréia ou constipação.

Fontes deste metal:Água, fumo (cachimbo), "smog", pesticidas, desfolhantes, cerveja, frutos do mar

e cosméticos.

Mercúrio, Niquel e BárioMERCÚRIOA intoxicação deste metal leva freqüentemente a tremores, ataxia, anomalias

do desenvolvimento fetal, estomatite, perda de dentes, neurite periférica e reações alérgicas.

Fontes deste metal:Amálgamas dentais, acidentes com termômetros e barômetros, fungicidas

(freqüentemente usados em tomates), contaminação de peixes e plânctus marinho, poluição de rios pelo garimpo de ouro, filtros de ar condicionado, baterias, poluição do ar, cosméticos, calomelano (utilizado nos talcos) e uso de supositórios para hemorróidas (mercuriais).

NÍQUELEstá freqüentemente associado a lesões cutâneas; distúrbios renais e hepáticos,

infertilidade, neoplasias (câncer) pulmonares, apatia, cefaléias, insônia, diarréia, náuseas e em fumantes (aumento discreto). Alguns autores atribuem ao níquel alguns papéis biológicos, o que o faria ser também classificado de mineral essencial.

Fontes deste metal:Soja, lentilha, nozes avelãs, trigo mouriscos e cereais integrais. Alguns destes, a

exposição ao fumo, baterias de níquel, ligas metálicas, poluição industrial, etc., podem ser os agentes causadores desta condição.

BÁRIOA ingestão pode causar vômitos, diarréia, dor abdominal e desalojar o potássio

das células.Fontes deste metal:É usado como contraste de RX. Outras fontes são: indústrias de cerâmica,

plásticos, tintas, pesticidas e combustíveis.

INTOXICAÇÃO POR DERIVADOS DO PETRÓLEOASFALTO: Asfalto de petróleo, betumem de petróleo, piche, piche mineral.

Mistura complexa de hidrocarbonetos, usado em pavimentação, impermeabilização, formulação de tintas e vernizes. Considerado de baixa toxicidade devido à alta viscosidade, baixa volatilidade e insolubilidade em meio aquoso.

QUADRO CLÍNICO: Inalação/Exposição: vapores e fumos são irritantes para olhos, trato respiratório e pele. Contato: Asfalto aquecido pode causar queimaduras graves. Ingesta: “mascar” pedaços de asfalto pode resultar risco mecânico se deglutido.

TRATAMENTO: Contato: RESFRIAMENTO IMEDIATO da pele ou áreas atingidas, com água fria corrente, durante 20min. NÃO tentar remover partículas. Lavar a pele com água e sabão. Não usar solventes. Podem ser usados produtos contendo

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glicerina ou lanolina; antibióticos tópicos. Inalação: remoção imediata para local bem ventilado, assistência respiratória. Medidas sintomáticas e de manutenção.

NAFTALINA: Produto químico/Pesticida doméstico. Sinônimos: naftaleno, nafteno, alcatrão branco, alcatrão canforado. Usado como repelente de traças “bolinhas de naftalina”, desinfetante sanitário, fumigante de solos, sínteses químicas, manufatura de tintas. São cristais brancos e transparentes, extraídos do alcatrão da hulha por solventes orgânicos. Evapora facilmente, umidade do ar e luminosidade causam sua degradação em poucas horas. Inflamável ou explosivo quando exposto ao calor ou chamas. Naftalina tem rápida absorção oral, sendo também absorvida via inalatória ou dérmica, é potencializada por solventes orgânicos ou lipídio. Dose letal estimada em humanos: 1-2 gramas (cada “bolinha” íntegra pode conter 2 – 3g).

QUADRO CLÍNICO: Irritação gastro-intestinal, sudorese, irritação do trato urinário; hiper-excitabilidade, letargia, convulsões, coma. Hemólise em 1-3 dias, insuficiência renal. Possível metemoglobinemia. Irritante ocular ou por contato dérmico.

TRATAMENTO: Esvaziamento gástrico até 2 horas. Êmese somente imediata e se não houver cânfora associada. Cuidar risco de obstrução mecânica por “bolinha”. Lavagem gástrica com água morna. Carvão ativado, catárticos salinos. Tratamento Geral: assistência respiratória, diazepam se convulsões, hidratação, alcalinização urinária, pode ser necessário transfusão sangüínea. Medidas sintomáticas.

GASOLINA E QUEROSENE: Combustível para veículos automotores leves, solventes, iluminação, aquecimento, veículo para pesticidas, limpeza. Depressor do SNC, irritante de pele e olhos e de trato respiratório. Absorção importante por inalação, baixa por via digestiva.

QUADRO CLÍNICO: Tosse, dificuldade respiratória, confusão mental; taquicardia, náuseas, vômitos. Maior risco: PNEUMONITE QUÍMICA por aspiração.

TRATAMENTO: Assistência respiratória. Tratar broncoespasmo. Ingesta de pequenas quantidades (5-10ml): NÃO fazer esvaziamento gástrico devido alto risco de aspiração e baixa toxicidade sistêmica.

CONTRA-INDICADO: Induzir vômitos, alimentos ou laxantes lipídicos (aumentam absorção). Fazer repouso gástrico (4h) para evitar êmese, carvão ativado, catárticos salinos. Avaliar função pulmonar (controle radiológico até o 3º e 5º dia). Ingesta maciça (maior que 30ml) ou quando misturada a substâncias mais tóxicas (p.ex. pesticidas agrícolas): lavagem gástrica cuidadosa com entubação endotraqueal. Equilíbrio hidroeletrolítico, ácido-básico. Avaliar gasometria arterial. Casos graves avaliar função renal e hepática. Para pneumonite química: assistência respiratória (NÃO usar corticóides, NÃO fazer antibiótico profilático). Demais medidas sintomáticas e de manutenção.

Metanol, Benzeno e ToluenoMETANOL: Sinônimos: álcool metílico, álcool de madeira, carbinol. Líquido

volátil, inflamável, odor alcoólico quando puro e desagradável quando misturado a impurezas. Utilizado como solvente de tintas, vernizes; combustível, aditivos de gasolina, anticongelantes em radiadores, líquido de freios de veículos, fabricação de bebidas clandestinas.

QUADRO CLÍNICO: Risco tóxico: ingestão acidental e exposição ocupacional (monitorar metanol na urina de trabalhadores expostos). Intoxicação crônica: primeiros sintomas são redução dos campos visuais e embaçamento da visão. A combinação de distúrbios visuais, acidose metabólica e história de exposição ao metanol, e presença de ácido fórmico na urina, confirmam quadro clínico.

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Intoxicação aguda: ingestão de 15ml causa cegueira, de 70 a 100ml costuma ser fatal.

TRATAMENTO: Deverá ser instalado logo após a obtenção dos níveis séricos de metanol. Dosagens acima de 40ml/dl indicam uso de antídoto específico: etanol (álcool etílico) EV ou VO. Níveis acima de 50mcg/dl e a presença de acidose metabólica indicam uso de etanol + hemodiálise, para melhor prognóstico do caso.

BENZENO: Solvente. Usado em pesticidas, detergentes, estireno, fenol, ciclohexano, anilina e outros produtos da petroquímica; adesivos, combustíveis, indústria de calçados e cola para carpetes. Bem absorvido por via oral e pulmonar e pouco por via dérmica. Severo irritante ocular e moderado irritante de pele.

QUADRO CLÍNICO: Na intoxicação aguda, após exposição a vapores e ingestão: EUFORIA, com cefaléia, tonturas, ataxia, confusão mental e coma nos casos graves, hipertonia muscular e hiperreflexia associados ao coma. Convulsões ocorrem comumente na presença de asfixia. Principal risco: Pneumonite química por aspiração pulmonar. Ingestão: queimação da mucosa oral, náuseas, vômitos e salivação; pode ocorrer gastrite hemorrágica. Aspiração durante a ingestão ou vômitos causa severa pneumonite química. Morte pode ocorrer por falência respiratória ou fibrilação ventricular.

Intoxicação crônica: sintomas inespecíficos como anorexia, nervosismo, tonturas, fadiga, letargia, alucinações, parestesias, lesões dermatológicas e discrasias sangüíneas com plaquetopenia, leucemia, aplasia de medula devida ação mielotóxica do benzeno.

TRATAMENTO: Assistência respiratória, se necessário. Ingesta de pequenas quantidades (5 a 10ml): repouso gástrico, para evitar vômitos, após 4 horas, administrar líquidos frios fracionados. Controle radiológico. Ingesta maior de 1ml/Kg/peso corporal – lavagem gástrica cuidadosa com intubação endotraqueal para prevenir aspiração. Administrar catárticos salinos. Monitorar eletrocardiograma pelo risco de fibrilação ventricular. Controlar convulsões com benzodiazepínicos. Na contaminação ocular ou pele – lavar abundantemente com água corrente. Se irritação ocular, avaliação oftalmológica. Manter equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. Medidas sintomáticas e de manutenção.

INTOXICAÇÃO CRÔNICA: não existe nenhum tratamento específico ou antídoto. Em suspeita ou confirmação de intoxicação crônica, o afastamento da exposição deve ser imediato.

TOLUENO: Solvente em tintas, vernizes, removedores, desengraxantes.QUADRO CLÍNICO: Depressor do SNC e mesmo em baixas concentrações

ambientais produz fadiga, fraqueza e confusão mental. Ao contrário do benzeno, o tolueno não produz anemia aplástica e leucemia. Pode sensibilizar o miocárdio aos efeitos arritmogênicos das catecolaminas. O tolueno é irritante da mucosa respiratória e ocular. Abuso crônico de tolueno pode levar a desmielinização difusa do SNC, miopatia e dano renal. Ocorre dermatite na exposição cutânea prolongada. A ingestão de tolueno pode causar irritação da boca, faringe, vômitos e diarréia. Secundariamente aos vômitos podem ocorrer manifestações de tosse, sufocação, broncoespasmo e cianose.

TRATAMENTO: Ingesta de pequenas quantidades (5 a 10ml): repouso gástrico para evitar vômitos. Ingesta maior de 1ml/Kg/peso corporal: lavagem gástrica cuidadosa com intubação para prevenir aspiração (é mais eficaz nos primeiros 30 min após a ingestão). Assistência respiratória. Controle radiológico. Atenção risco de arritmia cardíaca. Manter equilíbrio ácido-básico. Medidas sintomáticas e de manutenção.

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Metais pesados são metais quimicamente altamente reativos e bio-acumulativos, ou seja, o organismo não é capaz de eliminá-los. Quimicamente, os metais pesados são definidos como um grupo de elementos situados entre o cobre e o chumbo na tabela periódica tendo pesos atômicos ente 63,546 e 200,590 e gravidade específica superior a 4,0.”

Sobre o tema citado, marque a alternativa não correspondente:1. Alumínio: sua presença está associada a demência senil (Doença de

Alzheimer), balanço negativo de cálcio e magnésio (com remoção óssea destes), angústia, ansiedade, anorexia, irritação gastrointestinal e encefalopatia pós-diálise;

2. Cádmio: associado à lesão renal, hipertensão, litíase renal, cardiomegalia, aterosclerose, imunodepressão, em fumantes, dores osteoarticulares, lesão do epitélio germinativo e infertilidade masculina;

3. Níquel: leva a distúrbios de aprendizagem em crianças, cefaléia intensa, vertigem, tremores, dores articulares, irritabilidade, agressividade, distúrbios mentais, hiperatividade, anorexia, lesões musculares e dores abdominais;

4. Mercúrio: leva freqüentemente a tremores, ataxia, anomalias do desenvolvimento fetal, estomatite, perda de dentes, neurite periférica e reações alérgicas;

5. Bário: a ingestão pode causar vômitos, diarréia, dor abdominal e desalojar o potássio das células.

GASES TÓXICOSGás SarinFórmula química: C4H9PFO2

Características Gerais: O Gás Sarin é produzido através da combinação de três compostos não-tóxicos. Para evitar problemas com visitantes mal intencionados, optamos por não divulgar sua síntese, omitindo os reagentes que produzem o gás. Usado como arma militar desde a década de 50, o Sarin era lançado por aviões em pleno vôo. Em sua forma de vapor, este gás é mais denso que o ar, portanto tende sempre a descer quando lançado em um local. Este gás é altamente solúvel em água e penetra em vários tipos de materiais, como tinta, plástico, borracha e madeira. Uma vez penetrado nestes materiais o gás se liberta lentamente durante um longo período de tempo, tornando muito perigosa à permanência em locais fechados atingidos por ele.

Toxidez: O Sarin é um neurotóxico letal. Pode ser absorvido através da respiração e do contato com a pele ou mucosas da boca e dos olhos. Uma vez na corrente sangüínea o Sarin afeta o sistema nervoso central causando desmaios, convulsões e colapso nervoso. Uma vez inalado, o Sarin mata em poucos segundos.

GÁS VXFórmula química: C11H26NO2PSCaracterísticas Gerais: O VX é um líquido incolor e inodoro criado na década de

50 pelos Estados Unidos. Apesar de seu ponto de ebulição ser 298ºC, o VX pode ser lançado por borrifamento, espalhando-se assim gotículas do líquido tóxico pelo ar.

Toxidez: A ação do gás VX é bastante parecida com a do Sarin. Ele pode ser absorvido por inalação, ingestão, ou contato com as mucosas. O VX é um potente neurotóxico que ataca o sistema nervoso central e a pele, causando irritações. Menos de 10 segundos de exposição ao gás são suficientes para causar a morte. Estudos têm comprovado, também, seu efeito abortivo.

COMPOSTOS TÓXICOS PROTOPLASMÁTICOS

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Os compostos tóxicos protoplasmáticos são aqueles que agem diretamente sobre as células, principalmente, naquelas ricas em protoplasma.

Podem agir mesmo em pequenas quantidades, sem necessitar de outras alterações anatômicas ou funcionais para que a sua ação se manifeste. Por exemplo, o monóxido de carbono (CO) combina-se com a hemoglobina impedindo o transporte normal de oxigênio para os tecidos.

Sua ação manifesta-se indiretamente, pela anoxia que produz em vários órgãos e tecidos.

Por outro lado, o mercúrio, que é um tóxico protoplasmático, age diretamente sobre as células, intervindo em seu metabolismo. No entanto, as substâncias assim classificadas podem agir igualmente em todas as células, quando presentes em altas concentrações, ou produzir seus efeitos nocivos somente em alguns tecidos ou órgãos que sejam particularmente mais sensíveis.

