tesis doctoral - tendon rotuliano y de aquiles.pdf
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JOSE MANUEL SANCHEZ IBAEZ ID UD10793SHS17776
Clinical course in the treatment of chronic patellar tendinopathy through ultrasound guided percutaneous electrolysis intratissue (EPI) : study of a population
series of cases in sport.
A Presented to
Doctorates Thesis The Academic Department
Of the School of Science and Engineering Major. For the Degree of Doctor in Health Sciences
ATLANTIC INTERNATIONAL UNIVERSITY
HONOLULU,HAWAI WINTER 2009
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AGRADECIMIENTOS
Al Dr. Julin Roldn,Jefe del servicio de Anestesiologa y Reanimacin del
Hospital General de Catalua,por su magnifica colaboracin y supervisin en
la realizacin del anlisis estadstico de este trabajo.
Al Profesor Lluis Costa por su gran colaboracin y ayuda en el apartado de
bioestadistica y metodologa.
Al Profesor Dr. Dani Romero por sus consejos y colaboracin en este proyecto
de investigacin.
Al Dr.Juan Carlos Monllau Hospital Sant Pau Barcelona,por su colaboracin
como investigador colaborador de este proyecto.
A mi querida esposa Meritxell y mis maravillosos hijos ,Marc ,Mariona, Cristina
y Giorgina (),pedirles perdn por haberles alienado el tiempo que como marido
y padre les corresponda.
A los pacientes que he tenido el honor de tratar y por ser el principal fin de mi
profesin.
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Supervisores acadmicos:Dani Romero&Lluis Costa
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INDICE. I-INTRODUCCIN...10 II-PARTE TERICA18 ANTECEDENTES Y REVISIN BIBLIOGRFICA
1 .EL TENDN.19 1.1 Introduccin general..19 1.2 Anatoma e histologia del tendn20 1.3 Vascularizacin e inervacin del tendn...27 1.4 Unin osteotendinosa28
2.BIOMECNICA Y FUNCIN DEL TENDN ROTULIANO...29
2.1 Propiedades biomecnicas del tendn:elasticidad,plasticidad y viscoelasticidad.29 2.2 Curva tensin/deformacin del tendn...31 2.3 Implicacin de la accin excntrica en la tendinopata rotuliana..33 2.4 Dficit crtico35 2.5 Implicacin biomecnica de la articulacin femoropatelar sobre el tendn rotuliano.37 2.6 Sector Optimo Funcional (SOF)..40
3.REGENERACIN DE LOS TEJIDOS BLANDOS DEL APARATO LOCOMOTOR43
3.1 Introduccin.43 3.2 Reparacin versus regeneracin.44 3.3 Mecanismos fisiolgicos de la regeneracin.47
3.3.1.Respuesta inflamatoria.............................................47 3.3.2.Reparacin fibroblstica............................................47 3.3.3. Fase de Remodelacin /maduracin.50 3.3.4. Factores que alteran la curacin.51
4. EFECTOS DE LA INMOVILIZACIN DEL TENDN ...52
4.1 Efectos de la inmovilizacin en la unin miotendinosa52 4.2 Efectos de la inmovilizacin en la unin osteotendinosa53
5. LESIONES DEL TENDN ROTULIANO.PREVALENCIA,DEFINICIN Y DIAGNSTICO.56
5.1 Anlisis de incidencia en los diferentes deportes.56 5.2 Etiologia en la tendinopatia rotuliana:factores intrnsecos y factores extrnsecos.56 5.3 Errores conceptuales versus hallazgos de la evidencia cientfica de la tendinopata rotuliana61
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6.CLASIFICACIN CLNICA DE LAS TENDINOPATAS.65
6.1 Diagnostico,hallazgos microscpicos y hallazgos histolgicos.65 6.2 Tendinosis.tendinitis/rotura parcial.paratendinitis.paratendinitis/tendinosis69
6.3 Cuestionario Victorian Institute of Sport Assessment-patellar tendon (VISA-P)71 6.4 Clasificacin clinica de tres estadios de Blazina y cols..72
7.PARADIGMAS DEL DOLOR EN LAS TENDINOPATIAS..72 7.1 Introduccin72 7.2 Neurofisiologia del dolor..74
7.3 Sensibilizacin.76 7.4 Modelos teoricos del dolor en la tendinopata rotuliana76
7.4.1 Modelo tradicional (tendinitis inflamatoria) del dolor en tendn.76 7.4.2 Modelo mecnico del dolor en tendn78 7.4.3 Modelo bioqumico del dolor en tendn..80 7.4.4 Modelo neural e hiperinervacin en tendn...81 7.4.5 Modelo integrador del dolor del tendn..85
8. TENDINOPATA ROTULIANA DEGENERATIVA..88
8.1 Ciclo biolgico de degeneracin del tendn rotuliano.88 8.2 Histopatologia de la tendinopata rotuliana:tetrada histopatolgica..89 8.3 Tendinopata rotuliana:Anatomopatologa.93
8.3.1 Tendinosis hipovasculares e hipervasculares94
9.NUEVAS TENDENCIAS EN EL TRATAMIENTO DE LA TENDINOPATA ROTULIANA CRNICA DEL DEPORTISTA. ..98
9.1 Factores de crecimiento derivados de las plaquetas (PDGF)98 9.2 Inyeccin esclerosante con polidocanol.99 9.3 Tratamiento mediante aprotinina.99 9.4 Electrocoagulacin..100 9.5 Terapia con ondas de choque extracorprea..............................100 9.6 Ejercicios excntricos.101 9.7 Inyecciones de corticoesteroides.102 9.8 Tratamiento quirrgico103
10.ELECTROLISIS PERCUTANEA INTRATISULAR (EPI)104 10.1 introduccion..104
10.2 Conceptos actuales de la electroterapia regenerativa.105 10.3 Tcnica de Electrlisis Percutnea Intratisular (EPI)108 10.4 Principios teraputicos de la Electrlisis Percutnea Intratisular (EPI)..110
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III-PARTE EMPRICA117 EL TRABAJO DE INVESTIGACIN 1 INTRODUCCIN118 2 OBJETIVOS.126
2.1Objetivos generales.127
3.MATERIAL Y MTODOS..128
Caractersticas de los pacientes..129 Evaluacin clnica..130 Consideraciones ticas132 Criterios de inclusin.132 Criterios de exclusin132 Mtodo teraputico133 Anlisis Estadstico133 4.RESULTADOS135
1. ANLISIS DE SUPERVIVENCIA SEGN EL NMERO DE SEMANAS DE TRATAMIENTO..137
1.2GRUPO I o Pacientes de Mal Pronstico..137 1.3GRUPO II o pacientes de Mejor pronstico..139 2.ANLISIS DE SUPERVIVENCIA RESPECTO AL NMERO DE SESIONES REALIZADAS.143
2.1 GRUPO I o de Peor Pronstico.143 2.2 GRUPO II o de Mejor Pronstico..145
5.DISCUSIN.149 6.CONCLUSIONES...152 ANEXO154 BIBLIOGRAFA.159
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LISTA DE TABLAS Y GRFICOS
Tabla 1. Valoracin del dficit crtico para el cudriceps en un paciente con tendinopata rotuliana .El dficit crtico corresponde al 81%
Tabla 2. Modelo integrador del origen de dolor en las tendinopatas rotulianas. Tabla 3. Ciclo degenerativo del tendn
Tabla 4. Clasificacin de la tendinopata rotuliana segn los hallazgos fisiopatolgicos Tabla 5. Tabla de supervivencia acumulada del nmero de semanas desde la primera a la ltima observacin correspondiente a los pacientes de peor pronstico (VISA 50).
Tabla 6. Tabla de supervivencia acumulada del nmero de semanas desde la primera a la ltima observacin correspondiente a los pacientes de mejor pronstico (VISA > 50).
Tabla 7. Tabla de supervivencia acumulada del nmero de sesiones desde la primera a la ltima observacin correspondiente a los pacientes de peor pronstico (VISA 50).
Tabla 8. Tabla de supervivencia acumulada del nmero de sesiones desde la primera a la ltima observacin correspondiente a los pacientes de mejor pronstico (VISA > 50). Grafico 1. Funcin supervivencia respecto al tiempo desde la primera observacin a la ltima observacin para el grupo de peor pronstico (VISA 50) y del grupo de mejor pronstico (VISA > 50) con diferencias estadsticamente significativas siendo el valor p = 0,0001.
Grafico 2. Funcin supervivencia respecto al nmero de sesiones para el grupo de peor pronstico (VISA 50) y del grupo de mejor pronstico (VISA > 50) siendo la significacin estadstica de p = 0,0006
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LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Representacin esquemtica de la arquitectura jerrquica del tendn
Figura 2. Unin osteotendinosa a nivel polo inferior de rtula
Figura 3. . Estructura del tendn Figura 4. Curva tensin/deformacin del tendn humano
Figura 5. Relacin de fuerza del tendn rotuliano/tendn cuadricipital
Figura 6. Sector Articular Optimo Funcional
Figura 7. Ejercicio de entrenamiento excntrico en ccc
Figura 8. Los diferentes factores de crecimiento (GFs)
Figura 9. Cascada de acontecimientos fisiopatolgicos necesarios para la reparacin Figura 10. Tensin de oxigeno muy baja en el caso de las tendinosis
Figura 11. .Clasificacin clnica de las tendinopatas
Figura 12. Tetrada histopatologica del tendn
Figura 13. Tendinopatia rotuliana hipervascular
Figura 14. Tendinopatia rotuliana hipovascular
Figura 15. Accin biolgica de la Electrlisis Percutnea Intratisular (EPI)
Figura 16. Electrolisis percutanea intratislar (EPI) ecoguiada
Figura 17. Electrolisis percutanea intratislar (EPI) ecoguiada
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LISTA DE ABREVIACIONES
AINE.Anti-inflamatorio no esteroideo AMPc:Monofosfato-adenosn-cclico ApG:Aparato de Golgi ATP: Adenosin trifosfato CCC:Cadena cintica cerrada CCA:Cadena cintica abierta CES : Componente elstico en serie EPI:Electrolisis percutnea intratisular GLU:Glutamato GAGs:Glicosaminoglicanos GFs:Factores de crecimiento HP:Hidroxilisilprolina IGF-1:Factor de crecimiento insulnico tipo1 LP:Lisilpiridolina MMP:Metaloproteinasas de la matriz NMDAR:Receptores N-metil-D-aspartato NGF:Factor crecimiento neural NT:Neurotransmisor PGs:Proteoglicanos PO2 :Presin de oxgeno PGE2:Prostaglandinas tipo 2 PDFG:Factores de crecimiento derivados de las plaquetas RM:Resonancia magntica RER:Retculo endoplasmtico rugoso SAOC:Sector articular ptimo de carga SOF:Sector ptimo funcional SP:Sustancia P TGF:Factor de crecimiento transformado tipo beta TOCH:Ondas de choque extracorprea US:Ultrasonografa VISA-P:Victorian Institute of Sport Assessment-patellar tendon VEGF:Factor de crecimiento endotelial vascular
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I.INTRODUCCIN
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La tendinopata rotuliana ,a menudo denominada "rodilla del
saltador" constituye uno de los problemas con los que se enfrenta actualmente
la medicina deportiva y la fisioterapia.Esta lesin tiene una alta prevalencia en
personas practicantes de deporte,tanto profesionales como aficionados y su
incidencia se ha visto incrementada exponencialmente en las dos ltimas
dcadas.
