todo sobre mi parotida

Un póster de Beatriz Sobrino Guijarro, Patricia Marín Crespo, Begoña López-Botet Zulueta, Cristina Ordóñez González, Ana Alonso Torres, Julia Montoya Bordón

Producción Servicio de Radiología - Fundación Jiménez Díaz (Madrid)

ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN

1. RECUERDO ANATÓMICO

2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

2.1. Selección de la técnica de imagen adecuada

2.2. Análisis sistemático de los hallazgos

2.3. Diagnóstico diferencial

3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA


MPM

MM

MPL

NF

G

VRM ACE

EC EPF

MPM: músculo pterigoideo medial; MPL: músculo pterigoideo lateral; MM: músculo masetero; MT: músculo temporal; NF: nervio facial; EP: espacio parotídeo ; G: ganglios intraparotídeos; AM: apófisis mastoides; VRM: vena retromandibular; ACE: arteria carótida externa; EC: espacio carotídeo; EPF: espacio parafaríngeo

EP

-FASCIA: Delimitado por la capa superficial de la fascia cervical profunda.

-EXTENSIÓN: Desde el conducto auditivo externo hasta el ángulo de la mandíbula.

-LÍMITES:• Anterior: Espacio masticador.• Medial: Espacio parafaríngeo.• Posteromedial: Vientre posterior del músculo digástrico, que lo separa del espacio carotídeo.

-CONTENIDO:•Glándula parótida.•Nervio facial. •Vena retromandibular.•Arteria carótida externa. •Conducto parotídeo (de Stensen).•Ganglios intraparotídeos (20-30).

ESPACIO PAROTÍDEO

AM


Lób. superficial

Lób. profundo

M. bucinador

N. facial

Conductode Stensen

M. Masetero

LS

LP

LS: lóbulo superficial LP: lóbulo profundo VRM: vena retromandibularNF: nervio facial

- Dos lóbulos: superficial y profundo, según el plano del nervio facial . En imagen no es posible identificar el nervio facial intraparotídeo, por lo que se usa como referencia la vena retromandibular para diferenciar ambos lóbulos (A).

- La porción profunda de la parótida pasa a través del túnel estilomandibular , extendiéndose por detrás de la rama de la mandíbula y por delante del músculo esternocleidomastoideo y del vientre posterior del músculo digástrico (B y C).

- Drena a través del conducto de Stensen a la cavidad oral (2º molar superior) (C).

GLÁNDULA PARÓTIDA

Apófisis estiloides

Túnel estilomandibular

Rama de la mandíbula

VRMA B C

NF

Ligamento estilomandibular

Fuente: Modificación de dibujos originales de P. Som and H.Curtin. Head and Neck Imaging 4th ed. Mosbi 2003; Volume 1: 2005-2133.


SIALOGRAFÍA

ECOGRAFÍA

ECOGRAFÍA


Características de las diferentes técnicas de imagen en patología parotídea:

TC

RM

-Técnica de elección para valorar la extensión tumoral, la relación del tumor con el nervio facial y la extensión perineural.-No radiaciones ionizantes.-Posibilidad de RM-sialografía (sin inyección de contraste intraductal; no invasivo).

-Inyección retrógrada de contraste yodado al sistema ductal glandular a través del orificio de apertura intraoral del conducto de Stensen.-Invasivo.-Detección de pequeñas litiasis; evaluación fina del sistema ductal.-Uso limitado en la actualidad.

-Diferenciación de lesiones sólidas y quísticas.-Detección de procesos inflamatorios.-Detección de litiasis.-Detección de adenopatías.-Guía para punción.-Ventajas: Inocuo, accesible.

-Técnica de elección en procesos inflamatorios (TC con contraste intravenoso).-Identificación de litiasis (TC sin contraste).-Valoración de espacios fasciales adyacentes, adenopatías y alteraciones óseas.-Inconveniente: Radiaciones ionizantes.

2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA2.1. Selección de la técnica de imagen adecuada

INFLAMACIÓN O MASA SUPERFICIALMASA PROFUNDA

NIÑOS

INFLAMACIÓN

MASAADULTOS

RMTCECOGRAFÍASOSPECHA CLÍNICA

EDAD PACIENTE

Técnicas de imagen de primera elección teniendo en cuenta la edad del paciente y la sospecha clínica:

2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA2.2. Análisis sistemático de los hallazgos

Cuestiones que debemos analizar al evaluar la patología parotídea:

1. ¿La lesión es intra o extraparotídea?