Citaremos como exemplos deste grupo o mercúrio (hg) e o fósforo (P) que também serão tratados em capítulos especiais.

MERCÚRIO (Hg)O mercúrio é um metal líquido que se volatiza facilmente à temperatura

ambiente, contaminando assim, a atmosfera do local de trabalho. A intoxicação profissional pelo mercúrio se faz através da inalação destes

vapores. Quando ele está em altas concentrações, o trabalhador pode apresentar quadro

de intoxicação aguda. Estão expostos todos os trabalhadores que manipulam o mercúrio: indústria de

termômetros ou barômetros, laboratórios químicos, indústria eletrônica, indústrias de lâmpadas, industrias químicas, etc.

Sendo um tóxico protoplasmático, penetra no organismo, localizando e agindo sobre as células ricas em protoplasma; células hepáticas ou túbulos renais, do sistema nervoso e das mucosas.

Elimina-se através das fezes (bile e intestino delgado), saliva, suor, leite e urina. Ao ser eliminado, devido a sua ação cáustica pode causar lesões nos locais onde

se põe em contato; estomatites, enterites, gastrites, etc.Como sintomas prodrómicos da intoxicação crônica, o trabalhador pode

apresentar: cefaléia, insônia, nistagmo, fibrilações musculares, dispnéia, gengivite hemorrágica, sialorréia com sabor metálico, anemia hipocrómica, etc.

A intoxicação crônica caracteriza-se pela predominância de sintomatologia digestiva e nervosa: estomatites (com gengivite e faringite), encefalopatia mercurial (hiperexcitabilidade, cefaléia com vertigens, angústia, tremores dos dedos, delírios, etc) e paralisias neurológicas com possível caquexia associada. Poucas vezes a nefrose esta associada.

Na anatomia patológica são encontradas desmielinizações de troncos nervosos, principalmente do cerebelo.

O homem normal elimina 10 m g de mercúrio na urina, por dia. A injeção de BAL (British Anti-Lewisite) que é 2, 3, dimercaptopropano determina; em casos de mercurialismo, aumento considerável na eliminação do mercúrio na urina.

COMPOSTOS ÓRGANO-METÁLICOS - CHUMBO TETRA-ETILASão compostos que na sua estrutura comportam uma parte metálica e outra

orgânica. Em geral, a toxicidade destes compostos está na dependência do metal, porém

a rapidez da absorção e do aparecimento da sintomatologia está na dependência da parte orgânica e da volatilidade do composto.

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Podemos citar vários exemplos dos gases e vapores que constituem este grupo: a arsina, o chumbo tetra-etila, o níquel-carbonila, etc.

Embora já tenham sido abordados, faremos algumas considerações, a seguir:CHUMBO TETRA-ETILAO chumbo tetra-etila é um líquido suficientemente volátil a temperatura

ambiente para produzir uma contaminação no ar do ambiente de trabalho. O homem se expõe profissionalmente:

Na preparação e manipulação do composto que é adicionado à gasolina como antidetonante;

Na limpeza de tanque de estocagem do composto; Na manipulação de gasolinas contendo chumbo tetra-etila. O chumbo tetra-etila penetra no organismo através da inalação de vapores, da

pele e do tubo digestivo. É armazenado no fígado e também distribuído em todo o organismo, principalmente no cérebro onde exerce a sua ação tóxica. Produz uma inibição das fosforilações oxidativas e da 5-hidroxi-tiptofane decarboxilase. Esta última ação provoca uma redução da concentração de serotonina no cérebro.

O quadro clínico é diferente daquele que aparece na intoxicação crônica pelo chumbo inorgânico. Predominam os efeitos do chumbo tetraetila sobre o sistema nervoso central: cefaléia, insônia, pesadelos, nervosismo, irritabilidade, e sintomas gastrointestinais leves podem aparecer precocemente.

No seu quadro mais grave, freqüentemente os pacientes experimentam episódios de comportamentos maníacos. A intoxicação aguda manifesta-se pela fadiga, fraqueza, perda de peso, dores musculares, tremores, queda do purbo, queda da Pressão Arterial. Também é irritante da pele e mucosas.

Para o diagnóstico são importantes o antecedente profissional, o quadro clínico e a dosagem de chumbo na urina e/ou no sangue. Predominando o quadro neurológico, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com delirium tremens.

O tratamento pode ser semelhante ao tratamento administrado aos intoxicados crônicos por chumbo inorgânico.

ARSINA E NIQUEL-CARBONILAARSINA (AsH3)A arsina é um gás incolor, mais pesado que o ar e que se forma quando o

arsênico trivalente entra em contato com o hidrogênio nascente. Esta reação ocorre, em geral, acidentalmente, em processos metalúrgicos que envolvem substâncias que contém arsênico como impurezas.

O risco de intoxicação existe em locais onde utiliza zinco, chumbo, cobre, enxofre, ouro, prata etc. Que contenham impurezas arsenicais, na limpeza de tanques, no funcionamento de acumuladores, na indústria química, (por ex. produção de cloretos e sulfatos de zinco) etc.

O quadro de intoxicação leve caracteriza-se por cefaléia, vertigem, hálito de odor aliáceo, anemia ligeira e taxa elevada de arsênico na urina.

É um veneno essencialmente hemolítico, e, em quadros mais graves aparecem sintomas mais característicos: ligeira icterícia, hemoglobinúria, seguido de anúria pela necrose tubular aguda e anemia severa (hemolítica). A morte sobrevém por falência cardíaca e edema agudo do pulmão. Se o indivíduo sobrevive, insuficiência renal crônica ou neuropatia periférica pode ficar como seqüelas.

O prognóstico depende da função renal restante e da intensidade das altercações nervosas.

O tratamento deve ser sintomático. Pode-se dizer:1. Exanguineo transfusão;2. Diálise;

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3. A administração do BAL tem pouco valor para o quadro agudo, mas pode prevenir o aparecimento de efeitos tardios do arsênico.

NÍQUEL-CARBONILA Ni (CO)4 O níquel-carbonila é um liquido volátil (ebulição a 43o C) decompondo-se

facilmente em níquel e monóxido de carbono. É um produto intermediário na manipulação do níquel. Apresenta uma toxicidade muito grande e penetra através da via respiratória e

cutânea. Os efeitos agudos da exposição ao níquel-carbonila são caracterizados por duas

fases:1a fase: o paciente se queixa de cefaléia, vertigens, náuseas, vômitos que

desaparecem se o mesmo respira ar fresco. 2a fase: depois de 12 a 36 h, sobrevém os sinais de pneumonia química com:

dor retroesternal, sensação de constrição torácica, tosse, dispnéia, cianose, seguindo-se um estado de delírio e convulsões. Casos fatais, submetidos à autópsia, mostram os pulmões com focos hemorrágicos, atelectasia e necroses e o cérebro com focos hemorrágicos.

Quanto aos efeitos crônicos, sabemos que a incidência de câncer das fossas nasais e dos pulmões é maior nos trabalhadores expostos ao níquel-carbonila.

Exercício: Marque a alternativa incorreta:1. O Gás Sarin é produzido através da combinação de três compostos não-

tóxicos. Na corrente sangüínea o Sarin afeta o sistema nervoso central causando desmaios, convulsões e colapso nervoso;

2. O Gás VX possui ação muito diferente do Gás Sarin, é um potente neurotóxico que ataca o sistema nervoso central e a pele, causando irritações;

3. O trabalhador intoxicado por Mercúrio pode apresentar: cefaléia, insônia, nistagmo, fibrilações musculares, dispnéia, gengivite hemorrágica, sialorréia com sabor metálico, anemia hipocrómica, entre outras;

4. O Fósforo e seus compostos lesa as células ricas em protoplasma; células hepáticas, dos túbulos renais, da córtex da suprarenal, do endotélio dos vasos e do miocárdio;

5. N.D.A.

COMPOSTOS INORGÁNICOS HlDROGENADOS FOSFINA (H3P)E um gás incolor, mais pesado que o ar, produzido pela ação da água sobre o

fósforo, na conservação ou transporte do ferro-silicio que contém fosfato de cálcio como impureza, no emprego de fosfato de zinco como raticida, no uso de acetileno que pode conte-la como impurezas, etc.

Fisiologicamente pode agir de modo agudo e crônico. O quadro agudo caracteriza-se pelo aparecimento de sintomatologia nervosa (vertigens, cefaléia, tontura, tremores de extremidades, convulsões e coma), e sintomas respiratórios: dor torácica, dispnéia, tosse e às vezes edema agudo do pulmão.

O tratamento é sintomático.

GÁS SULFIDRICO (H2S)E um gás de odor forte (ovo podre), incolor, com densidade maior do que o ar. O homem se expõe profissionalmente ao gás sulfídrico:a. em locais onde há matéria orgânica em decomposição;b. na fabricação da seda artificial pelo processo viscose;

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c. na refinaria de petróleo (impurezas contendo enxofre);d. na fabricação de gás de iluminação;e. na indústria de borracha.É um gás altamente irritante e tem sua ação local mais importante, agindo

principalmente no tracto respiratório alto e conjuntivas oculares.Como ação sistêmica podemos ter:a . Excitação seguida de depressão do sistema nervoso central, particularmente

do centro respiratório. b. Inibição da citocromo-oxidase a transformação da hemoglobina em sulfo-

hemoglobina. O quadro clínico pode ser subdividido em:• Superagudo: O paciente tem convulsões, perde subitamente a consciência e

apresenta dilatação da pupila. • Agudo: O paciente pode apresentar dois tipos de sintomas:a. Sintomas respiratórios: tosse, às vezes com expectoração hemoptóica,

polipnéia, edema agudo do pulmão;b. Sintomas nervosos: sensação de desmaio, cefaléia, náusea, vomito,

hiperexcitabilidade e convulsões podendo terminar em morte por asfixia.c. Sub-agudo: A sintomatologia é devida às irritações locais: querato-

conjuntivites com ulcerações superficiais da córnea, fotofobia, bronquites e distúrbios digestivos (náusea e vômitos). Alguns sintomas neurológicos podem aparecer: contraturas musculares, cefaléias, vertigens, sonolência, amnésia, delírio etc.

d. crônica: A existência de sintomatologia crônica devida a exposição ao gás sulfídrico é objeto de controvérsias, mas certamente é responsável pela existência de bronquites crônicas. O diagnóstico é feito quase que exclusivamente pela história (anammese profissional) e tratamento sintomático.

FÓSFORO (P) E SEUS COMPOSTOSO fósforo branco que era utilizado nas indústrias, dada a sua alta toxicidade, foi

e gradativamente substituído pelo fósforo vermelho e o sesquisulfeto de fósforo. O homem se expõe profissionalmente ao fósforo, em vários tipos de atividades

industriais: indústria de produtos fosforescentes (tipo lâmpadas), de fogos de artifícios, de armas e explosivos, de pesticidas, de fósforos de segurança, etc.

A via de absorção mais importante num ambiente de trabalho é a respiratória, mas deve-se levar em conta a sua solubilidade em gordura, quando consideramos a sua penetração através da via cutânea ou digestiva. Da mesma forma não se deve administrar leite ou óleo para "neutralizar" a ação do veneno (contendo fósforo) ingerido acidentalmente ou não.

O fósforo é eliminado sob forma de vapores (com odor de alho) pela via respiratória, através de vômitos ou fezes ou sob forma de fosfatos pela via urinária.

A exemplo do mercúrio, o fósforo é um veneno protoplasmático, portanto lesa as células ricas em protoplasma; células hepáticas, dos túbulos renais, da córtex da supra-renal, do endotélio dos vasos e do miocárdio.

A intoxicação crônica (a profissional) caracteriza-se pelo aparecimento de sintomas gerais (anorexia, astenia, sintomas e sinais vagos do aparelho digestivo, etc).

Importantes, porém são as alterações hepáticas e as alterações ósseas, principalmente as da mandíbula.

Resumo 4

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Os Metais Pesados são assim designados por apresentarem elevado peso atômico.

Os compostos tóxicos protoplasmáticos são aqueles que agem diretamente sobre as células, principalmente, naquelas ricas em protoplasma.

Os Compostos Organometálicos possuem uma parte metálica e outra orgânica.

ALGUNS ANTÍDOTOS UTILIZADOS NA TOXICOLOGIAAntídoto é o termo genérico para definir qualquer substância que interfere na

cinética e/ou dinâmica de outra substância, diminuindo ou neutralizando seu efeito tóxico. Alguns antídotos agem por antagonismo competitivo e outros por antagonismo não-competitivo. Em linhas gerais os antagonistas são fármacos que se ligam aos receptores, interferindo na ligação dos agonistas endógenos. O antagonismo é competitivo (ex. naloxona, na intoxicação por opiáceos) quando a inibição pode ser vencida aumentando-se a concentração do agonista até alcançar o efeito máximo. Na seqüência abaixo descrevemos alguns antídotos utilizados na Toxicologia:

Carvão ativadoAções terapêuticas: AdsorventePropriedades: As substâncias adsorventes, como o carvão ativado, têm a

propriedade de unir substâncias à sua superfície, o que lhes permite fixar toxinas bacterianas irritantes e gases; atuam também como protetoras das mucosas. O carvão ativado é obtido por aquecimento na ausência de oxigênio de substâncias orgânicas (em geral, madeira) submetidas rapidamente a um processo - a alta temperatura com o vapor dágua - para acrescentar seu poder absorvente por aumento de sua superfície. De outro lado, o carvão ativado absorve diversas substâncias tóxicas ou venenos no trato intestinal - cloreto de mercúrio, estricnina, morfina, aspirina, barbitúricos -, o que é muito útil no tratamento das intoxicações agudas.

Indicações: Intoxicações agudas.Dose: Intoxicação aguda: prepara-se uma suspensão aquosa colocando várias

colheradas (20%) em um copo com água até formar um preparado espesso, que pode ser ingerido até as 3 horas posteriores à ingestão do tóxico. Como o veneno só é absorvido pelo carvão, deve-se provocar logo o vômito ou realizar uma lavagem gástrica, conforme a gravidade da intoxicação; se a intoxicação for leve, pode ser indicado um purgante salino logo após o carvão ativado.