Es una lesin por sobresolicitacin del tendn rotuliano, relativamente
comn en deportes que requieren movimientos balsticos y repetitivos del
aparato extensor de la rodilla y que se pueden ver involucrados tanto el
tendn cuadricipital como el tendn rotuliano .
Los pacientes con tendinopata rotuliana presentan dolor en la regin
anterior de la rodilla y en el polo inferior de la rtula pudindose reflejar al
alern rotuliano medial y lateral, teniendo presente que el tendn rotuliano y los
tejidos blandos periarticulares son inervados por las mismas ramas nerviosas
(18,20).En algunos casos y dependiendo de la evolucin se observa un ligero
hinchazn en el polo inferior de la rtula asociado a una hipotrofia de la
musculatura del cudriceps,aunque estos hallazgos no se cumplen siempre en
todos los pacientes examinados.
La condicin de esta patologa se la define como tendinopata, siendo
la localizacin clnica ms frecuente en la porcin proximal de la unin
osteotendinosa del tendn rotuliano (entesopata) .Los autores revisados, no
coinciden en la etiopatognesis de esta entidad patolgica,los ms
contemporneos defienden la postura de que nos encontramos ante un
proceso degenerativo y no inflamatorio cuando el cuadro clnico sobrepasa las
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tres semanas de evolucin,respaldandose en que la respuesta inflamatoria y
reparatoria del tendn no debera de superar este tiempo para su resolucin
(33,36,4) .
Este tipo de tendinopatas por sobreuso son cada vez ms comunes
en nuestra prctica clnica diaria y varias investigaciones han sealado que la
patologa esencial en estas condiciones es la tendinosis o degeneracin del
colgeno (36,43,46).
Si se admite que las tendinopatas por sobreuso son debido a un
proceso de tendinosis y no como tendinitis, entonces el tradicional enfoque del
tratamiento de las tendinopatas como "tendinitis inflamatoria sea posiblemente
defectuoso.
En los estudios por anlisis inmunohistoqumicos en pacientes con
tendinopata rotuliana, no se observan la presencia de clulas inflamatorias ,
sino ms bien, una degradacin de las fibras de colgeno, degeneracin de la
sustancia mixoide,signos de hipxia en los tenocitos y alteracin de la forma y
tamao de los tenocitos y mitocondrias (33,36).
La rodilla del saltador la consideramos como una tpica
tendinopata por sobreuso cuya localizacin clnica corresponde en el 65% de
los casos en la insercin proximal del tendn rotuliano ,el 25 % en la insercin
del cudriceps en la base de la rtula y el 10 % en la insercin del tendn
rotuliano en la tuberosidad anterior de la tibia (22,23).Estos datos nos dan
muestra de que la regin ms vulnerable a los microtraumatismos repetitivos es
la unin osteotendinosa, precisamente la regin de mayor complejidad
histolgica y de mayor acmulo de receptores neurosensitivos .
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Las pruebas ms utilizadas para el diagnstico de tendinopata
rotuliana son la resonancia magntica (RM) y la ultrasonografa (US).En la
regin del tendn que se encuentra degenerada se produce una aumento de la
seal por RM y aparicin de regiones hipoecoicas, con engrosamiento del
tendn, con la prueba de ultrasonografa .Observndose una mayor
desorganizacin del tejido tendinoso en la regin proximal del tendn rotuliano,
con irregularidades de la superficie de la cara profunda del paratendn y la
grasa de Hoffa (4,12 14,27).
Al microscopio electrnico, se observa una desalineacin de las fibras
de colgeno, no siguiendo ni un patrn paralelo ni orientado longitudinalmente
a las fuerzas de traccin, y envuelto en una sustancia mixoide que acta como
pegamento lipofibroso disminuyendo y alterando el correcto deslizamiento de
las fibrillas.El colgeno sintetizado por los tenocitos, es de baja calidad y
vulnerable, como consecuencia de la alteracin del entorno y de las funciones
de regulacin del sistema fundamental (33,36 43,47,89).
Hay una serie de errores conceptuales entorno a las tendinopatias
rotulianas por sobreuso que se deben aclarar, para evitar el mximo de
equvocos respecto al posible abordaje teraputico en la tendinopatas
rotulianas. Es lgico pensar, que en un proceso de tendinitis el problema
debera resolverse en dos o tres semanas siguiendo un tratamiento mdico
conservador adecuado ,pero la evidencia clnica nos demuestra que esto nos
es as .Este sera el primer error conceptual,pensar que la tendinopata
rotuliana por sobreuso es una condicin de autolimitacin que requiere de unas
pocas semanas para recuperarse. Mientras que la evidencia cientfica nos
demuestra que las tendinopatas rotulianas se muestran reacias al tratamiento
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y requieren meses para resolverlas,incluso algunos deportistas podran acabar
abandonando su actividad deportiva .
Otro error conceptual, es pensar que las apariencias del diagnstico
por imgen puedan predecir el pronstico.Segn la revisin bibliogrfica, se ha
demostrado numerosos casos con imgenes claras por ultrasonografa y RM
de patologa tendinosa pero sin ningn tipo de sintomatologa,y en cambio
otras personas con la misma imgen anormal del tendn presentan dolor
.Estos datos nos llevan a plantearnos si la evaluacin clnica ha de prevalecer
sobre el diagnstico por imagen.
La presencia y evolucin del dolor en las tendinopatas rotulianas
no queda tampoco muy clara ,aunque existen varios modelos tericos para
explicar la presencia de dolor en las tendinopatas crnicas.
Tradicionalmente se aceptaba que el sobreuso del tendn
provocaba inflamacin y por lo tanto dolor.La denominacin clnica
tendinitis rotuliana, implica que hay inflamacin,pero un estudio de Puddu
et al 1976,demostraron que en la afectacin de tendinitis aquilea haba
separacin y fragmentacin del colgeno, al cual denomin tendinosis.
Desde entonces hay estudios que demuestran que este proceso
anatomopatologico es el hallazgo ms frecuente en las tendinopatas
rotulianas .Macroscpicamente se ha observado que los pacientes con
tendinopata rotuliana se caracterizan por la presencia de un tendn de
consistencia blanda con las fibras de colgeno desorganizadas y de color
amarillo perdusco en la regin proximal al polo inferior de la rtula.
Algunos autores proponen un proceso de transicin desde un
tendn normal a la tendinosis,a travs de una fase previa de tendinitis
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inflamatoria,pero existen estudios que demuestran que no aparece
presencia de clulas inflamatorias ante una tendinopata por sobreuso,lo
cual sugiere que si realmente existe una fase provisional de tendinitis esta
es muy corta (43,44,45,46).
El modelo mecnico atribuye el dolor en el tendn rotuliano a dos
condiciones, por una parte, a una lesin de las fibras de colgeno, y por
otra, asocian el dolor a un impingement tisular.Los que sostienen que el
dolor es como consecuencia de las lesiones de las fibras de colgeno se
basan en que las fibras de colgeno no son origen de dolor cuando estn
intactas,pero s cuando se rompen. Respecto a los autores que defienden la
teora mecnica de impingement acusan la presencia de dolor en las
tendinopatas rotulianas como consecuencia del atrapamiento y compresin
del tendn con el polo inferior de la rtula y el tercio proximal de la tibia .
Otros autores de orientacin mecnica, abogan que el dolor anterior de
rodilla localizado en el tendn rotuliano, es como causa de una irritacin o
lesin de la grasa infrarotuliana, argumentando que sta es una estructura
muy sensible y con abundantes nociceptores (18,19).
El modelo bioqumico se presenta como una alternativa muy
atractiva respecto a los modelos anteriores.Nirsch en 1999,comprob que
la causa de dolor en la tendinosis, es una irritacin qumica debida a una
anoxia regional y a la falta de clulas fagocticas para eliminar los
productos nocivos desechados del metabolismo anaerbico de los tenocitos
El dolor en la tendinopata rotuliana podra estar causado por factores
bioqumicos que activan a los nociceptores del peritendn.El condroitin
sulfato que se libera cuando se lesiona el tendn, puede estimular a estos
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nociceptores (41).En la articulacin de la rodilla, los nociceptores se localizan
en los alerones rotulianos lateral y medial,la grasa infrapatelar,la sinovial y
el periostio, y todas estas estructuras pueden desempear un papel activo
en el origen del dolor en las tendinopatas rotulianas.
Se cree que la sustancia P (SP) y neuropeptidos relacionados con
sta, que se encuentran localizados cerca de las fibras de colgeno estn
involucrados en la nocicepcin del tendn. Nuevas investigaciones, han
detectado un aumento de la concentracin de glutamato (GLU) y lactato en
los pacientes con tendinopata rotuliana.La presencia de estas sustancias
corraboraran la teora de degeneracin del tendn como causa
histopatolgica de las tendinopatas por sobreuso.
El dao neural y la hiperinervacin han sido una de las teoras
poco estudiadas en la bibliografa cientfica a pesar de su especial interes
para explicar los posibles mecanismos fisiopatolgicos de dolor en las
tendinopatas rotulianas.En varios estudios se ha demostrado la correlacin
entre tendinopata del tendn rotuliano e hiperinervacin,donde observaron
que la produccin de factor de crecimiento neural (NGF) y la
correspondiente hiperinervacin podra estar inducida por las crisis
repetitivas de isquemia en la unin osteotendinosa del tendn .Este
crecimiento de fibras nerviosas podra formar parte de un proceso de
reparacin tisular anmalo ,precedido por microtraumatismos repetitivos(85,
86,87).
