É um dos mais importantes fatores de risco para odesenvolvimento de doenças cardiovasculares,independente de outros fatores (Chemin).

Dos com hipertensão (HAS), 90 a 95% apresentamhipertensão essencial ou primária para qual a causa nãopode ser determinada, incluindo uma combinação defatores ambientais e genéticos.

Nos outros 05% a HAS surge como resultado de outradoença, normalmente endócrina e, desta forma éconsiderada como uma hipertensão secundária. (Krause2010) Dependendo da extensão da doença de base, ahipertensão secundária pode ser curada.

A HAS é pressão sangüínea sistólica de 140 mmHg oumais e/ou pressão sangüínea diastólica de 90 mmHg oumais. (Krause 2010)

No Sixth (VI) Report of Joint National Comittee onDetection, Evaluation and Treatment of Blood Pressure(JNC VI) citado pelo Dan (2009), a HAS é classificada emestágios com base no risco de desenvolver doençacardiovascular, como mostra a tabela 1.

A classificação proposta por Chemin e Krause (2010) é aSeventh (VII) Report of Joint National Comittee onDetection, Evaluation and Treatment of Blood Pressure(JNC VII) e encontra-se na tabela 02.

Tab.1 Classificação da Pressão Sangüínea (mmHg) emAdultos a partir dos 18 anos (Dan, 2009 e Chemin, 2011)

Categoria Sistólica DiastólicaÓtima < 120 E < 80Normal < 130 E < 85Normal elevada/ Limítrofe

130 a 139 Ou 85 a 89

HipertensãoEstágio 1 140 a 159 Ou 90 a 99Estágio 2 160 a 179 Ou 100 a 109Estágio 3 180 Ou 110

Tab.2 Classificação da Pressão Sangüínea (mmHg) emAdultos a partir dos 18 anos (Chemin e Krause 2010)

Categoria Sistólica DiastólicaNormal < 120 < 80Pré-hipertensão 120 - 139 80 – 89Estágio 1 140 a 159 90 a 99Estágio 2 ≥160 ≥100

Pré-hipertensão essa classificação foi introduzida, a fimde melhorar os programas de educação de cuidados nadiminuição dos níveis de PA, e dessa forma prevenir odesenvolvimento da hipertensão na população em geral.

Apesar dos pacientes hipertensos serem, com freqüência,assintomáticos, a HAS não é uma doença benigna.

Os sistemas cardíaco, cerebrovascular e renal sãoafetados pela pressão sangüínea cronicamente elevada.

Dos fatores de risco e prognóstico adverso na HAS, aKRAUSE (2013) inclui o seguinte quadro:

Fatores de risco Raça negra; Jovens; PAD persistentemente >115mmHg; Tabagismo; DM; Hipercolesterolemia; Obesidade; Consumo excessivo de bebidaalcoólica; Evidência de lesão em órgão-alvo.

Cardíaco Hipertrofia cardíaca; Sinais ECG de isquemia ousobrecarga ventricular esquerda; IAM; Insuficiência cardíaca.

Olhos Exsudatos e hemorragias de retina; Papiledema.

Renal IRCSNC AVE

Fisiopatologia (Krause)

A pressão sangüínea é uma função do débito cardíacomultiplicado pela resistência periférica (a resistência nosvasos sangüíneos ao fluxo de sangue).

PS = débito cardíaco x resistência periférica

O diâmetro dos vasos afeta o fluxo de sangue. Quando odiâmetro está diminuído como na aterosclerose, aresistência e a pressão sangüínea aumentam.Inversamente, quando o diâmetro está aumentado (comona terapia com droga vasodilatadora), a resistência sereduz e a pressão sangüínea é diminuída.

Muitos mecanismos mantêm o controle homeostático dapressão sangüínea. Os reguladores principais são:- o sistema nervoso simpático para controle a curtoprazo em resposta a uma queda na pressão o sistemanervoso simpático, secreta norepinefrina, umvasoconstritor que atua nas artérias pequenas e arteríolaspara aumentar a resistência periférica e aumentar apressão sangüínea- o rim para controle a longo prazo o rim regula apressão sangüínea por controlar o volume de fluídoextracelular e secretar renina que ativa o sistema renina-angiotensina. (Fig. 01)

Com a redução da pressão arterial ou diminuição dovolume circulante e/ou redução da pressão de perfusãorenal (1), as células glomerulares do rim secretam reninaem resposta à (2). A renina cliva o angiotensinogêniosecretado no fígado em angiotensina I (3).

A angiotensina I é rapidamente convertida em angiotensinaII através da enzima conversora de angiotensina (ECA)nos pulmões e outros tecidos. A angiotensina II é umpotente vasopressor e também atua estimulando aprodução de aldosterona (4), consequentemente tem-sereabsorção de sódio e água, com aumento da pressãoarterial.

TERAPIA NUTRICIONAL NA HIPERTENSÃO Prof. José Aroldo Filhogoncalvesfilho@nutmed.com.br

Fig. 1 Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Quando os mecanismos regulatórios hesitam, a HAS sedesenvolve. As possíveis causas de HAS são um sistemanervoso simpático hiperativo, um sistema renina-angiotensina estimulado, uma dieta de baixo teor depotássio e o uso de ciclosporina. Todos estes causamvasoconstrição, que resulta em isquemia ou alteraçõesarteriais. Na maioria das causas da hipertensão, aresistência periférica aumenta. (Krause 2010)

A inflamação crônica também pode estar envolvida nodesenvolvimento da hipertensão – marcadoresinflamatórios como proteína C reativa estão aumentadosem pacientes hipertensos. A ptn C reativa inibe a formaçãode óxido nítrico pelas células endoteliais, pode gerarvasoconstrição, adesão de leucócitos, ativação plaquetáriae trombose. (Krause, 2010)

Prevenção Primária

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento dahipertensão são:

- pressão sangüínea normal a elevada/pré-hipertensão(Krause)- história familiar de hipertensão (Krause)- ancestralidade afro-americana (Krause)- sobrepeso (Krause, Dan e Chemin)- consumo excessivo de sal, (Krause, Dan e Chemin)- inatividade física e (Krause, Dan e Chemin)- consumo de álcool. (Krause, Dan e Chemin)

Fatores Dietéticos

São importantes a mudança de diversos fatores dietéticoscom o objetivo de prevenir e controlar a HAS, a saber:

Perda de peso, caso haja sobrepeso Limitação da ingestão de álcool Adoção do padrão alimentar DASH (Dietary

Approaches to Stop Hypertension) Redução da ingestão de sódio

Aumento da atividade física Interrupção do tabagismo

Vários estudos demonstraram efeitos da modificaçãodestes fatores no controle da HAS.

Excesso de Peso Corporal

O peso corporal é um determinante da pressão sangüínea,independente da raça, em todas as idades.

Segundo Chemin, estima-se que 20 a 30% da prevalênciade HAS possa ser explicada por esta associação.

O risco de desenvolvimento de HAS é de 2 a 6 vezesmaior nos indivíduos acima do peso. (Krause, 2010) e asreduções na PA ocorrem mesmo sem que atinjam o pesocorporal desejável. Adicionalmente, existe um efeitosinérgico entre a perda de peso e a terapiamedicamentosa. (Krause, 2010)

Para cada Kg de peso perdido, espera-se uma redução deaproximadamente 1 mmHg nas medidas de PAS e PAD.(Krause, 2010)

As alterações fisiológicas propostas para explicar a açãodo sobrepeso sobre a pressão são:

- a resistência à insulina e a hiperinsulinemia (a ingestãoexcessiva de energia também a insulina que é umpotente retentor de sódio), (Krause 2010 e Chemin)- a distribuição centrípeta da gordura, independente daobesidade estão associadas à pressão arterial elevada e aresistência à insulina; (Chemin)- ativação do sistema nervoso simpático e do sistemarenina-angiotensina-aldosterona, (Krause 2010)- ações tróficas nos vasos arteriais (Krause 2010) e- alterações fisiológicas nos rins. (Krause 2010)- níveis elevados de marcadores inflamatórios (Krause2010)

A perda de peso diminui a resistência vascular, o volumesangüíneo total, o débito cardíaco e a atividade do sistemanervoso simpático, suprime o sistema renina-angiotensinae melhora a resistência á insulina.

A recomendação para prevenção e controle do aumentoda HAS é a manutenção do peso dentro da faixa denormalidade do IMC (18,5 a 24,9 kg/m²). (Chemin / Krause/ Cuppari 2014). Tem-se redução de 5 a 20mmHg na PAS10kg de peso reduzido (Cuppari 2014).

Consumo Excessivo de Cloreto de Sódio

Existe um papel etiológico para o sal no desenvolvimentoda HAS.

O excesso de sódio inicialmente eleva a pressão arterialpor aumento da volemia e, conseqüentemente, comaumento do débito cardíaco. Através dos mecanismos deauto-regulação, ocorre um aumento da resistência vascularperiférica, mantendo-se elevados os níveis de pressãoarterial. A alta ingestão de sal também influencia outrosmecanismos pressores como aumento da vasoconstriçãorenal, aumento da reatividade vascular nos agentesvasoconstritores (catecolaminas e angiotensina II) eelevação dos inibidores da Bomba de Na/K ATPase. (Dane Chemin)

Algumas pessoas com HAS não aumentam a pressãosangüínea com ingestões maiores de sal (HAS resistenteao sal). Porém, cerca de 30 a 60% dos hipertensos são

sensíveis ao sal (Chemin e Krause), mais comumente osindivíduos de raça negra, com idade avançada, obesos,com diabetes, disfunção renal, hipertensão e em uso deciclosporina. (Krause 2010)

- segundo a Krause, as pessoas sódio-sensíveisexperimentam redução de 10 mmHg na pressão quandoseguem uma dieta com pouco sal ou aumento de 05%quando fazem reposição do sal após restrição.

Segundo Cuppari (2005), o consumo médio de sal dapopulação está em torno de 10 a 12 gramas ao dia (sódiointrínseco e extrínseco), sendo que o consumo total desódio pode ser considerado como provenientes de 03fontes: 75% de alimentos processados, 10% de sódiointrínseco e 15% de sal de adição.

Recomenda-se, então:

Redução da ingestão de sal para 06 gramas diários ou2400 mg de sódio / dia, equivale a 100 mEq/dia.

(Chemin, Dan 2009),

Redução da ingestão de sal para 05 gramas diários ou2000 mg de sódio / dia. Promove redução de 2 a 8mmHgna PAS (Cuppari 2014/Soc Brasil Cardiologia 2010).

Segundo Chemin, Cuppari e Dan (2009), em termospráticos, deve-se considerar 2g de sal próprios doalimentoss (aproximadamente 26 a 30mEq, deve serproveniente de sódio intrínseco).

Porém, as recomendações da Krause de 2010 diferem dasanteriores:

Recomendações da Krause, 2010:

- Todos os indivíduos 2,4 g de sódio ou 6g de sal ao dia- Indivíduos hipertensos 1,5g de sódio ao dia

A restrição mais importante para atingir estas metas deveser dos alimentos processados e do sal de adição. Arestrição de sal auxilia também na maior eficácia dasdrogas hipotensoras.

O uso de substitutos de sal contendo cloreto de potássiopoderá ser recomendado, porém devemos lembrar que ouso destes substitutos deverá ser cuidadosamentemonitorado na insuficiência renal.

Segundo a Krause (2010) 1 colher de chá de sal = 2400mg de sódio.

Consumo de Álcool

Segundo a Krause (2010), 5 a 7 % de HAS na população édecorrente do uso de álcool.

Para prevenir isto, recomenda-se que a ingestão deálcool deve ser:- inferior a duas doses por dia para homens e- 01 dose ao dia para mulheres ou pessoas com menorpeso.

30ml/g de etanol = 02 doses de bebidas, que equivale a:

Cuppari (2005), Chemin, Dan (2009)- 60ml de bebidas destiladas,- 720ml de cerveja- 240 ml de vinho

Krause (2010):- 88,72ml de uísque- 709,76ml de cerveja- 295,74ml de vinho

Atividade Física

As pessoas menos ativas têm probabilidade 30 a 50%maior de desenvolver HAS do que seus correspondentesativos. (Krause 2010)

Assim, recomenda-se o aumento da quantidade deatividade física de intensidade baixa para moderada:

- Krause (2010) 30 a 45 minutos na maioria dos dias nasemana como um importante adjuvante para a prevençãoprimária da HAS;

- Chemin e Dan (2009) atividade aeróbica, 30 minutos,04 vezes na semana / ou pelo menos 30 min por dia, 3vezes na semana, segundo a Cuppari (2014).

A Krause (2010) recomenda realização de 60 a 90 min.diários de atividade física de moderada intensidade paraindivíduos que tentam MANTER O PESO APÓS APERDA.

Potássio

O potássio da dieta é inversamente relacionado com apressão sangüínea, isto é, ingestões aumentadas depotássio estão relacionadas com pressões sangüíneasmenores.

Segundo a Krause, os efeitos da ingestão de potássiosobre a pressão englobam:

a resistência vascular periférica reduzida peladilatação arteriolar direta;

perda aumentada de sódio e água pelo corpo; supressão da secreção de renina e angiotensina,

diminuição de tônus adrenérgico e; estimulação da bomba de sódio-potássio.

Recomendações:- Krause (2010) – 4,7g/dia- Cuppari (2005), de 02 a 04 gramas ao dia.

Estas recomendações devem ser alcançadas com aalimentação (dieta enriquecida) e não com suplementação.

Cálcio

Maior quantidade de cálcio oriundo de laticínios versus ocálcio oriundo de outras fontes que não derivados do leitetem sido associada com < incidência de AVC. (Krause,2010)

Peptídeos derivados das proteínas do leite, principalmentedos produtos a base de leite fermentado, funcionam comoenzimas conversoras de angiotensina, diminuindo a PA. (AKrause 2010 fala isso, porém este maceanismoaumentaria a PA).

Recomenda-se para prevenção e tratamento da HAS,aumento da ingestão de potássio, cálcio e magnésio,juntamente com o controle rígido da pressão.

Uma ingestão de cálcio entre 1000 e 2000 mg/dia érecomendada. (Krause 2010)

Magnésio

Este mineral é um potente inibidor da contração damusculatura lisa vascular e pode desempenhar um papelna regulação da pressão sangüínea como vasodilatador.(Krause 2010)

Porém, na maioria dos estudos a suplementação demagnésio tem sido ineficaz na alteração da pressão o quefaz com que a sua suplementação não seja recomendadade rotina para prevenção da HAS. (Krause)

Lipídios

Tem sido demonstrado que a suplementação com grandesdoses de óleo de peixe (média de 3,7 g/dia) podepromover uma redução modesta na pressão sistólica ediastólica, especialmente em pessoas hipertensas maisvelhas. (Krause 2010)

Segundo a Krause (2010), embora os AG possam nãoafetar diretamente a PA, foi demonstrado que uma dietaenriquecida com óleo de oliva resulta em redução de 48%na necessidade de medicação anti-hipertensiva.

DIETA DASH

A dieta DASH (Abordagens Dietéticas para Diminuir aHipertensão) diminui de maneira eficaz a pressãosangüínea.

Ela é usada tanto para prevenção quanto para controle daHAS.

O plano alimentar DASH equilibra macro e micronutrientesde uma maneira considerada ideal para reduçãoexpressiva dos níveis de pressão arterial.

A dieta DASH consiste em: (Krause)- ingestão de duas vezes o número médio de porçõesdiárias de frutas, vegetais e produtos lácteos com baixoteor de gordura;- 1/3 da ingestão usual de carne bovina, de porco epresunto;- metade do uso típico de gordura e;- ¼ do número de lanches e doces.

Objetivo: diminuir o consumo de gordura total, saturada ecolesterol (com aumento da relaçãopoliinsaturado/saturado) e aumentar o aporte de proteína ecálcio. É também rica em potássio, magnésio e fibras.

Uma das características de grande relevância no planoalimentar DASH é quantidade de sódio, pois, neste caso, aquantidade de sódio é a que corresponde a uma dietanormossódica.

Sendo assim, a eficácia deste plano alimentar estáassociado ao conjunto de nutrientes e não, exclusivamenteao sódio.

No entanto, o sódio exerce papel muito importante naredução da pressão e benefícios ainda maiores sãoalcançados quando se associa o plano alimentar DASH auma restrição de sódio (2400mg). (Chemin e Dan, 2009)

A adoção da Dieta DASH pode reduzir a PAS em 6 a 11mmHg e a PAD em 3 a 6 mmHg. (Krause, 2010). Pode-seter redução em até 8 a 14mmHg (Cuppari 2014).

A dieta DASH não é recomendada para portadores de IRCterminal. (Krause, 2010)

Resumo das Recomendações para Modificação do estivode vida para prevenção e controle da HAS segundo VIJoint National Commitee on Prevention, Detection,Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (Krause)

Medicações (Krause, 2010)

Devem-se observar as medicações em uso pelo paciente,pois várias medicações ou aumentam a pressãosangüínea ou interferem com a eficácia das drogas anti-hipertensivas. Estas incluem, anticoncepcionais orais,esteróides, drogas anti-inflamatórias não-esteróides(AINES), descongestionantes nasais, supressores deapetite, antidepressivos tricíclicos ciclosporina e inibidoresde monoaminoxidase.

Tratamento Médico

A meta do tratamento é diminuir a morbimortalidade.

A avaliação dos pacientes com HAS tem 03 objetivos:(Krause, Dan, Chemin)

1. Identificar as causas conhecidas de HAS;2. Avaliar a presença ou ausência de lesão em órgãos-alvoe doença cardiovascular e3. Identificar outros fatores de risco cardiovascular quepossam definir o prognóstico e orientar o tratamento.

O tratamento da HAS engloba dois tipos de abordagens:(Dan)

- o farmacológico (à base de drogas anti-hipertensivas,como -bloqueadores, inibidores da ECA, diuréticos eoutros) e;- o não farmacológico, com base em mudanças no estilode vida, em que a dieta desempenha papel fundamental.

O tratamento padrão para a HAS inclui diuréticos e beta –bloqueadores, embora outros fármacos sejam igualmenteeficazes. (Krause, 2010)

- Diuréticos: promovem depleção de volume e perda desódio.- Diuréticos tiazídicos: Depletam potássio - risco parahipopotassemia.- Diuréticos poupadores de potássio: Espironolactona outriamtereno.

Segundo a Krause (2010), dependendo do grupo de risco,6 a 12 meses de modificações no estilo de vida podem sertentadas antes da terapia com drogas ser iniciada. Mesmoque as modificações do estilo de vida não sejam capazesde corrigir completamente a pressão sangüínea, elasajudarão a aumentar a eficácia dos agentesfarmacológicos e melhorar outros fatores de risco dedoença cardiovascular.

A perda de peso e a mudança de hábitos alimentares sãocondições fundamentais no tratamento da HAS.

O tratamento farmacológico é iniciado se a pressãopermanecer elevada após 06 a 12 meses de alterações noestilo de vida. A maioria dos pacientes com HAS maisgrave requerem o tratamento com drogas, contudo, asmodificações do estilo de vida ainda são parte dotratamento, mesmo quando as drogas são usadas.

ABORDAGENS COMPLEMENTARES – KRAUSE (2013)

TERAPIA NUTRICIONAL NA HIPERTENSÃOARTERIAL - VI DIRETRIZES BRASILEIRAS DE

HIPERTENSÃO

Fatores de risco para HAS

1 - Idade

Existe relação direta e linear da PA com a idade, sendo aprevalência de HAS superior a 60% na faixa etária acima de65 anos. Entre metalúrgicos do RJ e de SP a prevalência deHAS foi de 24,7% e a idade acima de 40 anos foi a variávelque determinou maior risco para esta condição.

2 - Gênero e etnia

A prevalência global de HAS entre homens e mulheres ésemelhante, embora seja mais elevada nos homens até os50anos, invertendo-se a partir da 5a década. Em relação à cor,a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cornão-branca. Estudos brasileiros com abordagem simultâneade gênero e cor demonstraram predomínio de mulheresnegras com excesso de HAS de até 130% em relação àsbrancas. Não se conhece, com exatidão, o impacto damiscigenação sobre a HAS no Brasil.

3 - Excesso de peso e obesidade

O excesso de peso se associa com maior prevalência deHAS desde idades jovens. Na vida adulta, mesmo entreindivíduos fisicamente ativos, incremento de 2,4 kg/m2 noíndice de massa corporal (IMC) acarreta maior risco dedesenvolver hipertensão. A obesidade central também seassocia com PA.

4 - Ingestão de sal

Ingestão excessiva de sódio tem sido correlacionada comelevação da PA. A população brasileira apresenta umpadrãoalimentar rico em sal, açúcar e gorduras. Em contrapartida,em populações com dieta pobre em sal, como os índiosbrasileiros Yanomami, não foram encontrados casos deHAS. Por outro lado, o efeito hipotensor da restrição desódio tem sido demonstrado.

5 - Ingestão de álcool

A ingestão de álcool por períodos prolongados de tempopode aumentar a PA e a mortalidade cardiovascular emgeral. Em populações brasileiras o consumo excessivo deetanol se associa com a ocorrência de HAS de formaindependente das características demográficas.

6 - Sedentarismo

Atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo emindivíduos pré-hipertensos, bem como a mortalidade e orisco de DCV.

7 - Fatores socioeconômicos

A influência do nível socioeconômico na ocorrência da HASé complexa e difícil de ser estabelecida. No Brasil a HAS foimais prevalente entre indivíduos com menor escolaridade.

8 - Genética

A contribuição de fatores genéticos para a gênese da HASestá bem estabelecida na população. Porém, não existem,

até o momento, variantes genéticas que, possam serutilizadas para predizer o risco individual de se desenvolverHAS.

9 - Outros fatores de risco cardiovascular

Os fatores de risco cardiovascular frequentemente seapresentam de forma agregada, a predisposição genética eos fatores ambientais tendem a contribuir para essacombinação em famílias com estilo de vida pouco saudável.

Prevenção primária

1 - Medidas não-medicamentosas

Mudanças no estilo de vida são entusiasticamenterecomendadas na prevenção primária da HAS, notadamentenos indivíduos com PA limítrofe. Mudanças de estilo de vidareduzem a PA bem como a mortalidade cardiovascular.

Hábitos saudáveis de vida devem ser adotados desde ainfância e adolescência, respeitando-se as característicasregionais, culturais, sociais e econômicas dos indivíduos. Asprincipais recomendações não-medicamentosas paraprevenção primária da HAS são: alimentação saudável,consumo controlado de sódio e álcool, ingestão depotássio,combate ao sedentarismo e ao tabagismo.

2 - Medidas medicamentosas

Estudos foram realizados com o objetivo de avaliar a eficáciae a segurança de medicamentos na prevenção da HAS. Nosestudos TROPHY e PHARAO a estratégia medicamentosafoi bem tolerada e preveniu o desenvolvimento de HAS empopulações jovens de alto risco. Para o manejo deindivíduoscom comportamento limítrofe da PA recomenda-seconsideraro tratamento medicamentoso apenas em condições de riscocardiovascular global alto ou muito alto. Até o presente,nenhum estudo já realizado tem poder suficiente para indicarum tratamento medicamentoso para indivíduos com PAlimítrofe sem evidências de doença cardiovascular.

3 - Estratégias para implementação de medidas deprevenção

A implementação de medidas de prevenção na HASrepresenta um grande desafio para os profissionais egestoresda área de saúde. No Brasil, cerca de 75% da assistência àsaúde da população é feita pela rede pública do SistemaÚnico de Saúde - SUS, enquanto o Sistema de SaúdeComplementar assiste cerca de 46,5 milhões. A prevençãoprimária e a detecção precoce são as formas mais efetivasde evitar as doenças e devem ser metas prioritárias dosprofissionais de saúde.

Tratamento não-medicamentoso e abordagemmultiprofissional

Com relação ao tratamento não-medicamentoso, devemosconsiderar:

1 - Controle de peso

A relação entre os aumentos de peso e da pressão arterial équase linear, sendo observada em adultos e adolescentes.Perdas de peso e da circunferência abdominalcorrelacionam-se com reduções da PA e melhora dealterações metabólicas associadas. Assim, as metas

antropométricas a serem alcançadas são o índice de massacorporal (IMC) menor que 25 kg/m2 e a circunferênciaabdominal < 102 cm para os homens e < 88 para asmulheres.