Reações adversas: Constipação, fezes escuras ou negras.Precauções: Não deve ser administrado junto com outros fármacos, pois existe

o risco de o carvão adsorver o medicamento e impedir sua absorção intestinal.Interações: Potencialmente, pode adsorver a maioria dos fármacos e impedir

sua adsorção.Contra-indicações: No caso de tratamento de intoxicações agudas, nunca se

deve indicar o medicamento a um paciente em coma ou com depressão acentuada do sensório, pelo risco de aspiração.

Pralidoxima Ações terapêuticas - Antídoto.Propriedades: A pralidoxima, conhecida também como 2-PAM, regenera a

enzima colinesterase, sobretudo a localizada perifericamente (fora do SNC), do efeito inibidor provocado pelos inseticidas organofosforados (pesticidas ou compostos relacionados), permitindo, dessa forma, que esta enzima continue a degradar a acetilcolina acumulada junto à placa neuromuscular, restaurando seu

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funcionamento. Paralelamente a essa ação autonômica (SNA parassimpático) a pralidoxima reage quimicamente com alguns derivados organofosforados inativando-os. A pralidoxima deve ser administrada juntamente com a atropina, visto que este fármaco é vital no alívio dos efeitos centrais de intoxicação (depressão respiratória, salivação, broncoespasmo). O fármaco é mais eficaz quando administrado imediatamente após a exposição ao pesticida; sendo pouco eficaz caso sejam transcorridos mais de 36 horas após o envenenamento. Entretanto, em alguns casos, pode ocorrer absorção gradual do pesticida pelo intestino delgado algumas horas após sua ingestão; nesses pacientes recomenda-se administração do fármaco durante vários dias.

Indicações: Tratamento do envenenamento com pesticidas organofosforados e substâncias relacionadas que exerçam efeito anticolinesterásico. Tratamento de doses elevadas de drogas anticolinesterásicas utilizadas no tratamento da mistenia grave.

Dose: Envenenamento com organofosforados: adultos recebem como dose inicial de 1 a 2g de cloreto de pralidoxima, via parenteral (preferencialmente infusão em 100ml de solução fisiológica), por um período de 15-30 minutos. Na ocorrência de edema pulmonar, injetar a mesma dose intravenosamente em solução aquosa a 5%, em tempo inferior a 5 minutos. Após 1 hora, dose similar deve ser administrada, se não ocorrerem melhoras em relação à debilidade muscular. Doses adicionais podem ser necessárias se persistir a debilidade muscular. Em crianças deve ser utilizado esquema similar, reduzindo-se a dose a 20-40mg/kg. Em casos de superdose de drogas anticolinesterásicas: 1 a 2g de cloreto de pralidoxima administrado por via intravenosa, seguidos de acréscimos de 250mg a cada intervalo de 5 minutos.

Superdose: Visão turva, diplopia, alterações na acomodação, tonturas, cefaléia, náusea, taquicardia. Esses sintomas são difíceis de serem diferenciados daqueles provocados pelo envenenamento. Tratamento: respiração artificial com o auxílio de outras medidas de suporte.

Reações adversas: Dor no local da injeção. Visão turva, diplopia, alterações na acomodação, enjôos, cefaléia, náuseas, taquicardia, hipertensão diastólica e sistólica, hiperventilação, debilidade muscular.

Precauções: A pralidoxima deve ser administrada com precaução nos pacientes miastênicos, pois pode precipitar uma crise miastênica. A posologia deve ser reduzida em caso de insuficiência renal. Por não existirem provas conclusivas, recomenda-se não usar em mulheres grávidas, a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. A amamentação deve ser suspensa, se a mãe necessitar da droga. A segurança e a efetividade da droga em crianças ainda não foram estabelecidas.

Atropina, Sulfato - Parte IAções terapêuticas: Antimuscarínico. Antiarrítmico (parenteral).Propriedades: É uma amina terciária natural que inibe as ações muscarínicas

da acetilcolina sobre as estruturas inervadas por fibras colinérgicas pós-ganglionares, tal qual sobre os músculos lisos que respondem a acetilcolina, porém que não apresentam inervação colinérgica. Estes receptores pós-ganglionares estão presentes nas células efetoras autônomas do músculo liso, músculo cardíaco, nódulos sinoauricular e auriculoventricular e glândulas exócrinas. Dependendo da dose pode reduzir a motilidade e a atividade secretora do sistema gastrintestinal e o tônus do ureter e da bexiga, com ligeira ação relaxante sobre os condutos biliares e a vesícula biliar. Inibe as secreções bronquiais e salivares, a sudoração e a

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acomodação, produz dilatação da pupila e aumenta a freqüência cardíaca. Antagoniza as ações dos inibidores da colinesterase nos receptores muscarínicos. Estimula ou deprime o SNC conforme a dose. É absorvido com rapidez no trato gastrintestinal; o metabolismo é hepático por hidrólise enzimática. Sua união às proteínas é moderada. A duração da ação por via oral é de 4 a 6 horas e na forma parenteral muito breve. É excretado por via renal.

Indicações: Doenças espásticas do trato biliar, cólico-ureteral ou renal. Bexiga neurogênica hipertônica. Profilaxia de arritmias induzidas por intervenções cirúrgicas. Bradicardia sinusal grave, bloqueio A-V tipo I.

Dose: Em doses de 0,5 a 1mg é um ligeiro estimulante do SNC, doses superiores podem produzir perturbações mentais. A dose mortal de atropina para crianças pode ser de 10mg. Dose para adultos como antimuscarínico: 0,3mg a 1,2mg com intervalos de 4 a 6 horas. Doses para crianças: 0,01 mg/kg sem ultrapassar 0,4mg cada 4 a 6 horas. Ampolas: adultos via IM, IV ou SC, 4mg a 0,6mg a cada 4 a 6 horas; em arritmias: 0,4mg a 1mg cada 1 a 2 horas, até um máximo de 2mg. Como inibidor da colinesterase: IV, 2 a 4mg, seguidos de 2mg repetidos com intervalos de 5 a 10 minutos, até o desaparecimento dos sintomas muscarínicos. Dose para crianças como antimuscarínico: SC, 0,01mg/kg, sem ultrapassar as 0,4mg cada 4 a 6 horas. Em arritmias: IV 0,01 a 0,03mg/kg.

Reações adversas: São de rara incidência: confusão (em especial em idosos), enjôos, erupção cutânea, secura na boca, nariz, garganta ou pele; visão turva, sonolência ou cefaléia; fotofobia, náuseas ou vômitos. Sinais de superdose: visão turva, torpez, instabilidade, taquicardia, febre, alucinações, excitação.

Precauções: Os lactentes, pacientes com síndrome de Down e crianças com paralisia espástica ou lesão cerebral podem apresentar uma resposta aumentada aos antimuscarínicos, com aumento do potencial de efeitos colaterais. Os pacientes geriátricos ou debilitados podem responder às doses habituais com excitação, agitação, sonolência e confusão. Ter cautela ante a aparição de enjôos, sonolência ou visão turva. A administração IV de atropina durante a gravidez ou em seu término, pode produzir taquicardia no feto. Deve ser avaliada a relação risco-benefício durante o período de lactação, já que esta droga é excretada no leite materno. As crianças até dois anos e os lactentes são sensíveis aos efeitos tóxicos. A diminuição do fluxo salivar contribui ao desenvolvimento de cáries, doença periodontal, candidíase oral e mal-estar.

Interações: Haloperidol, corticóides e ACTH de forma simultânea com atropina podem aumentar a pressão intra-ocular; a eficácia antipsicótica de haloperidol pode diminuir nos pacientes esquizofrênicos. Os inibidores da anidrase carbônica, o citrato e o bicarbonato de sódio podem retardar a excreção urinária de atropina, potencializando os efeitos terapêuticos ou colaterais. Os efeitos antimuscarínicos são intensificados com o uso simultâneo de anti-histamínicos, amantadina, procainamida, tioxantenos, loxapina, orfenadina e ipratropio. Os antimiastênicos podem diminuir mais a motilidade intestinal. A administração simultânea IV de ciclopropano pode produzir arritmias ventriculares. A guanetidina ou a reserpina podem antagonizar a ação inibidora dos antimuscarínicos. A atropina pode antagonizar os efeitos da metoclopramida sobre a motilidade gastrintestinal. Os inibidores da monoaminooxidase (IMAO) podem intensificar os efeitos colaterais muscarínicos.

Contra-indicações: Deve ser avaliada a relação risco-benefício na presença de lesões cerebrais em crianças, cardiopatias, síndrome de Down, esofagite por refluxo, febre, glaucoma de ângulo fechado, disfunção hepática ou renal, paralisia espástica em crianças, miopatia obstrutiva, xerostomia, neuropatia autonômica e taquicardia, toxemia gravídica, hipertensão e hipertireoidismo.

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DeferoxaminaAções terapêuticas: Quelante.Propriedades: Usada na forma de mesilato, trata-se de um quelante que forma

complexos com os íons de ferro férrico e com os trivalentes de alumínio. A quelação tem lugar sobre uma base molar 1:1, pelo que 1g de deferoxamina pode fixar, em teoria, 85mg de ferro férrico ou 41mg de alumínio. É capaz de captar ferro livre ou fixado a ferritina e hemossiderina, formando o complexo ferroxamina. Pode também mobilizar e conjugar o alumínio dos tecidos e formar aluminoxamina. Dado que ambos os compostos (ferroxamina e aluminoxamina) excretam-se com facilidade, a eliminação de Fe e Al pela urina e as fezes é favorecida, reduzindo seus depósitos patológicos nos órgãos; não elimina o ferro da transferrina ou da hemoglobina nem o de outras substâncias que contêm hemina. A deferoxamina é absorvida rapidamente após a administração intramuscular ou subcutânea.

Indicações: Tratamento de sobrecarga crônica de ferro. Hemossiderose por transfusão na talassemia maior, anemia sideroblástica, anemia hemolítica autoimune, hemocromatose idiopática ou associada com porfiria cutânea tardia. Tratamento da intoxicação aguda por ferro. Tratamento da sobrecarga crônica por alumínio em pacientes com insuficiência renal terminal submetidos à diálise contínua.

Diagnóstico: Para detectar a sobrecarga por ferro ou alumínio, realizando o teste da deferoxamina, baseando-se em que esta droga é incapaz de elevar a excreção de ferro e alumínio acima de certo limite nos indivíduos normais.

Dose: Em casos de sobrecarga crônica de ferro, a finalidade terapêutica é conseguir um equilíbrio adequado de ferro e prevenir a hemossiderose. Para avaliar a resposta ao tratamento quelante, no início controlar-se-á diariamente a excreção de ferro na urina por 24 horas e averiguar-se-á a reação a doses crescentes, começando com 0,5mg e aumentando até obter um platô na curva de excreção de ferro. Considera-se que o equilíbrio é negativo quando a quantidade total de ferro eliminada excede a quantidade total adicionada pela transfusão sangüínea. O tratamento quelante é considerado satisfatório quando as concentrações séricas de ferritina estiverem próximas dos valores normais (<300mg/L). Na maioria dos pacientes resultam apropriadas as doses diárias de 20 a 40mg/kg. A via subcutânea lenta, mediante uma bomba de infusão ligeira durante 8 a 12 horas é considerada eficaz e conveniente em pacientes ambulatoriais; como coadjuvante do tratamento podem administrar-se ao redor de 200mg diários de vitamina C, que favorece a excreção do ferro pelas vias urinárias. Intoxicação aguda por ferro: após a lavagem gástrica podem ser deixados de 5 a 10g de deferoxamina na cavidade gástrica. Em pacientes normotensos pode ser ministrada numa só dose IM de 2g em adultos e 1g em crianças. Em pacientes hipotensos: por via IV 15mg/kg/hora, reduzindo após 4 ou 6 horas de tal forma que a dose não ultrapasse 80mg/kg/24h. Continuar-se-á o tratamento até que as concentrações séricas de ferro sejam inferiores à capacidade total de fixação do ferro. Sobrecarga de alumínio em insuficiência renal terminal: doses que resultariam ser efetivas: 1 a 4g por semana por via IV durante as duas últimas horas de cada terceira hemodiálise. Deve-se determinar a dose e seu modo de administração de forma precisa, bem como adaptar a posologia no decorrer do tratamento.

Reações adversas: Reações cutâneas alérgicas; reações anafiláticas; distúrbios de visão e audição; opacidade do cristalino; distúrbios gastrintestinais; trombocitopenias; distúrbios cardiovasculares (hipotensão, arritmia); distúrbios neurológicos (vertigem, convulsões); cãibras nas pernas.

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Precauções: A aplicação de deferoxamina pode favorecer o aparecimento de infecções, principalmente as causadas por Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis, razão pela qual o tratamento deverá ser suspenso de forma imediata quando o paciente apresentar febre com enterite aguda ou enterocolite, dor abdominal difusa ou faringite. Controles oftalmológicos e audiométricos deverão ser realizados antes do início do tratamento com deferoxamina e em intervalos de aproximadamente três meses durante o tratamento, que deverá ser suspenso se aparecerem distúrbios da visão ou audição. Requer-se cautela em pacientes com insuficiência renal grave. Em pacientes com encefalopatia devida ao alumínio, a deferoxamina pode exacerbar a disfunção neurológica (crises convulsivas), talvez por um brusco aumento do alumínio circulante.

Interações: O tratamento concomitante com proclorperazina (derivada da fenotiazina) pode causar distúrbios transitórios de consciência. A administração simultânea de vitamina C pode aumentar a excreção do quelato de ferro (150 a 250mg/dia de vitamina C). Doses mais altas não produzem qualquer efeito adicional sobre a excreção do quelato. Observou-se alteração da função cardíaca em pacientes com sobrecarga crônica de ferro submetido a um tratamento combinado de deferoxamina e altas doses de vitamina C (mais de 500mg diários).

Contra-indicações: Hipersensibilidade à substância ativa, exceto se for possível uma insensibilização.