6. ¿Afecta al nervio facial?

2. ¿Está en el lóbulo superficial o en el profundo?

5. ¿Los márgenes están bien o mal definidos?

4. ¿Es única o múltiple?

3. ¿Es una alteración focal o difusa?

8. ¿Hay adenopatías asociadas?

7. ¿Invade estructuras adyacentes?


4) La masa aumenta la distancia del túnel estilomandibular(entre la rama de la mandíbula y la apófisis estiloides).

3) La masa invade y desplaza la grasa del espacio parafaríngeo desde la parte lateral a la medial

2) El centro de la masa es lateral al espacio parafaríngeo1) Está dentro de la glándula parótida, con tejido parotídeo rodeándola (aplicable en lesiones pequeñas)

Para responder a la pregunta “¿la lesión es intra o extraparotídea?” debemos tener en cuenta que UNA MASA ES PRIMARIA DEL ESPACIO PAROTÍDEO CUANDO…


Espacioparafaríngeo

Apófisis estilodies

Rama mandibular

Túnel estilomandibular

.


Para responder a la pregunta “¿está en el lóbulo superficial o en el profundo?”, debemos fijarnos en…


LÓBULO SUPERFICIAL

LÓBULO PROFUNDO

VENA RETROMANDIBULAR

- Si la lesión es lateral o medial a la vena retromandibular (superficial y profundo respectivamente).

- No obstante, para facilitar el concepto, se acepta que el tejido glandular lateral al plano mandibular corresponde al lóbulo superficial y medial al planomandibular corresponde al lóbulo profundo.

PLANO MANDIBULAR

2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA2.3. Diagnóstico diferencial

AFECTACIÓN

FOCAL

DIFUSA

MASA ÚNICA

MASAS MÚLTIPLES

CARACTERÍSTICAS DE BENIGNIDAD

CARACTERÍSTICAS DE MALIGNIDAD

LESIÓN QUÍSTICA

ADULTO

NIÑO

Adenoma pleomorfo, tumor de Warthin, ganglio linfático, carcinoma mucoepidermoide de bajo grado, carcinoma de células acinares, carcinoma adenoide quístico, ex-adenocarcinomapleomorfo

Ganglio linfático, hemangioma, adenoma pleomorfo, carcinoma mucoepidermoidede bajo grado

Carcinoma mucoepidermoide de alto grado, adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado

Tumor de Warthin, tumor de células acinares, linfoma, parotiditis inflamatoriacrónica, carcinomas oncocíticos, adenoma pleomorfo, metástasis

Tumefacción +/- dolor Sialoadenitis

Linfoma, sialosis, síndrome de Sjögren

Tumor de Warthin, quistes linfoepiteliales, quiste de la primera hendidurabranquial, sialocele

Infecciones recurrentes, sialolitiasis, enfermedades granulomatosas, enfermedades autoinmunes, post-radioterapis, idiopática

Crónica

Aguda

ENTIDADES MÁS FRECUENTES:

Infección (lo más frec)


3.1. TRASTORNOS CONGÉNITOS

3.2. PROCESOS INFLAMATORIOS

3.3. PROCESOS SISTÉMICOS

3.3. TUMORES BENIGNOS

3.4. TUMORES MALIGNOS

3.1. TRASTORNOS CONGÉNITOSQuiste de la primera hendidura branquial

-FRECUENCIA: Anomalía más frecuente del espacio parotídeo.

-PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mujer de mediana edad con historia de múltiples abscesos parotídeos que no responden al drenaje o a los antibióticos. Si conexión con conducto auditivo externo, otorrea.

-PATOGÉNESIS: Obliteración incompleta del aparato branquial.

-TIPOS:

-I: Quiste intraparotídeo.

-II: Quiste en ángulo de la mandíbula con trayecto que atraviesa parótida y conecta con el conducto auditivo externo.

-HALLAZGOS DE IMAGEN: Lesión quística, con grosor y realce de la pared variable (aumenta con las infecciones recurrentes).

