Tkanka chrzęstna i tkanka kostna

Tkanki podporowe, budują szkielet człowieka i w tej budowie wzajemnie

się uzupełniają:

w życiu embrionalnym modele chrzęstne kości długich zastępowane

przez kość

tkanka kostna wykazuje szorstkość powierzchni, w miejscach gdzie

wymagane jest bezkolizyjne przesuwanie się sąsiadujących kości

występuje chrząstka (powierzchnie stawowe)

Chrząstki

szklista sprężysta włóknista

Grupa izogeniczna Grupa izogeniczna

Obwódka jamki

(włókienka kolagenowe)Macierz

terytorialna

Macierz międzyterytorialna

Chondron Grupa izogeniczna + macierz terytorialna

Chrząstka szklista

Komórki

chondroblasty

chondrocyty

Substancja międzykomórkowa

Kolagen typ II

agregaty proteoglikanów bogate w GAG

(siarczan chondroityny i keratanu).

Największym proteoglikanem - agrekan

kwas hialuronowy

chondronektyna (mocuje chondrocyty

do podłoża)

woda (70 – 80%)

Chrząstka szklista

• Powierzchnie stawowe kości

• Przegroda nosa

• Chrząstka tarczowata i

nalewkowata

• Chrząstki tchawicy

• dużych i średnich oskrzeli

• żebra

Chrząstka szklista

Chrząstka szklista

Rola substancji międzykomórkowej

Niweluje urazy mechaniczne – giętkość i elastyczność

Zapewnia powierzchnię poślizgu dla ruchomych stawów

Degradacja elementów substancji międzykomórkowej

czas półtrwania proteoglikanów – kilka do kilkunastu dni, kolagenu – kilka

miesięcy.

Chondrocyty uwalniają poza komórkę enzymy proteolityczne. Produkty proteolizy

pobierane przez komórkę i degradowane w lizosomach.

W chrząstce stawowej niedobór proteoglikanów (wzmożona degradacja) utrata

elastyczności, obciążenie powoduje pękanie powierzchni chrząstki, jej destrukcja, a potem

zanik – usztywnienie stawów.

Chrząstka – tkanka o niskiej immunogenności (brak naczyń), specyficzna budowa

substancji międzykomórkowej uniemożliwia kontakt między antygenami dawcy i układem

immunologicznym biorcy (maskuje antygeny).

Chrząstka sprężysta i włóknista

Komórki

chondroblasty

chondrocyty

Substancja międzykomórkowa

Włókna elastyczne (sprężyste) i niewiele

kolagenu typu II.

Wykazuje dużą giętkość i zdolność do powracania do właściwego kształtu po odkształceniu.

Kolagen typ I , a istota podstawowa ma małe stężenie proteoglikanów i wody.

Nie ma ochrzęstnej.

Ochrzęstna – tkanka łączna właściwa zwarta o układzie nieregularnym (fibroblasty, włókna,

naczynia krwionośne)

1. Zewnętrzna warstwa włóknista – wiązki włókien kolagenowych (kolagen typu I)

i elastycznych oraz nieznaczna ilość komórek.

2. Warstwa wewnętrzna z niezróżnicowanymi komórkami zw. warstwą chondrogenną

(kambialną).

Chrząstka sprężysta

• Małżowina uszna

• Przewód słuchowy zewnętrzny

• Trąbka słuchowa

• Nagłośnia

• Małe oskrzela

Chrząstka sprężysta

Chrząstka włóknista

• Miejsca połączeń ścięgien i więzadeł do kości

• Krążki międzykręgowe

• Krążki stawowe żuchwy i obojczyka

• Spojenie łonowe

Różnicowanie chondroblastów

Powstają dzięki różnicowaniu komórek mezenchymatycznych (niskie ciśnienie

parcjalne tlenu).

Do ekspresji składników substancji międzykomórkowej wymagana obecność

czynnika transkrypcyjnego SOX 9.

Czynnik transkrypcyjny SOX 9

Gen Col 2a 1

Aktywacja

Kolagen typu II Agrekan

Synteza

Mutacja w obrębie genu SOX 9 powodem nieprawidłowego rozwoju chrząstki – łukowaty kształt

kości długich, niedorozwój kości miednicy i łopatek, zmniejszenie liczby żeber, nieprawidłowości

w rozwoju twarzoczaszki.