FlumazenilAções terapêuticas: Antagonista dos receptores benzodiazepínicosPropriedades: O flumazenil tem uma estrutura imidazobenzodiazepínica e ao

nível do SNC comporta-se como um antagonista da ação das benzodiazepinas. O flumazenil inibe competitivamente a atividade no local de reconhecimento benzodiazepínico, situado no complexo receptor GABA/benzodiazepínico. Em seres humanos teve leve ou nenhuma atividade agonista. Não antagoniza os efeitos sobre o SNC das drogas com ação sobre os neurônios gabaérgicos, que são mediadas por outros receptores que não sejam os benzodiazepínicos (isto inclui drogas como o etanol, os barbitúricos e os anestésicos gerais), e não revertem os efeitos dos opiáceos. Antagoniza a sedação, a deterioração da resposta e a lentidão psicomotora produzida pelas benzodiazepinas. Em geral, as doses de 0,1 a 0,2mg (correspondentes a picos plasmáticos de 3 a 6ng/ml) produzem um antagonismo parcial, embora as doses de 0,4 a 1mg (produtoras de picos plasmáticos de 12 a 28ng/ml) usualmente produzam um antagonismo total nos pacientes que recebem dose de sedativos comuns de benzodiazepinas.Após a administração IV as concentrações plasmáticas de flumazenil seguem um modelo bicompartimental aberto, com uma meia-vida de distribuição inicial de 7 a 15 minutos e uma meia-vida terminal de 41 a 79 minutos. Os picos de concentração de flumazenil no sangue são proporcionais à dose, com um volume inicial aparente de distribuição de 0,5 litro/kg. A união às proteínas é de aproximadamente 50% e a droga não apresenta partição preferencial nos glóbulos vermelhos. Nos estudos farmacocinéticos realizados em indivíduos sãos, a liberação total esteve dentro de 0,7 a 1,3 L/kg/h, com uma eliminação da droga inalterada pela urina menor que 1%. Os principais metabólitos do flumazenil identificados na urina foram o ácido livre dietilado e seus conjugados glicurônicos.

Indicações: Reversão parcial ou completa dos efeitos sedativos das benzodiazepinas nos casos em que se tenha induzido ou mantido a anestesia geral mediante benzodiazepinas, nos casos em que se tenha produzido a sedação com benzodiazepinas para procedimentos diagnósticos ou terapêuticos e para o manuseio das superdosagens de benzodiazepinas.

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Dose: É recomendada somente a via IV. É compatível com as soluções de dextrose a 5%, Ringer-lactato e salina normal. Para minimizar a dor nas imediações do local da injeção, recomenda-se a infusão mediante uma via estabelecida sobre uma veia maior. Para o manejo inicial, recomenda-se uma primeira dose de 0,2mg IV durante 15 segundos. Se o nível de consciência não for obtido, esperar mais 45 segundos e injetar uma dose adicional de 0,2mg, que pode ser repetida com intervalos de 60 minutos até alcançar uma dose total máxima de 1mg. A maioria dos pacientes responde à dose de 0,6 a 1mg.

Reações adversas: Os sintomas informados com maior freqüência foram às convulsões. As reações adversas associadas com a administração de flumazenil foram limitadas a vertigens, dor no local da injeção, sudoração, cefaléia e visão anormal ou turva.

Precauções: Durante 24 horas após a administração do fármaco, é conveniente não dirigir veículos nem operar maquinário. Deve-se evitar o uso no início da gravidez, exceto em casos de absoluta necessidade.

Contra-indicações: Pacientes com hipersensibilidade conhecida ao flumazenil ou as benzodiazepinas. Pacientes aos quais tenha sido ministrado um benzodiazepina para controlar uma condição de ameaça potencial à vida (por exemplo, controle da pressão endocraniana ou do estado epiléptico).

Sobre os Antídotos utilizados em Toxicologia, marque a alternativa que não corresponde:

1. O Carvão ativado tem a propriedade de unir substâncias à sua superfície, o que lhes permite fixar toxinas bacterianas irritantes e gases; atuam também como protetoras das mucosas;

2. A Pralidoxima é indicada para tratamento de intoxicações por pesticidas organosfosforados e substâncias relacionadas que exerçam efeito anticolinesterásico;

3. A Atropina antagoniza as ações dos inibidores da colinesterase nos receptores nicotínicos. Estimula ou deprime o SNC conforme a dose;

4. O Flumazenil é utilizado para reversão parcial ou completa dos efeitos sedativos das benzodiazepinas;

5. N.D.A.

AcetilcisteínaAções terapêuticas: Mucolítico. Antídoto para a superdose com paracetamol.Propriedades: Mucolítico: a molécula de acetilcisteína possui um grupo

sulfídrico livre ao qual é atribuída a propriedade de romper as pontes ou as ligações dissulfeto das mucoproteínas que outorgam viscosidade ao muco das secreções pulmonares. Este mecanismo explicaria a sua ação mucolítica. É rapidamente metabolizada para originar a cisteína e o acetilo ou a diacetilcisteína. Em algumas ocasiões a administração do aerossol de acetilcisteína provoca um incremento da obstrução das vias aéreas; se isto ocorrer o tratamento deve ser suspenso imediatamente. Antídoto para a superdose de paracetamol: a ingestão de mais de 150mg/kg deste fármaco produz saturação dos sistemas de conjugação com sulfatos e glicurônidos, razão pela qual uma grande proporção do acetaminofeno é biotransformada pela via do citocromo P-450. Isto leva à produção de quantidades importantes de um metabólito muito reativo e tóxico que é neutralizado pelo glutation.Na superdose pode ocorrer depleção das reservas celulares de glutation, com o qual o metabólito reage com proteínas do hepatócito e provoca necrose celular. Acredita-se que a acetilcisteína age como substrato de conjugação alternativa do metabólito reativo, o qual ajudaria a restabelecer os níveis de

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glutation, com o qual a extensão do dano hepático seria reduzida. A precocidade do seu uso reduz o grau de lesão, por isso se consegue benefício quando administrado até 24 horas após a ingestão da superdose de paracetamol.

Indicações: Mucolítico: doenças broncopulmonares crônicas (enfisema crônico, enfisema com bronquite, tuberculose, bronquiectasia, amiloidose pulmonar primária); pneumonia, bronquite, traqueobronquite, fibrose cística, atelectasia por obstrução mucosa (tampão mucoso), diagnóstico bronquial. Antídoto: via oral, para a prevenção da toxicidade potencial causada pela superdose de paracetamol.

Dose: Mucolítico: nebulizações, em solução a 10% (2 a 20ml) ou a 20% (1 a 10ml), de 3 a 6 vezes ao dia. Em instilação direta pode ser administrada a cada hora (1 ou 2 ml das soluções a 10% ou 20%). Antídoto: após realizar uma lavagem gástrica ou induzir êmese, administrar 120mg de acetilcisteína por quilograma de peso corporal, por via oral. A solução de administração oral prepara-se diluindo uma solução de acetilcisteína a 20% com uma bebida dietética, até uma concentração de 5%.

Reações adversas: Ocasionalmente podem ser observadas estomatites, náuseas, vômitos, febre, rinorréia, tonturas, broncoconstrição.

Precauções: Após a sua administração deve-se manter a via respiratória permeável, se necessário por sucção mecânica, pois ocorrerá um incremento das secreções brônquicas fluidificadas. Vigiar atentamente quando administrada em pacientes asmáticos. Se ocorrer broncoespasmo, nebulizar um broncodilatador; se a condição não melhorar, suspender o tratamento. Por não existirem provas conclusivas recomenda-se não administrar em mulheres grávidas ou durante a lactação a não ser que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. Nas doses utilizadas como antídoto, a acetilcisteína pode piorar os vômitos provocados pela intoxicação com paracetamol. Sua administração diluída diminui o risco de piora. Pode ocorrer urticária generalizada, que se não for possível controlar deve provocar a suspensão do tratamento. O tratamento deve ser suspenso se for desenvolvida encefalopatia causada pela insuficiência hepática durante a administração de acetilcisteína.

Contra-indicações: Mucolítico: hipersensibilidade a acetilcolina. Antídoto: não existem contra-indicações ao uso como antídoto.

NaloxonaAções terapêuticas: Antagonista dos opiáceos.Propriedades: Não foi descrito com exatidão o mecanismo de ação pelo qual a

naloxona reverte a maioria dos efeitos dos analgésicos opiáceos. Foi proposta a existência de múltiplos subtipos de receptores opiáceos repartidos no SNC - cada um deles atuaria como mediador de diferentes efeitos terapêuticos ou colaterais dos fármacos opiáceos. Os receptores m e k são mediadores de analgesia, bem como de efeitos colaterais. O receptor pode não ser mediadora de analgesia, a ação sobre este tipo de receptor pode produzir os efeitos subjetivos e simpaticomiméticos de vários opiáceos, que têm atividade mista agonista/antagonista. A naloxona deslocaria os analgésicos opiáceos administrados previamente de todos aqueles tipos de receptores, e inibiria competitivamente suas ações. Isoladamente, a naloxona não tem atividade agonista. Metaboliza-se no fígado, sua meia-vida é de 60 a 100 minutos; o início da ação aparece em 1 a 2 minutos após a administração IV, e em 2 a 5 minutos após a administração IM. Elimina-se por via renal; 70% da dose são excretados em cerca de 72 horas.

Indicações: Depressão respiratória, toxicidade e depressão respiratória pós-anestesia induzida por opiáceos.

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Dose: Adultos - toxicidade por opiáceos: IV, IM ou subcutânea, 0,01mg/kg ou 0,4mg como dose única; a dose deve ser individualizada; depressão por opiáceos no pós-operatório: IV, 0,1 a 0,2mg com intervalos de 2 a 3 minutos, até obter-se ventilação e nível de consciência adequados, sem dor significativa. Doses pediátricas (neonatos) - depressão induzida por opiáceos: IV através da veia umbilical, IM ou subcutânea 0,01 mg/kg; crianças: IV IM ou subcutânea 0,01mg/kg; depressão por opiáceos no pós-operatório: IV, 0,005 a 0,01mg a cada 2 ou 3 minutos, até obter-se ventilação e nível de consciência adequados, sem dor significativa.

Reações adversas: Raramente foi informado aparecimento de convulsões após a administração de naloxona. Pode aparecer taquicardia ventricular ou fibrilação em pacientes com irritabilidade ventricular preexistente. Requerem atenção médica: taquicardia, hipotensão ou hipertensão arterial, aumento da sudorese, náuseas, vômitos e tremores.

Precauções: A superdosagem de dextropropoxifeno pode requerer doses maiores de naloxona, como quando utilizada para antagonizar os efeitos da buprenorfina, a nalbufina ou a pentazocina. A relação risco-benefício deverá ser avaliada antes de administrar naloxona a uma mulher grávida dependente de opiáceos, porque a dependência na mãe é adquirida pelo feto. A naloxona atravessa a placenta e pode precipitar a síndrome de abstinência no feto.

Interações: A naloxona reverte os efeitos opiáceos analgésicos e colaterais, e pode precipitar a síndrome de abstinência em pacientes com dependência física dos seguintes medicamentos: nalbufina, fentanila, sulfentanila, butorfanol.

Contra-indicações: A relação risco-benefício deverá ser avaliada em pacientes com irritabilidade cardíaca, dependência ou adição a opiáceos em uso.

Metiltionínio, cloretoPropriedades: O azul de metileno é um corante anti-séptico utilizado no

tratamento de doenças do aparelho geniturinário. Sua ação terapêutica deve-se a sua atuação como veicular de hidrogênio, ativando a respiração dos reitrócitos e diminuindo a quantidade de ácido lático nos processos de fermentação. Em geral, é mais bacteriostático do que bactericida. Também apresenta efeito analgésico, sendo eliminado pela urina, que se colore de verde ou azulado (em função da mistura de cores da urina-normalmente amarelada com o azul de metileno), o que permite seu emprego na pesquisa da permeabilidade renal.

Indicações: Nos casos de intoxicação por anilina, nitritos, sulfonamidas, acetanilida, que são substâncias metahemoglobinizantes. Cistite e pielite, prostatite, uretrite, salpingite, salpingoovarite. Infecções urinárias.

Dose: Casos agudos: por via IV, solução aquosa de cloreto de metiltionínio a 1%, em dose de 1 a 2mg/kg de peso (no adulto equivale a 60 a 120mg). Em casos leves de intoxicação por via oral, 200mg 3 vezes ao dia. Processos inflamatórios das vias urinárias: 20mg cada 4 horas.

Contra-indicações: Hipersensibilidade ao fármaco.

Biperideno Ações terapêuticas: Antidiscinésico.Propriedades: O mecanismo de ação específico é desconhecido, porém,

calcula-se que bloqueie os receptores colinérgicos centrais (do corpo estriado) de forma parcial, contribuindo assim para o equilíbrio entre atividade colinérgica e dopaminérgica nos gânglios basais. Não melhora a discinesia tardia e pode até mesmo agravá-la por seus efeitos antimuscarínicos. Pode ser administrado por via

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oral como cloridrato de biperideno e por via parenteral como lactato de biperideno. Tem boa absorção gastrintestinal.

Indicações: Tratamento de parkinsonismo em todas as suas formas (pós-encefalítico, arteriosclerótico ou idopático) e tratamento das reações extrapiramidais induzidas por fármacos.

Dose: A dose usual para adultos por via oral para o parkinsonismo é de 2mg, 3 a 4 vezes ao dia, e para reações extrapiramidais induzidas por fármacos 2mg, 1 a 3 vezes por dia. A dose por via parenteral é de 2mg, repetida com intervalos de 30 minutos, até um total de 4 doses ao dia, via intramuscular ou intravenosa lenta. A dose usual em crianças por via oral é de 1 a 2mg, 3 vezes ao dia, ou por via parenteral de 40mg/kg. A dose pode ser repetida a cada 30 minutos até 4 vezes ao dia.

Reações adversas: Visão turva, constipação, diminuição da sudorese, dificuldade ou dor na micção, sonolência, secura na boca, confusão, aumento da pressão intra-ocular e erupção cutânea.

Precauções: Deve ser utilizado com cuidado em pacientes com instabilidade cardiovascular, pois aumenta o risco de ocorrer arritmia cardíaca; na presença de glaucoma de ângulo aberto, por seu efeito midriático e quando existe hipertrofia prostática ou retenção urinária, porque seu efeito antimuscarínico pode agravar o quadro. Pode agravar a miastenia grave devido à inibição da ação da acetilcolina. As crianças são especialmente sensíveis aos efeitos colaterais antimuscarínicos e os idosos podem apresentar um dano grave de memória. Em pacientes com glaucoma é recomendado examinar a pressão intra-ocular periodicamente.