-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Quistes de retención, adenopatías necróticas, linfangioma (niños), tumor de Warthin, quistes linfoepiteliales benignos.

TIPO I

TIPO II

3.1. TRASTORNOS CONGÉNITOS

- FRECUENCIA: 90% de los tumores parotídeos en el primer año de edad. Causa más frecuente de tumefacción parotídea en el recién nacido. Más frecuente en niñas.

- HISTOPATOLOGÍA : Tumor benigno epitelial vascular (no es una malformación vascular).

- PRESENTACIÓN CLÍNICA: Tumefacción blanda y compresible en región parotídea, unilateral, visible poco después del nacimiento. Coloración azulada de la piel.

- CLASIFICACIÓN:1) Capilar (el más común; recién nacidos; regresión espontánea frecuente). 2) Cavernoso (niños mayores; no regresión espontánea).

- HALLAZGOS DE IMAGEN: Localizados o difusos. Intensa captación de contraste. Poco efecto de masa. En RM: hipo-isointensos en T1, hiperintensos en T2 con vacíos de señal por vasos prominentes.

- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Linfangioma quístico.

Hemangioma

3.1. TRASTORNOS CONGÉNITOSHemangioma

DP-SPAIR

Neonato con tumoración blanda en región parotídea izquierda

T1 STIR T2-SPIR

Voluminosa masa en la glándula parótida izquierda, hipervascularizada, con estructuras vasculares prominentes en su interior, compatible con hemangioma (pendiente de confirmación histológica).

3.1. TRASTORNOS CONGÉNITOSMalformación linfática (linfangioma)

- CONCEPTO: Término que actualmente se usa para denominar a los linfangiomas.

- PRESENTACIÓN: 90% en neonatos. 10% en adultos.

- PATOGÉNESIS: Alteración del drenaje linfático, con aumento progresivo de los espacios linfáticos.

- HALLAZGOS DE IMAGEN:

- Típicamente, lesión quística sin pared, de morfología polilobulada, multiloculada, con septos internos y niveles líquido-líquido.

- Las de mayor tamaño pueden ejercer efecto de masa, desplazando e incluso reemplazando el parénquima glandular.

- Tendencia a extenderse por varios espacios sin respetar los límites fasciales.

Malformación linfática del polo inferior de la parótida izquierda. Aspecto típico de lesiónquística lobulada, septada, hiperintensa en T2.Fuente: Robert Hermans. Head and Neck cancerimaging. Springer 2006; 219-241.

3.1. TRASTORNOS CONGÉNITOSGlándula parótida accesoria

Glándula parótida accesoria

Glándula parótida

- INCIDENCIA: Presente en el 20% DE LA POBLACIÓN.- ¿CÓMO IDENTIFICARLO?: Tejido de características radiológicas similares a la parótida, con forma de lengüeta, situado a unos 6 mm por delante de la glándula, sobre la superficie del masetero.- Puede ser asiento de cualquier patología que afecte a la glándula parótida. IMPORTANCIA DE ESTE PUNTO: 1) Un tumor puede desarrollarse en ella y ser clínicamente confundido. 2) La rama mandibular del trigémino (V3) atraviesa esta región y puede constituir la vía de diseminación perineuralde un tumor de la glándula accesoria.

3.2. PROCESOS INFLAMATORIOSParotiditis aguda

- ETIOLOGÍA: INFECCIÓN (lo más frecuente.)

1) BACTERIANA (Sialoadenitis supurativa):- Por contaminación retrógrada desde cavidad oral, en el contexto de un flujo salival enlentecido (deshidratación, cirugía, irradiación, traumatismo, obstrucción mecánica por masa o litiasis, infecciones previas, algunos fármacos). - Agentes más frecuentes: S. aureus, S. viridians, S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes, E. coli- Presentación clínica: Dolor, fiebre, tumefacción glandular, secreción de pus por conducto de Stensen.- Complicaciones: Absceso intraglandular o cervical, tromboflebitis retromandibular, disfunción n. facial.

2) VIRAL: - Agente más frecuente: Paramixovirus RNA virus (virus de la parotiditis).- 75%: Bilateral. - 75%: No complicada (complicaciones: orquiepididimitis, meningoencefalitis, pancretatitis, tiroiditis).