La clasificacin clnica ms utilizada para determinar la gravedad de
esta lesin es la escala de Blazina et at 1973 (3), basada en criterios de
evolucin del dolor segn la funcionalidad .Las fases uno y dos generalmente
responden bien al tratamiento conservador, mientras que los pacientes en fase
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tres ,requieren un tiempo prolongado de reposo y a veces se ven obligados a
abandonar la prctica deportiva . La escala de Victorian Institute of Sport
Assessment-patellar tendon (VISA-P) permite una clasificacin clnica basada
en la severidad sintomtica,capacidad funcional y capacidad deportiva .
Respecto al tratamiento de las tendinopatas rotulianas por
sobreuso,no existe acuerdo de cual debera ser la lnea terapetica a seguir
.Unos autores,se inclinan por la intervencin quirrgica mediante tenotoma
longitudinal y reseccin del polo inferior de la rtula en pacientes que se
encuentran en el estadio 3 de la clasificacin de Blazina et al (1973) .Aunque
generalmente,se recomienda un tratamiento de fisioterapia centrado en el
entrenamiento excntrico,y asociado a tratamiento mdico conservador durante
un perodo de tres a seis meses.Si en este plazo de tiempo, el paciente sigue
sintomtico y por lo tanto el tratamiento conservador fracasa, se opta por la
intervencin quirrgica (9,10,15).
A partir de los hallazgos fisiopatolgicos y de los modelos tericos del
dolor entorno a las tendinopatas rotulianas,propongo un mtodo de tratamiento
basado en la electrlisis percutnea intratisular (EPI) .
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II-PARTE TERICA. ANTECEDENTES Y REVISIN BIBLIOGRFICA
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1 .EL TENDN
1.1 Introduccin general
Los tendones se enmarcan dentro del trmino general de tejido
conjuntivo,y su estructura es la caracterstica de este gnero.Desde el punto
de vista macroscpico,los tendones sanos son blancos y brillantes ,firmes al
tacto pero flexibles (41).Microscpicamente,los principales componentes del
tendn son las clulas (tenocitos) y la matriz extracelular (colgeno,elastina y
sustancia fundamental).
El tendn es un contnuo de tejido conjuntivo que transmite de forma
efectiva la fuerza generada por las clulas contrctiles de los msculos hacia
su objetivo,que suele ser el hueso.Generalmente cruza una articulacin y se
inserta cerca de ella,lo cual permite un movimiento articular rpido.
Los tendones varan en longitud y tamao a lo largo de todo el
cuerpo.Pueden ser largos,anchos,planos,redondos o aponeurticos,pueden
abrazarse a las poleas seas,envolver a los sesamoideos o adaptarse a
lugares pequeos (p ej,el canal del carpo).
Las estructuras peritendinosas de los tendones son tan diversas como los
propios tendones.Los tendones flexores y extensores largos de los dedos de la
mano presentan un peritendn muy organizado y estructurado,mientras que el
peritendn que se observa en los tendones de los aductores de la cadera y de
los extensores de la rodilla es insignificante(1).
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Aunque las tendinopatas son un problema incapacitante,recurrente y
resitente al tratamiento,nuestros conocimientos acerca de las caractersticas,la
reparacin y el tratamiento de la lesin tendinosa todava muestra muchas
lagunas.Almekinders y Temple (1) llegaron a la conclusin de que todava se
desconoce gran parte de la anatoma patolgica y la etiologa de la tendinitis,y
de que es posible que los mtodos terapeticos que se emplean hoy da no
influyan significativamente en la evolucin natural de la entidad.
Todos los tendones comparten semejanzas en cuanto a la
microanatoma,la histologa y la antoma patolgica.
1.2 Anatoma e histologia del tendn Los tendones se enmarcan dentro del trmino general tejido conjuntivo,y
su estructura es la caracterstica de este gnero:un pequeo componente
celular que produce y conserva una matriz extracelular mucho ms
abundante.Desde el punto de vista macroscpico,los tendones sanos son
blancos y brillantes,firmes al tacto pero flexibles.Microscpicamente,los
principales componentes del tendn son las clulas (tenocitos) y la matriz
extracelular (colgeno,elastina y sustancia fundamental).
Tenocitos. Los tenocitos son las clulas integrantes del tejido tendinoso que fabrican
todos los componentes extracelulares del tendn.Son ricos en organelas
responsables de la sntesis y transporte de protenas,como el retculo
endoplasmtico rugoso (RER) y el aparato de Golgi (AG).A pesar de esta
funcin esencial,los tenocitos aparecen en escasa cantidad en el tendn
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(43,44,45,46) y tienen un cociente respiratorio bajo que indica que su metabolismo
es bajo (41).
Los tenocitos son fusiformes en sentido longitudinal y su seccin
transversal tiene forma estrellada,con numerosas ramificaciones que se
prolongan entre las fibras de colgeno.Las clulas del epitendn y los tenocitos
se comunican a travs de estas prolongaciones.
Los tenocitos no estn regulados de forma central,sino que reaccionan a
estmulos locales.Las fuerzas mecnicas los deforman y provocan en ellos una
respuesta;y los tenocitos modifican su forma,su funcin y su composicin en
respuesta a dicha fuerza (1,2,3,24).Los tenocitos tambin se comunican entre s
en respuestas a estas fuerzas mecnicas.
Matriz extracelular.
La matriz extracelular constituye la mayor parte del volumen del tendn y
proporciona la resistencia a la traccin y la flexibilidad propias de la estructura
anatmica.Los componentes de la matriz extracelular son el colgeno,la
sustancia fundamental,la eslastina,el tejido conjuntivo y la tenascina C.
El colgeno proporciona al tendn su resistencia a la tensin,y est
presente en los tendones como haces densos de fibras.Los tendones contienen
principalmente colgeno tipo I;y pequeas cantidades de colgeno tipo III que
se encuentra nicamente en el endotendn.Las fibras de colegno tipo I tienen
un dimetro grande (40-60 nm) y se entrelazan formando haces densos.En el
colgeno tipo III las fibras son de menor dimetro (10-20 nm)y forman haces
ms reticulares y sueltos (41,43).
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El colgeno representa el 30% del peso del tendn fresco y el 80% del
peso en seco.Es el elemento que aporta al tendn la rigidez y la resistencia a la
traccin cuando se somete a una fuerza,y la flexibilidad cuando se dobla,se
comprime,se retuerce o se cizalla.
La mayora de las fibras de colgeno se disponen en la direccin de la
linea de fuerza (41) con un componente en espiral,pero hay algunas fibras que
se sitan perpendiculares a esta lnea (fig.3).
Las fibras de colgeno se forman en los tenocitos y siguen un orden
jerrquico especfico.En el tendn normal esta disposicin estrucutral del
colgeno tiene cinco niveles distintos que describen desde la estructura
microscpica hasta la macroscpica (Fig.1).
Fig 1.Representacin esquemtica de la arquitectura jerrquica del tendn.
Nivel 1
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El procolgeno se forma en el RER de los tenocitos y est constituido por
trs cadenas polipptidas.Cada cadena consta de 1500 residuos de
aminocidos .Dos son cadenas -1 ,la tercera es una cadena -2 y tiene una
secuencia de aminocidos distinta.En el aparato de Golgi (ApG),el procolageno
adquiere forma de hlice y posteriormente es transportado hasta la membrana
celular,desde donde se secreta al exterior en vacuolas gracias al sistema
esqueltico celular de los microtbulos y microfilamentos (41,43,44).En la matriz
extracelular el procolgeno se convierte en tropocolgeno insoluble.
Nivel 2.
Cinco molculas de tropocolgeno se agregan espontneamente para
formar fibrillas de colgeno.En las fibrillas se observa una superposicin
ordenada de un cuarto de cada molcula de tropocolgeno,que es la
responsable del aspecto estriado del colgeno.Este solapamiento refuerza el
colgeno y no deja puntos transversales dbiles que pudieran romperse al
aplicar una fuerza (41).
Nivel 3 Las fibrillas,que son visibles al microscopio electrnico,se unen en haces
para formar fibras,que son visibles al microscopio ptico.
Nivel 4
Las fibras se juntan en haces de forma hexagonal y con un tamao de
hasta 0,33 mm2
Nivel 5
Los haces de fibras se agrupan en fascculos,que estn rodeados por el
endotendn.Los fascculos son las estriaciones longitudinales que se aprecian
en la ecografa.La matriz extracelular presenta un patrn sinusiodal u ondulado
constante que se debe a la estructura terciaria del colgeno,y que en parte se
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mantiene por las fibras elsticas.Esta ondulacin muestra una periocidad de
100 a 200m y su funcin es facilitar la amortiguacin del impacto y permitir el
estiramiento y la recuperacin completa del tendn (Fig.3).La denominacin
rea puntera o base de la curva de tensin/deformacin representa el
enderezamiento de la ondulacin.
Sustancia fundamental.
La sustancia fundamental se sita entre las fibras de colgeno y
contribuye a las propiedades viscoelsticas de los tendones.Aunque su
cantidad en el tendn normal es discreta,desempea un papel muy importante
en la matriz extracelular del tendn.
La sustancia fundamental se ancla en las glucoprotenas de las fibrillas
de colgeno y las rodea (41,43),ayundndolas a adherirse y deslizarse entre s.
Las sustancias que estructuran la matriz extracelular forman una red de
complejos de carbohidratos de alta polimerizacin: carbohidratos unidos a
protenas (proteoglicanos -PGs-), as como carbohidratos no unidos a protenas
(glicosaminoglicanos -GAGs-).Las funciones llevadas a cabo por el sistema
fundamental, en su papel intermediario entre la microcirculacin y las funciones
de las organelas celulares, estn esencialmente determinadas por las
caractersticas de los PG/GAGs. Estos complejos son capaces de
polimerizarse y despolimerizarse y pueden formar un anillo de cierre. Como
resultado de estos procesos, se crea un sistema de tnel en el que pueden
llevarse a cabo fenmenos de complexacin husped-hospedador: en el
interior de estos tneles, las sustancias lipoflicas e hidrofbicas pueden ser
transportadas simultneamente hacia la pared exterior del tnel, a la vez que
-
25
son enlazadas con sustancias hidroflicas. Como resultado de sus cargas
negativas, son capaces de formar enlaces con agua y de efectuar un in-
tercambio inico. Estas caractersticas de los PG/GAGs juegan un papel
esencial en los importantes estados de isoionia, isoosmia e isotona que
prevalecen en el organismo; es decir, la homeostasis depende de la
composicin y de la vida media biolgica de los PG/GAGs en la matriz.