Interações: O uso simultâneo com antimuscarínicos ou outros medicamentos com ações similares pode intensificar os efeitos antimuscarínicos do biperideno. A administração junto com antiácidos ou antidiarréicos absorvíveis pode reduzir seus efeitos terapêuticos. O uso simultâneo com depressores do SNC pode produzir um aumento dos efeitos sedantes.

Contra-indicações: Glaucoma de ângulo fechado, obstrução mecânica do trato gastrintestinal, hipertensão e hipersensibilidade ao biperideno.

EDTA - Edético, ácidoAções terapêuticas: Quelante.Propriedades: Usado como edetato de cálcio dissódico hidratado, o ácido

edético reduz as concentrações sangüíneas e os depósitos de armazenamento de chumbo. O cálcio é substituído por metais bivalentes e trivalentes, especialmente por chumbo disponível, para formar complexos estáveis e solúveis que se excretam com facilidade. O ácido edético é saturado de cálcio, mas pode ser administrado em grandes quantidades por via IV sem causar mudanças significativas nas concentrações totais de cálcio do corpo ou no soro. Aumenta significativamente a quelação e a excreção urinária de zinco, mas esta ação é clinicamente insignificante, a não ser que o tratamento seja contínuo por mais de sete dias. É bem absorvido após a administração parenteral e pouco no trato gastrintestinal. A absorção de chumbo no intestino pode aumentar com a administração de ácido edético, já que o quelato de chumbo formado é mais solúvel que o chumbo. Após a absorção, o quelato é dissociado e libera íons de chumbo, o que produz um aumento dos sintomas de toxicidade por chumbo. Distribuem-se 90% no líquido extracelular; não penetra nos eritrócitos nem no LCR. Não é metabolizado; após a administração parenteral é excretado inalterado na urina ou com quelatos de metais. É eliminado por via renal; 50% do quelato formado aparecem na urina 1 hora após a administração parenteral; 70% durante as primeiras 4 horas e 95% em 24 horas. Teoricamente, 1g de edetato de cálcio e sódio é capaz de efetuar a

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quelação de 620mg de chumbo; entretanto, logo após a administração parenteral de 1g de edetato em pacientes com sintomas de intoxicação aguda por chumbo, somente são excretados de 3 a 5mg de chumbo.

Indicações: Tratamento da intoxicação aguda e crônica por chumbo (saturnismo) e na encefalopatia por chumbo. A terapêutica combinada com dimercaprol (BAL) é o tratamento mais indicado, pois o dimercaprol complementa o edetato de cálcio e sódio, através da eliminação rápida do chumbo dos glóbulos vermelhos e do intestino e por sua mobilidade nos depósitos esqueléticos.

Dose - Também é eficaz quando administrado por via IM ou IV. Cada ciclo de tratamento não deve ultrapassar de cinco a sete dias, com intervalos de dois dias de descanso entre os ciclos. Nos casos de encefalopatia por chumbo, as crianças podem necessitar de mais dois ciclos de terapêutica, quando a mobilidade do chumbo nos depósitos esqueléticos se aproxima a uma concentração sérica crítica de 70mg/dl. Deverá ser continuada até que os valores diminuam abaixo de 50mg/dl. Quando associado ao dimercaprol, cada fármaco será administrado por via IM profunda em locais separados e simultaneamente, com aplicações a cada 4 horas durante cinco dias. Dose usual para adultos - toxicidade por chumbo: vias IV e IM, de 30 a 50mg/kg/dia divididos em 2 doses, a cada 20 horas, durante 3 a 5 dias; dose máxima: até 50mg/kg/dia. Dose pediátrica - a mesma dose para adultos por via IV; e por via IM, de 15 a 35mg/kg/dia divididos em 2 doses a cada 8 ou 12 horas, durante 3 a 5 dias e até um máximo de 75mg/kg/dia.

Reações adversas: Aparecem mais freqüentemente e requerem atenção médica: calafrios ou febre repentina, fadiga, cefaléias, anorexia, mal-estar, sede, hipotensão, náuseas, vômitos ou congestão nasal. São observadas com menor freqüência: constipação, sonolência, secura na boca, chagas na boca e nos lábios.

Precauções: Em pacientes com encefalopatia ou edema cerebral por chumbo, uma infusão IV rápida pode ser mortal devido ao aumento brusco da pressão intracraniana. A relação risco-benefício deverá ser avaliada no primeiro trimestre da gravidez, embora não tenham sido registrados problemas. Em crianças é aconselhável a administração IM, pois, nelas a encefalopatia por chumbo é mais comum que nos adultos.

Interações: Não é aconselhável o uso de corticóides para a redução do edema cerebral na encefalopatia, uma vez que a toxicidade renal do edetato cresce com os corticóides. Diminui a duração da ação da insulina zinco pela quelação do zinco.

Contra-indicações: Anúria ou oligúria grave. A relação risco-benefício deverá ser avaliada nos seguintes quadros clínicos: desidratação (nestes casos, antes da administração da primeira dose de edetato deverá ser estabelecido o fluxo urinário), hipercalcemia, doença renal (a redução do filtrado glomerular pode retardar a excreção do quelato e aumentar o risco da nefrotoxicidade).

DissulfiramAções terapêuticas: Sensibilizante ao álcool.Propriedades: Inibe a oxidação do acetaldeído (produto do metabolismo do

álcool) e é por isso que a ingestão de álcool durante o tratamento com dissulfiram provoca uma incômoda e desagradável resposta (vômitos, cefaléias, dispnéia, sudorese, precordialgias). Seu mecanismo de ação é devido à inibição do aldeído desidrogenase hepática. O acetaldeído é responsável pelos efeitos desagradáveis que persistem até que o álcool seja metabolizado, sem interferir na sua eliminação. O dissulfiram é absorvido e eliminado lentamente; os efeitos continuam até uma ou duas semanas depois de ingerida a última dose; não produz tolerância.

Indicações: Tratamento coadjuvante de pacientes alcoólatras crônicos seletos, em combinação com suporte psicoterapêutico.

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Dose: Não deve ser administrado até que o paciente tenha suspendido a ingestão de álcool (pelo menos por 12 horas). Dose inicial: 500mg/dia durante uma ou duas semanas. Dose de manutenção: 250mg/dia. Nota: se o paciente consumir álcool enquanto recebe dissulfiram se desenvolve uma reação que requer tratamento: restabelecimento da pressão sangüínea, tratamento para choque e, se necessário, oxigênio, carbogênio (95% oxigênio, 5% de dióxido de carbono), vitamina C intravenosa em doses massivas (1g) e sulfato de efedrina.

Reações adversas: Pode provocar neurite óptica, polineurite e neuropatia periférica. Hepatite colestática fulminante. Erupções que podem ser controladas com anti-histamínicos. Em alguns casos aparecem sonolências, fadiga, impotência, cefaléia, sabor de alho ou metálico, que costumam desaparecer após duas semanas de tratamento. Reações psicóticas foram registradas em doses elevadas ou toxicidade combinada (metronidazol, isoniazida).

Precauções: Não deve ser administrado em presença de intoxicação alcoólica. O paciente deve ser plenamente informado de que receberá este medicamento e de seus possíveis efeitos assim como das precauções que deve tomar. O efeito antabuse, que se apresenta devido à administração simultânea de álcool e dissulfiram inclui avermelhamento, cefaléia, dispnéia, náuseas, vômitos, sudorese, sede, precordialgia, palpitações, debilidade, vertigem, visão turva e, em casos mais severos, podem ocorrer depressão respiratória, colapso cardiovascular, arritmias, infarto de miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva aguda, perda de consciência, convulsões e morte.

Interações: O dissulfiram interfere com a metabolização de certos fármacos, razão pela qual alguns efeitos tóxicos podem ser incrementados. A administração em pacientes que recebem fenitoína e fármacos relacionados deve ser acompanhada com monitoramente plasmático dos mesmos, pois pode desenvolver-se intoxicação por fenitoína. A dose de anticoagulantes orais deve ser ajustada. A isoniazida pode originar andar instável e alteração nítida do estado mental quando administrada junto com dissulfiram. A combinação de dissulfiram e nitritos ou brometo de etileno em animais é a causa de incremento da incidência de tumores, sem que ainda tenha sido colocado em evidência um efeito similar em seres humanos. Durante o tratamento e em pacientes tratados com digitálicos deve-se controlar a potassemia.

Contra-indicações: Hipersensibilidade ao dissulfiram ou a outros derivados tiuram utilizados na indústria do caucho. Pacientes que tenham recebido metronidazol, paraldeído, álcool ou preparações que os contenham (xaropes para a tosse) recentemente. Deve-se evitar a exposição a formas dissimuladas do álcool: vinagres, molhos, loções etc.

Reações adversas: Febre, artralgias, erupção cutânea, urticária, aumento dos gânglios linfáticos, hematúria, aumento de peso, cansaço ou debilidade não habitual, visão turva, mialgia, hemoptise, dispnéia, disfagia, dificuldade para mastigar ou falar, prurido, colúria, náuseas, vômitos e anorexia.

Precauções: Sua utilização não é recomendada durante a gravidez; se for administrada, recomenda-se limitar a dose máxima diária a uma grama. Os pacientes maiores de 65 anos são mais propensos a desenvolver toxicidade hemática com a penicilamina. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos aumentam a incidência de infecção microbiana, retardamento na cicatrização e hemorragia gengival. Pode provocar ulcerações orais, que têm a aparência de muguet oral e, em casos raros, glossite ou gengivoestomatite. Com a terapêutica pode ser provocada deterioração do paladar. Para ajudar a prevenir os cálculos de cistina, recomenda-se um consumo elevado de líquidos.

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Interações: Os depressores da medula óssea, compostos de ouro e imunossupressores (exceto os glicocorticóides), podem aumentar o risco de reações hematológicas graves e reações renais adversas. Os suplementos de ferro podem diminuir os efeitos da penicilamina. A penicilamina pode provocar anemia ou neurite periférica, ao atuar como antagonista da piridoxina ou aumentar a excreção renal desta.

Contra-indicações: A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de agranulocitose ou anemia aplástica e disfunção renal.

ExercícioMarque a alternativa incorreta:1. A naloxona reverte a maioria dos efeitos dos analgésicos opiáceos, seu

mecanismo de ação não é descrito com exatidão; 2. O Cloreto de Metiltionínio tem atuação como veicular de hidrogênio,

ativando a respiração dos eritrócitos e diminuindo a quantidade de ácido lático nos processos de fermentação;

3. O Biperideno Tratamento de parkinsonismo em todas as suas formas e tratamento das reações extrapiramidais induzidas por fármacos;

4. O EDTA é utilizado no tratamento da intoxicação aguda e crônica por chumbo (saturnismo) e na encefalopatia por chumbo;

5. N.D.A.

Neostigmina Ações terapêuticas: Antimiastêmico, colinérgico inibidor da colinesterase.Propriedades: É um composto sintético de amônio quaternário que inibe a

degradação da acetilcolina pela acetilcolinesterase, facilitando, assim, a transmissão de impulsos na união neuromuscular. Contudo tem um efeito colinérgico sobre o músculo esquelético e também pode atuar sobre as células dos gânglios autônomos e neurônios do sistema nervoso central (SNC). Evita ou alivia a distensão pós-operatória, estimulando a motilidade gástrica e aumentando o tônus gástrico, o que representa uma associação de ações das células ganglionares do plexo de Auerbach e nas fibras musculares, como resultado da não degradação da acetilcolina liberada pelas fibras colinérgicas pré-ganglionares e pós-ganglionares. Seu efeito antimiastênico é produzido como conseqüência da potenciação do efeito máximo e da maior duração da acetilcolina na placa motora que o fármaco produz. Absorve-se escassamente no trato gastrintestinal e com rapidez por via intramuscular. Por isso, as doses orais são muito maiores que por via parenteral: 15mg por via oral equivalem a 0,5mg administrados por via parenteral. Sua união às proteínas é baixa, metaboliza-se no fígado e alcança seu efeito máximo aos 20 ou 30 minutos de sua administração parenteral. Aproximadamente 40% são excretados por via renal.

Indicações: Tratamento da miastenia grave. A neostigmina parenteral é indicada no tratamento da retenção urinária pós-operatória não obstrutiva; também pode ser indicada como antídoto da tubocurarina e de outros bloqueadores neuromusculares não despolarizantes.

Dose: A dose deve ser individualizada, conforme a gravidade da patologia e a resposta do paciente. Na miastenia grave, requer-se terapêutica diurna e noturna. A maior quantidade da dose total diária pode ser ingerida nos períodos de maior fadiga, como à tarde ou nas refeições. Após um tratamento prolongado, os pacientes miastênicos tornam-se refratários a estes medicamentos. Sua

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administração por via oral com alimentos ou leite pode diminuir os efeitos colaterais muscarínicos. Dose usual para adultos, como antimiastênico. Dose inicial: oral, 15mg a cada 3 ou 4 horas, ajustando a dose e a freqüência conforme necessidade. Dose de manutenção: oral, 150mg administrados durante um período de 24 horas. Doses pediátricas usuais: oral, 2mg/kg ou 60mg/m2 ao dia, divididos em 6 ou 8 ingestões. Injetável dose usual para adultos (antimiastênico): 0,5mg, e as doses posteriores serão avaliadas conforme a resposta do paciente (antimiastênico). Como preventivo da distensão pós-operatória ou da retenção urinária: 0,25mg após a cirurgia, repetidos a intervalos de 4 a 6 horas, durante 2 ou 3 dias. Doses pediátricas usuais - como antimiastênico: 0,01-0,04mg/kg a intervalos de 2 a 3 horas.

Reações adversas: São de incidência baixa, mas quando aparecem, requerem atenção médica: visão turva, diarréia grave, náuseas, vômitos, bradicardia, cãibras, gastralgia, cansaço ou debilidade não habituais (por efeito muscarínico), aumento da secreção brônquica, sialorréia e lacrimejamento não habituais. Nos pacientes miastênicos, o aumento da debilidade muscular pode ser produzido por dose baixa ou resistência à medicação. Pode ser difícil distinguir as crises colinérgicas das miastênicas baseando-se apenas nos sintomas, já que o principal sintoma comum a ambas é a debilidade muscular generalizada. A debilidade iniciada 1 hora após a administração da droga deve-se provavelmente a uma superdosagem, enquanto a produzida depois de 3 horas ou mais da administração deve-se possivelmente a doses baixas ou resistência à droga.