- HALLAZGOS RADIOLÓGICOS:- Aumento de tamaño parotídeo.- Ecografía : Glándula hipoecogénica, heterogénea, hipervascularizada, múltiples imágenes redondeadas hipoecogénicas, que representan sialoectasias y/o pequeños ganglios.- TC: Hiperdensidad en TC sin contraste (por infiltración celular) e hipercaptante en TC con contraste (por hipervascularización). Posible detección de dilatación ductal, litiasis, absceso.- RM: Intensidad variable en T2 dependiendo de si predomina la infiltración celular (iso-hipointensa) o el edema (hiperintensa).

3.2. PROCESOS INFLAMATORIOSParotiditis aguda

Agrandamiento e hipoecogenicidad (parót. derecha)Lesiones hipoecogénicas redondeadas (sialoectasiasy/o pequeños ganglios)

Absceso. Ectasia ductal Hipervascularización

3.2. PROCESOS INFLAMATORIOS

Aumento de tamaño e hipercaptación de la parótida izquierda (flechas blancas).

Parotiditis aguda

Parotiditis aguda izquierda litiásica (flechas rojas: cálculos) con área hipodensa correspondiente a pequeño absceso (flecha blanca)

3.2. PROCESOS INFLAMATORIOSParotiditis crónica

- ETIOLOGÍA: - Infecciones recurrentes- Sialolitiasis- Enfermedades granulomatosas (granulomatosis de Wegener, infecciones micóticas, TBC, brucelosis, toxoplasmosis, actinomicosis, sarcoidosis, sífilis, enfermedad por arañazo de gato).- Enfermedades autoinmunes- Post-radioterapia

- Idiopática

- PRESENTACIÓN CLÍNICA:

1) Episodios repetidos de sialoadenitis aguda.

2) Crecimiento lento y progresivo glandular con episodios periódicos de sialoadenitis aguda.

3) Crecimiento progresivo e indoloro.


- Ecografía: Disminución de tamaño glandular, hipoecogénica, heterogénea, no hipervascularizada.

- TC y RM: Atrofia glandular, hipointensidad en T1 y T2 (por reemplazo del tejido normal por tejido fibrótico)

- Sialoadenitis aguda recurrente: Episodios recurrentes de tumefacción y dolor glandular adociada a obstrucción incompleta del sistema ductal.

3.2. PROCESOS INFLAMATORIOSSialolitiasis

Corte axial de TC sin CIV. Imagen ovalada de densidad calcio en parótida derecha, compatible con cálculo.

-INCIDENCIA: Enfermedad más frecuente de las glándulas salivales.

-LOCALIZACIÓN: 20% en parótida (80% en glándula submandibular).

-CARACTERÍSTICAS DE LAS LITIASIS: El 80% son radioopacos.

-TÉCNICAS DE IMAGEN:

-Ecografía: Útil en litiasis mayores de 2 mm.

-TC sin contraste: Mayor sensibilidad. Indicada si clínica de sialoadenitis.

-COMPLICACIONES: Estenosis ductales, atrofia glandular, mucoceles, estasis salival, sialoadenitis aguda o crónica.

3.2. PROCESOS INFLAMATORIOSLesiones linfoepiteliales benignas (quistes parotídeos relacionados con el SIDA)

Lesión sólido-quística en ecografía, con vascularizaciónen la porción sólida

- DEFINICIÓN: Lesiones quísticas y sólido-quísticas en pacientes VIH+.- PATOGÉNESIS: Quistificación de ganglios intraparotídeos y

obstrucción periductal. - FRECUENCIA: En 5% de pacientes VIH+.- HALLAZGOS DE IMAGEN:

• Aumento del tamaño parotídeo• Quistes simples y masas mixtas sólido-quísticas.• Generalmente bilaterales.

-HALLAZGOS ASOCIADOS: Adenopatías cervicales, hipertrofia de amígdalas adenoides, palatinas y linguales.

1) VIH+

2) LESIONES QUÍSTICAS Y SÓLIDO-QUÍSTICAS

3) BILATERALES

4) ADENOPATÍAS E HIPERPLASIA AMIGDALAR

Cortes axial y coronal de TC con CIV. Agrandamiento parotídeo bilateral, con lesiones quísticas y sólido-quísticas.