Sin embargo, el grado de polimerizacin y la vida media de los PG/GAGs
puede experimentar importantes cambios como resultado de enlaces con iones
de metales pesados (especialmente mercurio, plomo y cadmio), complejos
antgeno anticuerpo, protenas defectuosas (por ejemplo, monxido de carbo-
no / hemoglobina), colesterol, cido rico y, en general, con todas las
sustancias que pueden tener la denominacin de homotoxinas.En las etapas
iniciales de tales procesos, en condiciones normales, las sustancias txicas son
interceptadas eficazmente y se activan las funciones de defensa del organismo.
Sin embargo, en casos de cargas txicas crnicas y/o deficiencias de la
resistencia, el organismo no puede eliminar completamente estas toxinas y el
paciente corre el peligro de contraer un amplio espectro de en-
fermedades.Utilizando los conceptos y la terminologa de la homotoxicologa,
podemos resumir este proceso de la siguiente manera: la enfermedad pasa
de la fase de impregnacin del sistema fundamental a la fase de
degeneracin (41,43,44).
Los tendones soportan fuerzas de traccin,y tanto el colgeno como los
proteoglicanos resisten y transmiten estas fuerzas.El movimiento biolgico
tambin comprime y cizalla el tejido,pero la resistencia de los tendones a estas
acciones es escasa.
-
26
Elastina.
La eslastina representa una peequea parte del tendn normal (2% de la
masa del tendn) responsable en parte de su flexibilidad.La elastina guarda
una estrecha relacin con el tenocito.
Tejido conjuntivo
Tanto los haces de fibras de colgeno como los fascculos y los haces
terciarios estn rodeados por un tejido conjuntivo que recibe el nombre de
endotendn.ste transporta los vasos sanguneos,los vasos linfticos y los
nervios hasta el tendn y a travs del mismo.Es el sistema ms importante
para la irrigacn del tendn (8).Tambien permite que se produzca cierto
movimiento entre los haces de colgeno mientras las fibrillas de colgeno
permanecen unidas entre s (41).
Los haces de fascculos se agrupan para formar un tendn,el cual est
rodeado por el peritendn.El peritendn contiene dos capas de tejido
conjuntivo,el paratendn y el epitendn,lo cual permite que se produzca un
deslizamiento relativo respecto al tejido circundante (Fig.1).
Las estructuras peritendinosas varan en funcin de las fuerzas mecnicas
que soporta el tendn y de la friccin causada por las estructuras
circundantes.El paratendn puede oscilar desde una estructura sencilla
constituida por un tejido conjuntivo laxo y adiposo,hasta una vaina compleja
formada por dos capas y con un revestimiento de clulas sinoviales (8).
-
27
Tenascina C
La tensacina C es una proteina que se encuentra alrededor de las clulas y
las fibras de colgeno del tendn.Es ms abundante en las zonas de unin del
tendn: las uniones osteotendinosas y las uniones miotendinosas.Es posible
que su produccin est regulada por la intensidad de la tensin mecnica que
soportan los tenocitos.La tenascina C posee una gran elasticidad y puede
proporcionar algunos de los enlaces entre componentes de la matriz
extracelular (41,51).
1.3 Vascularizacin e inervacin del tendn El tendn es una estructura relativamente avascular,pero contiene una
cantidad de vasos suficientes para sus necesidades metablicas (1,41).Aun
as,la irrigacin del tendn vara dependiendo de las fuerzas de
traccin,compresin y friccin soportadas por la estructura tendinosa.
La irrigacin del tendn suele provenir de tres reas ;la unin
miotendinosa,la unin osteotendinosa y de los vasos del tejido circundante
conjuntivo .Pero el principal aporte de sangre del tendn proviene del tejido
conjuntivo adyacente a travs de los vasos peritendinosos(8).Clancy et al
(1990) seal que los vasos que provienen del msculo no conectan
directamente con el tendn,sino que la nica conexin en la unin
miotendinosa son los vasos que van desde el perimisio hasta el
peritendn.Estos vasos no nutren al msculo,y su flujo depende de los
cambios en el flujo sanguneo y en el metabolismo del msculo.As,el aumento
del flujo sanguneo hacia el msculo durante el ejercicio acta en detrimento
del tendn,cuya irrigacin se ver mermada.
-
28
Se ha plantedo la hiptesis de que los tendones normales presentan una
serie de reas hipovasculares crticas debidas a la anatoma vascular y
tendinosa.Estas zonas son ms propensas a sufrir lesiones y se encuentran
localizadas principalmente en el maleolo interno para el tendn tibial posterior,a
unos 3-4 cm por encima del calcneo para el tendn de aquiles, y en la unin
de los tercios medio y externo para el tendn supraespinoso (Archambault ,et al
1995).
Los tendones tienen una inervacin rica y casi exclusivamente aferente
que participan en la propiocepcin (27,31,41).Las terminaciones nerviosas del
tendn,encapsuladas o libres,abarcan los corpsculos de Ruffini de tipo I,los
receptores de presin (sensibles al estiramiento) ,los corpsculos de Paccini
tipo II,los rganos tendinosos de Golgi tipo III (mecanoreceptores) y las
terminaciones nerviosas libres tipo IV (para el dolor).La mayoria de estos
receptores se localizan en la unin miotendinosa y de forma escasa en el
cuerpo del tendn,de ah que ante un proceso degenerativo del cuerpo del
tendn ste pueda ser asintomtico.
1.4 Unin osteotendinosa. La insercin del tendn en el hueso (entesis) es un punnto de cambio
en la flexibilidad tisular desde el tendn al hueso (Fig.2).La entesis
fibrocartilaginosa es una zona de transicin en la que el tendn se transforma
gradualmente en hueso a travs de una secuencia de capas ,desde tendn
normal hasta fibrocartlago,despus a fibrocartlago mineralizado y finalmente a
hueso.Esta zona de transicin tiene una longitud variable (desde 20-40um
hasta varios milmetros) y su grosor puede estar en relacin con la cantidad de
movimiento y de fuerza que se produce entre los haces de clageno de tipo
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29
II.A diferencia de los tenocitos,estas clulas carecen de tejido conjuntivo que
las conecten con otras clulas ,por lo que no existe comunicacin entre los
osteocitos y los tenocitos.Un lmite distinguible (la lnea azul) separa el
fibrocartlago que est mineralizado del que no lo est.Esta lnea azul est
compuesta por un colgeno denso de diferentes dimetros que tiene una
orientacin aleatoria y que est en continuidad con los dos tipos de
fibrocartlagos (22,23,24).
Fig 2.Unin osteotendinosa a nivel polo inferior de rtula.(E) entesis,(P) polo inferior rtula,(PT) tendn rotuliano,(HP) Grasa Hoffa,(T1) direccin
supero-inferior trabecular y (T2) direccin antero-posterior trabecular.
La entesis permite que se produzca un cambio gradual en las
caractersticas mecnicas desde el tendn flexible hasta el hueso rgido.El
fibrocartlago controla la inclinacin de las fibras y distribuye la fuerza hacia el
hueso.Cuanto ms se inclinan las fibras del tendn por las fuerzas que
soportan,mayor es la cantidad de fibrocartlago presente en la entesis (101,103).
2.BIOMECNICA Y FUNCIN DEL TENDN ROTULIANO.
-
30
2.1 Propiedades biomecnicas del tendn:elasticidad,plasticidad y viscoelasticidad
El tendn presenta las siguientes propiedades biomecnicas: elasticidad,
plasticidad y viscosidad.
Elasticidad: tendencia de un material a deformarse de manera
proporcional a la fuerza aplicada y de volver a la condicin inicial al cesar sta,
sin lesin estructural.
Plasticidad: se pone de manifiesto cuando al ser expuesto el material a
una solicitacin mecnica no sufre ninguna deformacin hasta que sta no
alcanza un determinado valor, que representa el valor de carga lmite.
Viscosidad: existe una proporcionalidad entre la velocidad de
deformacin del material y la fuerza aplicada.
Estas propiedades biomecnicas estn condicionadas por unos factores:
las caractersticas estructurales del tendn, su forma externa, su
vascularizacin e inervacin (2,3,5,18,41).
Gracias a su estructura qumica, en presencia de fuerzas longitudinales
de sentido contrario, permiten ser estiradas volviendo a su posicin inicial tan
pronto como estas desaparecen. Dan elasticidad al tejido. Por debajo de un 4%
de elongacin la curva de tensin del tendn es reproducible por una secuencia
de tensiones; pero tan pronto como este lmite se exceda, la forma ondulada no
reaparece y seguidas deformaciones no reproducirn la curva original. Si se
produce una elongacin del 8% o ms, el tendn, probablemente, se romper.
La disposicin de las fibras de colgeno a lo largo del tendn no es solamente
paralela, tambin existe una disposicin transversal y en espiral (Fig.3).
-
31
Fig.3. Estructura del tendn.La matriz extracelular presenta un patrn sinusiodal u ondulado constante que se debe a la estructura terciaria del
colgeno (Jozsa, L et al,1997)
2.2 Curva tensin/deformacin del tendn
Todos estos condicionantes estructurales del tendn se traducen en una
mayor capacidad de sus propiedades biomecnicas, en un aumento de la
elasticidad, de la plasticidad y de la viscosidad. Ello se traduce en la forma
especial de la curva de tensin-deformacin, en la que se observa que cuando
un tendn es sometido a una fuerza de traccin sufre una elongacin inicial,
una deformacin de alrededor del 2% de su longitud. Si persisten las fuerzas
de traccin, el tendn responde con una importante resistencia a la
deformacin, por lo que hacen falta fuerzas de traccin muy elevadas para
romper el tendn (2,3,5,18,41).
-
32
Fig 4.Curva tensin/deformacin del tendn humano.
Del anlisis de la curva de tensin-deformacin podemos deducir, adems, que
en la primera parte de la curva, con un trayecto casi lineal, el tendn sigue el
comportamiento de un material elstico: la deformacin aumenta de forma
proporcional a la fuerza aplicada, sin que se produzcan cambios estructurales
en l y adquiere de nuevo su forma inicial al ceder la fuerza de traccin (Fig.4).
En esta fase la forma externa del tendn, la ondulacin, el trenzado de los
fascculos, ya que el tendn responde a la traccin con la desaparicin de la
ondulacin y el aplanamiento de las fibras tendinosas, ayuda en gran medida a
la elasticidad del tendn.