O sucesso do tratamento depende fundamentalmente demudança comportamental e da adesão a um plano alimentarsaudável. Mesmo uma modesta perda do peso corporal estáassociada a reduções na PA em pessoas com sobrepeso,mas o alcance das metas deve ser perseguido. A utilizaçãode dietas radicais, como as ricas em carboidratos ou emgorduras, deve ser desencorajada, pois não sãosustentáveis a longo prazo e resultam invariavelmente emabandono de tratamento. O acompanhamento dosindivíduos após o emagrecimento deve ser estimulado como objetivo de evitar o reganho de peso. Foi demonstrado quemanter o IMC abaixo de 25 kg/m2 preveniu em 40% odesenvolvimento de HAS em mulheres, em um estudo comseguimento médio de 14 anos.

Controle de peso - grau de recomendação I e nível deevidência A.

A cirurgia bariátrica é considerada o tratamento efetivo paraobesidade moderada a grave. Em pacientes com obesidadegrave, a cirurgia bariátrica reduz a mortalidade e tempotencial para controlar condições clínicas como HAS ediabetes melito tipo 2. Assim como no tratamentoconvencional, é necessário seguimento dos indivíduos alongo prazo no sentido de evitar o reganho de peso.

Cirurgia bariátrica para hipertensos com obesidade grave oumoderada (com distúrbios metabólicos associados): grau derecomendação I e nível de evidência A.

2 - Estilo alimentar (dietas DASH, mediterrânea, vegetarianae outras)

O padrão dietético DASH (Dietary Approaches to StopHypertension), rico em frutas, hortaliças, fibras, minerais elaticínios com baixos teores de gordura, tem importanteimpacto na redução da PA. Um alto grau de adesão a essetipo de dieta reduziu em 14% o desenvolvimento dehipertensão. Os benefícios sobre a PA têm sido associadosao alto consumo de potássio, magnésio e cálcio nessepadrão nutricional. A dieta DASH potencializa ainda o efeitode orientações nutricionais para emagrecimento, reduzindotambém biomarcadores de risco cardiovascular. O quadro 1demonstra como adotar uma dieta ao estilo DASH.

Dieta DASH - grau de recomendação I e nível de evidênciaA.

A dieta do Mediterrâneo associa-se também à redução daPA. O alto consumo de frutas e hortaliças revelou serinversamente proporcional aos níveis de PA, mesmo comum mais alto percentual de gordura. A substituição doexcesso de carboidratos nesta dieta por gordura insaturadainduz à mais significativa redução da PA.

Dieta mediterrânea para hipertensos - grau derecomendaçãoIIa; nível de evidência B.

Dietas vegetarianas são inversamente associadas com aincidência de doenças cardiovasculares. Isto se explica emrazão de fornecerem menor quantidade de nutrientes, comogordura saturada e colesterol. Entretanto, essas dietas sãodeficientes em micronutrientes como ferro, vitamina B12 ecálcio, sendo necessária a suplementação para atender àsrecomendações vigentes. As deficiências de micronutrientes,

muitas vezes observadas em lacto-vegetarianos, têm sidoidentificadas como fatores predisponentes à HAS em adultosseguidores desse estilo alimentar. Fato relevante é aobservação de que os vegetarianos apresentam, em geral,menor IMC, fato que, independentemente do tipo de dieta,se associa a menor PA.

Dieta vegetariana para hipertensos - grau de recomendaçãoIIa; nível de evidência B.

Dietas da moda e programas de emagrecimentocomercialmente disponíveis, avaliados comparativamente,demostraram baixa adesão a longo prazo. Apesar de aredução de peso obtida associar-se a redução da PA, háevidências de que dietas com altos teores de gorduraassociam-se com maior risco de infarto do miocárdio emortalidade cardiovascular, não havendo razões para a suarecomendação.

Dietas comerciais (da moda) para hipertensos - grau derecomendação III; nível de evidência D.

3 - Redução do consumo de sal

A relação entre PA e a quantidade de sódio ingerido éheterogênea. Este fenômeno é conhecido comosensibilidade ao sal. Indivíduos normotensos com elevadasensibilidade à ingestão de sal apresentaram incidênciacinco vezes maior de HAS, em 15 anos, do que aqueles combaixa sensibilidade.

Alguns trabalhos demonstraram que o peso do indivíduo aonascer tem relação inversa com a sensibilidade ao sal e estádiretamente relacionado com o ritmo de filtração glomerulare HAS na idade adulta. Uma dieta contendo cerca de 1 g desódio promoveu rápida e importante redução de PA emhipertensos resistentes. Apesar das diferenças individuais desensibilidade, mesmo modestas reduções na quantidade desal são, em geral, eficientes em reduzir a PA. Taisevidências reforçam a necessidade de orientação ahipertensos e “limítrofes” quanto aos benefícios da reduçãode sódio na dieta. A necessidade nutricional de sódio paraos seres humanos é de 500 mg (cerca de 1,2 g de sal),tendo sido definido recentemente, pela OrganizaçãoMundial de Saúde, em 5 g de cloreto de sódio ou sal decozinha (que corresponde a 2 g de sódio) a quantidadeconsiderada máxima saudável para ingestão alimentardiária. O consumo médio do brasileiro corresponde ao dobrodo recomendado.

Dieta hipossódica - grau de recomendação IIb e nível deevidência B.

4 - Ácidos graxos insaturados

Observa-se uma discreta redução da PA com asuplementação de óleo de peixe (ômega 3) em altas dosesdiárias e predominantemente nos idosos. As principaisfontes dietéticas de ácidos graxos monoinsaturados (oleico)são óleo de oliva, óleo de canola, azeitona, abacate eoleaginosas (amendoim, castanhas, nozes, amêndoas).Tem-se demonstrado que a ingestão de óleo de oliva podereduzir a PA, principalmente devido ao elevado teor de ácidooléico.

5 - Fibras

As fibras são classificadas em solúveis e insolúveis. Assolúveis são representadas pelo farelo de aveia, pectina(frutas) e pelas gomas (aveia, cevada e leguminosas: feijão,grão de bico, lentilha e ervilha). As fibras insolúveis são

representadas pela celulose (trigo), hemicelulose (grãos) elignina (hortaliças). A recomendação de ingestão de fibraalimentar total para adultos é de 20 a 30 g/dia, 5 a 10 gdevendo ser solúveis. O betaglucano, presente na aveia,determina discreta diminuição da PA em obesos, efeitonãoobservado em indivíduos com peso normal.

6 - Proteína de soja

As principais fontes de soja na alimentação são: feijão desoja, queijo de soja (tofu), farinha, leite de soja e oconcentrado proteico da soja. O molho de soja (shoyu)industrializado contém elevado teor de sódio, devendo serevitado. A substituição isocalórica de parte da proteínaalimentar por um composto de soja associada a outrasmedidas não-medicamentosas promoveu queda da PA emmulheres após a menopausa.

7 - Oleaginosas

Há controvérsias sobre os efeitos da suplementação dasdiferentes castanhas em relação à redução da PA. Oconsumo de oleaginosas pode trazer benefícios à saúde seintegradas a um plano alimentar saudável.

8 - Laticínios

O consumo de duas ou mais porções diárias de laticíniosmagros correlacionou-se a menor incidência de HAS. Taisbenefícios provavelmente estão associados ao maior aportede cálcio.

9 - Alho

O alho, cujo principal componente ativo é a alicina, tem açãometabólica, podendo atuar na coagulação, aumentando otempo de sangramento e promovendo discreta redução depressão.

10 - Café e chá

Os polifenóis contidos no café e em alguns tipos de chástêm potenciais propriedades vasoprotetoras. Os riscos deelevação da PA causados pela cafeína, em doses habituais,são irrelevantes.

11 - Chocolate amargo

O chocolate amargo (com alto teor de cacau) pode promoverdiscreta redução da PA, devido às altas concentrações depolifenóis.

12 - Álcool

Há associação entre a ingestão de álcool e alterações de PAdependentes da quantidade ingerida. Claramente, umaquantidade maior de etanol eleva a PA e está associada amaiores morbidade e mortalidade cardiovasculares. Poroutro lado, as evidências de correlação entre uma pequenaingestão de álcool e a consequente redução da pressãoarterial ainda são frágeis e necessitam de comprovações.Em indivíduos hipertensos, a ingestão de álcool,agudamente e dependentemente da dose, reduz a PA,porém ocorre elevação algumas horas após o seu consumo.Tendo em vista a controvérsia em relação à segurança e aobenefício cardiovascular de baixas doses, assim como aação nefasta do álcool na sociedade, devemos orientaraqueles que têm o hábito de ingerir bebidas alcoólicas a nãoultrapassarem 30 g de etanol ao dia, para homens, depreferência não habitualmente; sendo a metade dessaquantidade a tolerada para as mulheres. As quantidades dosmais comuns tipos de bebidas que contêm 30 g de etanolestão colocadas na tabela 1. Para aqueles que não têm ohábito, não se justifica recomendar que o façam.

Redução do consumo de álcool para hipertensos - grau derecomendação IIb, nível de evidência B.

Recomendação de consumo de álcool para hipertensos:grau de recomendação III, nível de evidência D.

13 - Atividade físicaEnsaios clínicos controlados demonstraram que osexercícios aeróbios (isotônicos), que devem sercomplementados pelos resistidos, promovem reduções dePA, estando indicados para a prevenção e o tratamento daHAS. Para manter uma boa saúde cardiovascular equalidade de vida, todo adulto deve realizar, pelo menoscinco vezes por semana, 30 minutos de atividade físicamoderada de forma contínua ou acumulada, desde que emcondições de realizá-la. A frequência cardíaca (FC) de picodeve ser avaliada por teste ergométrico, sempre quepossível, e na vigência da medicação cardiovascular de usoconstante. Na falta do teste, a intensidade do exercício podeser controlada objetivamente pela ventilação, sendo aatividade considerada predominantemente aeróbia quando oindivíduo permanecer discretamente ofegante, conseguindofalar frases completas sem interrupções. Embora hajapossibilidade de erros com a utilização de fórmulas queconsideram a idade, na impossibilidade de utilização daergometria pode-se usar a fórmula FC máxima = 220 -idade, exceto em indivíduos em uso de betabloqueadorese/ou inibidores de canais de cálcio não-diidropiridínicos. Arecomendação é de que inicialmente os indivíduos realizematividades leves a moderadas. Somente após estaremadaptados, caso julguem confortável e não haja nenhumacontraindicação, é que devem passar às vigorosas.

Exercícios:1) A hipertensão arterial é um importante fator de risco de

doença cardiovascular. Sobre os fatores que podem interferirno controle da pressão sanguínea é incorreto dizer:

(A) O efeito do NaCl sobre o aumento da pressão arterialé maior em indivíduos hipertensos e nos que possuemhistória familiar de hipertensão.

(B) Recomenda-se a ingestão adequada de magnésio,cálcio e fósforo como terapia adjunta parahipertensão.

(C) A sensibilidade da PA ao NaCl é potencializada comalto consumo de sacarose.

(D) É recomendado manter uma proporção na ingestãoNa: K de 1,0.

2) São fatores de risco para o desenvolvimento dahipertensão: (Governo do Estado do Piauí –2006)

(A) sobrepeso e consumo excessivo de carboidratos;(B) histórico familiar de hipertensão e alta atividade física;(C) ancestrais afro-americanos e sobrepeso;(D) consumo de álcool e alta atividade física;(E) histórico familiar de hipertensão e alta atividade física.

3) Na hipertensão, quando se recomenda restriçãomoderada de sal, isto significa 6 gramas de sal, o quecorresponde a: (Governo do Estado do Piauí –2006)

(A) 2400mg de sódio/dia(B) 1400mg de sódio/dia(C) 1800mg de sódio/dia(D) 2800mg de sódio/dia(E) 1500mg de sódio/dia

4) Para a prevenção e controle da hipertensão arterialdeve-se: (Ministério da Saúde 2005)

(A) limitar a ingestão de álcool ate o máximo de 50ml deetanol por dia;(B) aumentar a atividade física anaeróbica;(C) reduzir a ingestão de sódio, para no máximo 100mmol/dia;(D) manter a ingestão adequada de potássio deaproximadamente 90mmol/dia;(E) manter uma ingestão adequada de cálcio e magnésiopara a saúde em geral.

5) Segundo a Associação Médica Americana asestratégias de alvo dirigem as intervenções parabaixar a pressão sanguínea em indivíduos que estãoem maior risco de desenvolver hipertensão. Não éconsiderado o fator que influencia o desenvolvimentoda hipertensão arterial (Bombeiros – 2001)

(A) história na família de hipertensão(B) atividade física(C) sobrepeso(D) consumo de sal excessivo(E) consumo de álcool

6) Para o planejamento de uma dieta restrita em sódio,considera-se importante que você profissional denutrição conheça as fontes dietéticas de sódio. Onorte americano consome muito mais que o mínimode 250mg de sódio diário necessário para os humanosmanterem a vida. 35 a 80% do sódio dietético sãoprovenientes de: (Bombeiros 2001)

(A) sal adicionado aos alimentos durante a preparação ouna mesa(B) alimentos processados(C) água quimicamente diluída(D) alimentos protéicos de origem animal(E) alimentos protéicos de origem vegetal

7) No manejo alimentar da hipertensão arterial,recomenda-se a redução da ingestão de sódioassociado: (PMRJ 2000)

(A) ao aumento da ingestão de magnésio(B) à diminuição da ingestão de cálcio(C) à diminuição da ingestão de magnésio(D) ao aumento da ingestão de potássio(E) à diminuição da ingestão de potássio

8) A restrição de sódio é uma pratica comum para onutricionista no controle de diversas doenças. Acomposição em cloreto e sódio do sal de cozinha erespectivamente, de: (PMRO 2004)

(A) 60% e 40%(B) 40% e 60%(C) 50% e 50%(D) 70% e 30%(E) 30% e 70%

9) Para prevenção da hipertensão arterial, preconiza-secomo mudança do estilo de vida: (UFRJ/UNIRIO2005)

(A) diminuir a atividade física aeróbica;(B) aumentar o consumo dos ácidos graxos trans;(C) adotar o padrão alimentar descrito no estudo DASH;(D) consumo diário de vinho mínimo de 500mL;(E) consumo mínimo de cloreto de sódio de 15g/dia

10) Qual a quantidade de Na+ que deve ser ofertada aohipertenso moderado? (Prefeitura de Itaituba, Pará, 2006)

(A) 150 a 200 mEq.(B) 90 a 120 mEq.(C) 70 a 100 mEq.(D) 200 a 300 mEq.

11) No tratamento e na prevenção da Hipertensão ArterialSistêmica, bem como na prevenção de DoençasCardiovasculares, além da restrição de sódio, é importanteum bom aporte dietético de: (Estado Tocantins, 2005)

(A) ácido fólico, tiamina e potássio.(B) cobre, zinco e magnésio.(C) cálcio, magnésio e potássio.(D) cálcio, potássio e tiamina.(E) cálcio, ácido fólico e potássio.

12) No que se refere à Hipertensão Arterial, pode-se dizerque o potássio induz a queda da pressão arterial. Qual omecanismo de ação proposto para o potássio? (UFPR,2003)

Estimula a diminuição da produção de prostaglandinas.Aumenta a produção de óxido nítrico.Estimula o aumento da natriurese.Diminui os níveis de cortisol e aldosterona.(E) Aumenta a secreção de norepinefrina

13) No controle da pressão arterial, é incorreto afirmar:

(A) Rins e fígado são reguladores homeostáticos dapressão sanguínea

(B) Atividade física atua no controle da pressão arterial(C) Anticoncepcionais orais e esteróides podem aumentar

a pressão arterial(D) Atingir ou manter o peso corpóreo normal previne para

o desenvolvimento da hipertensão arterial(E) Diuréticos aumentam a pressão sanguínea

14) Sobre a hipertensão arterial em adultos, assinale aalternativa correta:

(A) a hipertensão pode ser definida como uma pressãosistólica igual ou maior que 130mm Hg e/ou pressãodiastólica igual ou maior que 90 mm Hg

(B) a restrição de sal (consumo de até 4g/dia) érecomendada no tratamento da hipertensão arterial

(C) a principal causa de morte em indivíduos hipertensosé a falência renal

(D) o consumo de bebidas alcoólicas não está associadoao desenvolvimento da hipertensão arterial

15) São fatores que contribuem para o desenvolvimentoda hipertensão:

(A) Fumo, atividade física e álcool(B) Sobrepeso, baixas temperaturas e fumo(C) Atividade física, altas temperaturas e álcool(D) Álcool, alta ingestão de sal e inatividade física

16) Sobre as mudanças no estilo de vida para preservaçãoe controle da hipertensão, NÃO é correto afirmar:(Prefeitura Municipal de Mesquita – 2006)

(A) limitar a ingestão de álcool até no máximo de 30ml deetanol por dia;

(B) aumentar a atividade física aeróbica;(C) reduzir a ingestão de sódio para no máximo

200mmol/dia;(D) manter a ingestão adequada de cálcio e magnésio

para a saúde em geral;(E) abandonar o tabagismo e diminuir a ingestão de

gordura saturada e colesterol.

17) O aumento da prevalência de Hipertensão arterial podeser observada em pacientes que apresentam: (Residência– HUPE/1998)

(A) Aumento do peso corporal, aumento da relaçãocintura-quadril e aumento da resistência a insulina

(B) Aumento do peso corporal, dimuição da relaçãocintura-quadril e diminuição da resistência a insulina

(C) Diminuição do peso corporal, aumento da relaçãocintura-quadril e diminuição da resistência a insulina

(D) Aumento do peso corporal, diminuição da relaçãocintura-quadril e aumento da resistência a insulina

(E) Diminuição do peso corporal, diminuição da relaçãocintura-quadril e diminuição da resistência a insulina

18) A hipertensão arterial é um importante fator de riscopara a doença cardiovascular. O sal é o componente dadieta mais lembrado para ser restringido, entretantoevidências cada vez maiores têm mostrado que o mesmodeve ser feito com a sacarose. As conseqüências de altasingestões de sacarose sobre a pressão arterial são(Prefeitura de Vassouras – 2007):

(A) Reduzir a sensibilidade ao NaCl e efeitoantinatriurético;

(B) Aumentar a sensibilidade ao NaCl e efeitoantinatriurético;

(C) Reduzir a sensibilidade ao NaCl e efeito natriurético;(D) Aumentar a sensibilidade ao NaCl e efeito natriurético;(E) Neutralizar a sensibilidade ao NaCl e efeito

natriurético.

19) Considerando a dieta DASH (Dietary Approaches toStop Hypertension), utilizada para prevenção e controle dahipertensão, relacione os grupos alimentares apresentadosna coluna da esquerda com os respectivos números deporções diárias citados na coluna da direita. (Secretaria deSaúde do Estado/2009)

1. cereais e derivados ( ) 1-2 porções2. leguminosas, nozes e sementes ( ) 2-3 porções3. frutas ( ) 2 porções ou menos4. laticínios desnatados ( ) 4-5 porções5. carnes, aves e peixes ( ) 7-8 porções

A seqüência correta é:

(A) 2 – 4 – 5 – 3 – 1(B) 3 – 4 – 5 – 2 – 1(C) 2 – 5 – 4 – 3 – 1(D) 4 – 5 – 2 – 1 – 3(E) 2 – 5 – 4 – 1 – 3

20) Assinale V (verdadeiro) ou F (falso) nas afirmativasabaixo relacionadas a medidas de controle da hipertensãoarterial: (Especialização INCA/2009)

( ) Ingestão reduzida de gordura saturada e colesterol.( ) Manter o potássio e o zinco dietéticos adequados.( ) Reduzir a ingestão de sal para < 6 g/dia.( ) Realizar exercícios aeróbicos regularmente.

A seqüência CORRETA é:

(A) F,V,F,F(B) V,F,V,V(C) V,V,F,V(D) F,F,V,F

21) No tratamento da hipertensão arterial, a dietoterapia éfundamental, não somente no que concerne à ingestão desódio, mas também na qualidade dos lipídeos. O óleo éfonte de ácido graxo linolênico é conhecido como: (Unirio,2009)

(A) de oliva.(B) de milho.(C) de girassol.(D) de soja.(E) de coco.

22) Vários estudos de intervenção nutricional têmdemonstrado a eficácia das alterações dietéticas naprevenção da hipertensão ou diminuição da pressãosangüínea em pessoas com pressão normal-elevada. Alémdos fatores dietéticos, alterações no estilo de vida tambémpodem diminuir a incidência de hipertensão. Deste modo, aafirmativa INCORRETA de procedimento para adiminuição da incidência de hipertensão é: (Macaé, 2009)

(A) Parar de fumar diminui o risco cardiovascular;(B) Manter a ingestão adequada de potássio dietético,

aproximadamente 90 mmol/dia(C) Reduzir o consumo de gordura saturada e colesterol

total para saúde cardiovascular geral(D) Limitar a ingestão de álcool para 40ml de etanol para

as mulheres e 80ml de etanol para os homens

23) O ganho de peso durante a vida adulta é responsávelpela elevação de grande parte dos níveis pressóricosobservada com o envelhecimento. No estudo deFraminghan, o aumento de peso foi considerado preditivode uma elevação de pressão arterial. No que diz respeito aesta estudo, podemos afirmar que: (Macaé, 2009)

(A) O aumento de 10% do peso corporal corresponde aelevação de pressão arterial de 7 mmHg

(B) O aumento de 10% do peso corporal corresponde aelevação de pressão arterial de 10 mmHg

(C) O aumento de 5% do peso corporal corresponde aelevação de pressão arterial de 7 mmHg

(D) O aumento de 5% do peso corporal corresponde aelevação de pressão arterial de 10 mmHg

24) Os dois mecanismos que explicam o efeito hipotensordo consumo elevado de potássio dietético são: (UFRJ-2009)(A) aumento na liberação de renina e efeito natriurético;(B) diminuição na liberação de óxido nítrico e redução dasíntesede tromboxano;(C) inibição da liberação de renina e vasodilatação direta;(D) produção reduzida de calidina e aumento da síntese detromboxano;(E) redução da vasodilatação endotélio dependente eefeitonatriurético.

25) O consumo recomendado de sal de cozinha (NaCl) esódio (Na) para prevenção e tratamento da hipertensãoarterial sistêmica é, respectivamente: (UFRJ-2009)(A) 8 e 3,2 g/dia;(B) 10 e 6 g/dia;(C) 4 e 1,6 g/dia;(D) 2 e 0,8 g/dia;(E) 6 e 2,4 g/dia.

26) No processo de prevenção da hipertensão arterial,algumas modificações de hábitos alimentares e estilo devida são recomendados. Assinale a opção que apresentauma dessas modificações: (Marinha – 2009)(A) Aumentar a atividade física anaeróbica de modo a

promover o aumento de massa muscular(B) Restringir o consumo de cloreto de sódio a 10g ao dia(C) Restringir o consumo de etanol a 100ml ao dia, dando

preferência ao vinho tinto(D) Aumentar a oferta de magnésio, potássio e cálcio(E) Promover o ajuste do peso corporal , mantendo o

índice de massa corpórea (IMC) entre 25 e 29,9 kg/m²

27) Sobre a prevenção primária da hipertensão, éCORRETO afirmar que: (INCP, 2010)1 – A abordagem dietética na prevenção primária docontrole da hipertensão apresenta eficácia comprovada naobesidade mórbida e no consumo de álcool.2 – A prevenção primária da hipertensão pode melhorar aqualidade de vida e os custo associados com o tratamentomédico de hipertensão e suas complicações3 – É comprovado que a abordagem dietética naprevenção primária da hipertensão pode reduzir em média8kg de peso corporal ou 20% do peso corporal.