3.3. PROCESOS SISTÉMICOSSíndrome de Sjögren

- DEFINICIÓN: Trastorno sistémico autoinmune caracterizado por destrucción de las glándulas exocrinas, con disminución de las secreciones y sequedad.

- PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mujer de 40-60 años (en el 90% de los casos) con tumefacción parotídea bilateral, xerostomía y queratoconjuntivitis seca.

- TIPOS: Primario (sin enf. del tejido conjuntivo) y secundario (asociado a enf. del tejido conjuntivo)- DATO IMPORTANTE: Riesgo 44 veces mayor de desarrollar linfoma no-Hodgkin.

- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Con masas quísticas parotídeas bilaterales: Quistes linfoepiteliales benignos, sarcoidosis, tumor de Warthin, LNH en ganglios parotídeos, metástasis.

-HALLAZGOS DE IMAGEN: Según estadio:

•Estadio I: focos quísticos puntiformes (<1mm).

•Estadio II: focos quísticos globulares (1-2 mm)•Estadio III: lesiones quísticas de más de 2 mm•Estadio IV: zonas de destrucción del parénquima.

-En cualquier estadio pueden aparecer masas pseudotumoralessólidas (por acumulación de linfocitos).

Sialograma parotídeo. Coleccionesglobulares de contraste distribuidosde forma difusa por la glándula.Fuente: P. Som and H.Curtin. Headand Neck Imaging 4th ed. Mosbi2003; Volume 1: 2005-2133.

RM-T2. Múltiples focos quísticos globularesen ambas parótidas (estadío II).

Fuente: Robert Hermans. Head and Neckcancer imaging. Springer 2006; 219-241.

3.3. PROCESOS SISTÉMICOSSialosis

- DEFINICIÓN: Agrandamiento indoloro, crónico o recurrente, de las glándulas parótidas.

- CARACTERÍSTICAS: •Proceso no neoplásico ni inflamatorio.•Bilateral y simétrico.•Asociado a múltiples procesos sistémicos (DM, alcoholismo, hipotiroidismo, malnutrición, obesidad) y al uso de algunos fármacos.•Se resuelve al eliminar causa subyacente en estadios iniciales.

- HALLAZGOS DE IMAGEN:1.Aumento del tamaño parotídeo. 2.Densidad en TC:

•Estadios iniciales: hiperdensidad (por hipertrofia acinar).•Estadios tardíos: hipodensidad (por sustitución grasa).

Agrandamiento parotídeo bilateral con hipodensidad por sustitución grasa (sialosis en estadio tardío)


EPITELIALES1 Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno)(el más frecuente)2 Adenomas monomorfos• Tumor de Warthin (2º más frecuente)• Oncocitoma• Mioepitelioma• Adenoma canalicular• Adenoma de células basales• Adenoma de células claras• Adenoma rico en glicógeno3 Papilomas ductales• Sialadenoma papilliferum• Papiloma intraductal• Papiloma ductal invertido

NO EPITELIALES• Hemangioma• Linfangioma• Linfangiohemangioma• Schwannoma/neurofibroma• Lipoma• Fibroma

•El 80% de los tumores de la parótida son benignos.

• El 80% de los tumores benignos de la parótida son adenomas pleomorfos.

• El 80% de los adenomas pleomorfos de las glándulas salivales ocurren en la parótida.

• El 80% de los adenomas pleomorfos de la parótida ocurren en el lóbulo superficial.

CLASIFICACIÓN REGLA DEL 80%


- INCIDENCIA: Tumor más frecuente de la parótida (80%).Más frecuente en mujeres. Edad media 40-50 años.

- HISTOPATOLOGÍA: Elementos mixtos epiteliales y mesenquimales.

- CARACTERÍSTICAS:

• Generalmente unilateral y solitario.

• 90% en lóbulo superficial.

• Bien delimitado, frecuentemente lobulado.

• Posible degeneración quístico-necrótica y hemorrágica (principalmente en tumores grandes). Calcificación poco frecuente.

• Si recurrencia: multifocal y agresivo.

• Degeneración maligna rara (carcinoma ex adenoma pleomorfo).


• Ecografía: Hipoecogénico, bien delimitado, lobulado, realce acústico posterior, pobre vascularización.

• TC: Tumores pequeños bien delimitados, homogéneos, hiperdensos (a veces hipodensos), realce homogéneo. Tumores grandes heterogéneos.