La segunda parte de la curva pone en evidencia la plasticidad del tejido
tendinoso. En esta fase hacen falta grandes aumentos de la fuerza de traccin
para que el tendn sufra pequeas deformaciones. Colabora tambin la
contractilidad de las clulas tendinosas, a expensas de la actina y miosina, que
contribuyen a esa resistencia a la deformacin.
Por ltimo, en la tercera parte de la curva, se observa una progresiva
elongacin del tejido tendinoso ante mnimas fuerzas de traccin. Esto ocurre
por el agotamiento de todos los mecanismos compensadores que actuaban en
-
33
las primeras fases y por haber llegado a la mxima capacidad de las
propiedades biomecnicas del tendn, la elasticidad, plasticidad y viscosidad.
En resumen, puede afirmarse que un tendn sometido a solicitaciones
de tensin, sigue en primer lugar un comportamiento de tipo elstico hasta
alcanzar una elongacin aproximada del 4%. A continuacin la deformacin es
de tipo plstico, en la segunda parte de la curva. Es fundamental sealar que
las fuerzas fisiolgicas a las que est sometido un tendn durante la actividad
musculotendinosa habitual, incluyendo el deporte, tienen lugar en la primera
parte de la curva(2,3,5,18,41).
2.3 Implicacin de la accin excntrica en la tendinopata rotuliana.
El trmino excntrico se define , como la carga muscular - tensin
especfica aplicada a la unidad musculo-tendinosa - que incorpora una fuerza
de aplicacin externa con un incremento de tensin durante el estiramiento de
la unidad msculo-tendinosa.Teniendo en cuenta este concepto de
estiramiento forzado del msculo y tendn,el trmino contraccin queda mejor
definido como "accin" cuando se aplica el modelo excntrico (11,12,15,25).
El status histolgico de un tendn depende de la capacidad de su
alineacin paralela de las fibras de colgeno para soportar de forma segura
cargas de alta tensin.El msculo comprende un componente contrctil (que
funciona a travs de la teora del deslizamientos del filamento) y de un
componente no contrctil el llamado componente elstico en serie (CES).El
CES se compone :
-Lnea Z del sarcmero
-Ejes de las cabezas de miosina
-
34
-Fibras de Sharpey (pequeas fibras que demarcan el tendn del periostio).
El tendn como unidad funcional primaria del CES es presionado y
traccionado de forma selectiva en los periodos de carga externa producidos por
la gravedad o la inercia de los segmentos corporales,de esta manera,el tendn
en el deporte est expuesto a extremas demandas de tensin.Adems su
precaria vascularizacin y su escasa resistencia a las frecuentes presiones de
compresin ,traccin y friccin,le hacen vulnerable a las cargas cclicas
suprafisiolgicas repetitivas (25).
El tejido tendinoso est ms expuesto a la lesin cuando existen
desequilibrios de fuerza del ratio (relacin) agonista/antagonista o de ratios
inapropiados de fuerza concntrica/excntrica del mismo msculo, produciendo
microroturas y cargas de compresin en el tejido tendinoso.
La flexibilidad del tendn y en general de la unidad mio-tendinosa es
importante para resistir las lesiones debido a 3 razones:
- La capacidad de un msculo para crear tensin en un rea de corte
transversal determinada depende de si se consigue la longitud ptima antes de
la contraccin (es decir un pre-estiramiento).
- Ciertos dficits de flexibilidad comprometen el concepto de pre-
estiramiento.
- Una flexibilidad ptima, proporciona un margen de seguridad para las
fuerzas de alta tensin que resultan de la inversin del movimiento del
segmento (de excntrico a concntrico).
-
35
2.4 Dficit crtico.
Con respecto al dolor en la parte anterior de la rodilla o disfunciones del
tendn rotuliano,un predictor y parmetro clnico importante en las
tendinopatas rotulianas es el dficit crtico , valor porcentual derivado de la
divisin de los valores de fuerza excntrica y concntrica del mismo msculo.El
dficit crtico de la fuerza angular de la rodilla para el cudriceps (conc/excen.)
es de 85%.El establecimiento de unos ratios normativos de fuerza
excntrica/concntrica en los msculos puede permitirnos una prevencin en
las lesiones.
Curwin y Stanish 1984, proponen un protocolo de trabajo excntrico
para las tendinopatias basados en principios biomecnicos y progresivos.
Incluyen un protocolo que incorpora los efectos interactivos de la velocidad
segmentaria y de las cargas de resistencia para entrenar progresivamente la
tolerancia a la tensin del tendn.Las cargas de resistencia estn
selectivamente orientadas hacia el modelo excntrico.Este protocolo lo ofrecen
como consistentemente efectivo con tendinitis en los estadios I y II de
Blazina.El incoveniente,es que no tienen en cuenta el sector articular ptimo de
carga,para cumplir el criterio de progresin de "no dolor",lo cual nos indica que
el entrenamiento excntrico que proponen estos autores lo realizan en un
sector articular completo ante cualquier localizacin clnica de la tendinopata
rotuliana (25,105,106).Teniendo en cuenta la posible sintomatologa del paciente,
es posible que el inicio precoz del entrenamiento excntrico propuesto por
Curwin y Stanisch provoque crisis isqumicas repetitivas pudiendo empeorar el
cuadro.
-
36
El beneficio de un modelo de entrenamiento muscular mixto (multimodal)
durante la rehabilitacin ha sido ampliamente demostrado,y la carga excntrica
proporciona un elemento especializado de un programa de rehabilitacin
equilibrada para la tendinopata rotuliana.El principo de especificidad
,determina que los modelos de entrenamiento y las tcnicas de test deben
reproducir al mximo posible las demandas funcionales.La accin excntrica
parece ser reclutada selectivamente en cualquier actividad que reporte cambios
bruscos en la cantidad de movimiento (producto de la masa corporal y la
velocidad lineal o angular del individuo).Deportes con dominancia excntrica
son la : carrera,tenis ,lanzamientos,aterrizaje de los saltos, ski, basquet,voleibol
y ftbol (105,106).
Los objetivos del entrenamiento excntrico en el deportista que sufre de
tendinopata rotuliana o "jumper's knee" lo podramos resumir de la siguiente
forma:preparar a la persona ptimamente para los momentos en que una
accin excntrica sea requerida para la eficiencia o seguridad en los
deportes.Se ha destacado el papel de las cargas excntricas en la produccin
de esguinces y la importancia de programas especficos de entrenamiento
excntrico preventivo.Durante la marcha se describe el papel principal de la
accin muscular excntrica de la extremidad inferior para controlar la inercia de
la pierna durante la marcha.El rendimiento muscular excntrico del cudriceps
y gluteos durante el descenso de escaleras o rampas.La accin muscular
excntrica del tibial anterior en el momento del golpeo del taln,con un papel
fundamental en la transmisin de las fuerzas de reaccin.
Recordemos que las tres funciones fundamentales del msculo esqueltico
son :
-
37
a)Motor del esqueleto
b)Estabilizador dinmico
c)Mecanismo para amortiguacin de impactos.
Los efectos del trabajo integrador multimodal y del excntrico por su
accin directa en la unidad funcional primaria del CES favorece un incremento
de la actividad fibroblstica y ello conduce a un aumento de secrecin y
deposicin de fibras de colgeno en los tendones (13,36).Se produce aumento
en la seccin transversal del tendn (13).Se producen cambios en la capacidad
tensil ,en el componente elstico y en el peso total del tendn.El ejercicio fsico
altera las propiedades del tendn,los hace ms largos,ms fuertes y ms
resistentes a lesiones.Los cambios en el tendn se pueden explicar por la
induccin que la actividad fsica hace sobre la aceleracin en la sntesis de
colgeno y proteoglicanos,que conduce a un aumento de la actividad de los
tenocitos (tenoblastos).Microscpicamente las fibras y fibrillas de colgeno
aumentan de dimetro y se incrementa el nmero de puentes de enlace
intramoleculares.La orientacin de las fibras del tendn se vuelven ms
paralelas siguiendo las lneas de fuerza de tensin.En cuanto a la unin osteo-
tendinosa se sabe muy poco debido a la inexistencia de estudios rigurosos.
2.5 Implicacin biomecnica de la articulacin femoropatelar sobre el tendn rotuliano.
La rtula como hueso sesamoideo del aparato extensor aumenta la
ventaja mecnica del mecanismo extensor.Segn el tipo de actividad que la
persona realiza y de la fase del ciclo de flexin/extensin que se est
analizando,la rtula aumenta la fuerza o el desplazamiento, funciones
-
38
tpicas de una palanca.La rtula tambin cambia la direccin de la fuerza
del cudriceps,una funcin tpica de una polea.
Sabemos que la rtula aumenta el momento del brazo de palanca
del mecanismo extensor del cudriceps y este efecto es mayor
aproximadamente a los 20 de flexin de la rodilla.Segn los estudios
biomecnicos (33,48,39,52,53) a 0 de flexin de rodilla,la rtula responde
aproximadamente a un tercio del momento del brazo de palanca del
cudriceps respecto al centro de rotacin de la rodilla.En otras palabras,la
presencia de la rtula permite que la flexin y extensin se produzcan con
menos cantidad de fuerza del cudriceps.En ausencia de la rtula ,el
msculo cudriceps tiene que trabajar ms.Las grandes fuerzas generadas
por el cudriceps conlleva a mayores fuerzas de compresin en la
articulacin femorotibial pudiendo llegar a una degeneracin articular.
Adems de aumentar el momento del brazo de palanca del cudriceps,la
rtula sirve para reconducir la fuerza ejecutada por el cudriceps.As,se
puede considerar a la rtula como una polea,pero una polea a no ser que se
combine con otras poleas,cambia la direccin de las fuerzas pero no cambia
la magnitud de la fuerza (53,57).Una cuerda alrededor de una polea simple
tiene la misma tensin en cualquier lado de la polea (Fig 5).