(A) Somente as afirmativas 1 e 2 estão corretas(B) Somente as afirmativa 1 e 3 estão corretas(C) Somente a afirmativa 2 está correta(D) Todas as afirmativas estão corretas

28) De acordo com a dieta DASH (Dietary Approaches toStop Hypertension) usada tanto para prevenção, quanto nocontrole da hipertensão, não se recomenda: (PM Itaocara,2010):(A) suplementação de cálcio e potássio(B) o consumo de maior quantidade de frutas e hortaliças,cerca de 8 a 10 porções por dia.(C) o aumento do consumo de leguminosas, nozes esementes para 4 a 5 porções ao dia(D) suplementação de magnésio e óleo de peixe

(E) consumo de laticínios e alimentos com baixo teor degordura saturada

29) Therezinha, 66 anos, foi encaminhada ao ambulatóriode nutrição com diagnóstico de diabetes tipo 2 ehipertensão arterial, com pressão arterial de 150x80mmHg. Na anamnese alimentar foi identificado o uso deedulcorante (frutose), alimento dietético (chocolate), frutasoleoginosas (abacate) e vinho tinto. (ResidênciaHUPE/2001)

Exames bioquímicos:Glicose: 146 mg/dlHemoglobina glicosilada: 9%Colesterol total: 190 mg/dlLDL: 115mg/dlHDL: 35 mg/dlTriglicerídeos: 255 mg/dl

Avaliação antropométrica:Peso atual: 69kgEstaura: 1,50 m

Objetivando a redução dos níveis de pressão arterial deTherezinha, você, nutricionista deste ambulatório,prescreveu, além de dieta hipossódica, adição de:(A) aveia(B) linhaça(C) fitosteróis(D) probióticos

30) A adoção de estilo de vida saudável é o principal fatorna prevenção da hipertensão arterial. Assinale a opção emque todos são fatores de prevenção. (ResidênciaUFF/2011)(A) Restrição de sódio, história clínica e reduzido consumode álcool.(B) Atividade física e maior consumo de potássio, cálcio emagnésio.(C) Peso adequado, atividade física e hereditariedade.(D) Restrição de sódio, comorbidade e maior consumo defibras.

31) A hipertensão arterial é uma doença crônica deetiologia múltipla e fisiopatogenia multifatorial, que causalesão em órgãos alvos, coração, cérebro, vasos e rins.Assinale a opção em que TODAS são medidas dietéticaspara controle da hipertensão e dos fatores de riscocardiovascular: (Residência INCA/2011)(A) Redução do consumo de sódio, líquidos e maioringestão de alimentos fontes de tiamina.(B) Maior ingestão de alimentos fontes de potássio e cálcioe redução do peso corpóreo.(C) Dietas ricas em fibras, redução do consumo de etanole maior consumo de vitaminas antioxidantes.(D) Restrição de alimentos com fontes elevadas de sódio,maior consumo de ácido graxo ômega 3,ácido graxo poli-insaturado e fibras.

Gabarito:

1 B 2-C 3-A 4-C 5-B 6-B 7-D 8 A 9-C

10C 11C 12C 13E 14B 15D 16C 17A 18B

19A 20B 21D 22D 23A 24C 25E 26D 27C

28C 29B 30B 31B

Fisiopatologia e etiologia

A doença arterial coronariana (DAC) resulta do fluxo desangue impedido para a rede de vasos que circundam ocoração e servem o miocárdio. Sua principal causa é aaterosclerose que envolve alterações na composição eestrutura da íntima da parede das artérias que produzemfluxo sangüíneo prejudicado ou inadequado. (Fig. 1)

Fig.1 Progressão da aterosclerose com deposição delipídios, cálcio e fibrina na íntima da parede das artérias

A aterosclerose nas artérias coronárias pode causar infartoe angina (sensação de desconforto no tórax, ou em regiãopróxima, tipicamente provocado por esforço ou ansiedade,em geral, durando alguns minutos, aliviado pelo repouso);nas artérias cerebrais, acidente vascular cerebral (AVC);na circulação periférica, claudicação intermitente(sensação de cãibra nas pernas que se torna presentedurante exercícios ou caminhadas e ocorre como resultadodo suprimento de oxigênio diminuído) e grangrena (mortetecidual quase sempre em massa considerável,geralmente com perda de suprimento vascular (nutritivo) eseguida de invasão bacteriana e putrefação) e pode afetartambém os rins.

Aterosclerose

É a causa mais comum de DAC e da mortalidade com estarelacionada. (Krause, 2010)

A aterosclerose é um processo que se desenvolve emartérias musculares médias e grandes (coronárias eartérias das extremidades inferiores) e em artériaselásticas (aorta, carótidas e ilíacas). (Chemin)

É uma resposta inflamatória e proliferativa às lesões daparede arterial (lesão endotelial). Este processo começana infância e leva décadas para avançar e sua patogêneseé multifatorial.

Alguns fatores que produzem lesão endotelial são:- hipercolesterolemia,- colesterol LDL oxidado,- hipertensão (HAS),- fumo,- diabetes mellitus (DM),

- obesidade,- homocisteína e- dietas ricas em gorduras e colesterol.

O depósito de lipídios e outros materiais (produtos deeliminação celular, cálcio, fibrina) na camada íntima échamado de placa ou ateroma.

Segundo a Krause, a aterogênese é dividida em 05 fases ea presença dos fatores de risco influenciam a progressãopara lesão mais complicada:

Fase 01 ou assintomática consiste de pequenasestrias de gordura que não são obstrutivas e que sãoobservadas em pessoas com menos de 30 anos; Fase 02 é caracterizada por placa de alto teor degordura (LDL plasmático que entra na parede endotelial)que é mais propensa à ruptura; Fase 03 caracterizada por lesões agudascomplicadas com trombo não oclusivo; Fase 04 consiste de lesões agudas complicadascom trombo oclusivo (o que gera provação de oxigênio enutrição do miocárdio), levando a angina, infarto e morte; Fase 05 lesão fibrótica ou oclusiva.

Na progressão da lesão aterosclerótica, o LDL oxidadoconverte o macrófago em célula espumosa e o HDLdiminui o número e a atividade dos macrófagos, o queimpede a ruptura da placa e a formação de trombo.(Krause)

Processo aterosclerótico (Chemin e Krause, 2010):

Vários fatores lesam o endotélio, tornando-o maispermeável e facilitando a entrada de LDL oxidada nosubendotélio. A LDL oxidada, torna-se um estímulo para aliberação de citocinas que promovem ativação domacrófago com fagocitose do LDL. O macrófago ativadojuntamente com o subendotélio liberam a MCP-1 (proteínaquimioatrativa de monócito 1) atraindo monócitoscirculantes. Este processo inflamatório leva o endotélio aexpressar moléculas de adesão como a ICAM-1 (moléculade adesão intercelular 1), VCAM-1 (molécula de adesãovascular 1), E e P selectinas que promovem a penetraçãode monócitos no subendotélio. Os monócitostransformam-se em macrófagos que captam LDL oxidada,formando as células espumosas que darão origem asestrias gordurosas, que são a primeira lesão daaterosclerose.

A formação das células espumosas é acompanhada pelamigração de células musculares lisas presentes nacamada muscular para o subendotélio. Moléculas comoPDGF (fator de crescimento derivado de plaquetas), IGF-1(fator de crescimento semelhante à insulina 1) e TNFαestão envolvidos na proliferação da camada muscular lisa,levando a formação das placas fibrosas ou ateroscleróticasque são a lesão madura e contém uma capa fibrosa ricaem células musculares lisas envolvendo um núcleolipídico.

O crescimento da lesão está associado à redução dolúmen arterial reduzindo o fluxo sanguíneo. Quando alesão provoca estreitamentos superiores a 70% do lúmendas coronárias ocorrem sintomas de insuficiênciacoronariana (angina). Porém é a formação do trombo

TERAPIA NUTRICIONAL NA DOENÇACARDIOVASCULAR

Prof. José Aroldo Filhogoncalvesfilho@nutmed.com.br

arterial sobreposto à placa rota a maior responsável pelaocorrência de eventos agudos e potencialmente letais.Como o desenvolvimento da lesão é lento podem sedesenvolver colaterais para a área de isquemia, evitandoáreas de necrose ou infarto do miocárdio. Porém quando aevolução da placa é rápida não há tempo para formaçãode colaterais

Disfunção Edotelial

O óxido nítrico (ON) é um vasodilatador chave produzidopelas células endoteliais a partir do aminoácido L-arginina.Ele inibe a agregação plaquetária e a proliferação decélulas de músculo liso e diminui a aderência demonócitos. Sem a vasodilatação do ON, a vasoconstriçãoaumenta a probabilidade de ruptura da placa.

Os níveis de ON estão diminuídos em diabéticos,hipertensos, indivíduos com DAC e fumantes. O teor de L-arginina é bem alto em nozes, por este motivo seuconsumo diminui a incidência de DAC. A disfunçãoendotelial é reversível – pode ser modificada pela dieta epor mudanças no estilo de vida. (Krause, 2010)

Trombose

Resulta da ruptura da capa fibrosa da placa de ateroma.Os fatores de risco para trombose são: tabagismo,estresse, uso de cocaína, hipercolesterolemia, fibrinogênioe lipoproteínas, fibrinólise prejudicada e infecção.

A placa de ateroma mais vulnerável a ruptura possui capafibrosa fina, com intensa atividade inflamatória local ehipercoagulabilidade, presença de um volume lipídico noseu núcleo superior a 50% do volume total da placa, alémde poucas células musculares lisas e muitos macrófagos.

Prevenção de DAC

Diversos fatores de risco têm sido associados ao aumentodas DAC.

Lipídios e Lipoproteínas Sanguíneas

Os lipídios do sangue (colesterol, triglicerídeos efosfolipídeos) são transportados no sangue ligados aproteínas (as lipoproteínas) que variam em composição,tamanho e densidade. As lipoproteínas mais densas sãoas que têm mais proteína e as menos densas, mais lipídios

O colesterol total (CT) tem uma relação positiva direta comDAC. Ele constitui o colesterol contido em todas aslipoproteínas:

- 60 a 70% encontra-se na LDL- 20 a 30% na HDL e- 10 a 15% na VLDL

IMPORTANTE o CT já foi recomendado como medidapara triagem de risco, mas hoje, recomenda-se um perfilcompleto de lipoproteínas. Apesar disso, uma redução de10% no colesterol total pode levar ao decréscimo de cercade 30% na incidência de DAC. (Krause, 2010).

Os níveis de CT são afetados pela idade, dieta de alto teorde gordura, gordura saturada e colesterol, genética,hormônios sexuais, esteróides exógenos (anabolizantes ouhormônios sexuais), drogas (-bloqueadores, tiazídicos),

peso, intolerância à glicose, atividade física, doenças (DM,tireóide, fígado) e estação do ano.

As lipoproteínas ricas em triglicerídeos (TG) incluem osquilomícrons e VLDL e outros remanescentes formados nocatabolismo. Os IDL, quilomícrons e VLDL remanescentessão aterogênicos, uma vez que uma vez que ativam asplaquetas e a cascata de coagulação, levando a formaçãodo coágulo. (Obs. na Krause 2010, no quadro delipoproteínas fala que os quilomícrons não sãoaterogênicos, porém, em vários momentos adiante nocapítulo fala que são).

Pacientes com deficiência de lipoproteína lípase (LPL)terão TG muito alto e necessitam de dieta com 10% degordura. (Krause). Pacientes com hiperquilomicronemia,recomenda-se ingestão de no máximo 15% das caloriastotais na forma de lipídeos. Os indivíduos com níveiselevados de TG geralmente evidenciam altos índices deapo B, possibilitando a essas partícula um longo períodopara depósito dos lipídios na parede arterial. (Krause,2010)

Devido à natureza hidrofóbica das gorduras neutras,triglicerídeos e éteres de colesterol, o mecanismo detransporte e distribuição dos lípides no plasma não seriapossível sem alguma forma de adaptação hidrofílica. Oslípides são, então, transportados por estruturas micelarescomplexas, denominadas lipoproteínas, que consistem deuma camada externa que contém proteína (apolipoproteínaou simplesmente apo), lípides polares (fosfolípides ecolesterol não-esterificado) e um núcleo mais terno delípides neutros (triglicerídeos, ésteres de colesterol evitaminas lipossolúveis).

Lipoproteínas e Metabolismo

As lipoproteínas plasmáticas diferem quanto à origem, àproporção das frações lipídica e protéica e quanto àspropriedades físicas.

A porção protéica das lipoproteínas, denominadaapolipoproteína (apo), exerce várias funções fisiológicas nometabolismo das lipoproteínas: age como co-fatores deenzimas, ligantes de receptores de superfície celular, alémde permitir a solubilização da macromolécula em meioaquoso.

Transporte exógeno de Lipídios (Fig. 02)

Os lipídios absorvidos são transportados pelosquilomícrons, (que possuem apo B-48 como sua principallipoproteína) através do sistema linfático para a correntesangüínea. Na circulação, interagem com a lipoproteínaHDL e recebem coletsterol, apo CII, apo CIII e apo E. Aoadquirir apo CII, sofrem a ação da lípase lipoprotéica (LPL)que está presente no endotélio capilar da maioria dostecidos, que hidrolisa os TG que são enviados comoácidos graxos para os tecidos extra-hepáticos parautilização.

Os quilomícrons remanescentes são, então, captados nofígado (a apo E que fará a interação dos quilomícrons comos hepatócitos, promovendo seu reconhecimento paracaptação hepática, segundo a Krause (2010), a apo Etambém atua inibindo o apetite)

Fig 02 Metabolismo exógeno de lipídios.

Transporte endógeno de lipídios (Fig. 03)

A VLDL é sintetizada no fígado para transporte de TG ecolesterol endógenos (60% da partícula de VLDL é TG). Aprincipal apolipoproteína da VLDL é a apo B100. Nosangue, as VLDL incorpora, também as Apo CI, CII, CIII eApo E provenientes das HDL. De modo semelhante aosquilomícrions, os TG/fosfolipídios da VLDL sofrem ação daLPL que hidrolisa os TG que são enviados como ácidosgraxos para utilização em tecidos periféricos. Os VLDL(ricas em apo C e apo E) remanescentes podem sercaptados no fígado ou transformarem-se em IDL (ricas em

colesterol e em apo E) e, em seguida, LDL (cerca de 50%),que farão o transporte de colesterol para os tecidosperiféricos. A LDL é rica em apo B-100. Após a suaformação, 60% da LDL é capturada pelos receptores deLDL no fígado, adrenais e outros tecidos. O restante écatabolizado através de receptores não renais (tanto o n.°quanto atividade destes receptores são os maioresdeterminantes do nível de colesterol sérico). Um pouco daLDL pode ser oxidada e captada pelas células endoteliaise macrófagos na parede arterial, levando aos primeirosestágios da aterosclerose.

Fig. 03 Metabolismo endógeno de lipídios.

Transporte reverso de colesterol (Fig. 04)

O colesterol livre nos tecidos extra-hepáticos é esterificadona circulação e transferido para a HDL. Após, o transportereverso de colesterol ocorre por duas vias: 1) após ação dalípase hepática que hidrolisa fosfolipídeos e triglicerídeos,as HDL são captadas pelo fígado por meio de receptoresespecíficos denominados SR-BI, que captamseletivamente colesterol esterificado e 2) quando por açãoda enzima proteína de transferência de éster de colesterol

(CETP), no plasma, a HDL tranfere ester de colesterolpara quilomícrons e VLDL em troca de TG. Oremanescente destas lipoproteínas será também captadono fígado. A HDL é a lipoproteína de maior conteúdoprotéico, por isso seu papel em dirigir o metabolismolipídico. A apo A-I é a principal lipoproteína da HDL, e tempapel antiinflamatório e antioxidante. A apo C e a apo E daHDL são transferidas para os quilomícrons e VLDL e a apoE ajuda o fígado a fazer o reconhecimento dosquilomícrons/VLDL remanescentes.

Ingestão de gordura Absorção de colesterol,fosfolipídios e TG

Transporte pelosQUILOMÍCRONS na corrente

sangüínea

Ação de hidrólise pelaLPL (presente

endotélio célulasmusculares e

adiposas)

AG para tecidos periféricos

AG para tecidos periféricos VLDL remanescentesAção de hidrólise pela LPL(presente endotélio células

musculares e adiposas)

IDLLDLTransporte de colestrol para

tecidos extra hepáticos

VLDL sintetizadas no fígado paratransporte de TG e colesterol endógeno

Captação de quilomícronsremanescentes

Fig 04 Metabolismo do transporte reverso de colesterol.

Lipoproteína Apoproteínas Função OrigemQuilomicron (QM) B-48, CII, CIII, E Transporte de triglicerídeos exógenos IntestinalQM remanescente B-48, E Transporte de colesterol exógeno IntravascularVLDL B-100, CII, CIII, E Transporte de triglicerídeos endógenos HepáticoIDL B-100, E Transporte de colesterol Endógeno IntravascularLDL B-100 Transporte de colesterol aos tecidos IntravascularHDL AI, AII, CII, CIII, E Transporte reverso de colesterol Intestinal, hepático e intravascular

Avaliação de Lipoproteínas

O perfil de lipoproteínas engloba o colesterol total, LDL,HDL e TG após jejum de 8-12 horas. O LDL pode serobtido pela fórmula de Friedewald (LDL= CT – HDL –(TG/5)), que pode ser usada com valores de TG<400mg/dl.

Os valores para avaliação de todas as lipoproteínas,colesterol total e TG encontram-se na tabela 01.

O colesterol total e o LDL aumentam com oenvelhecimento, em média, entre os 20 e os 65 anosaumentarão 13% em homens e 21% em mulheres.

Deve-se avaliar perfil lipídico de:1. portadores de DAC ou de outras manifestações de

aterosclerose, independente do sexo e da idade.2. todos os homens e mulheres com 20 anos ou mais.

Segundo a Krause (2010), este exame deve ser realizadoa cada 5 anos.

Tab.01 Valores em mg/dl para avaliação delipoproteínas, colesterol e TG

Exame Valor ClassificaçãoTriglicerídeos < 150 Normal

150 a 199 Limite superior200 a 499 Alto

≥ 500 Muito altoColesterol Total < 200 Desejável

200 a 239 Limite superior 240 Alto

LDL < 100 Ótimo100 a 129 Próximo do ótimo /

acima do ótimo130 a 159 Limite superior160 a 189 Alto 190 Muito alto

HDL < 40 Baixo 60 Alto

Segundo Chemin, de acordo com a etiologia asdislipidemias podem ser classificadas em:

1. primárias, quando são resultantes de causas genéticasassociadas ou não a fatores ambientais e podem serclassificadas em:- hipercolesterolemia isolada,- hipertrigliceridemia isolada,- hiperlipidemia mista (↑TG e CT),- redução isolada de HDL ou em associação com ↑ LDLe/ou TG.

2. secundárias, quando são causadas por outras doençasou uso de medicamentos.- causas clínicas incluem: diabetes mellitus, nefropatiacrônica, hipotireoidismo, obesidade, alcoolismo e lúpuseritematoso sistêmico.- causas medicamentosas incluem: diuréticos,betabloqueadores, anticoncepcionais, corticosteróides,retinóides, anabolizantes e anti-retrovirais.

HIPERLIPIDEMIAS GENÉTICAS – KRAUSE, 2013

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR – hiperlipidemia tipoIIa – é um distúrbio monogenético. Defeitos no receptor deLDL causam hipercolesterolemia familiar. O tratamentocom estatina melhora a função e a estrutura arterial. Aidentificação de xantomas (depósitos de LDL colesterol)identifica a maioria dos pacientes.

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR POLIGÊNICA –defeitos de vários alelos, sendo o alelo Apo E-4 o maiscomum. Verifica-se LDL acima do percentil 90 em dois oumais membros de família, sem qualquer xantoma detendão. O tratamento é mudança de estilo de vidaassociado a drogas hipocolesterolemiantes.

HIPERLIPIDEMIA COMBINADA FAMILIAR – dois ou maismembros de família possuem TG ou LDL acima dopercentil 90. Está associada à hiperprodução hepática deApo B-100 ou defeito no gene da lípase hepática.

DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR – é incomum eestá associada a catabolismo de remanescentes de VLDL

Colesterol livre dos tecidos extra-hepáticos

Esterificação sérica pela Lecitinacolesterol Acil transferase

Transporte do colesterol esterificadopara HDL

Ação da Proteína de transferência docolesterol esterificado para a VLDL

Ação de hidrólise pela LPL(presente endotélio células

musculares e adiposas)

AG para tecidos periféricosCaptação do VLDL remanescentes pelofígado

1 2

e QM atrasado, pois a Apo E-2 substitui as Apo E-3 e E-4.As concentrações de colesterol variam de 300 a 600mg/dle TG de 400 a 800mg/dl. O tratamento envolve redução depeso, controle glicêmico e do DM, restrição de lipídiossaturados e colesterol.

Avaliação do Risco de DoençaCardiovascular

Os fatores de risco para doenças cardiovasculares podemser divididos em modificáveis e não modificáveis. Observeabaixo os Fatores de Risco modificáveis de acordo comas diferentes referências:

DAN E CHEMIN:- Tabagismo- DM- HAS- Dislipidemias- Obesidade, principalmente central- Sedentarismo- Fatores psicossociais (Chemin, não considera este)Obs: a ausência desses fatores não garante proteção

total contra DCV.

KRAUSE

- Avaliação, prevenção e manejo dos fatores de risco: sãoincluídos na KRAUSE (2013), os seguintes fatores de riscoprincipais: HAS; idade (>45 para homens e > 55 paramulheres); DM; TFG<60ml/min; microalbuminúria e históriafamiliar prematura de DCV (homens <55 anos e mulheres<65 anos). Nos fatores de estilo de vida inclui-se o sonoinsuficiente.

A AHA sugere que a prevenção primária da DoençaArterial Coronariana (DAC) deve começar aos 2 anos deidade, sendo a atividade física enfatizada paramanutenção de peso ideal. O rastreio precoce é indicadoem crianças com história familiar de hipercolesterolemia ouDAC.

Concentrações Colesterol total (mg/dl) LDL (mg/dl)Aceitável <170 <110Limítrofe 170 – 199 110 – 129

Alto ≥200 ≥130

Fatores de Risco Modificáveis:

Fumo de Cigarro:

- É um fator de risco que se torna muito maior quandoassociado com outros fatores de risco e influenciadiretamente eventos coronarianos agudos (inclusiveformação de trombos), instabilidade da placa e arritmias.- Mulheres que fumam e usam anticoncepcionais orais tem10 vezes mais chance de desenvolver DAC do que asmulheres sem estes fatores de risco.- O risco é maior quanto maior o n.° de cigarros e cigarrosde baixo teor de alcatrão não diminuem o risco.- O fumo passivo também é considerado um fator de risco.- O fumo diminui o HDL (6-8 mg/dl), aumenta VLDL eglicose.- Cessar o fumo diminui em 50% o risco e após 15 anos orisco é semelhante ao da população geral.- Chemin é um fator de risco independente paraaterosclerose. Aumenta em 18% a mortalidadecardiovascular em homens e 31% em mulheres, para cada10 cigarros fumados ao dia.

LDL-colesterol:

- Conclusivamente ligada à doença cardiovascular eeventos agudos.- A LDL com o envelhecimento, genética, dieta, baixosníveis de estrogênio, progestinas, DM, hipotireoidismo,síndrome nefrótica, hepatopatia, obesidade e algumasdrogas esteróides e anti-hipertensivas.- Dietas com alto teor de gordura e colesterol o LDLporque diminuem os receptores de LDL no fígado, assim,menos LDL é eliminada do plasma e seus níveisaumentam.- Os valores para avaliação da LDL encontram-se natabela 01, porém pessoas já com doença cardiovascularou de, o alvo é sempre LDL < 100 mg/dl, pois quantomenor, há regressão das lesões e retardo do progresso daaterogênese, bem como menor morbi-mortalidade primáriae secundária.Diferentemente, a Krause (2010) coloca que índice deLDL-C < 70mg/dl é apropriado para pacientes de riscomuito alto. (Incluem-se neste grupo, os pacientesdiabéticos e os já portadores de doença cardiovascular) emantém a recomendação de níveis < 100mg/dl parapacientes de alto risco (aqueles com 2 ou mais fatores derisco).

Recomenda-se a observação dos seguintes fatoresnutricionais que afetam o LDL (KRAUSE, 2013):

Aumentam LDL Ácido graxo saturado e trans;Colesterol dietético;Excesso de peso.

Diminuem LDL Ácido graxo poli-insaturado;Fibra viscosa;Estanóis;Perda de peso;Proteína de soja;Proteína de soja contendo isoflavonas(evidência limitada).

Hipertensão (HAS):

- É definida como pressão sangüínea média de 140/90mmHg ou pelo uso de medicação anti-hipertensiva.- A prevalência de HAS aumenta com a idade e é maiorem negros do que em brancos.