• RM: Hipo en T1 e hiper en T2. Posible cápsula hipointensa en T2. Realce homogéneo.

Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno)

1) EL MÁS FRECUENTE

2) MUJERES

3) BIEN DELIMITADO

4) UNILATERAL / SOLITARIO

5) LÓBULO SUPERFICIAL

3.4. TUMORES BENIGNOSAdenoma pleomorfo (tumor mixto benigno)

Hipoecogénico, bien delimitado, lobulado, con refuerzo acústico posterior

Heterogeneidad interna (hallazgo presente con relativa frecuencia)

Pobre vascularización

Características típicas en ecografíadel adenoma pleomorfo:


Masa redondeada, bien delimitada, homogénea, hiperdensa, en el lóbulo superficial de la parótida izquierda.

Apariencia típica en TC: Apariencia menos habitual:

Adenoma pleomorfo en el lóbulo profundo

*

Adenoma pleomorfo hipodenso


**

Adenoma pleomorfo en el lóbuloprofundo de la parótida(poco frec.)

T1 T2

T2T1 STIR

Apariencia típica en RM del adenoma pleomorfo


-INCIDENCIA: 2º tumor más frecuente de la parótida (10%). Más frecuente en varones mayores de 50 años. No debe sugerirse este diagnóstico en menores de 40 años. El 90% de los pacientes son fumadores.

-PATOGÉNESIS: Procede de restos de tejido glandular ectópico dentro de ganglios linfáticos intraparotídeos (sólo se da en la parótida).

-LOCALIZACIÓN: Casi exclusivamente en la porción inferior del lóbulo superficial (cola de la parótida).

-OTRAS CARACTERÍSTICAS: Tumor salival que más frecuentemente presenta afectación multifocal o bilateral (14% bilateral). Degeneración maligna rara.

-HALLAZGOS DE IMAGEN:

•Ecografía: Hipoecogénico, ovoideo, bien definido, con múltiples focos anecogénicos. Hipervascular.

•TC: Densidad mixta, captación leve del contraste. En 30% focos de baja densidad (áreas quísticas).

•RM: En T1 múltiples zonas hiperintensas por restos proteicos / hemorragias. En T2 intensidad intermedia con zonas hiperintensas (áreas quísticas).

Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso)

1) 2º MÁS FRECUENTE

2) VARONES

3) SÓLO EN PARÓTIDA

4) HETEROGÉNEO

5) MULTIFOCAL / BILATERAL

6) PORCIÓN INFERIOR DEL LÓBULO SUPERFICIAL

3.4. TUMORES BENIGNOSTumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso)

Corte longitudinal. Localización en porcióninferior del lóbulo superficial

Hipoecogénico, bien definido, con zonas hipodensas internas

Hipervascularizado

Heterogéneo

Característicastípicas en ecografía:

3.4. TUMORES BENIGNOSTumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso)

Tumor de Warthin bilateral

Áreas hipodensas internas (típico) Tumor de Warthin de predominio quístico

Tumor de Warthin en cola parótida (típico)

3.4. TUMORES BENIGNOSLipoma

-INCIDENCIA: 1% de los tumores parotídeos. Ocurre en todos los grupos de edad.

-HALLAZGOS DE IMAGEN:

• Ecografía: Masa bien delimitada, ovoidea, bien delimitada, hipoecogénicacon estructuras lineales ecogénicas (patrón estriado).

• TC: Masa bien delimitada de valores de atenuación en el rango de la grasa (de -65 a -125 UH).

• RM: Intensidad de señal en las distintas secuencias similar a la de la grasa adyacente.

Lesión ovalada, hipoecogénica, con líneas ecogénicasinternas

3.4. TUMORES BENIGNOSOtros tumores benignos

-OTROS TUMORES BENIGNOS: Oncocitoma (1%), adenoma de células basales (1%), tumores neurogénicos, etc.

-HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: Aspecto radiológico benigno, inespecífico (lesiones bien delimitadas, sin infiltración de estructuras adyacentes, etc.)

Lesión nodular bien delimitada en lóbulosuperficial de la parótida derecha, correspondientea un adenoma de células basales.