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39
El centro de rotacin vara en los diferentes grados
El momento d1 y d2son distintos
La F1 y F2 son distintas
La fuerza del Tr y Tq son distintas
Fig 5 : Relacin de fuerza del tendn rotuliano/tendn cuadricipital.Debido a que el centro de gravedad de la polea es excntrico el momento d1 y d2 son distintos.Adems,debido a que en una situacin esttica F2 d2=F1 d1,tambien F1 y F2 son necesariamente distintos.Por razones similares,las fuerzas en los tendones cuadricipital y rotuliano son distintas (adaptado de Grelsamer et al 1998). Con una flexin mayor de 50 ,la mayoria de los autores consultados
estn de acuerdo que la fuerza en el tendn rotuliano es menor que la
fuerza en el tendn cuadricipital.En este intervalo,la rtula ampla la fuerza
del cudriceps tanto como lo hace en intervalos inferiores de flexin.De 0 a
50 de flexin,hay desacuerdos,ciertos investigadores han encontrado que
en este intervalo aproximado de flexin,la tensin del tendn rotuliano es
mayor que la del cudriceps ,aqu la rtula ejerce su mayor funcin de
palanca (53,57).Otros estudios han demostrado, que esto slo es verdad en
un intervalo ms estrecho de 0 a 20 y de 20 hasta la flexin completa,la
tensin en el tendn rotuliano es menor o igual que la del cudriceps (53,57).
De cualquier manera, queda claro que la tensin en el tendn
rotuliano es distinta a la del tendn cuadricipital segn el rango articular de
movimiento.Podemos considerar al mecanismo de la rtula como una polea
excntrica, ya que distribuye la fuerza y cambia su magnitud dependiendo
del sector articular de movimiento.Estos datos permiten crear un Sector
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40
Optimo Funcional (SOF) para disear un programa de entrenamiento
excntrico con el mnimo de lesin aadida al tendn y siempre ausente de
dolor.
2.6 Sector Optimo Funcional (SOF). La biomecnica de la articulacin femoropatelar nos proporciona
una esquisita informacin respecto a cmo disear un correcto
entrenamiento excntrico en pacientes o deportistas con "jumper's
knee".Como se ha comentado anteriormente,el entrenamiento excntrico va
a proporcionarnos unos efectos fisiolgicos beneficiosos para el
tendn,acelerando su mecanismo de regeneracin tanto estructural como
histoqumica.Autores como Curwin and Stanichs,Lorentz y Alfredson nos
proponen protocolos de entrenamiento excntrico interesantes para el
tratamiento de las tendinopatas rotulianas.Unos abogan por cargas de alta
intensidad,del cual me uno a esta opinin,otros a determinar las series de
entrenamiento en funcin de la velocidad del ejercicio,pero ninguno hace
referencia al sector articular que produce ms tensin en el tendn rotuliano
y por lo tanto dolor.A partir de los estudios de estos prestigiosos
investigadores y con los conocimientos de la biomecnica de la articulacin
femoropatelar,considero oportuno crear el Sector Articular Optimo de Carga
(SAOC) para el tratamiento de cualquier tipo de tendinopata,en este
caso,para la tendinopata rotuliana (90,91,92,93) (Fig.6).
-
41
Sector Entesopata Tendinosis Entesopata Tendinopataarticular PIR CT PSR PIR+PSRCCC
0-30 - +/- - -
30-60 +/ - ++ -/+ -/+
60-90 ++ + ++ +++ ++
90-120 +++ +++ ++ +++
Sector Entesopata Tendinosis Entesopata Tendinopatiaarticular PIR CT PSR PIR+PSRCCA0-30 +++ +++ - +++
30-60 - ++ - -
60-90 - - +/- -/+
90-120 +/- +++ +++ ++/+++
Sanchez JM 2001
Fig 6. Sector Articular Optimo Funcional (SAOC)segn las localizaciones clnicas en la tendinopata rotuliana.El esquema de arriba representa el SAOC para un entrenamiento en Cadena Cintica Cerrada (CCC) y el esquema inferior el SAOC para un entrenamiento en Cadena Cintica Abierta (CCA) .El signo (-) hace referencia a donde existe menos tensin en el tendn rotuliano.
En la figura 6 observamos los diferentes SAOC para las distintas
localizaciones clnicas de una tendinopata rotuliana o "jumper's knee",teniendo
en cuenta el tipo de entrenamiento que queramos realizar,bien en cadena
cintica abierta (CCA) o en cadena cintica cerrada (CCC).El entranamiento
excntrico en CCC,nos permite una mejor estabilizacin de la rodilla,es un
entrenamiento ms normofisiolgico,evitamos excesivas fuerzas de
cizallamiento en la articulacin y trabajamos todas las cualidades mecnicas de
la unidad miotendinosa.Igualmente podemos suponer siguiendo la figura 6,que
en un deportista que padece de entesopata rotuliana se podr realizar un
entrenamiento excntrico de alta intensidad y libre de dolor de 30 a 90 de
flexin para un trabajo en cadena abierta (CCA) y de 0 a 30 de flexin para
el mismo trabajo en cadena cerrada (CCC).
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42
Con la determinacin del SAOC nos permite realizar un entrenamiento
excntrico de alta intensidad y libre de dolor ya en fases iniciales del
tratamiento.La gran ventaja,es que nos permite estimular la proteina
extracelular tenascina-C para poder reactivar los mecanismos regeneradores
del tendn,favoreciendo la sntesis de colgeno consiguiendo mejorar la
cualidades estructurales del tendn desde las fases tempranas.A medida que
avanzamos en el entrenamiento excntrico el umbral fisiolgico del SAOC ir
incrementndose hasta poder llegar al arco completo de movimiento libre de
dolor (90,91,92,93).El SAOC viene determinado por la correlacin existente entre
la clnica y la biomecnica de la articulacin femoropatelar (Fig.7).
Fig 7 : Ejercicio de entrenamiento excntrico en CCC para el cudriceps en un paciente con tendinopata rotuliana mediante sistema isoinercia excntrico.
Destacar,que en el entrenamiento excntrico en la tendinopata rotuliana
si no respetamos el criterio de progresin " de no dolor",el exceso de tensin
producido en el tendn provocar crisis isqumicas cclicas,generalmente
localizadas en la unin osteo-tendinosa.Estas isquemias repetitivas darn lugar
a la activacin de mecanismos neuroqumicos provocando una hiperinervacin
nociceptiva en la zona de insercin, perpetuando el cuadro clnico.De aqu,el
-
43
fracaso de tratamientos de fisioterapia que aunque sean bien intencionados no
contemplan el SAOC como parmetro fundamental en la terapia de las
tendinopatas.Un ejemplo popular que refleja el gran valor de determinar el
SAOC sera, como querer cambiar el carburador de un coche ,con el coche en
movimiento.No digo que no sea posible,pero s incoherente.
Para finalizar,quiero resaltar que ante cualquier tendinopata crnica
(rotuliana,aquilea,epicondilosis,manguito rotadores) es determinante e
imprescindible establecer el SAOC para realizar una terapia activa y
entrenamiento excntrico coherente y plausible(90,91,92,93) .
3.REGENERACIN DE LOS TEJIDOS BLANDOS DEL APARATO
LOCOMOTOR.
3.1 Introduccin
Existen cuatro tipos fundamentales de tejidos en el cuerpo humano :
epitelial,conectivo,muscular y nervioso.Todos estos tejidos corporales pueden
describirse como tejidos blandos excepto el hueso .Caillet (1988) define el
tejido blando, como la matriz del cuerpo humano compuesta de elementos
celulares dentro de una sustancia fundamental.El tejido blando es el lugar ms
habitual de incapacidad funcional en el sistema musculoesqueltico,y por lo
tanto,la mayoria de lesiones deportivas se producen en estos tejidos.
En este apartado voy a describir la estructura de los tejidos blandos de
mayor incidencia de lesin en traumatologa deportiva (tendones, ligamentos,
msculos) ,al igual que los elementos anexos.Igualmente describiremos la
fisiopatologa de curacin y los diferentes mecanismos de reparacin y
-
44
regeneracin.Es por este motivo,que el fisioterapeuta deportivo tiene la tarea
de disear,aplicar y supervisar el programa de rehabilitacin basado en la
respuesta fisiolgica de los tejidos ante la lesin y sus mecanismos de
curacin.
3.2 Reparacin versus regeneracin. La capacidad de regeneracin est limitada slo a unos determinados
tejidos.Se entiende por reparacin de un tejido biolgico a la restauracin de
dicho tejido sin que este conserve su arquitectura original ni tampoco su
funcin.Al no recuperar su estado original,sus propiedades mecnicas y fsicas
son inferiores,esto es una transformacin que ocurre espontneamente y el
resultado final es la cicatrizacin.Entendemos por regeneracin cuando la
restauracin de dicho tejido posee propiedades indistinguibles del tejido
original.Teniendo en cuenta estas dos distinciones,lo que nos interesa como
fisioterapeutas es potenciar la regeneracin sobre la reparacin, a pesar,de
que los dos procesos actan simultneamente ante cualquier lesin de tejido
blando.Uno de los abordajes fundamentales de la fisioterapia consiste en
identificar las diferencias celulares y moleculares que existen entre
regeneracin (tejido nuevo) y reparacin (cicatrizacin).Las circunstancias por
las que un tejido cicatriza en vez de regenerarse, depender del contenido de
clulas y seales estimuladoras necesarias para la regeneracin. Por lo
tanto,uno de los objetivos de la fisioterapia regenerativa es facilitar el ambiente
externo adecuado ,modificar el ph,reequilibrar la PO2 y estimular las clulas
proliferativas desde el momento inicial de la lesin (101).
Un requisito para la regeneracin es el potencial de divisin celular, ya
que las clulas se clasifican en lbiles,estables y permanente basndose en su
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capacidad para dividirse y por lo tanto,no todas las poblaciones de clulas
diferenciadas estn sujetas a regeneracin.La clulas permanentes si se
pierden no pueden ser sustituidas,tienen una vida larga y por eso viven en
entornos protegidos ,es el caso de la mayora de clulas nerviosas.Pero la
mayora de clulas diferenciadas no son permanentes sino que se
renuevan.Las nuevas clulas se pueden originar de dos formas:por duplicacin
sencilla de las clulas preexistentes ,que se dividen formando clulas hijas del
mismo tipo,o bien se pueden regenerar a partir de clulas madres no
diferenciadas por un proceso de diferenciacin que implica un cambio del
fenotipo celular (55,58,101).El tiempo de renovacin vara del tipo de tejido,puede
ser tan corto como una semana o tan largo como un ao.Muchos tejidos cuya
cintica de renovacin es muy lenta se pueden estimular para que produzcan
nuevas clulas a ms velocidad ,por ejemplo las clulas endoteliales de los
vasos sanguneos se renuevan por duplicacin,su turnover es muy lento,pero
se pueden regenerar muy rpido cuando sufren un dao.Es decir,la propia
prdida celular estimula la proliferacin por un mecanismo homeosttico.Los
nuevos capilares se forman por gemacin (angiognesis) y el crecimiento de la
red capilar est controlado por los factores liberados por lo tejidos de
alrededor.La mdula sea es la fuente de clulas precursoras con capacidad
para diferenciarse en distintos tipos de clulas, osteoblastos, condroblastos,
mioblastos,etc.Los distintos tipos de clulas diferenciadas se deben mantener
en las proporciones adecuadas y en la posicin correcta y para que se
conserve este orden deben de existir seales de comunicacin entre las
diferentes clulas.La sealizacin celular viene determinada por ciertas
citocinas y los factores de crecimiento.Estas proteinas son enviadas de una
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clula a otra para transmitir una seal concreta de migracin,diferenciacin y/o
activacin.Estos factores de crecimiento desde un visin funcional los podemos
diferenciar en dos tipos:
a) Factores de crecimiento Autocrino:interaccionan con los
autoreceptores de la misma clula que los sintetiza.
b) Factores de crecimiento Paracrino: ejercen su accin en otra clula
adyacente o distante.