- A HAS causa lesão vascular e estresse do miocárdio porisso contribui para o avanço da doença cardiovascular.Além disso, é um fator que compõe a SíndromeMetabólica.- Chemin é um dos mais importantes fatores de riscopara as doenças cardiovasculares. Cerca de 25% dasmortes por DAC são explicadas pela HAS.

Hipertrofia ventricular esquerda:

- Há o aumento do ventrículo esquerdo pela HAS e cargade trabalho. Pode ocorrer secundariamente à obesidade.

Diabetes Mellitus (DM):

- Tanto DM tipo I quanto tipo II aumenta o risco de DAC.- O fator de risco atribuível ao DM é a presença de outrosfatores de risco concomitantes como dislipidemia, HAS eobesidade.- Chemin os diabéticos têm 3 a 5 vezes mais risco dedesenvolver doença cardiovascular do que indivíduos nãodiabéticos. Cerca de 80% dos diabéticos tem como causade morte as doenças cardiovasculares.Entre os efeitos da hiperglicemia persistente, está aformação de produtos finais de glicosilação avançada(AGE), classe heterogênea de proteínas e lípidesglicosilados que se acumulam no tecido vascular,induzindo proliferação celular e a inflamação e,consequentemente a progressão acelerada daaterosclerose. O grau de glicosilação é determinado pelaconcentração da glicose e pelo tempo de exposição àhiperglicemia. Além disso, alterações hemostáticascontribuem para a hipercoagulabilidade e um estado pró-trombótico.

Inatividade física:

- É um fator de risco independente para DAC e damagnitude da hipercolesterolemia, HAS e do fumo.- O risco de sedentários é 02 vezes maior que a defisicamente ativos.- É o fator de risco modificável mais prevalente.- Uma atividade física de intensidade moderada por 30minutos é recomendável (caminhar, subir escadas,jardinagem, limpar a casa). (Krause)- A atividade física diminui o risco de DAC por retardar aaterogênese, aumentar a vascularidade do miocárdio,aumentar a fibrinólise e modificar outros fatores de riscocomo aumentar o HDL, melhorar a tolerância à glicose esensibilidade da insulina, auxiliar o controle do peso ediminuir a pressão sangüínea.- Chemin atividade física também melhora ahipertrigliceridemia. Para alcançar os benefícios,recomenda-se a execução de 3 a 6 sessões por semana,de exercícios aeróbicos com duração de 40 minutos emmédia.

HDL-colesterol:

- Fator de risco independente negativo para a incidência deDAC e mortalidade em homens e mulheres (HDL >60mg/dl – protetor e HDL< 40mg/dl – fator de risco).- O mecanismo anti-aterogêncio é desconhecido, massugere-se que pode alterar positivamente o endotélio, alémdo seu papel no transporte reverso de colesterol queauxilia a prevenir o acúmulo de lípides na parede arterial.- HDL – estrógeno exógeno, exercício, perda de gorduracorporal em excesso e consumo moderado de álcool.- HDL – obesidade, fumo, esteróis adrenérgicos erelacionados (anabólicos, anticoncepcionais compredominância de progesterona), bloqueadores -

adrenérgicos, hipertrigliceridemia e fatores genéticos.Adicionalmente, a Krause (2010) coloca a inflamação.

Obesidade:

- Conforme IMC DAC.- A obesidade afeta as DAC, provavelmente por estarrelacionada com outros fatores de risco coexistentes comointolerância a glicose, HAS, dislipidemia, marcadoresinflamatórios (IL-6, TNF-alfa e proteína C reativa), apnéiado sono, estado pró-trombótico e disfunção endotelial .- Quanto menor o peso corpóreo, menores os níveis deproteína C reativa e de fibrinogênio.- A obesidade abdominal é mais preditiva de DAC e afeta atolerância a glicose e os níveis séricos de lipídeos.- Pequenas perdas de peso podem melhorar o LDL, HDL,os TG, a HAS, a tolerância à glicose e os valores deproteína C reativa, mesmo sem atingir-se o peso ideal.- Chemin a obesidade visceral está associada àprodução de citocinas e mediadores que reduzem asensibilidade à insulina, o que gera uma respostacompensatória no pâncreas, havendo hiperinsulinemia.Essa alteração hormonal favorece o aparecimento dehipertensão, dislipidemia caracterizada por aumento deTG, redução de HDL e aparecimento de LDLs pequenas edensas com maior potencial aterogênico.O adipócito também produz o inibidor do ativador doplasminogênio 1 (PAI-1), importante trombolítico que inibea agregação plaquetária. O excesso de tecido adiposopromove redução da produção de adiponectina que é ummediador que melhora a sensibilidade insulínica.

Fatores psicossociais:

- Personalidade tipo A (urgência de tempo, impaciente ecompulsivo), estresse, depressão e nível educacional(inferior a 2° grau), estão associadas ao aumento do riscode doença cardiovascular.

Triglicerídeos (TG):

- Níveis aumentados é fator de risco para DAC.- As lipoproteínas ricas em TG – remanescentes dequilomícrons, VLDL e IDL- são capazes de ultrapassar abarreira endotelial e fornecer material lipídico (TG ecolesterol esterificado) para macrófagos e célulasmusculares lisas que se encontram na íntima arterial.- É comum o aumento de TG na Síndrome Metabólica.- Em função de seus papéis, normalmente TG e HDL estãoinversamente relacionados, ou seja, quando os TG oHDL .- TG - dieta (vegetariana, baixo teor de gordura,carboidrato refinado) estrógenos, obesidade, DM nãotratado, nefropatia crônica e hepatopatia.- TG – perder peso em pacientes com sobrepeso, dietacom baixo teor de gordura saturada e colesterol, baixaingestão de carboidratos refinados, aumentar a atividadefísica, cessar o fumo, tratar o DM, se presente e diminuir oconsumo de álcool.

Lipoproteína (a):

- Lipoproteína não envolvida no transporte de lipídeos.- Tem semelhança estrutural com o plasminogênio, umapró-enzima envolvida na quebra de fibrina, porém não temsua ação, estimulando assim, a fibrinogênese.- Não é recomendada dosagem para triagem de rotina.- Os seus níveis diminuem com estrógeno, esteróis eniacina.

Estresse Oxidativo:

- Quanto maior a oxidação do LDL, maior a aterogênese.- Substâncias que diminuem a oxidação do LDL incluemvitamina C, E, beta caroteno, selênio, flavonóides,magnésio e gordura monoinsaturada.

Álcool:

- O consumo de 01 dose de álcool ao dia por mulheres ou02 doses de álcool por dia por homens diminui o rico deDAC, porém não é recomendado.

Fatores de Risco Não Modificáveis

(Dan): Sexo masculino Idade >=45 anos(H) >=55 anos (M) História familiar precoce de aterosclerose (< 55

anos (H) < 65 anos (M) Raça (adicionada pela Chemin, 2011)

(Krause): Menopausa Idade História Familiar

Fatores de risco não modificáveis

Idade:

- Quanto maior a idade, maior a ocorrência de DAC. Temmaior risco de DAC:Homens com mais de 45 anos eMulheres com mais de 55 anos, o que significa,

normalmente após a menopausa

História familiar:- Uma história familiar de doença prematura (menos de 55anos para homens e menos de 65 anos para mulheres) éum forte fator de risco, mesmo quando outros fatores derisco são considerados.

Menopausa:

- O estrógeno protege contra DAC em mulheres na pós-menopausa provavelmente por prevenir lesão vascular.Quanto menores os níveis de estrógeno, maior o risco.

Fatores de risco emergentes – MarcadoresInflamatórios (Krause, 2010/2013)

O papel da inflamação na DCV justifica o uso demarcadores inflamatórios para indicar a presença deaterosclerose em indivíduos assintomáticos ou a suaextensão em pacientes com sintomas.

Os marcadores mais amplamente estudados são oFibrinogênio e a proteína C reativa. Fibrinogênio- O Fibrinogênio plasmático é um preditor independente derisco para DAC.- Os fatores associados ao índice de fibrinogênio elevadosão: Tabagismo, DM, HAS, obesidade, sedentarismo,níveis elevados de TG e fatores genéticos.- O de trombos está relacionado ao fibrinogênioplasmático.

Proteína C –reativa (PCR)- Como a aterogênese é um processo inflamatório, a PCRmostrou-se elevada (> 3) em indivíduos com angina,infarto do miocárdio,AVC e doença vascular periférica.

- A PCR foi encontrada no ateroma arterial e, portanto, éconsiderada agora tanto um fator de risco como umAGENTE CAUSAL para a aterotrombose.

Os níveis para risco são:Baixo (< 1mg/L)Médio (2-3 mg/L)Alto (>3 mg/L)

Homocisteína

- É um metabolito da metionina.- Como fator de risco é controversa, pois está fortementerelacionada com outros fatores de risco como idade, fumo,pressão sangüínea, colesterol aumentado e sedentarismo.- Além disso, a creatinina sérica é um forte preditor dehomocisteína plasmática, pois conforme declina a funçãorenal, aumenta a homocisteínae baixos níveis de folato evitamina B12 causam aumento da homocisteína, mas seusbaixos níveis não produzem doença cardiovascular.

- A homocisteína tem sido mais preditora de risco empacientes com insuficiência renal avançada ou naquelecom aterosclerose, pois ela, nestes pacientes, atua comopró-coagulante ou produzindo lesão endotelial.

- Aumentar a ingestão de vitaminas B6, B12 e ácido fólicodiminuem a homocisteína, porém não se sabe se asdoenças cardiovasculares.

Tratamento

Segundo a Krause, a abordagem de saúde pública paraprevenção primária de DAC consiste de quatro diretrizesdietéticas maiores:- padrão alimentar saudável global,- peso corporal apropriado,- perfil de colesterol desejável e- pressão sangüínea desejável.

Segundo a Krause (2010), as metas de dieta e estilo devida propostos para redução do risco de DCV são daAmerican Heart Association (2006):- consumir uma dieta saudável em geral- obter peso corporal saudável- obter níveis recomendados de LDL, HDL e TG- obter pressão sangüínea normal- obter nível de glicose normal- estar fisicamente ativo- evitar o uso e a exposição a produtos que contenhamtabaco.

Outra estratégia de prevenção primária é a redução defatores de risco em pessoas que ainda não tem odiagnóstico da doença, sendo que a hipercolesterolemia,mais especificamente a LDL, tem sido o alvo principal.(Krause)

Dois cálculos são feitos para avaliar o risco de DAC empessoas sem doença estabelecida. Primeiro são contadosos fatores de risco, a saber: (Krause 2010)

- Fumo,- HAS (> 140/90 mmHg ou em uso de medicaçãohipertensiva)- Baixo colesterol HDL (<40 mg/dl),- História familiar de DAC prematura (DAC em parente dosexo masculino de primeiro grau com menos de 55 anos eDAC em parente do sexo feminino de primeiro grau commenos de 65 anos) e- Idade (homens 45 anos e mulheres 55 anos).

Depois, estes fatores são pontuados, a partir do estudo deFraminghan, levando em consideração a idade para sedeterminar o risco de DAC em 10 anos. Este sistemaclassifica o paciente em uma das 03 categorias: (Krause,2010)1. risco alto (isto é, 20% dos indivíduos desenvolverãoDAC ou terão um evento decorrente dentro de 10 anos);2. risco moderado (isto é, um risco de 10 a 20% de novaDAC em 10 anos) e3. baixo risco (menos de 10% de risco).Obs.: a Krause de 2010 coloca uma classificação adicionalque sería a de risco muito alto (chance > 30% dedesenvolver DAC em 10 anos)

Segundo Chemin, usam-se as mesmas categorias de riscoacima (alto, moderado ou baixo risco), porém as categoriasde risco são definidas da seguinte forma:

Risco alto: doença cardiovascular estabelecida;diabetes mellitus; ou > 3 fatores de risco.

Risco intermediário: 2 fatores de risco ousíndrome metabólica.

Risco baixo: 0 – 1 fator de risco.

Nesta classificação são considerados fatores de risco: HDLbaixo, TG alto, hipertensão arterial, diabetes mellitus,fumo, antecedente familiar de infarto ou AVC e idadeavançada (homens > 45 anos e mulheres > 55 anos).(Chemin). As metas de LDL e lipídios não HDL sãodiferentes para estes pacientes por conta de seu risco eencontram-se na tabela 04.

Tab. 04 Metas de lipoproteínas (mg/dl) para categorias derisco do estudo de Framinghan

Categoria Meta LDL Meta Não-HDL1. Alto risco < 100* < 1302. Risco moderado < 130 < 1603. Baixo risco < 160 < 190* opcional <70mg/dl – Krause de 2010 e <70mg/dl segundo Dan (2009)para aterosclerose acentuada

O ATP III classifica os outros fatores de risco (além dos jácitados acima) em fatores de estilo de vida (obesidade,inatividade física, dieta aterogênica) e fatores de riscoemergentes (lipoproteína (a), homocisteína, fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios e glicemia de jejumalterada). Os fatores de estilo de vida constituem as áreasde intervenção e os fatores de risco emergentes guiam asdecisões com relação à intensidade da terapia de reduçãodo risco.

Além da abordagem para diminuição da LDL, deve serdada atenção a indivíduos portadores de síndromemetabólica que também devem ter seu estilo de vidaalterado. A síndrome metabólica é um conjunto de fatoresNa tabela 05 podemos observar os fatores de risco para adefinição de síndrome metabólica que é considerada napresença de pelo menos 03 fatores.

Tab. 05 Critérios para Identificação da Síndromemetabólica

Fator de risco LimiteObesidade abdominal

HomensMulheres

> 102 cm> 88 cm

Triglicerídeos* 150 mg/dlColesterol HDL*

HomensMulheres

< 40 mg/dl< 50 mg/dl

Pressão Sangüínea* 130 / 85 mmHgGlicose de jejum* ≥ 100 mg/dl (Krause, 2010,

Dan, 2009)

* Se houver tratamento medicamentoso – considera-se oparâmetro

Fatores DietéticosVários fatores dietéticos afetam positivamente ounegativamente os lipídios séricos, a aterogênese e a DAC.

Segundo a Krause, quando se investigam os efeitos dosácidos graxos sobre os lipídios séricos, 02 pontos decomparação são feitos: como os ácidos graxos secomparam quando substituídos por carboidratos e como secomparam quando eles substituem os ácidos graxossaturados.

Ácidos graxos Saturados (AGS)

Os AGS não possuem duplas ligações e são sólidos àtemperatura ambiente.

AGS:- é a principal causa alimentar de elevação do colesterolLDL do plasma.- em função da sua estrutura retilínea, permite maiorentrada de colesterol nas partículas de LDL.(Chemin/Cuppari 2014)

Mecanismo ação os AGS aumentam o LDL por:- diminuírem a síntese e atividade dos receptores celularesB-E de LDL.

Na tabela 02 abaixo podemos observar a estrutura e fontesdo AGS na ordem de seu poder de aterogenicidade.(Krause)

Os TCM são ácidos graxos saturados, mas como suaabsorção é direta, via veia porta para o fígado, suaingestão não aumenta os níveis de TG em quilomícrons.

Tab. 02 Ácidos graxos saturados (Krause e Dan)

Poderaterogênico

Ácido graxo Fontes e características

01 Mirístico(C14:0)

Gordura do leite, cerne depalmeira e óleo de coco, leite ederivados

02 Palmítico(C16:0)

Mais rico na dieta,corresponde a 60% do AGS dadieta. Rico em alimentos deorigem animal, mas tambémpresente em alimentos deorigem vegetal (óleo de dendê)

03 Láurico(C12:0)

Único ácido graxo saturado decadeia média. Fontes: óleo decerne de palmeira, óleo decoco

Apesar de ser um ácido graxo saturado o ácido esteárico(C18:0) este não tem feito sobre os lipídios sangüíneos e éconsiderado neutro, aparentemente porque é rapidamenteconvertido em ácido oléico (C18:1) ao entrar no corpo.

Com um aumento de 1% no VET vindo de AGS é previstoum aumento de 2,7 mg/dl no colesterol plasmático. Mas,

apesar de os AGS serem hipercolesterolêmicos, nemtodas as pessoas respondem da mesma maneira.

Todos os AG diminuem os TG de jejum se substituídos porcarboidratos na dieta. (Krause)

Segundo Cuppari (2005) os ácidos graxos de cadeia curtacomo o ácido cáprico (encontrado na carne bovina,manteiga e coco) não aumentam o colesterol sérico.

Segundo Chemin, para se diminuir o consumo de AGSaconselha-se restrição na ingestão de gordura animal, leitee derivados integrais, polpa de coco e de alguns óleosvegetais (dendê e coco).

Segundo a Krause (2010), de todas as gordurasadicionadas a dieta, as mais hipercolesterolêmicas sãoóleos de semente de palma, de coco, banha de porco e amanteiga.

Ácidos Graxos Poliinsaturados 6 (AGP6)

O ácido linoléico (C18:2) é o mais abundante AGP6na dieta, além de constituir-se um ácido graxo essencial eser precursor dos demais ácidos graxos poliinsaturados dasérie ômega 6.

Os efeitos demonstrados destes AG até o momento éa redução do CT e do LDL. Os mecanismos de açãopropostos são:- diminuição a produção e aumento da remoção de LDL(provavelmente pelo aumento da atividade do receptorhepático de LDL)- alteração da estrutura das LDL de forma a diminuir oconteúdo de colesterol da partícula.

As principais fontes são óleos vegetais (com exceção dode coco, cacau e dendê ou palma), molhos para salada emargarinas.

Uma desvantagem dos AG poliinsaturados (AGPI) é asuscetibilidade à peroxidação lipídica, quando sãoincorporados a LDL, aumentando a fagocitose destespelos macrófagos. A ingestão habitual de AGP6 é de07% do VET, quantidades aumentadas aumentam aoxidação do LDL e por isso, não são recomendadas.

O W-6 exerce efeito adverso na função do endotéliovascular e estimular a produção de citocinas pró-inflamatórias. Além disso, recomenda-se baixa razão w-6/w-3. (Krause, 2010)

Segundo a Krause, na dieta se o carboidrato forsubstituído por ácido linoléico ocorre LDL e HDL e se oácido linoléico substituir AGS na dieta ocorre LDL e HDL. Um aumento de 1% no VET com base em AGP6 éprevisto uma diminuição no colesterol total deaproximadamente 1,4 mg/dl.

Ácidos Graxos Poliinsaturados 3 (AGP3)

São considerados cardioprotetores primários ousecundários. Os principais são o ácido eicosapentaenóico(EPA – C20:4) e o ácido docosaexaenóico (DHA - C20:6)que são ricos em peixes marinhos, óleos de peixe ecápsulas de óleos de peixe.

Outro AGP3 é o ácido -linolênico. Ele também éessencial ao ser humano e é encontrado em vegetais,principalmente soja e linhaça.

Os AGP3:- não afetam o colesterol total,- diminuem os TG (em 25 a 30% - Krause).- aumentam o HDL (Chemin)- diminuem ou não alteram o LDL em indivíduos

normocolesterolêmicos-aumentam o LDL em indivíduos

hipercolesterolêmicos, (de 05 a 10% - Krause)

A ação dos AGP3 na diminuição dos TG ocorre porqueeles inibem a síntese de VLDL, apo B100 e diminuem alipemia pós prandial. A ação na diminuição dos TGdepende da dose de AGP3.

Os AGP3 também afetam outras etapas da aterogênese,pois são precursores de prostraglandinas que interferemna coagulação sangüínea, ou seja, um aumento naingestão de AGP3 leva a um maior tempo desangramento ( viscosidade do sangue). Além disso,Chemin coloca que os AGP3 auxiliam no relaxamentodas artérias, na redução da pressão arterial e também temefeitos antiarrítmicos e anti-inflamatórios.

As recomendações da quantidade ideal de AGP3 nadieta ainda não está bem estabelecida.

- FAO (Food and Agriculture Administration) e a OMS(Organização Mundial de Saúde) recomendam a ingestãode 1 a 2% das calorias totais da dieta. (Chemin e Dan,2009)

- A American Dietetic Association (ADA) recomenda oconsumo semanal de 180g de peixes ricos em ômega 3.(Chemin e Dan, 2009)

- Ingestão de peixe rico em w-3 pelo menos 2x/sem.(Dan, 2009 e Krause, 2010)

- Para aqueles com DCV: 1g de EPA e DHAcombinados/dia. (Dan, 2009 e Krause, 2010)

- Para aqueles com hipertrigliceridemia: 2 a 4 g deEPA e DHA/dia (Dan, 2009 e Krause, 2010)

Conteúdo de AG 3 em animais marinhos (por 100g)(Chemin)

Alimento AG3

Cavala 1,8 – 5,1

Arenque 1,2 – 3,1

Sardinha 1,7

Salmão 1,0 – 1,4

Atum 0,5 – 1,6

Truta 0,5 – 1,6

Linguado 0,2

KRAUSE (2013) ÁCIDOS GRAXOS POLI-INSATURADOS (PUFAS) DA SÉRIE ÔMEGA 3: os W3estimulam a produção de óxido nítrico, que promoveriavasodilatação e relaxamento de vasculatura.

Ácidos Graxos Cis-Monoinsaturados (AGCM) ou Sérieômega 9

O ácido oléico (C18:1) é o AGCM mais prevalente na dieta.

A principal fonte de AGCM é o azeite de oliva, mastambém é encontrado no óleo de canola, azeitona, abacatee oleoginosas (castanhas, nozes e amêndoas).

Segundo a Krause, substituir ácido oléico por HC nãoproduz efeito nas lipoproteínas, mas substituir AGS porAGCM diminui o colesterol total, LDL e TG, de maneirasemelhante aos AGP.

Segundo Chemin, Dan (2009) e Cuppari (2014) oácido oléico é considerado neutro por não interferir naconcentração de CT e LDL.

Populações que vivem no Mediterrâneo possuem menorrisco de desenvolver doenças cardiovasculares em virtudeda principal fonte de gordura ser o azeite (efeitos anti-inflamatórios) associado com alto consumo de cereais,vegetais e frutas.

KRAUSE (2013) – MUFAS: a substituição de ácido oleicopor carboidratos quase não tem efeito significativo sobreos lipídios séricos. A substituição de AGS por MUFASdiminui CT, LDL e TG no mesmo grau que os ácidosgraxos poli-insaturados (PUFAS). Os efeitos dosMUFAS no HDL depende do conteúdo gorduroso da dieta.Quando a dieta fornece mais de 35% do VET comolipídios, sendo >15% de MUFAS a concentração de HDLnão se altera ou se eleva ligeralmente, quando comparadacom dietas de baixo teor de lipídios.

Ácidos Graxos Trans (AGT)

Os AGT contêm pelo menos uma dupla ligação naconfiguração trans, os seja os dois átomos de hidrogênioestão em lados opostos.

A dupla ligação trans é resultado da fermentaçãobacteriana anaeróbica que ocorre em animais ruminantes(5% da gordura total) e é desta forma introduzida nacadeia alimentar. Também pode ser formada durante oprocesso de hidrogenação, que solidifica óleos líquidos(60% da gordura total produzida), dando origem asgorduras hidrogenadas, margarinas e shortenings, que sãousados na composição de sorvetes cremosos, cookies,chocolates, pães, cremes e sobremesas aeradas, óleospara fritura industrial e molhos para salada (maionese).

O AGT mais comum na dieta é o ácido elaídico, que é oisômero trans do ácido oléico.

A ingestão desses AG aumenta o risco de DAC. Eles:- aumentam o LDL, da mesma forma que os AGS- reduzem o HDL

Mecanismo de ação:- A configuração trans confere semelhança estrutural comos AGS, o que pode explicar a ação de elevar o LDL.- Supressão da atividade dos receptores de LDL no fígado,- Tem ação inibindo a formação de ácidos graxosessenciais de cadeia longa (que aumentam o número dereceptores de LDL), por interferir na ação da enzimadesaturase. Essa ação também pode promover mudançasna produção de eicosanóides (Chemin).

Se aumentarmos a ingestão de gordura trans em 03% doVET há um aumento no LDL superior aos AGS e seaumentarmos o trans em 06% do VET há diminuição doHDL. As gorduras hidrogenadas mais sólidas são as quemais elevam a colesterolemia. (Krause)

O consumo de AGT é bastante variável entre a população.Nos Estados Unidos é em média de 2,6% do VET.