Precauções: Quando administrado por via IV, pode provocar irritabilidade uterina e induzir partos prematuros em mulheres no final da gravidez. Mediante quadros de diarréia com infecção intestinal, o tratamento deverá ser suspenso. Pode aumentar as secreções brônquicas, agravando quadro de asma brônquica. Aumenta o risco de arritmias cardíacas.

Interações: A ação bloqueadora neuromuscular de anestésicos orgânicos por inalação (clorofórmio, enflurano, halotano, metoxiflurano ou ciclopropano), bem como a dos anestésicos locais por via parenteral, pode antagonizar o efeito antimiastênico da droga. Pode-se usar atropina para reduzir ou evitar efeitos muscarínicos da neostigmina; entretanto, o uso simultâneo rotineiro não é recomendado, dado que os efeitos muscarínicos podem ser os primeiros sinais de superdosagem. Não é recomendável o uso simultâneo de outros inibidores da colinesterase, devido à possibilidade de ototoxicidade.

Contra-indicações: Geralmente, não são descritas. Deverá ser tomada precaução especial nos casos de asma brônquica ou bronquite espástica.

 Resumo 5Antídoto é qualquer substância que interfere na cinética e/ou dinâmica de outra

substância, diminuindo ou neutralizando seu efeito tóxico.Alguns antídotos agem por antagonismo competitivo e outros por antagonismo

não-competitivo.

MEDIDAS DE SEGURANÇA E PREVENÇÃOEscorpiões e AranhasMedidas Preventivas: Usar calçados e luvas nas atividades rurais e de jardinagem; Examinar e sacudir calçados e roupas pessoais, de cama e banho, antes de

usá-las; Afastar camas das paredes e evitar pendurar roupas fora de armários; Não acumular lixo orgânico, entulhos e materiais de construção;

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Limpar o domicílio, observando atrás de móveis, cortinas e quadros; Vedar frestas e buracos em paredes, assoalhos, forros, meias-canas e

rodapés; Utilizar vedantes em portas, janelas e ralos; Limpar locais próximos das casas, evitando folhagens densas junto delas e

aparar gramados; Combater a proliferação de insetos, principalmente baratas e cupins, pois são

alimentos preferidos dos aracnídeos; Preservar os inimigos naturais e criar aves domésticas, que se alimentam de

aracnídeos.

MedicamentosMedidas Preventivas Mantenha todos os produtos tóxicos em local seguro e trancado, fora do

alcance das mãos e dos olhos das crianças, de modo a não despertar sua curiosidade;

Os remédios são ingeridos por crianças que os encontram em local de fácil acesso, deixados pelo adulto;

Nunca deixe de ler o rótulo ou a bula antes de usar qualquer medicamento; Evite tomar remédio na frente de crianças; Não dê remédio no escuro para que não haja trocas perigosas; Não utilize remédios sem orientação médica; Mantenha os medicamentos nas embalagens originais; Cuidado com remédios de uso infantil e de adulto com embalagens muito

parecidas; erros de identificação podem causar intoxicações graves e, às vezes, fatais;

Nunca use medicamentos com prazo de validade vencida; Descarte remédios vencidos; não guarde restos de medicamentos; despeje o

conteúdo no vaso sanitário ou na pia e lave a embalagem antes de descartá-la; nunca coloque a embalagem com o seu conteúdo na lixeira;

É importante que a criança aprenda que remédio não é bala, doce ou refresco; quando sozinha, ela poderá ingerir o medicamento; lembre-se: remédio é remédio;

Pílulas coloridas, embalagens e garrafas bonitas, brilhantes e atraentes, odor e sabor adocicados despertam a atenção e a curiosidade natural das crianças; não estimule essa curiosidade; mantenha medicamentos e produtos domésticos trancados e fora do alcance das crianças.

Produtos Potencialmente TóxicosMedidas Preventivas: Mantenha todos os produtos tóxicos em local seguro e trancado, fora do

alcance das mãos e dos olhos das crianças, de modo a não despertar sua curiosidade e manipulação.

Leia atentamente os rótulos antes de usar qualquer produto doméstico e siga as instruções cuidadosamente.

Guarde detergentes, sabões em pó, inseticidas e outros produtos de uso doméstico longe dos alimentos e dos medicamentos.

Mantenha os produtos nas suas embalagens originais. Nunca coloque produtos tóxicos em embalagens de refrigerantes, sucos.

Não compre produtos de origem desconhecida.

Plantas Tóxicas

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Medidas Preventivas: Mantenha as plantas venenosas fora do alcance das crianças; Conheça as plantas venenosas existentes em sua casa e arredores pelo nome

e características; Ensine as crianças à não colocar plantas na boca e não utilizá-las como

brinquedos (fazer comidinhas, tirar leite, etc); Não prepare remédios ou chás caseiros com plantas sem orientação médica; Não coma folhas e raízes desconhecidas. Lembre-se que não há regras ou

testes seguros para distinguir as plantas comestíveis das venenosas. Nem sempre o cozimento elimina a toxicidade da planta;

Tome cuidado ao podar as plantas que liberam látex provocando irritação na pele, principalmente nos olhos; evite deixar os galhos em qualquer local onde possam vir a ser manuseado por crianças; quando estiver lidando com plantas venenosas use luvas e lave bem as mãos após esta atividade;

Em caso de acidente, procure imediatamente orientação médica e guarde a planta para identificação.

SerpentesMedidas Preventivas Usar botinas com perneiras ou botas de cano alto no trabalho, pois 80% das

picadas atingem as pernas abaixo dos joelhos; Usar luvas de couro nas atividades rurais e de jardinagem; não colocar as

mãos em buracos na terra, ocos de árvores, cupinzeiros, utilizando para isso um pedaço de pau ou enxada;

Examinar os calçados, pois serpentes podem refugiar-se dentro deles; Vedar frestas e buracos em paredes e assoalhos; Limpar as proximidades das casas, evitando folhagens densas junto delas; Evitar acúmulo de lixo, entulhos e materiais de construção; Avaliar bem o local onde montar acampamentos e fazer piqueniques; Preservar inimigos naturais (raposa, gambá, gaviões e corujas) e criar aves

domésticas, que se alimentam de serpentes.

TOXICOLOGIA E SAÚDE DO TRABALHADORReferências à questão da saúde dos trabalhadores se encontram em papiros

egípcios datando de 2600 anos antes de nossa era, vinculadas à construção das pirâmides e à exploração de minas de cobre e de turquesa. Na época dos faraós já se contava com assistência médica, licença por enfermidade, pensão por invalidez e cobertura de gastos com saúde. Nos escritos de Hipócrates (460-375 a.C.), Platão (427-347 a.C.) e Aristóteles (384-322 a.C.), no Antigo Testamento (Livro do Êxodo, 400 anos a.C.), no Talmude (100 a.C.), nos trabalhos de Lucrécio (96-55 a.C.), de Plínio, o Velho (23-79 d.C.) e de Galeno (129-199 d.C.) há relatos de doenças em indivíduos praticando certas profissões, sem estabelecimento de relação de causa e efeito.

O aparecimento da Epidemiologia permitiu o estudo da distribuição e dos determinantes de estados ou eventos relacionados à saúde em populações específicas, e suas aplicações no controle de problemas de saúde. As doenças infecciosas foram classicamente o enfoque primordial do trabalho epidemiológico que hoje se aplica ao amplo espectro de eventos relacionados à saúde. Uma das características mais importantes da epidemiologia é o fato de abranger grupos de pessoas em lugar de pacientes individuais.

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Os dados gerados pelos estudos orientam decisões de saúde pública e contribuem para o desenvolvimento e avaliação de intervenções para a prevenção e o controle de problemas de saúde.

Os trabalhadores compartilham os perfis de adoecimento e morte da população geral, em função de sua idade, gênero, grupo social, ou de integrar um grupo específico de risco. Além disso, podem adoecer ou morrer por causas relacionadas ao trabalho, como conseqüência do seu nível de inserção no processo de trabalho e da área de produção em que exercem e exerceram suas atividades. Assim, o perfil de mobilidade dos trabalhadores resultará da amalgamação desses fatores e constituirá a dita família das “doenças relacionadas com o trabalho”. Estas se dividem, desde um ponto de vista reducionista, mas legal em dois grupos:

Os agravos específicos ou “doenças profissionais”, para os quais se considera que o trabalho ou as condições em que ele é realizado são “causas diretas”, reconhecidas no âmbito do Seguro de Acidentes do Trabalho (SAT) da Previdência Social, e cuja ocorrência deve ser notificada segundo regulamentação na esfera da Saúde, da Previdência Social e do Trabalho;

Dois outros grupos são formados por doenças consideradas de etiologia múltipla, ou causadas por múltiplos fatores de risco. Nestas doenças, o trabalho poderia ser entendido como um fator de risco contributivo ou agravador, ou seja, “um atributo ou uma exposição que está associada com uma probabilidade aumentada de ocorrência de uma doença, não necessariamente um fator causal”. Elas não são reconhecidas automaticamente pela legislação vigente, mas geram estudos que podem levar a um reconhecimento futuro. Sua caracterização etiológica ou nexo causal será essencialmente de natureza epidemiológica.

CATEGORIA EXEMPLOSI - Trabalho como causa necessária “Doenças profissionais” legalmente reconhecidas

II - Trabalho como fator contributivo, mas não necessárioDoença coronariana;Hepatite tóxica;Câncer.

III - Trabalho como provocador de um distúrbio latente, ou agravador de doença já estabelecida

Bronquite crônica;Dermatite de contato alérgica;Asma;Doenças mentais.

No âmbito dos serviços de saúde, o principal instrumento para a investigação das relações Trabalho–Saúde–Doença e, portanto, para o diagnóstico correto do dano para a saúde e da relação etiológica com o trabalho é representado pela anamnese ocupacional.

Lamentavelmente, pouca ou nenhuma atenção é dada ao desenvolvimento dessa competência, fazendo com que os profissionais de saúde tenham dificuldade para pô-lo em prática no seu dia a dia de trabalho.

A anamnese ocupacional faz parte da entrevista médica, que compreende:- A história clínica atual, detalhando a investigação sobre os diversos aparelhos;- Os antecedentes clínicos pessoais e familiares;

102

- A história ocupacional do paciente (dados atuais e passados),- Seus hábitos e estilo de vida;- O exame físico detalhado;- E a propedêutica complementar.

A problemática do diagnóstico da intoxicação ocupacionalO desenvolvimento tecnológico e industrial gerou um incremento considerável

da utilização de substâncias químicas, cujos efeitos sobre o organismo humano - isolados e, sobretudo, associados à outros fatores de risco - baseados em estudos clínicos, toxicológicos e epidemiológicos, são mal ou pouco conhecidos. Paralelamente, as intoxicações vinculadas às atividades profissionais aumentaram de maneira significativa no mundo inteiro. A intoxicação aguda de trabalhadores resulta da exposição a fortes doses de produtos químicos, em períodos de tempo limitados, correspondendo, na maioria dos casos, a acidentes massivos, coletivos ou individuais, ou a exposições voluntárias, com fins suicidas. A intoxicação crônica é secundária à exposição a pequenas doses quotidianas, durante períodos de tempo maiores.

Não obstante, enquanto os quadros clínicos de intoxicação aguda, são relativamente bem identificados, em particular, graças ao interrogatório detalhado dos pacientes e de seus próximos, um outro fator vem complicar o desenvolvimento dos conhecimentos em matéria de intoxicações crônicas: a combinação de vários produtos ao mesmo tempo. Isto resulta do uso de compostos industriais (princípios ativos associados a solventes, co-adjuvantes, emetizantes, dispersantes, substâncias odorantes, corantes, etc), na utilização concomitante de dois ou mais produtos comerciais ou na combinação de substâncias produzidas por fontes diferentes no mesmo ambiente de trabalho. Os efeitos aditivos (a+b=c), sinérgicos (a+b=d>c) e potencializadores (a+b>>|a+b|), independentemente do que se sabe sobre os efeitos inerentes a cada substância, constituem um fator agravante do estado de desconhecimento global ao qual se confrontam toxicólogos, médicos, enfermeiros, biólogos, bioquímicos, farmacêuticos, geneticistas e outros profissionais envolvidos no estudo da saúde do trabalhador.

O diagnóstico das intoxicações agudas responde à associação de sinais e sintomas estatisticamente reconhecidos. Ele identifica elementos não específicos, tais como dores, náuseas, êmese, febre, sudorese, fadiga, etc, dentro de um contexto clínico que abarca elementos evocatórios, específicos da trajetória, do metabolismo e da excreção do produto em questão.