WPŁYW HORMONÓW

• Somatomedyna C (IGF-1)

• Hormon wzrostu

• Testosteron

• Tyroksyna

• Kortyzon

• Estrogeny

Tkanka kostna

• Komórki - 5%

Osteoblasty (komórki kościotwórcze)

Osteocyty (komórki kostne)

Osteoklasty (komórki kościogubne – pochodzenia szpikowego)

• Substancja międzykomórkowa

Rodzaje kości

Kość grubowłóknista – splotowata

Życie płodowe i pierwsze okresy życia pozapłodowego

U dorosłego człowieka

miejsce przyczepu ścięgna do kości

wyrostki zębodołowe

szwy kości czaszki

reparacja uszkodzeń (złamania kości)

choroby kości

Kość drobnowłóknista (blaszkowata)

zwarta (zbita)

gąbczasta

Kość blaszkowata (drobnowłóknista)

zwarta gąbczasta

Osteon (System Haversa)

Koncentrycznie ułożone blaszki wokół kanału osteonu

Kość blaszkowata – skrawek kostny

Okostna

Śródkostna

Brak składników mineralnych Jama szpikowa

Okostna –

- tkanka łączna włóknista

zewnętrzna – dużo włókien kolagenowych, niewiele komórek

wewnętrzna – dużo komórek, komórki macierzyste, osteoblasty

( warstwa kambialna)

naczynia krwionośne, nerwy (zakończenia bólowe),

odokostnowe pasma tkanki łącznej - włókna Sharpeya

Sródkostna-

- od strony jamy szpikowejkomórki nabłonkowato pokrywają beleczki kostne

– macierzyste

- komórki zrębu szpiku

- osteoblasty

Szlif kostny

Brak elementów organicznych

Substancja międzykomórkowa tkanki kostnej

część organiczna 25%

włókna kolagenowe – 90% (kolagen I typu)

istota podstawowa – 10%

- proteoglikany (siarczan chondroityny, siarczan dermatanu)

- białka niekolagenowe

osteonektyna = SPARK - łączy się z kolagenem, inicjuje proces mineralizacji;

osteokalcyna – pojawia się tuż przed mineralizacją – udział w rekrutacji monocytów lub jest dla nich czynnikiem chemotaktycznym

- fosfoproteiny - osteopontyna jest ligandem dla receptorów na

powierzchni osteoblastów

- sialoproteiny

- lipidy

- Białka Morfogenetyczne Kości (osteogeneza)

Substancja międzykomórkowa tkanki kostnej

część nieorganiczna - do 70%

fosforan wapnia (około 80%)

węglan wapnia, cytryniany

jony: magnezu, sodu, potasu, fluoru

Są odkładane w kości w postaci kryształów

dwuhydroksyapatytu

Ca10(PO4)6(OH-)2

Komórki tkanki kostnej

Osteoblasty -komórki kościotwórcze

Osteocyty-

komórki kostne

Osteoklasty -komórki kościogubne

Komórki tkanki kostnej

Osteoblasty

Tworzą monolayer pokrywający miejsca aktywnego tworzenia kości

Na ich powierzchni RANKL

Produkują czynniki wzrostu – np. białka z rodziny Białek Morfotycznych Kości

PGE2

Wydzielają osteoid, Inicjują i kontrolują mineralizację osteoidu –

osteonektyna - fosfoglikoproteina łączy się z kol I – następuje odkładanie soli

wapnia kryształy hydroksyapatytu

osteokalcyna (wit D, K) – Gla, wiąże wapń

kolagenaza, osteoprotegeryna (łączy się z RANKL i uniemożliwia kontakt z

RANK)

Receptory dla: PTH, Wit D3

Komórki tkanki kostnej

Osteocyty

Zlokalizowane w jamkach kostnych, liczne wypustki

cytoplazmatyczne w kanalikach kostnych. Łączą się połączeniami

typu neksus.