Recomenda-se não mais que 1% do VET de ingestãode AG Trans (cerca de 1 a 3g/dia) (Krause, 2010)

Conteúdo de ácido elaídico em alimentos produzidos noBrasil (por 100g) (Chemin)

Alimento Ac Elaídico

Biscoito wafer sabor morango 7,24

Tablete de caldo de carne 5,32

Biscoito cream cracker 1,57

Biscoito de maisena 1,36

Carne bovina, cupim cru 0,30

Carne bovina, filé mignon magro cru 0,10

Carne bovina, lagarto cru 0,08

Carne de frango,peito sem pele cru 0,03

Leite condensado 0,20

Chocolate ao leite 0,17

Quantidade de Gordura Dietética

A ingestão total de gordura está relacionada com aobesidade que afeta outros fatores de risco paraaterosclerose. O aumento da ingestão de gordura aumentaa lipemia pós-prandial e os remanescentes dequilomícrons e ambos estão associados com maior riscode DAC.

Segundo o Dan (2009), o excesso de calorias leva aoaumento do LDL.

Mecanismo de ação: Excesso de gordura excesso decalorias aumento do peso sobrecarga do fígado produz mais VLDL o excesso desta é transformada emLDL.

Dietas com baixo teor de gordura só diminuem o LDLquando acompanhadas da diminuição de AGS (AdultPainel Treatment III (ATPIII) – ingestão total de gordura 25-35% e de AGS <7%).

Colesterol Dietético

O colesterol é encontrado somente em produtos de origemanimal.

O colesterol dietético aumenta o LDL, porém emextensão menor que os AGS. (Krause, Dan e Chemin).

Aumentar 25mg de colesterol dietético aumenta em01mg/dl o colesterol sérico, porém aumentar mais de500mg o colesterol dietético parece aumentar muito poucoa mais o colesterol sérico, o que significa que parece haverum limiar para uma resposta do colesterol plasmático aocolesterol dietético.

Algumas pessoas são hiporresponsivas (não aumentam ocolesterol sérico frente a aumentos de colesterol dietético)enquanto outras são hiperresponsivas. Sugeriu-se que oshiperresponsivos podem ter alelo E-4 e taxas precárias deconversão de colesterol em ácidos biliares o que provocaaumento do colesterol.

Os AGS e o colesterol dietético têm efeito sinérgico sobreos níveis de colesterol LDL, juntos, eles diminuem a

síntese e atividade dos receptores de LDL, aumentamVLDL enriquecida com apo E, aumentam todas aslipoproteínas e diminuem o tamanho dos quilomícrons(associadas a DAC).

Fibras

As fibras solúveis (pectinas, gomas, mucilagens,polissacarídeos de algas e algumas hemiceluloses)diminuem o colesterol sérico total e o LDL (as fibrasinsolúveis não têm esta ação).

Recomendações de fibras:- Cuppari (2005/2014) - 20 a 30g ao dia, sendo 25%

de fibra solúvel- Chemin e NCEP (National Cholesterol Education

Program) – 20 a 30g/dia, sendo 5 a 10g de fibra solúvel- Krause (2010) – 25 a 30 g/dia, sendo 6 a 10g de fibra

solúvel- ADA – 20 a 35g/dia

Segundo a Krause, a quantidade de fibra necessáriapara obtenção da ação hipolipemiante depende da fonte epode ser visualizada na tabela 03.

Tab.03 Quantidade de fibra solúvel diária necessária paraproduzir efeitos na diminuição do colesterol (Krause)

Fonte Quantidade (g)Pectina 6-40Gomas 8-36Psílio 10-30Farelo de aveia seco 25-100Farinha de aveia 57-140Feijões secos ou leguminosas 100-150

A média de diminuição do colesterol com o uso de fibrassolúveis é de 14% para hipercolesterolêmicos e de 10%para normocolesterolêmicos. (Krause)

Os mecanismos propostos para esta ação são:1) a fibra se liga aos sais biliares no intestino favorecendoa sua excreção e aumentando a necessidade de colesterolpara síntese de novos sais biliares;2) as bactérias colônicas fermentam a fibra e produzemácidos graxos de cadeia curta (acetato, propionato ebutirato) que inibem a síntese de colesterol. (limitando aação da HMG-CoA redutase)

Segundo Chemin, o farelo de aveia é o alimento mais ricoem fibras solúveis e com maior capacidade de diminuir ocolesterol sanguíneo, reduzindo a absorção de colesterol eretardando a digestão das gorduras.

A American Heart Association não recomenda asuplementação de fibras para prevenção de DAC, aindaque muitas pessoas o façam.

O Dan (2009), relata ainda algumas funções adicinais dasfibras: Redução do colesterol (fibras solúveis) Redução do triglicerídeo (principalmente fibras

solúveis) Redução da HAS ( solúveis e insolúveis) Redução da Glicemia pós- prandial (solúveis e

insolúveis)

Frutooligossacarídeos (FOS) – reduzem o LDL. SegundoChemin também reduzem os TG. O uso de FOS comalimentos que contêm certos tipos de lactobacilos parecepotencializar o efeito redutor do perfil lipídico.

Álcool

O álcool aumenta os TG dependendo da dose e tem umefeito maior em pessoas com TG > 150 mg/dl. O álcooltambém aumenta o HDL, mas seu uso com este objetivonão é recomendado.

O resveratrol do vinho (componente antifúngico da cascada uva) aumenta o HDL e inibe a oxidação do LDL, alémde reduzir o fibrinogênio.

Café

Os grãos de café possuem duas substâncias lipídicas,denominadas cafestol e kahweol, que aumentam ocolesterol sérico.

A água quente, utilizada para o preparo do café, removealgumas substâncias gordurosas dos grãos e estas ficampresentes no líquido que não é coado, segundo Cuppari(2005), o coador de pano também tem a capacidade dereter estas substâncias). Portanto a recomendação ésempre usar o filtro de papel, pois estes têm a capacidadede reter as substâncias citadas.

O consumo de 720 ml de café ao dia aumenta o colesteroltotal (9mg/dl), o LDL (6 mg/dl) e o HDL (4 mg/dl) com efeitomaior para o café fervido (método europeu, expresso ouárabe) do que do café filtrado (método americano). Porém,os estudos não demonstram relação entre consumo decafé e aumento da incidência e mortalidade por DAC.

Antioxidantes

Dois componentes da dieta que afetam a oxidação da LDLsão os níveis de ácido linoléico na partícula e adisponibilidade de antioxidantes.

Dentre os compostos estudados salientamos a vitamina E,flavonóides, vitamina C e betacaroteno.

A vitamina E é o antioxidante mais concentrado carreadona LDL, sendo a sua quantidade 20 a 300 vezes maior quequalquer outro antioxidante. A função mais importante davitamina E é prevenir a oxidação de AGP na membranacelular. Parece que a vitamina E e os carotenóides estãoinversamente relacionados com a doença cardiovascularmas estudos ainda não são conclusivos.

A American Heart Association não recomenda asuplementação de carotenóides ou vitamina E paraprevenção de DAC.

Além disso, alimentos com quantidades concentradas dosfitonutrientes catequinas (uvas vermelhas, vinho tinto, cháverde, chocolate e óleo de oliva) melhoram a reatividadevascular. (Krause, 2010)

Cálcio

Parece produzir pequenas diminuições de colesterol LDLem homens hipercolesterolêmicos, pois provavelmenteeste mineral aumenta a formação de sabões insolúveiscom os ácidos graxos disponíveis, mas maiores pesquisaainda estão em desenvolvimento.

Proteína da soja

Substituir a fonte protéica por soja diminui o colesterol total(9%), LDL (13%) e TG (11%) não possuindo efeito nosníveis de HDL.

Os efeitos são adicionais aos da dieta passo I e parecemocorrer somente em pessoas com hipercolesterolemia. Háuma resposta dose-dependente de ingestão de soja e osefeitos são independentes de outros fatores de risco.

Ingestão de 25g de proteína de soja ao dia com, pelomenos, 50mg de isoflavonas intactas diminui o LDL em 4 a8% em pessoas hipercolesterolêmicas e assim, aincidência de DAC.

Segundo o Dan (2009), um produto deverá conter 6,25g deproteína da soja ou mais, pouca quantidade de gorduratotal (<3g) e gordura saturada (<1g) e possuir baixo teor decolesterol (<20mg) para efetivamente melhorar o perfillipídico. (Não mencionam o peso total do produto!!!)

Acredita-se que as isoflavonas possam estar relacionadasà prevenção da aterosclerose pelas ações que exercemsobre concentração dos lípides plasmáticos, efeitosantioxidantes, efeitos antiproliferativos e antimigratóriossobre as células musculares lisas, efeitos sobre aformação do trombo e na manutenção da reatividadevascular normal. (Chemin e Dan, 2009)

Porém, segundo a Krause (2010), Somente grandesquantidades de ingestão de proteína de soja (pelo menosmetade da ingestão de proteína diária) podem diminuir oLDL em pequeno % quando a soja é substituída pelaproteína animal.

Recomendação: 28 – 57 g de soja/dia.

Estanóis e Esteróis

Os esteróis vegetais também são conhecidos comofitosteróis e são em extrato vegetal de sementes degirassol e soja.

Os fitosteróis mais comuns são: sitosterol, campesterol eestigmasterol. Eles reduzem o colesterol LDL por reduzir aabsorção intestinal do colesterol exógeno (dietético) e docolesterol endógeno (produzido pelo fígado e liberado nointestino junto com a bile).

Para que o colesterol seja absorvido na luz intestinal, eleprecisa se tornar solúvel através da sua interação com abile e formação de micelas, caso contrário permaneceráinsolúvel e será eliminado nas fezes.

Quando os fitosteróis estão presentes na dieta eles sãointroduzidos nas micelas, impedindo a entrada oudeslocando o colesterol destas micelas.

A redução na absorção do colesterol estimula o fígado aaumentar a síntese de colesterol, porém esse aumentonão é suficiente, havendo também um aumento no númerode receptores de LDL. Consequentemente caem o CT eLDL, sem alterar o HDL.

Segundo Chemin e Dan (2009), a dose de 1,6g defitosteróis reduz de 8 a 15% os níveis de colesterol e LDL.Segundo a Krause, o consumo de 02 a 03 gramas ao diadiminui o colesterol em 09 a 20%.

Cuppari (2014) uma dieta balanceada fornece cerca de200 a 400mg de fitoesteróis, no entanto é necessário

consumo mínimo de 2g/dia para redução média de 10 a15% do LDL-colesterol.

Os fitosteróis são encontrados adicionados a margarinasendo recomendada a ingestão de 20g/d, para atingir 1,6gde fitosterol.

O ATP III inclui os estanóis como parte dasrecomendações para diminuição do LDL em adultos. Osesteróis não afetam os níveis de TG e HDL.

Flavonóides (Cuppari, 2005 e Dan, 2009)

São oxidantes polifenólicos encontrados nos alimentos,principalmente em verduras, frutas, grãos, sementes,castanhas, condimentos e ervas, e também em bebidascomo vinho tinto, suco de uva e chá verde.

Os flavonóides mais importantes são quercetina (frutas,grãos, batata, berinjela, feijão marrom e cebola), campferol(rabanete, couve, escarola e nabo), miricetina (vinhos esuco de uva) e crisina.

Estudos demonstram relação inversa entre o consumo dealimentos ricos em flavonóides e mortalidade por DAC emvirtude de sua ação na inibição da oxidação da LDL-colesterol e na redução da agregação plaquetária.

Oleuropeína e hidroxitirosol são poderosos antioxidantespresentes no azeite de oliva, principalmente no extravirgem.

Conduta Dietoterápica nas Dislipidemias(Dan, 2009)

Hipertrigliceridemia Grave

Dieta hipolipídica: <15% do VET> quantidade de fibrasAçúcar simples< 10%Restringir bebidas alcoólica

Hipercolesterolemia isolada

Hipertrigliceridemia isolada

Dislipidemia mista (aumento de CT, LDL e TG)

Terapia Clínica e Nutricional

Alteração do Estilo de vida

Segundo a Krause, a terapia nutricional que inclui atividadefísica é a intervenção primária para pacientes com colesterolLDL elevado. Com dieta, exercício e redução do peso,geralmente os pacientes podem atingir as metas de lipídiosséricos. Segundo Krause (2010) e Cuppari (2005), asrecomendações dietéticas do ATP III, conhecidas como dietade alteração do estilo de vida terapêutico (AEVT) é umadieta passo II intensificada (Tabela 07).

Segundo a Krause (2010) a dieta AEVT deve ser seguidapor 06 semanas. Na 2ª visita a LDL é avaliada e a terapia éintensificada conforme necessário. Adjuvantes comoesteróis/estanóis vegetais, fibras e soja são incorporadas nadieta na segunda visita.

Na terceira visita (após mais 06 semanas) o tratamento dasíndrome metabólica começa se o LDL-alvo for atingido.Aumentar a atividade física e diminuir a ingestão de energiapara facilitar a perda de peso são peças chave paranormalizar os fatores de risco da síndrome metabólica.

Tab. 06 Composição da dieta de alteração do estilo de vida(Krause, 2010; Cuppari, 2005; Dan, 2009) (Recomendaçõesdo ATP III, AHA e Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemia2010)

Nutrientes Ingestão recomendadaGordura total 25 a 35% VETÁcidos graxossaturados

≤ 7% VET

Ácidos graxospoliinsaturados

Até 10% VET

Ácidos graxosmonoinsaturados

Até 20% do VET

Carboidratos 50 a 60% do VETFibra 20 a 30 g/diaProteínas Aproximadamente 15% do VETColesterol < 200 mg/diaCalorias Para atingir e manter o peso desejávelObs.: segundo a Krause de 2010, a recomendação de fibrasé de 25-30g/dia. Além disso, a Krause coloca que a perda doexcesso de peso é primordial para a redução do LDL,juntamente com as demais medidas dietéticas.

Segundo a Krause (2010), junto ao padrão dietético deAEVT, o padrão DASH também é bastante apropriado paraa prevenção e o tratamento de DCV.

Dieta de Alteração do Estilo de Vida (AEVT) (Krause)

O ATP III recomenda a dieta AEVT para a prevençãoprimária e secundária da DCV.

Para atingir os objetivos acima, esta dieta enfatiza os grãos,cereais, leguminosas, vegetais, frutas, carnes magras, aves,peixes e produtos lácteos sem gordura. Nenhum grupoalimentar deve ser restringido, é uma questão de escolha.

Nesta dieta, o uso de fibras e ésteres de esterol/estanol éencorajado. Atualmente os ésteres de estanol/esterol estãoamplamente disponpiveis apenas na margarina. Érecomendado também limitar o consumo de sódio a 2400mgao dia.

Dietas Agressivas (Krause)

Para alguns pacientes que consigam seguir e queiram evitara terapia com drogas podes ser utilizadas dietas de teor degordura muito baixo que são eficazes para atingir as metasde lipídio sangüíneo. estas dietas também podem serusadas como adjuvante para a terapia de drogas, paraprevenção secundária e possível regressão das lesões. taisdietas contém:

- quantidade mínima de produtos de origem animal,- AGS (< 3% VET),- colesterol (< 5mg/dia) e- gordura total (< 10% VET).

Prevenção Secundária da DCV (Krause)

A prevenção secundária inclui:1. para de fumar completamente;2. reduzir a pressão sangüínea para menos de 140/90

ou 130/85 se DAC, insuficiência renal ou DM estiverempresentes;

3. reduzir o colesterol LDL para menos de 100 mg/dl eos níveis de não HDL para menos de 130 mg/dl;

4. atividade física moderada por 30 minutos por dia trêsa quatro vezes por semana;

5. controle de peso para atingir IMC abaixo de 25;6. hemoglobina glicosilada abaixo de 7%;7. uso indefinido de duas drogas anti-hipertensivas após

IM, a menos que contra-indicado.

Normalmente para atingir níveis menores de colesterol LDL,a terapia de dieta agressiva é necessária.

Tratamento Farmacológico

A terapia farmacológica segue é dependente da categoria derisco e do alcance da meta de colesterol conforme a tabela08.

Independente da droga, as alterações do estilo de vidasustentam todo o tratamento. Uma dieta AEVT com drogaspode reduzir os lipídios em até 40%.

As drogas de diminuição dos lipídios uma vez iniciadas sãonecessárias por toda a vida.

As classes de drogas englobam:1. Seqüestrantes de ácidos biliares (colestiramina)2. Ácido nicotínico3. Inibidores da redutase da HMG-Coa (lovastatina,

provastatina)4. derivados do ácido fíbrico (clofibrato, genfibrozil),5. probucol

Obs: as classes 1, 2 e 3 são as de 1ª escolha para otratamento (NCEP, 2001).

Hoje existem várias drogas para a redução de LDL-c, sendoas estatinas (ou inibidoras da HMG-CoA redutase, enzima-chave na síntese endógena de colesterol) as de primeiraescolha.

Têm-se também as resinas seqüestrantes de sais biliares(colestiramina) que atuam ligando-se aos ácidos biliares nointestino, diminuindo sua absorção e forçando, assim, suamaior produção a partir de colesterol hepático, precursor deácidos biliares.Os fibratos são drogas que tem maior efeito na redução dosTG, pois estimulam a atividade da enzima lípaselipoprotéica, aumentando a retirada de ácidos graxos dacirculação, aumentando a oxidação hepática de sais biliarese reduzindo a exportação hepática de TG em VLDL.

Tabela 7. Classificação para Prevenção e Tratamento das DCV: (Chemin)

(Krause, 2010 e Dan, 2009)

Obs.: O Dan (2009) coloca que o nível de LDL-colesterol ideal para indivíduos com aterosclerose acentuada <70mg/dl e o HDLdeve ser (>40mg/dl para homens e > 50mg/dl para mulheres e diabéticos.

Tab. 8. Medidas Terapêuticas iniciais e períodos de avaliação (Dan, 2009)

Tratamento da Hipercolesterolemia em Crianças eAdolescentes

Com relação à triagem, o NCEP recomenda: Triagem de crianças e adolescentes cujos pais e avós,

aos 55 anos ou menos descobriram ter aterosclerose,ou sofreram de alguma doença cardiovascular ou foramsubmetidos a terapia cardíaca invasiva;

Triagem de colesterol na prole de um pai com umcolesterol sangüineo de 240mg/dl ou mais.

Em 1991, o Programa de Educação em Colesterol (NCEP)fez recomendações para o tratamento dahipercolesterolemia a ser aplicado a adolescentes e criançascom mais de 02 anos:

Dieta nutricionalnete adequada, variada Ingestão de energia adequada para promover

crescimento Gordura saturada – menos que 10% VET Gordura total – máximo 30% VET Colesterol dietético – menos que 300mg/dia

Em crianças com hipercolesterolemia, usa-se uma dietapasso I por 03 meses, após reavalia-se. Se o nível desejávelnão for atingido usa-se então a dieta passo II por mais 06

meses. Se após 6 meses a 01 ano não tiver havidodiminuição adequada do colesterol, pode-se considerarterapia com drogas para crianças com mais de 10 anos.

Na tabela 10 podemos observar os limites de colesterol totale LDL para crianças e adolescentes e na tabela 11 os níveisséricos recomendados de TG e HDL.

Tab. 9 Níveis séricos de colesterol e LDL em mg/dl emcrianças e adolescentes

Categoria Colesterol total Colesterol - LDLAceitável < 170 < 110

Limite 170 a 199 110 a 129Alto 200 130

Tab. 10 Níveis séricos de TG e HDL-colesterol em mg/dl emcrianças e adolescentes

Lipídeosséricos

Idade Desejável Risco

HDL-c Abaixo 10anos

> 40

10-19 anos >30TG Abaixo 10

anos< 100 > 100

10-19 anos < 130 > 130

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)(CUPPARI, CHEMIN E DAN, 2009)

A principal causa do IAM é a privação de fluxosangüíneo para o miocárdio. O trombo ocorre sobre umaplaca aterosclerótica complexa e irregular, geralmentefissurada e ulcerada.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimentodo IAM são:- herança genética;- sexo masculino;- idade > 45 anos para homens e > 55 anos para mulheres;- HAS;- DM;- dislipidemias;- obesidade;- tabagismo;- estresse e;- alterações hemostáticas.

A terapia nutricional terá como objetivo diminuir asobrecarga cardíaca. Para isso, recomenda-se hábitosalimentares saudáveis, dieta equilibrada e individualizada,promovendo, assim, a manutenção e a recuperação doestado nutricional, e considerando fatores como idade, sexo,peso e presença ou não de patologias associadas. (Cuppari)

Para o cálculo das necessidades calóricas, pode-seusar a fórmula de Harris-Benedict, acrescentando-se osfatores de lesão e estresse. Porém, na maioria dospacientes a oferta de 20 a 30 kcal/kg supre asnecessidades. (Cuppari)

O paciente deverá permanecer em jejum nas primeiras04 a 12 horas (no máximo, segundo Chemin e Dan).Vômitos e náuseas são comuns nas primeiras 24horas.Após diagnosticado o evento e, ao iniciar a alimentação, érecomendado seguir as seguintes orientações: em caso de pacientes hemodinamicamente estáveis,

porém com incapacidade de se alimentar por via oral,deve-se instituir suporte nutricional por via enteral,utilizando baixa velocidade de infusão; (Chemin e Dan)

fracionar a dieta em 4 a 6 vezes ao dia, ou seja,pequenos volumes e várias vezes, evitando assimsobrecarga do trabalho cardíaco no processo dedigestão;

consistência líquido-pastosa para melhor mastigação,deglutição e digestão, afastando o risco de bronco-aspiração;

evitar temperaturas extremas dos alimentos, prevenindoassim, resposta vagal;

incluir fibras (solúveis e insolúveis) para facilitar ofuncionamento intestinal, a quantidade recomendada éde 20 a 30 gramas ao dia;

pode-se usar suplementos orais para atingir-se asnecessidades calóricas do pacientes, caso sejanecessário;

recomendações de macro e micronutrientes devemestar de acordo com o quadro clínico e exameslaboratoriais;

necessidade hídrica do indivíduo adulto em torno de1500 ml ao dia (30 ml/kg/dia) e em idosos mínimo de1700 ml ao dia (30 kcal/kg/dia).

contra-indica-se o uso de alimentos que dificultem ofuncionamento intestinal, bem como alimentosflatulentos que possam causar desconfortodigestório;

considerando a boa evolução do quadro, pacientesinfartados podem voltar à alimentação com consistência

normal após o 4° ou 5° dia pós-IAM, desde que jáestejam deambulando.

seguir recomendações do NCEP para prevenircomplicações secundárias.

EFEITOS E RECOMENDAÇÕES DO CONSUMO DECOLESTEROL SOBRE MECANISMOSFISIOPATOLÓGICOS DO PROCESSOATEROSCLERÓTICO: BIOMARCADORES EDESFECHOS CLÍNICOS

COLESTEROL

O colesterol alimentar é um composto vital para oorganismo, essencial na formação das membranas dascélulas, na produção de hormônios sexuais, da vitamina D ede sucos digestivos, além de desempenhar papel importantenos tecidos nervosos e originar sais biliares.

Estudos epidemiológicos clássicos evidenciam forteassociação entre alto consumo de colesterol e maiorincidência de aterosclerose, conforme demonstrado empopulações com ingestão muito alta de alimentos ricos emcolesterol.

A resposta da colesterolemia decorrente do consumo decolesterol alimentar é variável em animais e humanos, e asrazões para diferenças interpessoais ainda não estãototalmente esclarecidas.

Sabe-se, no entanto, que alguns genótipos podeminfluenciar as concentrações de LDL e VLDL. Há sugestõesde que a absorção intestinal de colesterol seja governadapelo genótipo das apoE-LP; indivíduos portadores do aleloE-4 apresentam maior absorção do colesterol alimentar, e osalelos E-2, menor absorção desse, quando submetidos adieta rica em colesterol.

Em razão da controvérsia sobre efeitocolesterolemizante do colesterol alimentar, diversasdiretrizes internacionais recomendam a restrição degorduras totais e do colesterol da dieta, objetivandoredução e controle do colesterol e LDL-c plasmáticos.