Los factores de crecimiento (GFs) son los mediadores
biolgicos principales, que regulan acontecimientos claves en la reparacin del
tejido,acontecimientos como la proliferacin celular,quimiotxis (migracin
celular dirigida) ,diferenciacin celular y sntesis de la matriz extracelular. La
unin de los GFs a sus receptores especficos de membrana ,es lo que
desencadena las acciones biolgicas,convirtiendo este acontecimiento
extracelular (la unin del ligando a su receptor) en un acontecimiento
intracelular;se transmite un estmulo al interior de la clula,donde se amplifica
esta seal y se encauza de forma especfica.La amplificacin de esta seal
implica un amplio espectro de enzimas con funciones especializadas. En la
actualidad se reconocen los GFs como multifuncionales ,es decir,pueden por
un lado estimular la proliferacin de ciertas clulas y por otro lado inhibir la
proliferacin de otras y adems causar efectos no relacionados con la
proliferacin en otro tipo de clulas (Fig.8).
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Proliferacin Sntesis Matriz NeovascularizacinFibroblastos Extracelular
VEGF ? - ++
PDFG Factor crecimiento ++ + *derivado plaquetas.
TGFfactor crecimiento + O - ++ *transformado tipo .
IGF-IFactor crecimiento + ++ -insulnico tipo I
Fig.8 : Los diferentes factores de crecimiento (GFs) tendrn una accin determinada en la clula en mayor o menor grado dependiendo de los receptores celulares especficos (adaptado de Anitua,2000). 3.3 Mecanismos fisiolgicos de la regeneracin El proceso de curacin se lleva acabo mediante la fase de
respuesta inflamatoria,fase de reparacin fibroblstica y la fase de
remodelacin/maduracin.Aunque estas fases se presenten como tres
entidades separadas, el proceso de curacin es una progresin contnua.Sus
fases se superponen y no tienen puntos de comienzo ni finalizacin
determinados (8,16).
3.3.1.Respuesta inflamatoria.
La destruccin del tejido produce una lesin de las clulas,y esta lesin celular
provocar una alteracin del metabolismo basal y una liberacin de sustancias
qumicas que iniciarn la respuesta inflamatoria.La respuesta inflamatoria es un
proceso a travs del cual llegan al foco de la lesin clulas de origen
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inflamatorio (neutrfilos y macrfagos) dando lugar a la formacin de un
edema.Esta respuesta inflamatoria tiene una funcin protectora sobre el tejido
lesionado y tiende a eliminar los elementos o sustancias consecuentes de la
lesin por medio de la fagocitosis,preparando el terreno para la regeneracin
tisular (Fig.9).
REGENERACINREGENERACIN
Respuesta InflamatoriaRespuesta Inflamatoria:Fagocitosis (2-4 das)
Fase Fase Fibroblstica Fibroblstica ( 3 horas a 3 ( 3 horas a 3 4 semanas).4 semanas).Proliferacin fibroblastosSntesis colgeno Neovascularizacin
Fase RemodelacinFase Remodelacin--Maduracin.Maduracin.Remodelacin:A las 3 semanas el tejido puede ser firmeMaduracin : puede tardar de 12 meses a varios aos
Fig.9: Inmediatamente despus de la lesin se inicia una cascada de acontecimientos fisiopatolgicos necesarios para la reparacin del tejido lesionado.Respetar la respuesta inflamatoria es fundamental para permitir el proceso de proliferacin y remodelacin de las clulas destruidas y elementos esenciales de la matriz extracelular.
Una vez instaurada la inflamacin, se van a producir una serie de efectos
vasculares locales,alteraciones de la hemodinmica y diapdesis de los
leucocitos.La reaccin vascular implica la formacin de un tapn de plaquetas y
el crecimiento de tejido fibroso (41).La respuesta inmediata a la lesin es una
vasoconstriccin capilar que dura entre 5 y 10 minutos,para seguir con una
vasodilatacin que despus progresa hacia el estancamiento y el estasis .La
histamina liberada por las clulas lesionadas causa una vasodilatacin y
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aumento de la permeabilidad de las clulas endoteliales vasculares.La
leucotaxina facilita la alineacin de los leucocitos en la pared de los vasos
sanguneos,permitiendo la separacin de las clulas endoteliales, para facilitar
la diapdesis o migracin de los leucocitos a la zona de la lesin.La necrosina
se ocupa de la actividad fagoctica,y el grado de hinchazn que tiene lugar en
la zona est relacionado con la gravedad de la lesin.El cogulo se forma por
la conversin de fibringeno en fibrina ,de tal manera,que el rea lesionada
queda aislada durante la fase de inflamacin.Los leucocitos (neutrfilos y
macrfagos) no solo fagocitan la mayor parte de productos de deshecho ,sino
que liberan factores de crecimiento necesarios para activar a los fibroblastos.La
respuesta inflamatoria dura entre 2 y 4 das a partir de la instauracin de la
lesin.
3.3.2.Reparacin fibroblstica.
El perodo de fibroplastia se inicia a las pocas horas despus de la lesin
y puede durar entre 4 y 6 semanas.Durante este perodo muchos sntomas y
signos de la inflamacin van disminuyendo o desapareciendo a medida que
avanza la cicatrizacin, y las quejas de dolor van desapareciendo (41,43).
Durante esta fase, la disminucin de la presin de oxigeno (PO2) estimula la
proliferacin de los capilares hacia el lugar de la lesin,de tal manera, que la
herida es capaz de curar en condiciones aerbicas.Veremos que en las
tendinopatas por sobreuso,esta neovascularizacin ,es de calidad precaria,
careciendo del suficiente aporte vascular debido al mal desarrollo de las
paredes vasculares y por lo tanto incapaz de progresar el proceso de
curacin.Con el aumento de sangre ,se produce un aumento del suministro de
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O2 y nutrientes necesarios para facilitar la proliferacin fibroblstica y por lo
tanto la sntesis de los elementos constituyentes de la matriz
extracelular.Durante el 6 o 7 da, los fibroblastos empiezan a sintetizar fibras
de colgeno que se disponen al azar,es en este momento de vital importancia
aportar el estmulo mecnico ptimo para favorecer la alineacin y
remodelacin del tejido colgeno neoformado.A medida que aumenta la fuerza
de tensin en el tejido colgeno,el nmero de fibroblastos disminuye para
indicar el inicio de la fase de maduracin.
En determinados casos, cuando la respuesta inflamatoria
es excesiva,provoca una fibroplasia contnua,que se traducir en un aumento
de la fibrognesis dando lugar a la aparicin de una fibrosis(8,16,41,43).Esta
fibrosis se puede instaurar en los ligamentos,tendones,msculos y cpsula
articular.
3.3.3. Fase de remodelacin /maduracin.
En esta fase se llevar acabo una reorganizacin o remodelacin de las
fibras de colgeno que constituir el tejido cicatrizal.Con un aumento de la
tensin,las fibras de colgeno se disponen en paralelo siguiendo los vectores
de las fuerzas de traccin.El tejido ir asumiendo una apariencia y un
funcionamiento normal y a las tres semanas se forma una cicatriz resistente y
avascular ,teniendo en cuenta que la fase de maduracin puede durar varios
aos.
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3.3.4. Factores que alteran la curacin.
Naturaleza de la lesin .En el caso de las tendinopatas por sobreuso o
por microtraumatismos repetitivos,existir una desproporcin de los
mecanismos de reparacin respecto a las microlesiones.
Deficiencia del aporte sanguneo.Los tejidos lesionados con un aporte
vascular deficiente curan ms lentos y con dificultades.Esto est
relacionado con una activacin precaria de las clulas fagocticas y
fibroblsticas.
Tensiones excesivas sobre el tejido lesionado.Un estmulo mecnico
ptimo es fundamental para mejorar las cualidades mecnicas y fsicas
del tejido colgeno.Si esta tensin es excesiva y sobrepasa el lmite
suprafisiolgico de forma repetitiva,se producirn lesiones intermitentes
del tejido colgeno e isquemias cclicas que incrementar el perodo de
curacin.
Atrofia y espasmo muscular.El debilitamiento del tejido muscular
favorece la proliferacin de tejido cicatrizal rodeando a las fibras
musculares ,dando lugar a una rigidez y disminucin de la extensibilidad
muscular.Igualmente,el espasmo muscular puede tener como resultado
una isquemia local ,dificultando la fase de celularidad y maduracin.
Cortiocoesteroides.El uso de esteroides en las primeras etapas de
curacin inhibe la respuesta celular inflamatoria e igualmente la
fibrognesis.Se ha demostrado que existe una disminucin de la sntesis
de colgeno y de los vectores de tensin del colgeno ante la
administracin temprana de corticoides (31).
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4. EFECTOS DE LA INMOVILIZACIN DEL TENDN .
4.1 Efectos de la inmovilizacin en la unin miotendinosa
En la unin miotendinosa los cambios ms significativos se refieren
a la acumulacin de tejido conectivo en la misma unin,con una simultnea
proliferacin de fibroblastos.Existir un aumento de la cantidad de colgeno
tipo III y un decrecimiento importante de los glucosaminoglucanos (41).La
inactividad prolongada causa cambios degenerativos en la unin miotendinosa
y estos cambios hacen decrecer la capacidad tensil de la unin miotendinosa y
osteotendinosa.El desuso provoca atrofia de la fibra tendinosa y tanto la fuerza
tensil como la capacidad elstica y el peso total del tendn se reducen con la
inmovilizacin (41).Microscpicamente las fibras de colgeno se desorientan y
se puede observar una hendidura longitudinal y una angulacin anormal de las
fibras (41).En la matriz no colgena del tendn,los proteoglicanos decrecen con
la inmovilizacin ,producindose una alteracin de la hidratacin, lubricacin de
las fibras de colgeno y nutricin del tendn (41) .