Różnicowanie osteoblastów

TGF gen Cbfa 1 Morfogenetyczne Białko Kości 7 Transformujący Najwcześniejszy wskaźnik

czynnik wzrostu osteogenezy (BMP7)

Koduje czynnik transkrypcyjny

indukujący proliferację, różnicowanie osteoblastów i ekspresję

osteokalcyny oraz osteopontyny

Wywodzą się z pluripotentnej komórki mezenchymatycznej, a różnicowanie podlega

kontroli przez czynniki wzrostu i czynniki transkrypcyjne.

Brak genu lub mutacja – brak zdolności różnicowania osteoblastów (szkielet chrzęstny).

Leptyna – produkt sekrecyjny adipocyta, ligand dla receptora w podwzgórzu, reguluje

proces tworzenia kości (mechanizm nieznany)

Komórki tkanki kostnej

Osteoklasty (Na ich powierzchni RANK)

Prekursorami są monocyty, drogą fuzji tworzą komórki wielojądrzaste (ok. 30).

Proces regulowany przez osteoblasty, wit D3 i komórki zrębu szpiku kostnego.

100m

Rąbek brzeżny

Filamenty aktynowe

Liczne miochondria

Liczne lizosomy, polirybosomy

Wytwarzają kwaśne środowisko wymagane do resorpcji kości

Uwalniają proteazy lizosomalne- hydrolazy

RANK + RANKL pobudza syntezę czynnika

transkrypcyjnego c- FOS, który:

1. wzbudza transkrypcję genów potrzebnych do

różnicowania i aktywacji osteoklastów

2. może też aktywować gen dla interferonu beta, który

hamuje różnicowanie i aktywację osteoklastów

Hormonalna kontrola metabolizmu kości

wydzielany w odpowiedzi na niskie stężenie

jonów Ca we krwi

Receptory dla PTH – w osteoblastach

W odpowiedzi na PTH:

zmiana kształtu osteoblastów – oddzielenie od powierzchni beleczki kostnej

synteza i uwalnianie hydrolaz (kolagenaza)

zahamowanie syntezy kolagenu

aktywacja osteoklastów ( OAF – osteoclast activating factor )

Resorbcja kości i wzrost stężenia jonów Ca uwalnianych z kości do krwi

Parathormon

Hormonalna kontrola metabolizmu kości

Kalcytonina wydzielana w odpowiedzi na podwyższone stężenie Ca

we krwi

hamuje resorbcję kości przez

osteoklasty

hamuje wchłanianie Ca w jelitach

obniża poziom Ca we krwi

Hormon wzrostu proliferacja chondrocytów chrząstki nasadowej

Insulina

Hormony płciowe

Receptory dla kalcytoniny w osteoklastach

pobudza wzrost chrząstki i kości

chrząstka nasadowa

Witamina D3 mineralizacja kości – osteoblasty

Kostnienie na podłożu tkanki łącznej - bezpośrednie

Osteoklasty

1. Dobrze unaczyniona tkanka mezenchymatyczna

2. Nie jest poprzedzone tworzeniem chrząstki

3. Agregaty komórek mezenchymatycznych różnicują się

bezpośrednio w komórki produkujące osteoid – osteoblasty.

Beleczka kostna

*

*

Osteoid

Osteocyt Osteoklast

Osteoblasty

ułożone nabłonkowo

Przebudowa kości splotowatej w kość blaszkowatą

Kondensacja zewnętrznej i wewnętrznej tkanki łącznej i tworzenie okostnej i śródkostnej

Beleczka kostna

Czaszkę podzielić można na:

mózgoczaszkę

(kości pokrywy czaszki)

czaszka błoniasta

(kości płaskie osłaniające mózg)

mezenchyma

kostnienie na podłożu błoniastym

trzewioczaszkę

(kości twarzy)

czaszka chrzęstna

(kości podstawy czaszki)

kilka oddzielnych chrząstek

kostnienie na podłożu

chrzęstnym

Kości płaskie rosną dzięki:

obecności komórek osteogennych w okostnej

resorpcji od strony jamy czaszki

obecności komórek osteogennych w obrębie szwów i ciemiączek

Kostnienie na podłożu tkanki chrzęstnej – pośrednie

Pierwotny punktkostnienia

Mankiet kostny

Chrząstka nasadowa - wzrostowa

spoczynkowe

proliferujące

dojrzewające

wapniejące

obumierające

Jama szzpikowa