OVO

O ovo é um alimento com baixo custo e uma excelente fontede vários nutrientes, tais como folato, riboflavina, selênio,colina e vitaminas A, D, E, K e B12, além de sais minerais(ferro, fósforo, cálcio, magnésio, sódio, potássio, cloro, iodo,manganês, enxofre, cobre e zinco), proteína de altaqualidade e lipídeo, que tornam biodisponíveis importantesnutrientes, como luteína e zeaxantina, associadas com aprevenção da degeneração macular, além de fonte degorduras saturadas e colesterol.

Um simples ovo contém de 50 a 250 mg de colesterol,dependendo do tamanho.

As recomendações atuais restringem o consumo de ovo elimitam o consumo de colesterol em até 300 mg ao dia.

No entanto, essa recomendação sobre ovo tem sido revistae novas pesquisas indicam que a ingestão de um ovo ao diapode ser aceitável, se outros alimentos ricos em colesterolforem limitados na dieta.

A grande quantidade de nutrientes (DHA, proteínas evitaminas) pode contribuir para controlar acolesterolemia. Isso pode ser uma das razões dasdiferentes respostas do ovo à colesterolemia. Outra

possível razão seria o alto consumo de gordura saturada ecolesterol por certas populações, e o ovo poucoacrescentará como risco para doença cardiovascular.

Há estimativa de que 30% da população respondemnegativamente à ingestão de colesterol. Se um indivíduoresponsivo ingerir dois ovos por dia, pode exceder asrecomendação do American Heart Association (AHA),ultrapassando o limite superior de consumo em 126mg, quepode sugerir que ele pode ter um aumento de 0,05-0,07mmol/L no colesterol total plasmático.

Há populações que podem se beneficiar do decréscimo deingestão de colesterol dietético, como aquelas com diabetes,que podem possuir anormalidades no mecanismo para otransporte de colesterol.

Deve-se ter cuidado na forma de preparo do ovo; quandoesse é frito ou mexido, há adição de gorduras, aumentandoas calorias e dependendo do tipo de gordura, elevando ocolesterol.

EFEITOS E RECOMENDAÇÕES DO CONSUMO DOSÁCIDOS GRAXOS SATURADOS SOBRE MECANISMOSFISIOPATOLÓGICOS DO PROCESSOATEROSCLERÓTICO: BIOMARCADORES EDESFECHOS CLÍNICOS

ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS (SFA)

Durante as ultimas décadas, as recomendações médicas enutricionais promoveram a mensagem de diminuição doconsumo de ácidos graxos saturados. As recomendaçõesforam indicadas tanto pela ação dos ácidos graxossaturados no aumento do LDL-c quanto no aumento do riscode doença cardiovascular, evidenciado pelos diversosestudos epidemiológicos.

Discussões atuais questionam essas recomendações, pois,com a indicação de diminuição de gordura saturada, houveum aumento de consumo de outros nutrientes, tais comocarboidratos (CH) refinados. Evidências colhidasrecentemente mostram que a substituição de gordurasaturada por carboidratos simples pode ter grande impactono aumento do risco de doença cardiovascular e diabetes.

HISTÓRICO DE ESTUDOS SFA

Entre os vários componentes dietéticos, são os ácidosgraxos trans que mais aumentam LDL-c, seguido dosácidos graxos saturados, que também aumentam HDL-ce não alteram a relação CT/HDL, se comparados ao

I DIRETRIZ SOBRE O CONSUMO DE GORDURAS E SAÚDECARDIOVASCULAR - 2013

Prof. José Aroldo Filhogoncalvesfilho@nutmed.com.br

consumo de carboidratos. O consumo de 1% do VCT deSFA está associado com aumento de 1,3 a 1,7 mg/dL noLDL-c e 0,4 a 0,5 mg/dL de HDL-c.

Diferentes SFA podem ter efeitos diversos no perfil lipídico efatores de risco cardiovascular. Metanálise recente mostrouque, se comparado a carboidratos, o ácido graxo láurico(C12:0) é o que mais aumenta o LDL-c, seguido domirístico (C14:0) e do palmítico (C16:0).

Já o esteárico pode provocar pequena redução no LDL-c.

No tocante ao HDL-c, na mesma comparação comcarboidratos, os AG láurico, mirístico e palmíticoaumentam em maior % o HDL-c, enquanto o esteáricoprovoca um pequeno aumento no HDL-c.

O efeito dos ácidos graxos é comparado com outrosnutrientes, no caso acima com carboidratos. Portanto, ao seanalisar os efeitos desses AG, deve-se verificar qualnutriente foi substituído pelo AG em questão.

A substituição de SFA por carboidratos pode gerar efeitoscontroversos, pois depende do tipo de carboidrato; oscarboidratos simples, refinados podem ocasionar efeitosneutros ou piores que os SFA.

Os principais efeitos observados quando há troca deSFA por carboidratos são: diminuição do Colesteroltotal, LDL-c e HDL-c, aumento TG, aumento daincidência de obesidade, diabetes, doença cardíaca erisco para síndrome metabólica. Parece não haverbenefícios para diminuição do risco DCV.

O estudo Women´s Health Initiative não mostrou associaçãoentre substituição de SFA por carboidratos e risco de doençacardiovascular. No entanto, uma metanálise mostrou que asubstituição SFA por CH aumenta o risco de eventoscoronarianos.

A troca por SFA por monossaturados resulta nadiminuição no LDL-c, mas também pode acarretar emdiminuição do HDL-c (efeito menor que troca por poli).

A substituição por Ácido Graxo poli-insaturado (PUFA) éconsiderada a melhor escolha, pois pode ocasionardiminuição do LDL-c, aumento da razão HDL/LDL,diminuição da razão CT/HDL, redução de risco de DCV,segundo diretrizes da FDA e WHO e pode provocarefeito benéfico na doença cardíaca isquêmica, noentanto pode levar a diminuição no HDL-c.

Recentemente, Mozaffarian e cols. em Metanálise eanteriormente em estudos clínicos mostraram que asubstituição de 5% do VCT de SFA por PUFA ocasionou10% de redução de risco cardiovascular.

A concentração de LDL-c basal do indivíduo, condiçõespreexistentes (obesidade, diabetes, resistência insulínica,hipertrigliceridemia e outras), além de fatores genéticos,podem influenciar na resposta ao SFA. Além disso, acomposição de outros nutrientes do alimento também podealterar a intensidade da resposta à ingesta de SFA.

DOENÇA CARDIOVASCULAR

Os efeitos do ácido graxo saturado na prevenção de risco dedoença cardiovascular são controversos.

Em metanálise observou-se evidência insuficiente que aingesta de SFA aumenta risco DCV e acidente vascularencefálico (AVE).

Já estudos com obesos mostraram que dieta rica em SFA epobre em CHO, em comparação com outras, foi consideradaa mais benéfica, pois melhorou a razão HDL/LDL.

Em relação à hipertensão, em um estudo não foi verificadaassociação entre SFA e incidência de hipertensão arterial,após ajuste por idade, IMC e consumo de álcool. Já emoutro estudo, o consumo de SFA foi associadopositivamente com diminuição das pressões sistólica ediastólica, mantendo a controvérsia sobre efeitos naaumento da pressão arterial.

As evidências parecem ser limitadas no que concerne aoefeito pró-inflamatório dos SFA e em relação ao efeito dosSFA na incidência de resistência insulínica e DM.

Alguns estudos recentes mostram efeitos benéficos doconsumo de SFA, tais como: associação inversa dos SFAcom progressão da aterosclerose coronariana em mulherespós -menopausa e associação inversa de SFA commortalidade por AVE.

POSICIONAMENTO SOBRE TEMAS SELECIONADOS

COCO E ÓLEO DE COCO

O coco e o óleo de coco (Coco nucifera) são importantesfontes naturais de gorduras saturadas, especialmente deácido láurico (C12:0) .

Em respeito à dislipidemia, sabe-se que gordurassólidas saturadas ricas em ácido láurico resultam emperfil lipídico mais favorável do que uma gordura sólidarica em ácidos graxos trans.

Em relação aos demais tipos de gorduras saturadas,especialmente ácido mirístico e palmítico, o ácido láuricoapresenta maior poder em elevar LDL- C, bem como HDL-C.

Entretanto, esse efeito parece não ser a causa do aumentoda prevalência de DCV de acordo com estudos realizadosna Ásia, onde o óleo de coco representa até 80% da gorduraconsumida em algumas regiões.

No Brasil, um ensaio clínico mostrou redução da relaçãoLDL:HDL, aumento do HDL-C e redução dacircunferência abdominal no grupo que utilizou óleo decoco. Apesar dos potenciais benefícios do óleo de cocono HDL, os estudos experimentais comprovam o efeitohipercolesterolêmico do coco e seus subprodutos,como o recente estudo com cobaias que comparou óleode coco com azeite de oliva e óleo de girassol.

O grupo tratado com óleo de coco apresentou aumentosignificativo da fração não HDL e triglicérides.

ÓLEO DE PALMA

Após o alerta sobre os malefícios do consumo de alimentoscontendo gorduras trans, a indústria de alimentos encontrouno óleo de palma um substituto equivalente favorecendo aelevação do seu consumo nos últimos anos por meio dosalimentos industrializados.

Além de apresentar baixo ponto de fusão, o óleo de palmaapresenta grande resistência à oxidação em razão doelevado teor de ácidos graxos saturados, especialmente deácido palmítico (cerca de 40%).

O perfil sanguíneo de ácidos graxos reflete a maior fonte degordura consumida; dessa forma, dietas com alto teor deácido palmítico elevam o teor desse tipo de gordura nosangue.

Estudos em humanos e animais, que comparam o efeitometabólico de diferentes dietas, entre elas dieta comalto teor de óleo de palma, observaram aumentosignificativo de LDL-c e do colesterol total.

Em macacos, o óleo de palma foi fator desencadeador deaterosclerose em comparação ao óleo de cártamo.

CHOCOLATE

Originário da América do Sul, o chocolate é o produto obtidoa partir da mistura de derivados de cacau (TheobromacacaoL.), massa (ou pasta ou liquor) de cacau, cacau em pó e oumanteiga de cacau, com outros ingredientes.

A gordura do chocolate, derivada do cacau, é constituída pordois ácidos graxos saturados, o ácido palmítico e oesteárico, e o ácido oleico monoinsaturado, em adição deuma pequena quantidade (menos do que 5%) de outrosácidos graxos.

Embora seja conhecido que o consumo de gordurassaturadas aumenta os níveis de colesterol, o consumoregular de manteiga de cacau e chocolate rico em cacau nãose relaciona a esse aumento.

As quantidades de ácido graxo esteárico sãoresponsáveis pelo efeito neutro sobre o metabolismo docolesterol.

Deve-se ter cuidado, no entanto, com chocolateconfeccionado com leite, pois pode conter grande

quantidade de ácidos graxos mirístico e láurico,conhecidamente hipercolesterolêmicos.

MANTEIGA

De acordo com a Portaria n° 146, “com o nome de manteigaentende -se o produto gorduroso obtido exclusivamente pelabateção e malaxagem, com ou sem modificação biológica docreme pasteurizado derivado exclusivamente do leite devaca, por processos tecnologicamente adequados.

A matéria gorda da manteiga deverá estar compostaexclusivamente de gordura láctea”.

Richards analisou a composição em ácidos graxos damanteiga e os predominantes foram: mirístico (14:0),palmítico (16:0), esteárico (18:0) e oleico (18:1). Osésteres de colesterol constituem aproximadamente 10%dos esterois do leite.

Em estudos com indivíduos hipercolesterolêmicos ecom síndrome metabólica que compararam diferentestipos de margarina e manteiga, o valor de LDL-cmanteve-se inalterado ou pouco aumentado apósconsumo de manteiga.

No entanto, os estudos oferecem variadas quantidades deproduto e o tempo de seguimento é variado, mantendo acontrovérsia na literatura sobre a ação da manteiga noslípides.

CARNE

As carnes habitualmente consumidas são importante fontede proteínas de alto valor biológico, vitaminas do complexoB e, especialmente as carnes vermelhas, de ferro de amplabiodisponibilidade em comparação ao ferro presente emalimentos vegetais.

No entanto, podem fornecer quantidades significativas degorduras saturadas, especialmente ácido palmítico e, emmenor proporção, ácido esteárico, em razão do tipo deanimal, do tipo de criação do animal e da localização dacarne (corte).

O valor do colesterol, independentemente do tipo de carneou de preparo, não varia significativamente. O problemamaior está no teor de gordura saturada.

Ao se preparar quaisquer tipos de carnes, é necessário quese remova a gordura aparente e a pele (aves), pois agordura penetra no interior da carne durante o preparo.

Entre os tipos de preparação, deve-se dar preferência aogrelhado, pois essa técnica evita a reabsorção dagordura pela carne, além de preferir carne bem passada,pois a carne mal-passada com gordura apresenta asmaiores taxas de gordura saturada e, portanto, deve serevitada.

É importante destacar que para os alimentos cozidos a águautilizada no processo não deve ser reaproveitada, para quea gordura não seja reabsorvida.

Os altos teores de colesterol se concentram mais nasvísceras (no bucho e no fígado), no coração de frango eno camarão.

É importante observar que o salmão possui um alto teorde gordura saturada se comparado com o namorado,porém possui uma quantidade significativa de gordurasinsaturadas.

De modo geral, estudos que analisaram o impacto deplanos alimentares com consumo controlado de carnevermelha indicaram redução da pressão arterial e menorrisco de mortalidade por doenças cardiovasculares.

Grupos vegetarianos também apresentam menores níveisde colesterol sanguíneo quando comparados a onívoros.

QUEIJOS

O queijo é um alimento sólido fabricado a partir do leite devaca, cabra, ovelha, búfala e/ou outros mamíferos, sendoum concentrado lácteo constituído de proteínas, lipídios,carboidratos, minerais, cálcio, fósforo e vitaminas(especialmente A, B2, B9, B12 e D).

A crença popular de que queijos de cor branca sãoadequados à saúde cardiovascular merece ser revista. Oleite integral apresenta elevado teor de gordurassaturadas, especialmente ácido palmítico e mirístico.Dessa forma, qualquer queijo cujo principal ingredienteseja o leite integral será semelhante fonte de gordurassaturadas.

Observa-se que queijos mais amarelos, como parmesão eminas padrão, contêm grandes quantidades de gordurasaturada. Da mesma forma, a versão light de algunsprodutos pode conter menor quantidade dessa gordura.

O consumo excessivo de queijos como minas frescal,requeijão cremoso, creme de queijo comum (creamcheese), creme de queijo light (cream cheese light) entreoutros queijos de cor branca pode representar risco àdieta pobre em gorduras saturadas. Recomenda-secontrolar o tamanho das porções consumidas.

Sugere-se que adequações individuais na dieta sejam feitaspor nutricionista para que alcancem as recomendações decálcio.

EFEITOS E RECOMENDAÇÕES DO CONSUMO DOSÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS SOBREMECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DO PROCESSOATEROSCLERÓTICO: BIOMARCADORES EDESFECHOS CLÍNICOS

ÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS (MUFA)

Efeitos sobre o metabolismo lipídico

Quando comparada a dieta hipogordurosa (NCEP StepII) ou a dietas pobres em gorduras, mas ricas emcarboidratos, a dieta rica em MUFA proporciona efeitosmais favoráveis sobre os níveis de triglicérides e HDL-c,para o mesmo grau de redução da colesterolemia.

Com relação à dieta do Mediterrâneo, rica em MUFA, umarevisão sistemática e Metanálise de estudos epidemiológicose ensaios randomizados controlados mostrou que aaderência a esse padrão dietético associa-se a modificaçõesdiscretas do HDL-c (aumento de 1,17 mg/dL) e triglicérides(redução de 6,14 mg/dL).

Existem também evidências de uma relação entre tipo degordura consumida e características qualitativas da LDL.Pela presença de ligações duplas, os ácidos insaturados sãoparticularmente suscetíveis a modificação oxidativa.

Estudos demonstram que dietas contendo MUFA emsubstituição ao PUFA tornam a LDL menos suscetível àoxidação, o que pode resultar, em teoria, em inibição doprocesso aterogênico, já que é amplamente aceito que amolécula de LDL oxidada tem relevante papel nainflamação vascular, na disfunção do endotélio e naformação de células espumosas na parede intimal.

Efeitos sobre o metabolismo glicídico

Há evidências fisiopatológicas de um efeito positivo dosMUFA sobre diversos mecanismos envolvidos naetiopatogenia do diabetes tipo 2.

Estudos mecanísticos em humanos demonstram queintervenções de curto prazo, com substituição de PUFA porMUFA, ou o simples aumento do consumo de MUFA, podeacarretar melhoras na resistência a insulina, resposta dacélula beta na produção de insulina, aumento da resposta deprodução de incretinas (aumento de GLP-1) e redução doclearance de insulina.

No Nurses’ Health Study, o consumo de castanhas, umaimportante fonte de PUFA e MUFA nessa população, foi

associado a um risco reduzido de desenvolver diabetes,após ajustes para o consumo de fibras e diversos fatoresrelacionados ao estilo de vida.

Não existem estudos randomizados controlados delongo prazo em relação à qualidade das gordurasdietéticas e o risco de desenvolver diabetes.

Dessa forma, os conceitos vigentes se baseiam em estudosde curto prazo tendo como desfechos a mudança deindicadores relacionados à fisiopatologia do diabetes. Osdados disponíveis de estudos de intervenção sugerem, emgeral, efeitos benéficos sobre a sensibilidade a insulinaquando SFA e TFA são substituídos por MUFA ou PUFA.

O estudo multicêntrico KANWU foi o maior ensaiorandomizado controlado sobre diferentes intervençõesdietéticas com diferentes fontes de ácidos graxos. Osvoluntários (n = 162) receberam dietas isocalóricas quediferiram apenas no conteúdo de gorduras. O principalachado foi demonstrar que a substituição de SFA por MUFApromoveu uma melhora da sensibilidade a insulina. Asubstituição isocalórica de carboidratos por MUFA tambémmelhora a sensibilidade a insulina.

Outros estudos de menor porte corroboram a hipótese deque o consumo de MUFA pode exercer efeitos benéficossobre a resistência a insulina, enquanto outras investigaçõesmostraram poucas mudanças na sensibilidade a insulinainduzidas por PUFA ou MUFA em indivíduos comintolerância a glicose e diabetes tipo 2, embora tenhamocorrido mudanças significativas na composição de ácidosgraxos plasmáticos.

No que diz respeito à dieta do Mediterrâneo, numa revisãosistemática e Metanálise envolvendo mais de 500 milindivíduos, a aderência a esse padrão de dieta associou-sea pequena redução da glicemia (3,89 mg/dL) e diminuiçãode 31% no risco de síndrome metabólica.

Efeitos sobre a pressão arterial

Estudos epidemiológicos demonstram relações distintasentre o tipo de gordura ingerida e mudanças na pressãoarterial.

Modificações nas proporções das gorduras, comredução de SFA e aumento de MUFA, podem colaborarpara uma redução da pressão arterial. No entanto, esseefeito benéfico pode ser anulado se a gordura totalconsumida for excessiva.

Estudos de intervenção mostram que os MUFA de fontesvegetais, especialmente quando parte da dieta doMediterrâneo, podem diminuir discretamente a pressãoarterial e possivelmente desempenham um papel relevantena prevenção da hipertensão arterial.

Em um desses estudos, Appel e cols. encontraram umaredução da pressão sistólica de 1,3 mmHg em indivíduossem hipertensão, quando comparada a uma dieta rica emcarboidrato, e de 2,9 mmHg entre os hipertensos.

Esses resultados são corroborados por uma revisãosistemática e Metanálise que sugere que a aderência à dietado Mediterrâneo associa-se a um efeito favorável sobre apressão arterial.

Outros efeitos sobre mecanismos relacionado àaterotrombose

O uso de MUFA está relacionado a melhorias da funçãoendotelial e da adesão monocitária, além de reduções demarcadores inflamatórios e agregação plaquetária.

Uma parte desses efeitos foi evidenciada com o usoespecífico de óleo de oliva, incluindo proteção contratrombogênese e estresse oxidativo.

Efeitos sobre eventos cardiovasculares

Vários estudos observacionais de larga escala indicam umaassociação entre consumo de MUFA e redução de riscocardiovascular. Apenas um estudo, com betacaroteno ealfatocoferol em fumantes, falhou em demonstrar esseachado.

Em uma análise de estudos de coorte prospectivos eensaios randomizados investigando a relação entreexposição a diferentes padrões dietéticos e eventoscoronarianos, tanto o consumo de MUFA como a aderênciaà dieta do Mediterrâneo mostraram-se associados a menorrisco de doença arterial coronariana, e o papel protetor dadieta mediterrânea foi observado até mesmo nos estudosclínicos randomizados.

Recomendações

Com base nas considerações aqui expostas, pode-se dizerque existe um conjunto de evidências a favor dos benefíciosdos MUFA para um melhor controle dos fatores de risco

tradicionais para a doença cardiovascular aterosclerótica. Amelhor evidência nesse sentido se faz para os efeitoshipocolesterolêmicos quando os MUFA substituem os SFA.

EFEITOS E RECOMENDAÇÕES DO CONSUMO DOSÁCIDOS GRAXOS POLI-INSATURADOS SOBREMECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DO PROCESSOATEROSCLERÓTICO: BIOMARCADORES EDESFECHOS CLÍNICOS

ÁCIDOS GRAXOS POLI-INSATURADOS (PUFA)

Ácidos graxos poli-insaturados Ômega-3 de origemmarinha (Docosaexaenoico (DHA) e eicosapentaenoico(EPA))

Os ácidos graxos Ômega-3 de origem marinha, ácidodocosaexaenoico (DHA) e ácido eicosapentaenoico (EPA),exercem inúmeros efeitos sobre diferentes aspectosfisiológicos e do metabolismo que podem influenciar achance de desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

Embora seja consensual que o consumo regular de peixesricos em ácido graxo Ômega-3 faça parte de uma dietasaudável, a recomendação de suplementar a dieta comcápsulas de óleo de peixe cerca-se por controvérsias,fomentadas por resultados conflitantes de estudos clínicos.

Efeitos sobre o metabolismo lipídico

Estudos clínicos mostram que a suplementação com 2 a4 g de EPA/DHA ao dia pode diminuir os níveis detriglicérides (TG) em até 25% a 30%, aumentardiscretamente os de HDL-C.

Efeitos sobre o metabolismo glicídico

Estudos de coorte prospectivos envolvendo um grandenúmero de participantes sugerem que o maior consumo deácido graxo Ômega-3 associa-se a maior incidência deDiabetes Mellitus (DM).

No entanto, tal associação não é consistente, havendo atémesmo evidências de que concentrações plasmáticas maiselevadas de EPA/DHA possam se associar a menor chancede novos casos de diabetes.

Além disso, uma Metanálise de 23 estudos clínicosrandomizados não evidenciou alterações significativas dehemoglobina glicada, glicemia de jejum ou insulina de jejumquando ácido graxo Ômega-3 (dose média 3,5 g/dia) foisuplementado a indivíduos diabéticos.

De forma semelhante, outra Metanálise de 26 ensaiosclínicos constatou que a suplementação com óleo de peixe(2-22 g/dia) não alterou os níveis de hemoglobina glicada empacientes diabéticos.

Efeitos sobre a pressão arterial

Em uma Metanálise de 36 ensaios clínicos randomizados, asuplementação com óleo de peixe (dose mediana 3,7 g/dia)mostrou reduzir a pressão arterial sistólica em 3,5 mmHg e adiastólica em 2,4 mmHg. Redução de tônus adrenérgico eda resistência vascular sistêmica são mecanismospropostos.

Efeitos sobre a inflamação

Sendo precursores de eicosanóides e outros mediadoresanti-inflamatórios, os ácidos graxos Ômega-3 poderiamproporcionar efeitos anti-inflamatórios, com possíveisbenefícios para inúmeras condições patológicas, incluindoas cardiovasculares. Vários estudos experimentais têmmostrado uma gama de efeitos anti-inflamatórios dos ácidosgraxos Ômega- 3, embora as investigações in vivo, emhumanos, tenham mostrado resultados conflitantes.

Em alguns estudos transversais e de coorte, o consumo deácido graxo Ômega-3 marinho pela dieta associou-se amenores níveis plasmáticos de marcadores inflamatórios,incluindo moléculas de adesão e Proteína C-Reativa (PCR).