Un estudio realizado por Jozsa et al 1998 sobre los efectos de la
inactividad en el tendn,demostraron que a las tres semanas de inmovilizacin
el dimetro de las fibras intrafusales disminuy del 14% al 40% y los rganos
tendinosos de Golgi tambin disminuyeron.Igualmente,observaron como se
produca un aumento progresivo del tejido conectivo disminuyendo las fibras
tipo I de colgeno e incrementndose las del tipo III ,se comprob una prdida
de capilaridad vascular,reduccin y tamao de las fibras de colgeno con
alteraciones estructurales y cambios del tipo de fibra.Todos estos hallazgos son
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reversibles con un trabajo de remobilizacin y entrenamiento excntrico bien
dirigido(41).
Kannus et al en 1998,realizaron un estudio respecto a los efectos que
produca una inactividad sobre el sistema musculotendinoso, y observaron que
a las tres semanas de inmovilizacin se produjo un aumento significativo del
tejido conectivo (p
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redondeados,asemejndose a las clulas cartilaginosas,siendo las clulas
vesiculosas que comparten la sustancia fundamental con los tenocitos
normales y con verdaderas clulas condrales.
Zona 3: Zona de fibrocartilago mineralizado
Zona 4 : tpicamente sea por acumulacin de cristales de hidroxiapatita en el
interior de las fibras de colgeno.
No aparecen estudios sobre los efectos de la inactividad prolongada
sobre el tendn en la unin osteotendinosa.Sin embargo,podemos extrapolar
conclusiones obtenidas de algunos estudios realizados en ligamentos.La
inmovilizacin o la inactividad prolongada produce un decrecimiento de la
inmunoreactividad de la protena tenascina C de la matriz extracelular en la
unin osteotendinosa.En un estudio realizado por (72) sobre si la carga
mecnica en el tendn regula la expresin de la tenascina C en la unin
osteotendinosa,se observ que en la matriz extracelular no colgena la
protena tenascina C tiene la expresin muy restringida en los tejidos
normales,pero se expresa en cantidades grandes durante la embriognesis y
en procesos de hiperplastia.Se ha observado un incremento notable de la
tenascina C en los msculos que se sometieron a entrenamiento fsico,en
cambio se observ una ausencia casi completa de esta proteina en los
msculos inmovilizados.Al grupo que estuvo inmovilizado se le aplic un
programa de remobilizacin durante ocho semanas, pero slo se observ un
ligero incremento de la tenascina C sin tan siquiera llegar al nivel de la pierna
contralateral sana.Sin embargo la aplicacin de cargas mecnicas de alta
intensidad en este mismo grupo de ratas,provoc un aumento significativo de la
expresin de la tenascina C que incluso super al de la pierna sana.La
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expresin alta de la tenascina C se observ alrededor de los condrocitos y
fibroblastos de la unin osteotendinosa , as como alrededor de las fibras de
colgeno del tendn inflamado.Desde el punto de vista biomecnico, la
transicin del tendn al hueso o la unin osteotendinosa tiene un papel
fundamental respecto a la tensin funcional del tendn.La elasticidad de la
insercin entre el hueso y tendn presenta un problema importante ya que el
mdulo de elasticidad es muy diferente.El aumento de clulas cartilaginosas en
la insercin favorece que se produzca una adaptacin progresiva de las
propiedades elsticas del tendn a las del hueso.La funcin de la zona de
insercin consiste en equilibrar sistemas con una elasticidad diferente (41,43,72).
En la tendinopata de insercin este equilibrio de sistemas elsticos queda
totalmente afectado,como consecuencia del aumento de rigidez en la unin
osteotendinosa y degradacin de sustancia mixoide que reducir las
capacidades elsticas del tendn. En esta regin necrtica y fibrtica, ante
estmulos mecnicos de baja magnitud, provocaran alodinia mecnica como
consecuencia del atrapamiento neurovascular y el bajo umbral excitatorio de
los nociceptores .
El tendn es un tejido activo y no inerte como se especulaba (41)
,recordemos que los tenocitos estan formados por proteinas de actina y
miosina.Tiene la capacidad de adaptar su estructura y las propiedades
mecnicas a las demandas funcionales de la unidad msculo-tendn-
hueso.Comparado con el tejido muscular ,la recuperacin metablica del
tendn despues del ejercicio es mucho menor y por lo tanto existe una
deuda ms pobre en vascularizacin y circulacin.Mejorar la morfologa
histoqumica y estructural del tendn ser mucho ms eficaz si realizamos
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un entrenamiento excntrico, en el cual respetemos el tiempo de
recuperacin metablica del tendn.
5. LESIONES DEL TENDN ROTULIANO. PREVALENCIA,
DEFINICIN Y DIAGNSTICO.
5.1 Anlisis de incidencia en los diferentes deportes. Las lesiones tendinosas afectan ms a las personas que practican
actividades deportivas o a la poblacin industrial que al resto de la poblacin.La
frecuencia de estas lesiones vara en los diferentes estudios segn el tendn
estudiado y los criterios de diagnsticos empleados.En el mbito laboral los
problemas tendinosos reprendan entre el 15 y el 30% de los casos mdicos;en
la poblacin deportista,la incidencia publicada puede llegar hasta el 50% en
lesiones tales como la epicondilitis).La incidencia en jugadores de tenis es de 2
al 4 % y 9% en bailarinas. En la poblacin no deportiva algunos autores hablan
de una incidencia de 25 a 30. La tendinopata de Aquiles es muy frecuente en
corredores con una incidencia de 6 a 18. La tendinopata rotuliana est
asociada a deportes de salto,baloncesto,voleibol,tenis,hokey hielo,y balonmano
entre los ms importantes%(1,3,22,23,24).
5.2 Etiologia en la tendinopatia rotuliana:factores intrnsecos y factores extrnsecos. Se han realizado numerosos estudios retrospectivos sobre los factores de
riesgo extrnsecos que puedan favorecer la aparicin de una tendinopata,pero
son pocos los estudios prospectivos respecto a los factores intrnsecos que
influyan en la vulnerabilidad de aparicin de tendinopata para un grupo de
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iguales.Podemos considerar a los factores intrnsecos como factores
predisponentes y a los extrnsecos como determinantes.En definitiva, no
podemos atribuir a ninguno de los dos como parmetros independientes en la
presentacin de una tendinopata , todo lo contrario, va a existir una correlacin
de ambos factores.
Factores extrnsecos:
Errores de entrenamiento:contribuyen al 60 80% de las lesiones de los
tendones (82).Los errores ms comunes son las distancias demasiado
largas,intensidades demasiado grandes,trabajos excesivos.La fatiga muscular
juega un papel importante en el desarrollo de las lesiones ya que sufren una
disminucin de su habilidad para absorver impactos.
Malas condiciones ambientales :las altas temperaturas y la humedad pueden
producir fatiga y calambres.Las bajas temperaturas con fuerte viento pueden
generar hipotermia y lesiones tendinosas, debido a que disminuye la capacidad
de absorcin del choque en las uniones mio-tendino-sea (1,82).
Mal equipamiento: un equipo inadecuado puede fomentar lesiones por
sobreuso .Zapatillas de deporte inadecuadas llevarn a las estructuras a tener
que soportar mayor carga.Se debera dar mucha importancia al estudio
podolgico,para favorecer el efecto amortiguador y distribuidor de cargas en la
extremidad inferior y con ello reducir los vectores de fuerza que pueden
provocar tendinopata rotuliana por sobrecarga.
Reglas ineficaces :cambiar las reglas a la hora de la practica deportiva, es un
factor prudente en la reduccin de lesiones.Limitando la cantidad de saltos por
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entrenamiento, no esquiar cuando las temperaturas son inferiores a 20C
(1,41,82).
Factores Intrnsecos:
Quisiera destacar tres factores que en la experiencia clnica han
adquirido un valor especial por su repercusin en la unidad funcional msculo-
tendn hueso, sin desconsiderar los otros ,puesto que todos pueden tener una
correlacin como factores predisponentes en la aparicin de una tendinopata
por sobreuso :
1. Dficit de flexibilidad muscular
2. Dficit crtico del ratio excntrico/concntrico del grupo agonista
3. Desequilibrio del par agonista/antagonista.
1. Dficit de la Flexibilidad muscular:
Existen estudios retrospectivos que han hecho pensar en los posibles
factores que podran causar una predisposicin para desarrollar una
tendinopata rotuliana,pero no existen datos probables para determinar
cualquier posible relacin.
Witvrow et al (2001) realizan un estudio prospectivo durante 2 aos
con una muestra de 138 personas (varones y hembras) estudiantes de
educacin fsica.Se evaluaron las variables antropomtricas, caractersticas
de alineacin de la pierna,permetro muscular,flexibilidad y fuerza
muscular.De los 138 estudiantes,19 desarrollaron una tendinopata
rotuliana.Este anlisis revel que el nico factor significativamente
determinante era la flexibilidad muscular.Los pacientes que desarrollaron
una tendinopata rotuliana tenan menos flexibilidad muscular de la
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musculatura del cudriceps,isquiotibiales y gemelos que el grupo control
(p < 0005) (110).
Muchos autores citan los parmetros extrnsecos e intrnsecos como
factores etiolgicos para el desarrollo de una tendinopata por sobreuso.La
asociacin de cargas excesivas a las que se v sometido el tendn (como
factor extrnseco) y el desarrollo de la tendinopata es bien conocido
(43,44,45).
Podemos concluir diciendo que el acortamiento muscular somete a
sobrecargas excesivas a las inserciones musculares (tendones) provocando
tendinopata por sobresolicitacin.Si adems nos encontramos con una
musculatura dbil,alterar tanto la estabilidad dinmica de la
articulacin,como la capacidad de absorcin de las fuerzas de reaccin
durante el impacto (desaceleracin,salto) crendose con ello vectores de
fuerza sobre el tendn que puede provocar una lesin por sobreuso.
2. Dficit crtico del ratio excntrico/concntrico del agonista:
Con respecto al dolor en la parte anterior de la rodilla o disfunciones
del tendn rotuliano,un predictor y parmetro clnico importante en las
tendinopatas rotulianas es el Dficit crtico (Tabla 1) valor porcentual
derivado de la divisin de los valores de fuerza e