- Parálisis facial- Dolor- Infiltración cutánea- Rápido crecimiento- Adenopatías

- Márgenes mal definidos- Infiltración de la grasa adyacente- Extensión a los espacios fascialesadyacentes- Extensión perineural (típico del carcinoma adenoide quístico) - Adenopatías- Baja intensidad en T2

-15% de los tumores parotídeos.-Imposibilidad de caracterización histológica por imagen

SOSPECHAR MALIGNIDAD CUANDO…

CLÍNICAMENTE EXISTE…

EN IMAGEN PRESENTA…


ALTO RIESGO• Carcinoma indiferenciado• Carcinoma mucoepidermoide de alto grado• Adenocarcinoma• Carcinoma de células escamosas• Carcinoma del conducto salival

RIESGO INTERMEDIO• Carcinoma de células acinares• Carcinoma ex adenoma pleomórfico• Carcinoma mioepitelial

BAJO RIESGO• Carcinoma adenoide quístico• Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado• Carcinoma mucoepidermoide de grado intermedio• Carcinoma epitelial-mioepitelial

RIESGO DE METÁSTASIS Y PRONÓSTICO SEGÚN TIPO

HISTOLÓGICOEPITELIALES• Carcinoma mucoepidermoide (el más frecuente).• Carcinoma adenoide quístico• Adenocarcinoma• Carcinoma de células acinares• Carcinoma oncocítico• Tumor de células mixtas maligno• Carcinoma ex-adenoma pleomorfo• Carcinoma de células escamosas primario (raro)• Adenocarcinoma de células basales• Carcinoma indiferenciado• Carcinoma epitelial-mioepitelial (raro)• Carcinoma linfoepitelioma·like• Carcinoma ductal• Carcinoma sebáceoNO EPITELIALES• Linfoma • Sarcoma (liposarcoma, fibrosarcoma, angiosarcoma, etc.)• Fibrohistiocitoma• Hemangiopericitoma• Sarcoma sinovial• Tumor de células gigantes• Schwannoma maligno• NeurofibrosarcomaMETASTÁSICO• Melanoma, carcinoma escamoso, carcinoma de células renales, pulmón, tiroides.

CLASIFICACIÓN


Tx El tumor primario no puede ser evaluadoT0 No indicios de tumor primarioT1 Tumor ≤ 2 cm sin extensión extraparenquimatosaT2 Tumor > 2 pero ≤ 4 cm sin extensión extraparenquimatosaT3 Tumor > 4 cm y/o extensión extraparenquimatosaT4a Invasión de la piel, mandíbula inferior, conducto auditivo y/o nervio facialT4b Invasión de la base del cráneo y/o las placas pterigoides y/o encapsula la arteria carótida

TNMTUMOR PRIMARIO (T)

AFECTACIÓN GANGLIONAR (N)

Nx Ganglios regionales no pueden ser evaluadosN0 No metástasis en ganglios regionalesN1 Metástasis en un solo ganglio ipsilateral (<3cm de diámetro mayor)N2a Metástasis en un solo ganglio ipsilateral (>3<6 cm de diámetro mayor)N2b Metástasis en múltiples ganglios ipsilaterales (<6 cm) N2c Metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales(<6 cm)N3 Metástasis en ganglios > 6 cm

METÁSTASIS A DISTANCIA (T)

Mx No se pueden evaluar metástasis a distanciaM0 No metástasis a distanciaM1 Metástasis a distancia

ESTADIOS

M1Cualquier NCualquier TIV C

M0M0

Cualquier NN3

T4bCualquier T

IV B

M0M0M0M0M0M0

N0N1N2N2N2N2

T4aT4aT1T2T3

T4a

IV A

M0M0M0M0

N0N1N1N1

T3T1T2T3

III

M0N0T2II

M0N0T1I

Fuente: AJCC Cancer Staging Manual 6th edition. Springer-Verlag, New York


-CARACTERÍSTICAS GENERALES:

• Tumor maligno más frecuente de la parótida (adultos y niños).

• Edad de presentación: 35-65 años.

-HISTOPATOLOGÍA:

• Origen en el epitelio ductalglandular.

• 3 grados: Bajo, intermedio y alto grado.

-HALLAZGOS DE IMAGEN: Dependen del grado histológico. Los de bajo grado pueden presentar características similares a una lesión benigna.