Exercício: Baseado nos estudos realizados, assinale a alternativa que não corresponde:1. No caso de Escorpiões e Aranhas uma das medidas preventivas é vedar

frestas e buracos em paredes, assoalhos, forros, meia-canas e rodapés. Utilizar vedantes em portas, janelas e ralos;

2. No caso dos Medicamentos uma das medidas preventivas é manter todos os produtos tóxicos em local seguro e trancado, fora do alcance das mãos e dos olhos das crianças;

3. Em relação às Plantas Tóxicas podemos citar como medida preventiva é não comer folhas e raízes desconhecidas;

4. No caso das serpentes uma das medidas preventivas é usar botinas com perneiras ou botas de cano alto no trabalho, pois mais de 80% das picadas atingem as pernas abaixo dos joelhos;

5. N.D.A.

103

CENTROS DE INFORMAÇÕES TOXICOLÓGICASAbaixo enviamos uma lista com endereços dos Centros de Informações

Toxicológicas do Brasil:Sistema Nacional de Informações Tóxico-Farmacológicas

Centro de Referência Nacional - Brasília Agência Nacional de Vigilância SanitáriaResponsável: Gerente Geral de ToxicologiaSEPN 515 Edifício Omega - Bloco B - 3º andar Brasília – DFFone: (61) 448.1082/448.1099/448.1451Fax: (61) 448.1076Site: www.anvisa.gov.bre-mail: toxicologia@anvisa.gov.br

Belém Centro de Informações Toxicológicas de BelémResponsável: Pedro Pereira de O. PardalEnd: Hospital Universitário João de Barros Barreto Rua dos Mundurucus, 4487 - Bairro GuamáCEP: 66073-000 - Belém - PA Fone: (91) 249.6370 (tel. CIT)Fax: (91) 249.5365 (Diretoria)e-mail: citbelem@yahoo.com

Belo HorizonteServiço de Toxicologia de Minas Gerais Responsável: Délio CampolinaEnd: Avenida Professor Alfredo Balena, 400 - 1º andar - Santa Efigênia Hospital João XXIIICEP: 30130-100 - Belo Horizonte - MG Fone: (31) 3239.9224/3239.9223 (Hospital)Fone: (31) 3239-9308 / 3224-4000 (Tel. CIT)Fax: : (31) 3239.9260(CIT)e-mail: servitoxmg@hotmail.com ou dcampolina@uol.com.br

Botucatu Centro de Assistência Toxicológica de BotucatuResponsável: Wilma De Grava Kempinas End: Instituto de Biociências UNESP - Campus de Botucatu, Rubião Junior Caixa Postal 510CEP: 18618-000 - Botucatu/SP Fone: (14) 3815-3048 / 3811-6017 / 3811-6034Fax: : (14) 6822.1385Site: laser.com.br/ceatoxe-mail: ceatox@ibb.unesp.br

Campina GrandeCentro de Assistência Toxicológica de Campina GrandeResponsável: Dra. Sayonara Maria Lia Fook Meira Braga End: Hospital Universitário Alcides Carneiro

104

Rua Carlos Chagas s/nº - Bairro São José CEP: 58107-670 - Campina Grande/PBFone/Fax: (83) 341-4534 (Tel. Hospital - falar com Socorro Campos)E-mail: sayonarafook@hotmail.com

Campinas Centro de Controle de Intoxicações de CampinasResponsáveis : Eduardo Mello de Capitani e Ronan Jose Vieira End: Faculdade de Ciências Médicas - Cidade Universitária - Zeferino Vaz Hospital das Clínicas – UNICAMPCEP:13083-970 - Campinas/SP Fone: (19) 3788.7573/3788.7290 (Tel. CIT)Fax: (19) 3289-3952 (CIT)e-mail: mtereza@fcm.unicamp.br

Campo GrandeCentro de Informações Toxicológicas de Campo GrandeResponsável: Márcio Toledo End: Av. Eng. Luthero Lopes, 36 - Aero Rancho CEP: 79084-180 - Campo Grande/MSFone: (67) 386-8655 e 378-2558Fax: (67) 381.2996(CIT) e-mail: civitoxms@bol.com.br

Cuiabá Centro de Informação Anti-Veneno de Mato GrossoResponsável: Dr. Jose Antonio de Figueiredo End: Hospital Municipal e Pronto Socorro de Cuiabá Rua General Valle, 192 - Bairro Bandeirantes CEP: 78010-100 - Cuiabá/MTFone/Fax: (65) 617-1700 (Tel. Hospital)Fone: (65) 617-1715 (Tel. CIT)E-mail: laine.magalhaes@bol.com.br

Curitiba Centro de Informações Toxicológicas de Curitiba Responsável: Gisélia Burigo Guimarães RubioSupervisora: Drª Marlene EntresEnd: Hospital de ClínicasRua General Carneiro, nº 180 – CentroCEP: 80060-000 - Curitiba/PRFone: (41) 264-8290 / 363-7820Fax: (41) 360-1800 - R. 6619Atendimento: 0800 41 01 48e-mail: giselia@pr.gov.br

Florianópolis Centro de Informações Toxicológicas de Santa Catarina Responsável: Marlene ZanninEnd: Universidade Federal de Santa Catarina - Hospital UniversitárioBairro Trindade - Caixa Postal 5199 CEP: 88040-970 - Florianópolis/SC

105

Fone: (48) 331.9535/ 331.9173 (Tel. CIT)Atendimento: 0800 643 52 52Fax: (48) 331.9083 (CIT)e-mail: cit@ccs.ufsc.br - cit@hu.ufsc.br

106

Fortaleza Centro de Assistência Toxicológica de Fortaleza Responsável: Dr. Jose Ambrosio GuimarãesEnd: Instituto Dr. José Frota Rua Barão do Rio Branco,1816 - Centro CEP: 60016-061 - Fortaleza/CE Fone: (85) 255.5050 / 255.5012 (Tel. CIT)Fax: (85) 255.5048 (CIT)e-mail: ceatox.adm@ijf.ce.gov.br

Goiânia Centro de Informações Tóxico-Farmacológicas de Goiás Responsável: Dilza Diniz DiasEnd: Superintendência de Vigilância SanitáriaAv. Anhanguera, 5195- Setor CoimbraCEP: 74043-001 - Goiânia/GO Fone: (62) 201.4113Fax: (62) 291-4350tendimento: 0800 646 43 50E-mail: cit@visa.goias.gov.br

João Pessoa Centro de Assistência Toxicológica da ParaíbaResponsável: Ednilza Pereira de Farias Dias End: Hospital Universitário Lauro Wanderley Cidade Universitária - Campus I CEP: 58059-900 - João Pessoa/PBFone: (83) 216.7007Fax: : (83) 224.6688Site: www.ufpb.br/ceatoxE-mail: ednilza@terra.com.br

Londrina Centro de Controle de Intoxicações de Londrina Responsável: Dra. Conceição Aparecida TuriniEnd: Hospital Universitário Regional do Norte do Paraná Universidade Estadual de Londrina Av. Robert Kock, 60 - Vila Operária - Caixa Postal 1611CEP: 86038-440 - Londrina/PR Fone: (43) 3371.2244Fax: (43) 3371-2422e-mail : cci@uel.br

Manaus Centro de Informações Toxicológicas de ManausResponsável: Andréa de Souza Carneiro End: Hospital Universitário Getúlio Vargas Serviço de Farmácia do HUGV Av. Apurinã, 4 - Praça 14 CEP: 69020-170 - Manaus/AMFone/Fax: (92) 622-1972

107

E-mail: citam@ig.com.br

Marília Centro de Atendimento Toxicológico de Marília Responsável: Dr. MachadoEnd: Rua Aziz Atalah s/nº CEP: 17500-000 - Marília/SP Fone: (14) 433.8795 (Tel. CIT)Fone: (14) 421.1744 R. 1008 (Tel. Hospital)Fax: ( 14) 433.1888 e 422.5457e-mail: mcshadow@terra.com.br

Maringá Centro de Controle de Intoxicações de Maringá Responsável: Dra. Magda Lucia Felix de OliveiraEnd: Hospital Universitário Regional de Maringá Av. Mandacaru, 1590 CEP: 87080-000 - Maringá/PRFone: (44) 225.8484 R. 227 (Tel. Hospital)Fone/Fax: (44) 262.1131 (Tel. CIT)E-mail: sec-cci@uem.br

Natal Centro de Informação Toxicológica de Natal Responsável: Dr. Jose Roberto Freire de OliveiraEnd: Hospital Giselda Trigueiro Rua Cônego Montes, Nº 110 - Quintas CEP: 59035-000 - Natal/RN Fone: (84) 232-7969Fax: (84) 232-7909E-mail: rivaneteb@bol.com.br

Niterói Centro de Controle de Intoxicações de Niterói Responsáveis: Dr. Luis Querino de Araújo Caldas e Lilia Ribeiro GuerraEnd: Hospital Universitário Antônio Pedro Avenida Marques do Paraná, 303 - Centro Prédio da emergência do HUAP - 4º andar CEP: 24033-900 - Niterói/RJFone: (21) 2717.0521 / 2717-0148 - R. 4Fax: (21) 2717.0521 - R. 5e-mail: ccilqac@vm.uff.br e ccinlrg@hospital.huap.uff.brPorto Alegre Centro de Informações Toxicológicas do Rio Grande do SulResponsável: Dr. Alberto Nicolella End: Rua Domingos Crescêncio, 1328º andar - Santana CEP: 90650-090 - Porto AlegreFone: (51) 3217.1751 (Tel. CIT) Fax: (51) 3217.9067Atendimento: 0800 78 02 00Celular: (51) 9966.9103

108

Site: www.cit.rs.gov.bre-mail: cit@fepps.rs.gov.br

Presidente Prudente Centro de Atendimento Toxicológico de Presidente PrudenteResponsável: Dra. Rita de Cássia Bomfim Leitão HigaEnd: Hospital Estadual Odilon Antunes de Siqueira Av. Coronel José Soares Marcondes, 3758 - Jardim Bongiovani CEP: 19050-230 - Presidente Prudente - São Paulo Fone/Fax: (18) 231.4422Fone: (18) 229-1500 (Plantão)Fone: (18) 9771-2286Site: www.unoeste.br/ceatoxe-mail : ceatox@apec.unoeste.br

Recife Centro de Assistência Toxicológica de Pernambuco Responsável: Dr. Américo Ernesto de Oliveira JúniorEnd: Hospital da Restauração - 1º andar Av. Agamenon Magalhães s/nº - Bairro DerbyCEP: 52010-040 - Recife – PEFone: (81) 3421.5444 R. 151 (Tel. Hospital)Fax: (81) 3421.5927 / 3423-8263E-mail: americojr@uol.com.br

Ribeirão Preto Centro de Controle de Intoxicações de Ribeirão PretoResponsável: João Batista de MenezesEnd: Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP Av. Bernardino de Campos, 1000 - Bairro Higienópolis CEP: 14015-130 - Ribeirão Preto - SP Fone: (16) 602-1000 (Tel. Hospital)Fone: (16) 602.1190 (Tel. CIT) Fax: (16) 610.1375

Rio de Janeiro Centro de Controle de Intoxicações do Rio de JaneiroResponsável: Dr. Jaderson Sócrates Lima End: Hospital Universitário Clementino Fraga Filho Av. Brigadeiro Trompovski, s/nº UFRJ - 8º andar, sala E-01- Ilha do Fundão - Cidade UniversitáriaCEP: 21941-590 - Rio de Janeiro/RJFone: (21) 2573.3244/2290-3344 (Tel. CIT)Fax: (21) 2573-7079 (CIT) E-mail: jsocrates@hucff.ufrj.br e jsocrates@infolink.com.br

Rio de JaneiroFIOCRUZ Responsável: Eduardo MartinsEnd: Av. Brasil, 4635 - Prédio Haity Moussatche - sala 218CEP: 21045 - Rio de Janeiro/RJFone: (21) 3865-3246

109

Fax: (21) 2260.9944/22702668Site: www.fiocruz.br/sinitoxe-mail: sinitox@fiocruz.br

São Jose do Rio Preto Centro de Assistência Toxicológica de São Jose do Rio Preto Responsável: Dr. Carlos Alberto Caldeira MendesEnd: Hospital de Base - Fundação Faculdade Regional de Medicina - (FUNFARME)Av. Brigadeiro Faria Lima, 5416 - Bairro São PedroCEP: 15090-000 - São José do Rio Preto/SPFone: (17) 210.5000 R. 1380Fax: (17) 210-5000 R. 1560E-mail: ceatox.hbase@famep.br

São Jose dos Campos Centro de Controle de Intoxicações de São Jose dos CamposResponsável: Otávio Monteiro Becker Júnior End: Hospital Municipal " Dr. José de Carvalho Florence" Rua Saigiro Nakamura, 800 - Vila Industrial CEP: 12220-280 - São Jose dos Campos/SPFone: (12) 3901-3400 R. 3431/3449 (Tel. Hospital)Fax: (12) 3912-1232E-mail: hmjcf@iconet.com.br

Salvador Centro de Informações Anti-Veneno da Bahia - CIAVE Responsável:Dra. Daisy Schwab RodriguesEnd: Hospital Geral Roberto Santos Rua direta do saboeiro, Estrada velha do saboeiro, s/nº, Cabula CEP: 41150-000 - Salvador/BA Fone: (71) 387.3414/387-4343 e 0800 284 43 43Fax: (71) 387.3414Site: www.ciave.hpg.com.bre-mail: ciave@saude.ba.gov.br

Santos Centro de Controle de Intoxicações de SantosResponsável: Alfredo José Monteiro ScaffEnd: Rospital Guilherme Álvaro Rua Dr. Oswaldo Cruz, 197 - Boqueirão sala 134CEP: 11045-904 - Santos/SPFone: (13) 3222.2878 Fax: (13) 3222.2654e-mail: alfredo@lusiada.br

São Paulo Centro de Controle de Intoxicações de São Paulo Responsável: Darcileia AmaralEnd: Hospital Municipal Dr. Artur Ribeiro de Saboya Av. Francisco de Paula Quintanilha Ribeiro, 860Térreo II - Jabaquara CEP: 04330-020 - São Paulo/SP

110

Fone/Fax: (11) 5012/2399 (Tel. CIT)Fone: (11) 5012-5311 (atendimento médico)Atendimento: 0800 771 37 33E-mail: cci.sp@bol.com.br

São Paulo Centro de Assistência Toxicológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de

Medicina da Universidade de São PauloResponsável: Dr. Anthony WongEnd: Hospital das Clínicas/Faculdade de Medicina Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 647 - 2º andar - Cerqueira César CEP: 05403-900 - São PauloFone: (11) 3069.8571 0800148110Fax: (11) 3088.9431Atendimento: 0800 14 81 10Site: www.icr.hcnet.usp.br/ceatoxe-mail: ceatox@icr.hcnet.usp.br

Sergipe Centro de Informação Toxicológica Responsável: Antonio Medeiros VenâncioEnd: Avenida Tancredo Neves, s/nº antiga creche anexo Hospital GovernadorJoão Alves Filho - Bairro CapuchoCEP:49.000-000 - Sergipe/SEFone/Fax: (79) 259.3645e-mail: sescit@prodase.com.br e vamk@infonet.com.br

Taubaté Centro de Controle de Intoxicações de Taubaté Responsável: Dra. Telma da Silva SantosEnd: Fundação Universitária de Saúde de Taubaté Universidade de Taubaté - Hospital Escola Av. Granadeiro Guimarães, 270 - Centro CEP: 12020-130 - Taubaté/SP Fone: (12) 232.6565Fax: (12) 232.6565E-mail: crisfugliene@ig.com.br

Vitória Centro de Controle de Intoxicações do Espírito Santo Responsável: Dra. Sony de Freitas IthoEnd: Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória Alameda Mary Ubirajara, 205 - Santa Lúcia CEP: 29055-120 - Vitória/ES Fone/Fax: (27) 3137-2400 / 3137-2406Atendimento: 0800 283 99 04E-mail: sonytho@excelsa.com.br

LEGISLAÇÃO ESPECÍFICALeisLei nº 9.795, de 27 de abril de 1999

111

http://www.anvisa.gov.br/legis/leis/9795_99.htmDispõe sobre a educação ambiental, institui a Política Nacional de Educação

Ambiental e dá outras providências. Lei nº 9.605 de fevereiro de 1998 http://www.anvisa.gov.br/legis/leis/9605_98.htmDispõe sobre as sanções penais e administrativas derivadas de condutas e

atividades lesivas ao meio ambiente. Lei nº 8.974 , de 5 de janeiro de 1995 http://www.anvisa.gov.br/legis/leis/8974_95.htmEstabelece normas para uso das técnicas de engenharia genética e liberação no

meio ambiente, de organismos geneticamente modificados

Decretos Decreto nº 3.179 de 21 de setembro de 1999http://www.anvisa.gov.br/legis/decretos/3179_99.htm Dispõe sobre a especificação das sanções aplicáveis às condutas e atividades

lesivas ao meio ambiente, e dá outras providências

NormasNormas Regulamentadoras Rurais – NRR 1 http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_1.htm Disposições Gerais (151.000 - 2)Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 2 http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_2.htm

Serviço Especializado em Prevenção de Acidentes do Trabalho Rural -SEPATR Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 3 http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_3.htmComissão Interna de Prevenção de Acidentes do Trabalho Rural( 153.000)

Legislação Específica - Parte IINormas Regulamentadoras Rurais – NRR 4http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_4.htmEquipamentos de Proteção Individual - EPI( 154.000 - 9)Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 5 http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_5.htmProdutos Químicos (155.000 - 4).