De forma concordante, níveis de Ômega -3 marinho noplasma e em membranas de eritrócito ou granulócitoassociaram-se inversamente aos níveis de PCR emindivíduos saudáveis ou com doença arterial coronarianaestável.

Em estudos de intervenção de pequeno porte,alimentação rica em Ômega-3 marinho e suplementaçãocom óleo de peixe ou DHA mostraram resultadoscompatíveis com uma atenuação da respostainflamatória em indivíduos com diabetes ehipertrigliceridêmicos.

Em outros ensaios, a dieta suplementada com Ômega-3não provocou alterações significativas em parâmetrosinflamatórios em indivíduos com síndrome metabólica(1,24 g/dia) e pacientes com infarto do miocárdio prévio(5,2 g/dia), o mesmo ocorrendo com a suplementaçãocom ácidos graxos poli-insaturados sobre os níveis dePCR em indivíduos saudáveis (2,0 ou 6,6 g/dia).

Obviamente, diferenças na metodologia (perfil da população,forma e dose de suplementação e parâmetros analisados)podem ter contribuído para essas discrepâncias deresultados. Portanto, a real relevância clínica dos efeitosanti-inflamatórios dos ácidos graxos Ômega-3 de origemmarinha é ainda incerta.

Efeitos sobre a função endotelial

A disfunção do endotélio está intimamente associada àinflamação da parede vascular. Assim como ocorre para osefeitos da suplementação com ácido graxo Ômega-3marinho sobre a resposta inflamatória, os efeitos sobre afunção endotelial in vivo , em humanos, são controversos.

Uma análise recente de 33 ensaios de intervençãosugere que os ácidos graxos Ômega-3 de origemmarinha podem melhorar a função endotelial em sujeitosdislipidêmicos com sobrepeso e em diabéticos, emboraos resultados sejam conflitantes em pacientes comdoença cardiovascular e inconsistentes em indivíduossaudáveis.

Efeitos sobre a aterosclerose

Em modelos de aterosclerose em camundongos, váriosestudos relatam que óleo de peixe e EPA atenuam oprocesso aterosclerótico, embora isso não tenha ocorrido emoutras condições experimentais.

Alguns estudos populacionais sugerem uma associaçãoinversa entre consumo de peixe ou ácido graxo Ômega-3 decadeia longa/marinho e marcadores de aterosclerosesubclínica, como espessura médio-intimal de carótida ecalcificação coronariana, embora tal relação pareça ser fracae não consistente.

Em um ensaio randomizado com pacientes com doençaarterial coronariana, a suplementação comaproximadamente 1,5 g/dia de ácido graxo Ômega-3 pordois anos provocou menos progressão e mais regressão daaterosclerose coronariana, medida por angiografia invasivaquantitativa, em relação ao uso de placebo, embora asdiferenças tenham sido pequenas.

Nesse mesmo estudo, todavia, a suplementação nãomodificou a evolução da aterosclerose carotídea avaliadapor ultrassonografia, o que contrasta com os resultados deoutro estudo randomizado no qual EPA altamente purificado(1,8 g/dia) mostrou atenuar a progressão do espessamentomédio-intimal de carótida em diabéticos.

É possível também que o ácido graxo Ômega-3 exerçapapel protetor de eventos cardiovasculares através damodulação das características da placa aterosclerótica,tornando-a mais estável.

Em um estudo randomizado de pacientes aguardandoendarterectomia de carótida, a suplementação com óleo depeixe mostrou que os Ômega-3 rapidamente se incorporamna placa aterosclerótica e podem induzir modificaçõescompatíveis com um perfil menos vulnerável a fenômenosde ruptura e instabilização, observação consistente comachados experimentais.

Efeitos antiarrítmicos

Vários estudos experimentais mostraram efeitosantiarrítmicos dos ácidos graxos Ômega-3, atribuídosespecialmente a um efeito direto sobre canais iônicos.

Outros mecanismos relatados incluem modulação do tônusautonômico (melhora da variabilidade da frequência

cardíaca), redução da frequência cardíaca basal e limitaçãoda arritmia de reperfusão.

Esses efeitos podem explicar os resultados benéficos dosácidos graxos Ômega-3 sobre a prevenção de morte súbitaobservada em alguns estudos.

Efeitos sobre eventos cardiovasculares

Apesar de várias evidências antigas sugerirem efeitoprotetor de peixes e dos ácidos graxos Ômega-3 de origemmarinha sobre eventos cardiovasculares, sobretudo emindivíduos que já apresentavam doença cardiovascular, osestudos mais recentes não mostraram benefícios dasuplementação com Ômega-3 em sujeitos que já haviamapresentado manifestações de doença aterosclerótica.

Uma das possíveis razões relaciona- se com o perfil dapopulação estudada, especialmente no que se refere ao usomais frequente de medicamentos sabidamente protetores(exemplo: estatinas, betabloqueadores, inibidores da enzimade conversão da angiotensina), ao controle mais agressivodos fatores de risco tradicionais, e ao maior número deprocedimentos de revascularização nos estudos maiscontemporâneos.

Dessa forma, questiona-se se os ácidos graxos Ômega-3podem trazer reais benefícios adicionais quando o pacienteé manejado de acordo com as recomendações atuais.

Eventos arrítmicos e morte súbita

Vários estudos observacionais sugeriram que os ácidosgraxos Ômega-3 podem exercer uma proteção particularcontra morte súbita, sobretudo nos pacientes vitimados porinfarto do miocárdio. Esse efeito benéfico foi tambémverificado numa subanálise do ensaio randomizado GISSI-Prevenzione, mas não no mais recente, OMEGA.

Essa hipótese também foi verificada em pacientesportadores de cardiodesfibrilador implantável.

Os resultados foram inconsistentes, sugerindo desde umdiscreto efeito benéfico dos ácidos graxos Ômega-3 naredução de arritmias ventriculares graves nesse subgrupo depacientes, até ensaio sugerindo um efeito pró-arrítmico emalguns pacientes.

Subgrupo de pacientes com insuficiência cardíaca sistólica

O grande ensaio randomizado GISSI-HF mostrouredução de mortalidade quando ácido graxo Ômega-3 (1g/dia) foi suplementado a pacientes em classe funcionalII-IV, em consistência com outros estudosepidemiológicos e observacionais que sugeriram umarelação inversa entre consumo de peixe ou Ômega-3 eeventos relacionados à insuficiência cardíaca.

Recomendações

Como a grande maioria dos estudos avaliou EPA e DHA deforma combinada, no momento não existe evidênciasuficiente para se fazer recomendações separadas paracada um desses ácidos graxos.

Notas sobre suplementos de Ômega-3

Administração

Existem no mercado várias formulações de óleo de peixerico em ácido graxo Ômega-3.

Em nosso meio, a quantidade de EPA e DHA por cápsulade óleo de peixe é variável, alcançando 90% ou 1000 mgnas apresentações mais concentradas; o restante dacápsula é composto por outros ácidos graxos poli-insaturados, monoinsaturados e saturados, além degelatina e glicerina com veículos.

Preparação mais purificada, com 85% de EPA-DHA, écomercializada no exterior, e formulação semi-sintética deEPA está sendo avaliada em estudos clínicos.

É altamente recomendado que a suplementação sejaprescrita e acompanhada por um profissional médico e/ounutricionista especialista na área.

Efeitos colaterais

Os efeitos colaterais da suplementação de ácido graxoÔmega-3 mais comumente relatados são osrelacionados com o trato gastrointestinal, que podemocorrer em ~4% em dosagens < 3 g/dia e em até ~20%em dosagens de 4 g/dia.

Além disso, a sensação de “cheirar peixe” é causafrequente de descontinuação do suplemento. Podemcontribuir para melhor aderência: congelar o óleo de peixe,consumir durante as refeições, modificar o horário daingestão ou mudar para outra formulação.

Segurança

Considerando a descrição de efeitos antiplaquetários dosácidos graxos Ômega-3 marinhos, uma preocupação justaseria a possibilidade de facilitar sangramentos.

No entanto, estudos clínicos não têm reveladoaumento do risco de hemorragias induzido por ácidograxo Ômega-3, mesmo quando prescritos em altasdoses (~3-4 g/d), por tempo prolongado (> 2 anos) emesmo quando associados a aspirina e clopidogrel ouvarfarina.

A preocupação com ingestão de contaminantes, comomercúrio, também não se justifica. De forma semelhanteao que ocorre para a maioria das espécies de peixe, o óleode peixe comercializado contém pouco ou nenhummercúrio.

Ácidos graxos poli-insaturados Ômega-3 de origemvegetal

Efeitos sobre o metabolismo lipídico

O ácido graxo alfalinolênico (ALA) tem demonstradoefeitos inconsistentes sobre os níveis lipídicos. Em umarevisão sistemática e metanálise de 14 ensaiosrandomizados e controlados com suplementação comALA, não se observou influência significativa sobrecolesterol total, LDL-colesterol ou triglicérides,encontrando-se um efeito mínimo sobre o HDL-colesterol(redução de 0,4 mg/dL).

Especificamente, os efeitos da linhaça em animais deexperimentação variam de efeito nulo a discretaredução lipídica, e uma revisão sugeriu um efeito

redutor de triglicérides pelo consumo de grandesquantidades de óleo de linhaça em humanos.

Efeitos sobre o metabolismo glicídico

Os efeitos do ALA sobre o perfil glicêmico também nãotêm sido consistentes, havendo, no entanto, sugestões deque o seu consumo possa beneficiar o metabolismoglicídico. Dados prospectivos do Cardiovascular HealthStudy mostraram que concentrações plasmáticas maiselevadas de ALA associaram-se a menor chance de novoscasos de Diabetes Mellitus (DM).

De forma concordante, em uma grande análise prospectivade mais de 43 mil chineses, o consumo de ALA associou-se inversamente ao risco de aparecimento de DM.

Na revisão sistemática e metanálise de ensaiosrandomizados e controlados citada antes, asuplementação com ALA reduziu a glicemia em 3,6mg/dL. Com relação à linhaça, um estudo randomizadorevelou melhora da sensibilidade a insulina.

Tem sido sugerido que ingestão de >14 g de ALA ao diareduz marcadores inflamatórios. De fato, váriasinvestigações atestam uma relação inversa entre consumode ALA e parâmetros inflamatórios, incluindo PCR sérica.

A suplementação com ALA diminui os níveis demarcadores inflamatórios em indivíduosdislipidêmicos, o que ocorre especialmente quando adieta de base é rica em gordura saturada e pobre emmonoinsaturada.

Efeitos sobre eventos cardiovasculares

Embora ainda esteja em discussão a real influência dosácidos graxos Ômega-3 de origem vegetal sobre a doençacardiovascular, a maior parte dos estudos observacionaisprospectivos sugere que o consumo de ALA pode protegercontra eventos cardiovasculares.

Na análise prospectiva de mais de 45 mil homens doHealth Professionals Follow-up Study, por exemplo, oconsumo de ácido graxo Ômega-3, tanto de origemmarinha como vegetal, associou-se à redução do riscocardiovascular, com pouca influência da ingestão deÔmega-6.

Já no Nurses’ Health Study, que acompanhou mais de 76mil mulheres, o consumo de ALA associou-seinversamente ao risco de morte súbita cardíaca, mas não aoutros tipos de desfechos coronarianos fatais ou infarto domiocárdio não fatal.

Metanálises e revisões sistemáticas têm mostradoresultados contraditórios e, no estudo randomizado econtrolado Alpha Omega, margarina suplementada comALA por 40 meses não reduziu a taxa de eventoscardiovasculares maiores em pacientes que já haviamsofrido infarto do miocárdio.

Recomendações

Considerando o exposto, pode-se dizer que há indícios depossíveis benefícios cardiovasculares dos ácidos graxosÔmega- 3 de origem vegetal, embora conclusões maisdefinitivas, sobretudo sobre os efeitos sobre desfechosduros (morte, infarto do miocárdio), devam aguardarestudos randomizados e controlados futuros.

Ácido graxo poli-insaturado N-6 (ALA)

Efeitos sobre o metabolismo lipídico

Vários estudos apontam para um efeito redutor decolesterol pelo Ácido Linoleico (AL) em humanos. Altosníveis plasmáticos de PUFA são associados com umaredução da razão entre o colesterol total e o HDL-c, eestudos epidemiológicos mostram que a substituição de10% de calorias provenientes de SFA por PUFA Ômega-6associa-se a uma redução de 18 mg/dL no LDL-c, maiorque a observada com reposição semelhante porcarboidratos.

Efeitos sobre o metabolismo glicídico

Estudos observacionais, utilizando marcadores biológicosda ingestão de gorduras ou de questionários dietéticos,sugerem uma associação inversa entre a ingestão deÔmega-6 e risco de Diabetes Mellitus (DM), embora osdados nem sempre sejam consistentes.

No Nurses’ Health Study, envolvendo 84.204 mulherescom idade entre 34 e 59 anos, sem DM, doençacardiovascular ou câncer, seguidas prospectivamente porseis anos, a ingestão de PUFA, avaliada por questionáriosdevidamente validados, associou-se a um menor risco deDM tipo 2.

Em homens, outro grande estudo prospectivo, o HealthProfessionals Follow- Up Study, também mostrou que aingestão de AL estava associada a um menor risco de DMtipo 2 naqueles com idade < 65 anos e IMC < 25 kg/m2.

Em contrapartida, no estudo Singapore Chinese HealthStudy, no qual mais de 43 mil chineses foram avaliadosprospectivamente, o consumo de Ômega-6 não seassociou ao aparecimento de novos casos de DM.

Os dados provenientes de pequenos estudos deintervenção também são controversos no que diz respeitoao efeito dos PUFA Ômega-6/AL sobre a sensibilidade ainsulina.

Embora não conclusivas, existem, portanto, evidênciasque permitem sugerir a substituição de SFA e trans porPUFA com o objetivo de diminuir o risco de DM tipo 2.Além disso, há evidências de um maior efeito protetor dosácidos graxos Ômega-6 em relação aos Ômega-3 sobre orisco de DM.

Mais estudos controlados de longo prazo são necessáriospara identificar a melhor composição de AG da dieta parareduzir o risco de DM tipo 2. Além disso, há poucos dadosdisponíveis sobre os efeitos da qualidade da gordura dadieta em indivíduos com DM, e a proporção ideal de SFA,PUFA e MUFA nesse subgrupo permanece incerta.

Efeitos sobre eventos cardiovasculares

Mesmo com algumas limitações quanto a tamanhoamostral e uniformidade de desfechos, os resultadoscombinados dos estudos clínicos randomizados eobservacionais fornecem evidências de que a substituiçãodos SFA e carboidratos refinados (por exemplo, açúcar,pão branco, arroz branco, batata) por PUFA Ômega-6, aoredor de 5% a 10% de energia consumida, reduz o riscode doença cardiovascular, sem evidências clínicas deeventos adversos.

Nos países ocidentais ou ocidentalizados em relação àdieta, a substituição de 1% do consumo de energia a partirde SFA por PUFA tem sido associada com uma reduçãode 2%-3% na incidência de doença coronariana. Essebenefício ainda pode estar subestimado em razão dagrande quantidade de SFA que co-ocorre em algumasfontes de alimentos com PUFA.

Para Mente e cols., em estudo envolvendo indivíduos emprevenção primária e secundária de estudos de coorteprospectivos e ensaios clínicos randomizados, o consumode PUFA não se associou a menor risco de doença arterialcoronariana, ao contrário do que foi observado para aingestão de peixes ou PUFA Ômega-3 marinho.

De fato, vários estudos mostram que a redução nosdesfechos cardiovasculares é menor com a substituiçãodos SFA por PUFA Ômega-6 do que quando comparadacom uma substituição por uma mistura de PUFA Ômega-6com Ômega-3.

A relação Ômega-6/Ômega-3

O papel da relação Ômega-6/Ômega-3 na dieta sobre apatogênese de doenças cardiovasculares, inflamatórias eautoimunes tem sido objeto de bastante controvérsia nosúltimos anos.

A espécie humana experimentou mudanças drásticas nasua alimentação em relação à ingestão de ácidos graxosnos últimos milênios. Com a revolução agrícola, houve umaumento do consumo de cereais, óleos e grãos ricos emácidos graxos Ômega-6 e uma diminuição paralela daingestão de ácidos graxos Ômega-3. A relação Ômega-6/Ômega-3, originalmente em torno de 1:1 a 2:1, hojese situa de 15:1 a 40:1 na dieta ocidental.

Em teoria, o aumento da ingestão de Ômega-6 poderiaelevar a geração de mediadores inflamatórios implicadoscom diversas processos patológicos, incluindoaterosclerose e seus fatores de risco tradicionais, comohipertensão arterial, diabetes e obesidade. No entanto, areal relevância clínica desse possível efeito é motivo deintensa discussão.

Efeitos sobre a inflamação

O Ácido Araquidônico (AA) é o substrato para a produçãode uma ampla variedade de eicosanoides (metabólitos decarbono 20-AA), e alguns têm características pró-inflamatórias, vasoconstritoras e/ou pró-agregantes, comoa prostaglandina E2, o tromboxano A2 e o leucotrieno B4.

O AA, no entanto, também serve de substrato para outroseicosanoides com características anti-inflamatórias/antiagregantes, como a prostaciclina, alipoxina A4 e ácidos epoxieicosatrienoicos, que possuemimportante efeito vasodilatador.

Além disso, alguns estudos mostram que o consumo deAL e sua proporção no soro relacionam-se inversamentecom as concentrações de proteína C-reativa.

A maior parte dos estudos conclui que, para a promoçãode saúde geral, a relação Ômega-6/Ômega -3 deveria sermais baixa do que a atualmente encontrada na populaçãogeral ocidental. Alguns especialistas advogam diminuiressa relação por meio tanto do aumento do consumo deÔmega-3 como também pela redução de Ômega-6. Deforma condizente, em um estudo clínico prospectivo deprevenção secundária em indíviduos pós-infarto domiocárdio, uma dieta experimental mediterrâneacaracterizada, entre outros fatores, por ser mais rica emácido linolênico e oleico e mais pobre em linoleico,associou-se a uma redução de até 70% na mortalidadetotal. Tal dieta incluía substituição de óleo de milho porazeite de oliva e diminuiu a relação Ômega-6/ Ômega-3até 4/1.

Enquanto, porém, existem evidências substanciais de queo aumento da ingestão de Ômega-3, particularmente dosácidos docosaexaenoico (DHA) e eicosapentaenoico(EPA), confere proteção contra doenças cardiovasculares,não existem evidências convincentes de que a redução doconsumo de Ômega-6, por si só, faça o mesmo. Pelocontrário, pode até aumentar o risco cardiovascular.

Além disso, a validade de se utilizar apenas a relaçãoÔmega -6/Ômega-3 na prática clínica e sua relação com orisco cardiovascular tem sido questionada por diversosespecialistas.

Ambos os ácidos Ômega-6 e Ômega-3 têm sidoassociados a efeitos benéficos para a saúdecardiovascular. Entretanto, a importância da relaçãoÔmega-6/Ômega-3 fundamenta-se na competiçãoexistente entre os ácidos linoleico (Ômega-6) ealfalinolênico (Ômega-3) pela ação da enzima delta-6dessaturase, que converte ambos em diferentessubespécies.

Por um lado, um consumo elevado de ácido linoleico podediminuir o metabolismo do ácido alfalinolênico a EPA eDHA, limitando os benefícios do ácido Ômega-3. Por outro,a afinidade maior da enzima delta-6-dessaturase pelosácidos graxos Ômega-3 pode fazer que os metabólitosessenciais derivados da bioconversão do ácido linoleiconão sejam produzidos de forma satisfatória, o quejustificaria uma recomendação para um pequeno aumentode seu consumo quando comparado ao ácido Ômega-3.

Diante dessas questões e até que surjam novasinformações científicas que permitam modificações deconduta, as recomendações dietéticas atualmente devemser feitas com base no consumo total de cada PUFA e nãosomente com base na relação Ômega-6/Ômega-3.

Recomendações

EFEITOS E RECOMENDAÇÕES DO CONSUMO DOSÁCIDOS GRAXOS TRANS SOBRE MECANISMOSFISIOPATOLÓGICOS DO PROCESSOATEROSCLERÓTICO: BIOMARCADORES EDESFECHOS CLÍNICOS

Ácidos graxos Trans

Colesterol total e frações e triglicérides

Os ácidos graxos trans relacionam- se fortemente com orisco cardiovascular, especialmente em razão deaumentarem a concentração plasmática de colesterol e deLDL-c, bem como possuem efeito adverso adicional, emrazão de reduzirem a concentração plasmática de HDL-c,lipoproteína inversamente relacionada a eventoscardiovasculares.

Uma importante Metanálise discutiu os resultados de 60estudos bem controlados e reafirmou o impacto dos ácidosgraxos trans tanto sobre a elevação da colesterolemiaquanto sobre a redução da concentração plasmática deHDL-c.

Em razão da sua importância no contexto da doençacardiovascular, diversos mecanismos têm sidoinvestigados com o propósito de elucidar as suas possíveisações na elevação da colesterolemia e nodesenvolvimento da aterogênese.

Já foi demonstrado que, pelo fato de possuírem cadeiaretilínea de carbono, promovem o aumento dasconcentrações de colesterol total e LDL-c pormecanismos semelhantes aos dos ácidos graxossaturados. Nesse sentido, verifica-se que os ácidosgraxos trans empacotam-se nas LDL-c, o quedisponibiliza maior espaço nessa partícula para otransporte de colesterol e, além disso, reduzem aexpressão gênica dos receptores hepáticos (receptorB-E) responsáveis pela captação das partículas deLDL.

A redução da concentração plasmática de HDL-c podeser explicada pelo fato de os ácidos graxos trans

induzirem aumento da atividade da CETP, proteínaenvolvida em importante etapa do transporte reversode colesterol, a qual é responsável pela transferênciade colesterol éster das HDL para VLDL e LDL.

Adicionalmente, aumentam o catabolismo das Apo A1,principal proteína presente nas HDL, a qual é responsávelpor parte da retirada de colesterol presente nosmacrófagos das placas de ateroma, e diminuição docatabolismo da apolipoproteína B-100.

Cabe ainda ressaltar que os ácidos graxos trans reduzemas HDL2, subfração mais sensível a modificaçõesalimentares.

Além disso, demonstrou-se em animais que essa gordurainduz a produção de partículas de HDL mais enriquecidasem triglicérides, as quais são melhor substrato para alipase hepática, enzima envolvida no catabolismo dasHDL. Dessa forma, os ácidos graxos trans induzem perfillipídico pró-aterogênico, fato que culmina em maior riscocardiovascular.

Com relação à influência desses ácidos graxos da dietasobre a capacidade da HDL em retirar colesterol demacrófagos, demonstrou-se que a gordura trans nãoalterou a eficiência dessa partícula em comparação aosácidos graxos poli-insaturados ou saturados.

Portanto, sua ação deletéria não pode ser explicada pelaparticipação na primeira etapa do transporte reverso decolesterol. É importante salientar que, neste estudo,realizado com indivíduos normais e jovens, utilizou-sequantidade regular de gordura (30% das calorias). Dessaforma, outras possíveis ações aterogênicas desses ácidosgraxos, relativas ao efluxo de colesterol das artérias,necessitam ser mais bem exploradas.

Além da sua ação sobre a colesterolemia, os ácidosgraxos trans também influenciam a concentraçãoplasmática de triglicérides. Em camundongos comdeficiência no receptor de LDL-c, o consumo de dietanormolipídica enriquecida com ácidos graxos transaumentou a expressão hepática de genes envolvidos nasíntese de TG e na produção de VLDL, tais como a ácidograxo sintase (FAS), a proteína de ligação ao elementoresponsivo a esteroides-1c (SREBP-1c), a proteínamicrossomal de transferência de triacilglicerois (MTP) e aapo B100.

Utilizando o mesmo modelo animal, trabalho recentemostrou perfil de lipoproteínas mais aterogênico, comaumento nas concentrações de VLDL, LDL, CT e TG comrelação aos animais que consumiram dieta hiperlipídicacontendo ácidos graxos poli-insaturados ou saturados.

Outros efeitos deletérios dos ácidos graxos trans nocontexto cardiovascular estão relacionados ao aumentonas concentrações plasmáticas de LDL pequenas edensas, partículas reconhecidamente mais aterogênicas.