-PRONÓSTICO: Según grado histológico.

Carcinoma mucoepidermoide

Lesión mal definida, heterogénea.

Carcinoma mucoepidermoide en ecografía:

3.5. TUMORES MALIGNOSCarcinoma mucoepidermoide

Diferentes apariencias radiológicas:

*

Masa infiltrante

Heterogénea, degeneración quística-necrótica

Homogénea, sólida


-CARACTERÍSTICAS GENERALES: • 2º tumor maligno más frecuente de la parótida (12% del total).• Edad de presentación: 40-60 años.•Tendencia a la diseminación perineural (por nervio facial y rama mandibular del nervio trigémino).•Alta tasa de recurrencia local (85-90%).•Las metástasis a distancia son más frecuentes que la afectación ganglionar.

- HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: Lesión infiltrante, de características agresivas. Atención a la posible diseminación perineural.

Carcinoma adenoide quístico

Carcinoma adenoide quístico con extensión haciael espacio parfaríngeo y la fosa infratemporal(flecha)

Extensión perineural a través de la ramamandibular del nervio trigémino (V3) hacia el agujero oval

Fuente de ambasimágenes: Robert Hermans. Headand Neck cancerimaging. Springer 2006; 219-241

3.5. TUMORES MALIGNOSOtros tumores malignos epiteliales

Carcinoma ductal infiltrante. TC axial con contraste: Lesión en parótida izquierda mal delimitada, heterogénea, con focos de calcificación.

-Carcinoma de células acinares (10-30% de tumores malignos), adenocarcinoma, carcinoma ductal, carcinoma indiferenciado, tumor mixto maligno, etc. -No caracterizables histológicamente mediante la imagen.-Características generales de lesiones malignas.

Carcinoma indiferenciado. TC axial con contraste: Lesión heterogénea, con área hipodensa centroal (necrótica) y realce periférico.

3.5. TUMORES MALIGNOSLinfoma

- FRECUENCIA: 3-5% de los tumoresparotídeos.

- TIPOS:

- 1) Linfoma primario (pocofrecuente). Son linfomas MALT. 21% asociado a enfermedad autoinmune(S. Sjögren). Buen pronóstico.

- 2) Linfoma secundario. No clasificado como linfoma MALT. Generalmente afectación porlinfomas de alto grado. Peorpronóstico.

- HALLAZGOS RADIOLÓGICOS:

- 2 posibles formas de presentación:

a) Adenopatías intraparotídeas

b) Afectación difusa de la parótida(menos frecuente).

- HALLAZGOS ASOCIADOS: Adenopatíaslaterocervicales (20%)

Afectación del lóbulo superficial (A) y profundo (B) de la parótidaizquierda, con obliteración del espacio grasoparafaríngeo e hipertrofia de pilaramigdalinoizquierdo (C)

LINFOMA PRIMARIO (MALT)

A

C

B

3.5. TUMORES MALIGNOSLinfoma

LINFOMA SECUNDARIO

T1 T2 STIR

Estudio de difusión

Infiltración difusa de la parótida izquierda porlesión hipointensa en T1 y T2 que restringe la difusión (por altaconcentración celular), en relación con afectación linfomatosasecundaria (linfomasistémico de céludas B).

3.5. TUMORES MALIGNOSMetástasis

- Lo más frecuente (85%): Metástasis de tumores cutáneos de la regiónfacial, del conducto auditivo externo y del cuero cabelludo (melanoma, carcinoma escamoso, carcinoma de células basales).

Lesión nodular bien definida, de densidad homogénea, correspondiente a metástasis de melanoma.

T1 T2 STIR

T1 c/c Lesión nodular hiperintensa en T1, hipointensa en T2 y STIR, con halo periférico hipointenso, que muestra captación periférica de contraste. La anatomía patológica de la pieza demostró metástasis de melanoma necrótica con halo periférico de melanina.

Dos casos de metástasis de melanoma en la parótida:

BIBLIOGRAFÍA

1. Peter M. Som, Hugh D. Curtin. Head and Neck Imaging 4th ed. Mosbi 2003; Volume 1: 2005-2133.

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DEDICATORIA

Este póster está dedicado a Carlitos Monreal, por enseñarnosincansablemente el espacio parotídeo con su lápiz amarillo…

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