Normas Regulamentadoras – NR 7 http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_7.htmPrograma de Controle Médico de Saúde Ocupacional (107.000-2): estabelece a

obrigatoriedade da elaboração e da implementação, por parte de todos os empregadores e instituição que admitam trabalhadores como empregados, do Programa de Controle Médico de Saúde Ocupacional – PCMSO.

Normas Regulamentadoras – NR 9http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_9.htmPrograma de Prevenção de Riscos Ambientais (109.000-3) : estabelece a

obrigatoriedade da elaboração e da implementação, por parte de todos os empregadores e instituição que admitam trabalhadores como empregados, do Programa de Prevenção de Riscos Ambientais –PPRA

Normas Regulamentadoras – NR 15 http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_15.htm

112

Atividades e Operações Insalubres (115.000-6): considera as atividades ou operações insalubres e os limites de tolerância

Normas Regulamentadoras – NR 16http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_16.htmAtividades e Operações Perigosas (116.000-1)Normas Regulamentadoras – NR 25http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_25.htmResíduos Industriais (125.000.0)

Resumo 6 O principal instrumento para a investigação das relações Trabalho-Saúde-

Doença é a anamnese ocupacional.O diagnóstico das intoxicações agudas responde à associação de sinais e

sintomas estatisticamente reconhecidos.

113

BIBLIOGRAFIA CONSULTADAALMEIDA, W. F. et al. Intoxicações profissionais nos pesticidas. Revista Medicina

do Trabalho. S.P., Savier, 1980. AUGUSTO, L. G. S. Exposição ocupacional dos Agrotóxicos. Relatório de

Pesquisa, Recife -PE. 1997. BORTOLETTO, M.E. Tóxicos, Civilização e Saúde. Contribuição à Análise dos

Sistemas de Informações Tóxico-Farmacológicas no Brasil. Série Política de Saúde nº 12, FIOCRUZ, Rio de janeiro, 1993.

CASARETT & DOULLS. Toxicology: the basic science of poisons. 6 ed., New York: Pergamon Press, 1997.

DIAS, E.P.F.; ARAÚJO, R.S. Toxinformes: a Toxicologia ao alcance da comunidade.

DIAS, E.P.F.; MOREIRA, I.F.; BASÍLIO, I.L.D.; MARQUES, M.F.L. Informação toxicológica. João Pessoa: Ed. Universitária/UFPB, 2002.

GARCIA, G.; ALMEIDA, W. F. Exposição dos trabalhadores rurais aos agrotóxicos no Brasil – Revista Brasileira de Saúde ocupacional, 72 – Vol. 19 – Jan, Fev, Mar, 1991.

GOODMAN & GILMAN. As bases farmacológicas da terapêutica. 9 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.

LARINI, L. Toxicologia. 3 ed., São Paulo: Manole, 1997. LIMA, R.L. Terapêutica clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. MACHADO, J. G. N. Risco de Intoxicação na cultura do Citrus. Revista CIPA. S.P.,

Ano XVII 196, 1996. MÍDIO, A.F. Glossário de Toxicologia. São Paulo: Rocca, 1992. SINITOX/CICT/FIOCRUZ. Envenenamento Doméstico. Setembro, 2001 (folder). ZANINI & OGA. Fundamentos de Toxicologia. São Paulo: Atheneu, 1996.

AGROTÓXICOS, Riscos e Prevenção – Manual de Treinamento, Ministério do Trabalho. FUNDACENTRO. São Paulo. 1991

AGROTÓXICOS: Responsabilidade de Todos “(Uma abordagem da questão dentro do paradigma do desenvolvimento sustentável)” Adeilson José de Luna; Leonardo Teixeira de Sales e Ronaldo Faustino da Silva.

Informações Agropecuárias, “Para a ANDEF a agricultura só é viável com o uso de defensivos”, 1979.

Brasil. Fundação Nacional de Saúde, Guia de Vigilância Epidemiológica, Fundação Nacional de Saúde. — Brasília: Funasa, 2000.

Centro de Informação Toxicológica do Rio Grande do Sul. Intoxicação Infantil. Defesa Vegetal, “A EMATER-DF faz campanha pelo uso adequado”, 1984. Defesa Vegetal, Ed. Extra II, “Uso adequado dos defensivos agrícolas”, 1985.

114

Marque a afirmação correta:

Os domissanitários são a segunda causa de intoxicação em seres humanos desde 1996, perdendo apenas para animais peçonhentos;

É indicado o uso de laxante (catárticos) em uma intoxicação por domissanitário;

Intoxicação por domissanitários são a 1ª causa mais freqüente de Intoxicações Acidentais;

Domissanitários são apenas substâncias destinadas à limpeza de vasos sanitários de uso doméstico;

Em acidentes com domissanitários em contato ocular é recomendado a descontaminação ampla com água ou soro corrente sob baixa pressão (pálpebras abertas), remover lentes de contato, até que se procure auxílio médico e avaliação oftalmológica.

Sobre serpentes peçonhentas e não-peçonhentas, é INCORRETO afirmar:

Com exceção das corais, as serpentes peçonhentas têm entre a narina e o olho um orifício termo receptor, denominado fosseta loreal. Vista em posição frontal este animal apresentará 4 orifícios na região anterior da cabeça, o que justifica a denominação popular de "cobra de quatro ventas";

As serpentes não peçonhentas têm geralmente hábitos diurnos, vivem em todos os ambientes, particularmente próximos às coleções líquidas, têm coloração viva, brilhante e escamas lisas. São popularmente conhecidas por "cobras d água", "cobra cipó", "cobra verde", dentre outras numerosas denominações;

As corais verdadeiras (Micrurus) são a exceção à regra das peçonhentas, pois apresentam características externas iguais às das serpentes não peçonhentas (são desprovidas de fosseta loreal, apresentando coloração viva e brilhante).

As serpentes peçonhentas possuem dentes inoculadores de veneno, localizados na região anterior do maxilar superior. Nas Micrurus (corais), essas presas são fixas e pequenas, podendo passar despercebidas;

De modo geral, toda serpente com padrão de coloração que inclua anéis coloridos pode ser classificada como não-peçonhenta;

Qual das afirmações abaixo refere-se ao escorpião de espécie Tityus stigmurus?

Apresenta colorido geral marrom-escuro, às vezes marrom-avermelhado, pernas amareladas com manchas escuras. Fêmures e tíbias dos pedipalpos com mancha escura.

Apresenta colorido geral castanho-avermelhado, com pontos de cor clara. O macho apresenta uma cauda mais longa que a fêmea.

Apresenta colorido geral amarelo-claro com um triângulo negro na cabeça e uma faixa longitudinal mediana e manchas laterais no tronco;

Também chamado escorpião amarelo, podendo atingir até 7cm de comprimento. Apresenta o tronco escuro, patas, pedipalpos e cauda amarelos

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sendo esta serrilhada no lado dorsal. Considerado o mais venenoso da América do Sul;

Apresenta colorido amarelo-escuro, com três faixas longitudinais quase negras, podendo haver pequenas variações na cor. Atinge cerca de 7cm de tamanho.

Dos itens abaixo, percebemos que certas características parecem ser comuns a todas as drogas que levam ao abuso, EXCETO:

Há uma predisposição genética para a dependência;

Para muitas drogas o desejo não ocorre durante a síndrome de abstinência, mas quando o efeito máximo da droga começa a declinar;

O desejo é similar para todas as que produzem dependência, embora diferentes grupos de drogas tenham diferenças no efeito fisiológico e comportamental;

Fatores ambientais não exercem influencia no efeito agudo da droga;

Na continua exposição à droga, o desejo de consumi-la aumenta.

Marque a resposta ERRADA:

Toxicologia Clínica - Através da avaliação clínica de sinais e sintomas da intoxicação e de posse dos achados analíticos, torna-se possível acompanhar e controlar a evolução da intoxicação.

Toxicologia Química ou Analítica - É o ramo da Toxicologia que desenvolve técnicas de separação, identificação e quantificação da substância química no ambiente e em material biológico, bem como de seus produtos de biotransformação.

Toxicologia Experimental - É a área da Toxicologia que identifica e quantifica as substâncias químicas presentes no ambiente de trabalho e os riscos que elas oferecem.

Toxicologia de Alimentos - Nesta área são estudados os alimentos com substâncias químicas potencialmente tóxicas de origem natural.

Toxicologia Ambiental - Estuda as interações das substâncias químicas contaminantes do ambiente com o organismo humano.

Das plantas abaixo, descrita em seu nome popular, qual alternativa apresenta uma ou mais plantas que NÃO sejam tóxicas:

COPO-DE-LEITE, TINHORÃO, COMIGO-NINGUÉM-PODE;

SAIA-BRANCA , TAIOBA-BRAVA, AROEIRA;

COROA-DE-CRISTO, BICO-DE-PAPAGAIO, AVELÓS;

MAMONA, MANDIOCA-BRAVA, CARQUEJA;

ESPIRRADEIRA, URTIGA, CHAPÉU-DE-NAPOLEÃO.

Das afirmações abaixo é correto afirmar, EXCETO:

Os Inseticidas podem ser classificados em organofosforados, carbamatos, organoclorados e piretróides;

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Os principais grupos químicos Herbicidas são: Etileno-bis-ditiocarbamatos (Maneb, Mancozeb, Dithane (Manzate), Zineb, Thiram); Trifenil estânico (Duter, Brestan, Mertin); Captan (Orthocide e Merpan); Hexaclorobenzeno;

Raticidas ou rodenticidas são substâncias químicas utilizadas para exterminar ratos e outros tipos de roedores;

A ESTRICNINA tem sido utilizada em medicamentos homeopáticos;

Lesões hepáticas, lesões renais, neurite periférica, ação neurotóxica retardada, atrofia testicular, esterilidade masculina por oligospermia, cistite hemorrágica, hiperglicemia ou diabetes transitória e hipertemia, são alguns exemplos de lesões que os agrotóxicos podem causar no homem.

Das afirmações abaixo, qual NÃO podemos afirmar?

O Sarin é um líquido incolor e inodoro criado na década de 50 pelos Estados Unidos. Apesar de seu ponto de ebulição ser 298ºC, o sarin pode ser lançado por borrifamento, espalhando-se assim gotículas do líquido tóxico pelo ar;

Gasolina e querosene são combustíveis utilizados em veículos automotores leves, solventes, iluminação, aquecimento, veículo para pesticidas, limpeza. Depressor do SNC, irritante de pele e olhos e de trato respiratório. Absorção importante por inalação, baixa por via digestiva;

Do ponto de vista toxicólogico, os metais pesados possuem uma propriedade química que os distingue em relação aos efeitos dentro organismo. Muitos metais têm grande afinidade com o Oxigênio formando os óxidos metálicos, os metais pesados possuem também acentuada afinidade com o enxofre;

Carvão ativado, pralidoxima, atropina, deferoxamina, naloxona e biperideno são exemplos de alguns antídotos usados em intoxicações;

No âmbito dos serviços de saúde, o principal instrumento para a investigação das relações Trabalho-Saúde-Doença e, portanto, para o diagnóstico correto do dano para a saúde e da relação etiológica com o trabalho é representado pela anamnese ocupacional.

Em relação ao módulo de Intoxicação por Medicamentos todas as afirmações abaixo estão correta, EXCETO:

Antidepressivos tricíclicos (ADT) tem baixo efeito sedativo. Apesar do nome (antidepressivo) seu uso é baixo em depressão melancólica.

Medicamento é o principal agente tóxico que causa intoxicação em seres humanos no Brasil;

Benzodiazepínicos são um grupo de medicamentos que apresentam propriedades farmacológicas (ansiolíticas, sedativo-hipnóticas e/ou anticonvulsivantes) e efeitos tóxicos que parecem ser conseqüentes de sua ação direta sobre o Sistema Nervoso Central;

Os derivados da fenotiazina, a princípio utilizados em terapêutica como antissépticos urinários e anti-helmínticos, representam um dos mais importantes grupos de medicamentos empregados nas mais variadas afecções neurológicas e exercem uma ação farmacológica bastante extensa;

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Os Descongestionantes Nasais e sistêmicos são também chamados de antigripais, são produtos de largo uso popular para tratamento de resfriados, gripes e infecções de vias aéreas superiores.

"Conhecida como aranha marrom, é encontrada com facilidade nas residências, atrás de quadros, armários, no meio de livros, caixas de papelão e outros objetos pouco remexidos. No ambiente externo podem proliferar-se em telhas ou materiais de construção empilhados, folhas secas, em casca de árvores, paredes de galinheiros, muros velhos e outros..." O texto ao lado refere-se à que tipo de aranha:

Phoneutria;

Loxosceles;

Latrodectus;

Lycosa;

Caranguejeira.

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