Glicemia e resistência a insulina

Diversos estudos demonstraram piora na sensibilidadeà ação da insulina induzida pelos ácidos graxos transem animais e em humanos, particularmente entreindivíduos que apresentam predisposição a resistênciaa insulina, elevando, assim, o risco para odesenvolvimento de diabetes tipo 2.

Em comparação aos ácidos graxos saturados e poli-insaturados, os trans prejudicam a tolerância a

glicose, caracterizada pelo HOMA - IR (HomeostasisModel Assessment) devido a maior lipogênesehepática.

Além disso, esses ácidos graxos induzem redução dasíntese das proteínas estimuladoras de acilação (ASP), asquais estão relacionadas com a captação de triglicéridespelo adipócito e sua redistribuição.

Essas proteínas interagem com membranas celulares,estimulando a diacilglicerol, a qual, via proteína C-quinase,regula a síntese de triglicérides. Além disso, as ASP agemsobre a captação da glicose independentemente da açãoda insulina. Dessa forma, a diminuição da concentraçãoplasmática das ASP no plasma, por meio do consumo deácidos graxos trans, poderia contribuir indiretamente parao fenômeno de resistência periférica à ação da insulina.

A resistência à ação da insulina é provavelmente aprincipal alteração que precede e predispõe à síndromemetabólica. Diversos autores têm sugerido que aesteatose hepática não alcoólica (NAFLD) seja uma dasmanifestações clínicas da síndrome metabólica no fígado.

Estudo de intervenção conduzido em camundongos LDL-/-submetidos a dieta com 40% de gordura, enriquecida comdiferentes ácidos graxos, demonstrou que todos osanimais desenvolveram esteatose hepática. No entanto, ogrupo de animais que consumiu ácidos graxos transapresentou maior infiltrado de gordura e desenvolveuesteato-hepatite não alcoólica (NASH) devido a maiorlipogênese.

Em outro experimento, testaram-se padrões relacionadosao estilo de vida ocidental, os quais incluíam o consumode dieta rica em gordura, ácidos graxos trans e frutose,além de intervenções que induziram comportamentosedentário em camundongo. Neste estudo, observou-seque os ácidos graxos trans exerceram a maior influênciana promoção da esteatose hepática.

Além disso, já se demonstrou que os ácidos graxos transprejudicam a função mitocondrial e aumentam o estressedo retículo endoplasmático, condições relacionadas aofenômeno de resistência periférica à ação da insulina.

O consumo de trans vem sendo acompanhado peloaumento na incidência da obesidade mundial, epidemiaque vem crescendo, em todas as faixas etárias,contribuindo para o desenvolvimento da aterogênese.

Biomarcadores inflamatórios

A forte associação entre consumo de trans e doençacardiovascular não pode ser explicada apenas por suaação sobre os lípides plasmáticos, uma vez que outrasvias metabólicas estão envolvidas na indução daaterogênese.

Em razão de os processos inflamatórios estaremintimamente relacionados aos eventos cardiovasculares,diversos estudos clínicos de intervenção foram conduzidosnos últimos anos no sentido de elucidar a implicaçãodesses ácidos graxos sobre a inflamação. Estudos deintervenção encontraram efeitos variados na ação dosácidos graxos trans e marcadores inflamatórios.

Estudos crossover demonstraram aumento daconcentração plasmática de TNF-alfa, IL-6, e PCR após oconsumo de ácidos graxos trans, tanto em indivíduossaudáveis quanto em portadores de hipercolesterolemia.

Outro estudo não mostrou elevação da proteína C-reativa.As investigações nas quais houve aumento daconcentração plasmática de IL-6, proteína C-reativa e E-selectina tiveram a duração de 4-5 semanas e utilizaram7% do valor calórico total na forma de ácidos graxos trans.

Mozafarian e cols. demonstraram em importante revisão aelevação da concentração plasmática de TNF-alfa, PCR eIL-6 com ácidos graxos trans, provocando efeitos pró-inflamatórios, alterações intimamente relacionadas àdisfunção endotelial.

Neste estudo, os efeitos foram mais proeminentes quandoos ácidos graxos trans foram comparados aos poli-insaturados e efeitos adversos, tais como aumento darelação CT/HDL-c e disfunção endotelial foram observadosem comparação a SFA.

Outra investigação realizada com indivíduos saudáveisdemonstrou que o consumo de ácidos graxos trans (8% dovalor calórico total da dieta) provocou aumento significativoda concentração plasmática de PCR e de E-selectina emcomparação ao consumo de dieta controle. Todavia, nesteestudo, o consumo de TRANS não induziu aumento dasconcentrações plasmáticas de fibrinogênio e IL-6.

Outro estudo realizado com indivíduos adultos saudáveisdemonstrou que o consumo de dieta contendo 7% do VCTna forma de ácidos graxos trans, durante um período detrês semanas, teve poucos efeitos sobre a concentraçãoplasmática de IL-6, proteína quimiotática para monócitos(MCP)-1 e receptor 2 do TNF).

O consumo desse ácido graxo acarretou apenas empequena redução da concentração plasmática do receptor1 do TNF (4%) e ligeiro aumento da concentração da E-selectina (6%) em relação à dieta controle. Deve-seressaltar, no entanto, que grande parte dos indivíduosestudados era de jovens.

A partir do exposto, conclui-se, até o presente momento,que os resultados sobre a ação dos ácidos graxos transsobre processos inflamatórios são ainda controversos.

Provavelmente isso ocorra em razão da grandevariabilidade nos critérios de inclusão dos indivíduos, bemcomo idade, presença ou não de dislipidemia além daduração do estudo e percentual de ácidos graxos trans dasdietas. Assim, mais estudos são necessários para elucidaro papel desses ácidos graxos na indução da respostainflamatória em indivíduos com risco cardiovascular.

Aterosclerose e função endotelial

Bassett e cols. verificaram que camundongos LDLr-KOque consumiram ácidos graxos trans desenvolveram maislesões ateroscleróticas quando comparados aos gruposque não consumiram essa gordura. Lesão ainda maior foiobservada naqueles que consumiram dieta rica emcolesterol adicionada de trans, salientando a sua açãopotencializadora sobre o efeito colesterol alimentar.

Ácidos graxos trans também elevam o risco de doençacardiovascular por provocarem ação direta noendotélio, induzindo apoptose, por meio de ativaçãoda via das caspases. Recente revisão avaliou oresultado de estudos clínicos controlados sobre orisco e desfecho cardiovascular e mostraram piora nafunção endotelial induzida pelos ácidos graxos transquando comparados aos ácidos graxos saturados.

Estudos anteriores demonstraram que indivíduosinfartados apresentavam maior concentração de ácidosgraxos trans no tecido adiposo quando comparados acontroles saudáveis.

O alto teor de ácidos graxos trans encontrados nos tecidosfoi reflexo de maior consumo de produtos industrializados.Verificou-se também maior conteúdo de trans emeritrócitos de mulheres, fato que elevou em 2,7 vezes orisco para doença cardiovascular e redução navasodilatação mediada pelo fluxo.

Estudos de desfecho cardiovascular

Importantes estudos epidemiológicos, como Nurses’sHealth Study, Health Professionals Followup Study eAlpha-Tocopherol Beta-Carotene Study, evidenciarammaior risco para doença coronariana com o consumo degordura trans.

No entanto, no estudo European Antioxidant MyocardialInfarctionand Cancer (EURAMIC), a concentração deácidos graxos trans no tecido adiposo não foisignificativamente associada ao risco de infarto domiocárdio.

Recente revisão mostrou que cinco estudos caso-controlee quatro estudos prospectivos detectaram associaçãopositiva entre o consumo de trans e eventoscardiovasculares.

A análise desses estudos evidenciou que a substituiçãoisocalórica de 2% de ácidos graxos trans na dietaaumentou em 24%-34% o risco para infarto agudo domiocárdio. Estudo prospectivo conduzido em mulheresmostrou que a redução de ácidos graxos trans é maiseficiente na prevenção da doença arterial coronariana doque a redução de gordura total da dieta. Essa investigaçãomostrou ainda que a substituição de 2% das caloriasprovenientes de ácidos graxos trans por insaturadosreduziria o risco relativo de doença cardiovascular em53%.

Demonstrou-se associação positiva entre o consumode trans e infarto agudo do miocárdio, doença arterialcoronariana e morte súbita em homens. Contudo, esserisco parece ser maior quando se analisa mortalidadepor doença coronariana.

EFEITOS E RECOMENDAÇÕES DO CONSUMO DOSÁCIDOS GRAXOS INTERESTERIFICADOS SOBREMECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DO PROCESSOATEROSCLERÓTICO: BIOMARCADORES EDESFECHOS CLÍNICOS

Ácidos graxos Interesterificados

Estudos com animais

Em ratos Wistar, a mistura de óleo de cártamo rico emoleico, óleo de cártamo rico em linoleico, óleo de linhaça emetil éster de ácido erúcico, na proporção 8,5:74:17,5:0,5(p/p%), submetida a interesterificação química, favoreceumenor concentração de colesterol total e livre no plasmaquando relacionado ao grupo de animais que recebeu adieta com a mistura sem passar pelo processo deinteresterificação.

Além disso, os animais que consumiram tanto a misturainteresterificada quanto a não interesterificada tiverammenor tempo de coagulação com relação ao grupo querecebeu uma dieta padrão.

O efeito do óleo de coco e farelo de arroz ou óleo de cocoe de gergelim misturados ou submetidos ainteresterificação enzimática, com proporção de ácidosgraxos saturado: monoinsaturado: poli-insaturado 1:1:1 erazão poli-insaturado/ saturado 0,8 a 1 por 60 dias,também foi avaliado em ratos Wistar.

Os animais que consumiram óleos interesterificadosapresentaram concentrações reduzidas de CT, LDL-c e TGquando comparados com ratos alimentados com óleosmisturados, embora não tenha sido observada alteraçãono tamanho e na composição de fosfolípides hepáticos.

Posteriormente, o mesmo grupo de pesquisadoresverificou que essa ação estaria associada ao aumento na

expressão do receptor hepático de LDL concomitante aoaumento na expressão dos genes que codificam paracolesterol-7a-hidroxilase (CYP7A1) e SREBP-2263.

Esses resultados sugerem que a modificação da posiçãodo ácido graxo na molécula do glicerol proporcionado pelainteresterificação possa modular as concentraçõescirculantes de LDL pela regulação de enzimas-chaveenvolvidas no metabolismo do colesterol.

Estudos em humanos

Em humanos, tanto o óleo de soja parcialmentehidrogenado quanto o interesterificadoproporcionaram aumento na razão LDL-c/HDL-cquando comparados ao óleo de palma. Além daalteração nas concentrações de lípides plasmáticos, agordura interesterificada exerceu um efeito adversosobre o metabolismo da glicose, reduzindo aconcentração plasmática de insulina e aumentando aglicemia de jejum.

Quando, porém, comparado à margarina, contendoelevados teores de ácido linoleico e moderados detrans, o consumo de margarinas contendo óleo depalma (láurico, mirístico, palmítico, oleico e linoleico)ou óleo de palma interesterificado favoreceu oaumento nas concentrações de LDL-c em homenshipercolesterolêmicos.

Além disso, foi demonstrado que a interesterificaçãotransferiu quantidades significativas de ácido palmíticopara a posição sn-2 e de ácidos graxos insaturados (AGI)para as posições sn-1 e sn-3, o que foi refletido nosquilomícrons do plasma.

Geralmente, a posição sn-2 em óleos vegetais é ocupadapor AGI e, de acordo com Wang e cols., inserir um SFAnessa posição pode prejudicar o metabolismo de LDL-c e,também, a atividade da lecitina colesterol aciltransferase(LCAT), enzima que transfere ésteres de colesterolpresentes nas lipoproteínas circulantes no plasma paraHDL-c.

Outro estudo conduzido em mulheres demonstrou, noentanto, que o ácido palmítico nas posições sn-1 e sn-3 foiresponsável pelo aumento na concentração plasmática deTG e na redução dos valores de insulina no início daresposta pós-prandial (0-90 min), eventos que estãoassociados ao risco cardiovascular.

Com relação à influência dos tipos de interesterificaçãosobre o perfil de lipoproteínas, verificou-se que ainteresterificação química aumentou a concentração pós-prandial de TG (85%) em indivíduos obesos, fato nãoobservado em eutróficos, sugerindo que ainteresterificação pode afetar indivíduos saudáveis demaneira diferente daqueles que já têm um risco paradesenvolver DCV e diabetes mellitus tipo 2.

Em indivíduos saudáveis, a interesterificação química nãoalterou as concentrações plasmáticas de lipídeos, masfavoreceu a menor concentração do dímero D, um produtode degradação da fibrina associado com o risco paradoença cardiovascular.

Em suma, até o presente momento, não há evidênciascientíficas que permitam concluir o efeito do rearranjode ácidos graxos na gordura interesterificada sobreparâmetros metabólicos e de desenvolvimento daaterosclerose e desfecho cardiovascular. Contudo,cabe ressaltar que há grande predominância de ácidos

graxos saturados na gordura interesterificada deutilização industrial.

UTILIZAÇÃO PRÁTICA DO ÁCIDO GRAXO DA DIETACOM BASE EM EVIDÊNCIAS

A composição nutricional de uma dieta varia de acordocom os objetivos propostos para cada indivíduo e defatores socioeconômicos e culturais, tendo sempre comobase diretrizes nutricionais cientificamente fundamentadas.Dessa forma, esta Diretriz traz dois modelos dietéticos(anexo) com o objetivo de exemplificar o alcance dasrecomendações nutricionais aqui discutidas.

Cabe ressaltar que são apenas exemplos dietéticos geraise, portanto, devem ser ajustados de acordo com asnecessidades individuais e as características peculiares decada região do Brasil.

O modelo dietético 1 compreende uma dieta de 2.000Kcal, com recomendação mínima de 25% do valor calóricototal (VCT) em lípides totais, teor de ácidos graxossaturados menores do que 7% do VCT e equilíbrio entreácidos graxos monoinsaturados, poli-insaturados, Ômega-3 e Ômega-6, além de colesterol total.

O modelo 2 compreende igualmente 2.000 Kcal, porémcom a recomendação máxima de 35% do VCT em lípides,teor de ácidos graxos saturados entre 7%-10% do VCT eadequação dos demais lípides preconizados nesta Diretriz.

Diversas são as estratégias nutricionais capazes decompor o modo de ação para a manutenção da saúdecardiovascular ou a redução do risco de danoscardiovasculares. Entre elas encontra-se a dietapropriamente dita, com o incentivo ao consumo dealimentos saudáveis como os ricos em ácidos graxosÔmega-3, maior teor de grãos integrais, distribuiçãoracional de vitaminas e minerais, enfatizando-se a reduçãodo conteúdo de sódio.

Além disso, a substituição pontual de alimentos ricos emgorduras prejudiciais por outros com perfis maisadequados no que tange a seus conteúdos de ácidosgraxos tem sido adotada como prática eficaz.

Contudo, quando se trata de gorduras, diferentemente deoutros macronutrientes, deve-se destinar atenção especialpara o modo de conservação e manipulação dessesalimentos, a fim de preservar ao máximo suaspropriedades benéficas e de evitar alterações químicas emsuas estruturas, capazes de aumentarem ainda mais orisco de eventos cardiovasculares. A importância daconservação da estrutura dos ácidos graxos nos alimentostem se tornado atualmente um capítulo à parte nasestratégias de ações nutricionais.

Modo de conservação, manipulação e preparo dosalimentos ricos em gorduras mono e poli-insaturadas esuas fontes alimentares

Alimentos ricos em lipídios que apresentam insaturaçõesem sua composição química necessitam de cuidadosespeciais em seu manuseio, de forma que a preservaçãodas características saudáveis desses alimentos sejamantida. As duplas ligações que caracterizam adenominação “insaturação” desses lipídios são ligaçõesextremamente sensíveis a diversas condições físico -químicas como temperaturas elevadas, exposição a luz eoxigênio. A desestabilização e oxidação dessasinsaturações culminam com o surgimento e incorporaçãode isômeros trans nesses alimentos.

Com características potencialmente deletérias, açõesalternativas têm sido elaboradas para minimizar aomáximo a ocorrência desse fenômeno. Tais precauçõesdevem estar presentes desde a aquisição desses produtosno mercado até o momento de serem manipulados e,posteriormente, armazenados.

Os óleos de oliva (azeite), por exemplo, são comumentecomercializados em frascos do tipo âmbar, mesmo nãosendo fontes especiais de ácidos graxos poli-insaturadose, portanto, mais estáveis às alterações anteriormentedescritas. Contudo, no caso dos azeites extravirgem, a luzpode rapidamente danificar os especiais compostosfenólicos presentes nesses óleos, os quais apresentamimportantes características funcionais especialmenterelacionadas às atividades antioxidantes.

Manipulação

Especial atenção deve ser dada à semente de linhaça ouao seu óleo. A semente de linhaça vem sendo cada vezmais consumida pelo seu teor importante de ácidos graxosÔmega-3 (C18:3 – alfa-linolênico).

A linhaça marrom apresenta em sua composição umconteúdo aproximado de 58% de ácidos graxos Ômega-3.Em razão desse elevado teor e da presença de trêsinsaturações nessa molécula, o Ômega-3 é alvo deinterferentes exógenos ao organismo (luz, temperatura eoxigênio) e endógenos (espécies reativas de oxigênio),alterações que reduzem de forma significante suaatividade e o tornam potencialmente deletério aoorganismo.

Mesmo sendo essa semente e, consecutivamente, seuóleo ricos em vitamina E, é um erro tal óleo sercomercializado em frascos transparentes, comocomumente se observa. Caso seja necessário o consumode óleo de linhaça, a orientação é procurar por frascos dotipo âmbar e posteriormente armazená-los em geladeira,além de devidamente vedados.

Ainda, outra forma de comercialização da semente delinhaça é a sua forma triturada. É certo que o ácido graxoÔmega-3 contido nessa semente está localizado no seuinterior, mais especificamente em seu gérmen. Paraacessar essa substância, o gérmen deve ser exposto;contudo, apenas a ação mecânica da mastigação éinsuficiente, tendo sido comum adotar a trituração comoalternativa. Isso ocorre pela resistência à sua capacelulósica às enzimas intestinais, permanecendoinalterada e eliminada integralmente.

A linhaça triturada normalmente encontrada emsupermercados é armazenada em embalagens plásticastransparentes e em contato direto com a luz ultravioleta dailuminação artificial dos ambientes. Além disso,infelizmente não é possível saber ou garantir o método detrituração adotado pela indústria, e nem sobre quantotempo essa semente ficou exposta a luz e oxigênio antes

de ser embalada. Portanto, deve-se adotar um olharcauteloso sobre esse produto.

Aquisição dos produtos no mercado

Óleos e gorduras de origem vegetal apresentam,naturalmente, quantidades importantes das vitaminaslipossolúveis A e E, capazes de auxiliar na estabilizaçãoquímica desses óleos. Contudo, quanto maior a presençade ácidos graxos insaturados no alimento, maior a chancede oxidação e peroxidação desses lipídios, mesmo com apresença dessas importantes vitaminas.

Óleos como os de soja, milho, girassol, canola eamendoim apresentam razoável estabilidade quandomantidos sob temperaturas abaixo de 25°C, mesmo depoisde abertos pelo consumidor, pois são estabilizados pelasvitaminas lipossolúveis.

Outros óleos, como os de linhaça, açafrão, gergelim eprímula, extremamente ricos em ácidos graxos poli-insaturados, necessitam de cuidados extras. Geralmentecomercializados em embalagens protegidas da luz (frascosâmbar), devem ainda ser armazenados, depois de abertos,dentro de geladeiras e bem vedados, protegendo-os entãoda temperatura e do oxigênio,

A recomendação aqui adotada é para a aquisição dasemente em seu estado bruto, e nunca triturada. Atrituração pode ser feita por meio de liquidificador, mixer oupilões tradicionais. Contudo, deve-se rapidamentearmazenar esse pó em frascos plásticos opacos(abrigando-se da luz), adequadamente tampados(abrigando-se do oxigênio) e mantidos sob congelador(preferencialmente) ou geladeira (abrigando-se datemperatura).

No momento de sua utilização, deve-se retirar apenas aquantidade desejada para uso e abrigá-la novamente.Caso não seja possível seguir tais recomendações,orientamos veementemente a não utilização desse produtotriturado. O consumo de um lipídio oxidado ou rancificadopode ser extremamente deletério ao organismo.

Preparo de alimentos

Com exceção da utilização de óleos para a composição dealimentos frios como saladas, toda a forma de cocçãodeve levar em conta as seguintes orientações:

Do cozimento em água

Óleos utilizados para a cocção de alimentos refogados emágua fervente como arroz, feijão, soja, legumes, etc.apresentam em geral boa resistência às alteraçõesquímicas e físicas. A temperatura de cocção em sistemaaberto (100°C) ou fechado (pressão a 120°C) é insuficientepara isomerização ou oxidação das moléculas de ácidosgraxos.

O tempo de cocção é um importante fator delimitador;contudo, alterações não têm sido observadas em cocçõesem água nas temperaturas descritas aqui. Ácidos graxosmonoinsaturados como os encontrados no azeite de olivasão estáveis a esse tipo de cocção; entretanto, mais umavez, as propriedades fenólicas encontradas nos azeitesextravirgem são bastante reduzidas e prejudicadas mesmosob temperaturas brandas, em geral, acima de 80°C.

Do cozimento em óleo

É sabido que o método de fritura é capaz de atingir fácil erapidamente temperaturas elevadas. Dependendo datemperatura, o óleo se oxida e é capaz de agregar a sicompostos tóxicos, capazes de descaracterizarem porcompleto o objetivo proposto, que é a cocção comqualidade.

A ausência de equipamentos técnicos para a mensuraçãoda qualidade ou temperatura dos modos de cocção nascasas é um fator complicador para a manutenção dessaqualidade; contudo, algumas alternativas de ordem práticapodem ser adotadas a fim de se evitar o comprometimentodos alimentos.

O ponto de fumaça é uma característica crucial que marcao surgimento de compostos tóxicos no óleo, além de serindicativo da isomerização e oxidação dos ácidos graxos.Tal ponto oscila com cada tipo de óleo, que pode variarentre 120°C e 230°C como temperatura de início.

Comumente adota-se em média 150°C como temperaturasegura para frituras. Entretanto, tal temperatura pode serinsuficiente para fritar determinados alimentos. A fritura deverduras encontra-se adequada entre 160°C e 165°C.

A temperatura indicada para a maioria das friturasencontra- se entre 170°C e 175°C275. Acima de 180°C atemperatura é tida como alta e já traz grandesconsequências para o óleo.

A forma caseira de se verificar temperatura aproximada doóleo é a seguinte: toma-se um pedaço pequeno de pão,juntamente ao óleo na frigideira. Se o pão foi ao fundo enão subiu, a temperatura deve estar entre 150°C. Se o pãofoi ao fundo e subiu lentamente, a temperatura está entre160°C e 165°C. Se o pão foi ao fundo e rapidamentechegou à superfície, está entre 170°C e 175°C. Caso opão se queime, e não se afunde, a temperatura está alta (>180°C).

De modo geral recomenda-se o aquecimento do óleo emfogo moderado e nunca alto. Orienta-se para que, deforma alguma, se fumegue o óleo, com o objetivo de nãoalcançar o ponto de fumaça. Recomenda-se a nãoreutilização do óleo aquecido. Além disso, mesmofiltrando-se posteriormente ao uso, pequenos fragmentosde alimentos são capazes de acelerar sua degradação.

Os óleos de palma e dendê são estáveis para frituras;contudo, possuem alto teor de ácidos graxos saturados, osquais são prejudiciais à saúde, devendo-se recorrer aalternativas.

Os óleos adequados para o cotidiano de frituras são os desoja e canola, com quantidades semelhantes de ácidosgraxos mono e poli -insaturados em sua composição.

Recentemente o INMETRO analisou a composição delipídeos e a influência do aquecimento em três tipos deazeite de oliva (extravirgem, mistura de virgem comrefinado e mistura de extravirgem com refinado) comvariados percentuais de acidez e de diversasprocedências.

Os resultados demonstraram que não houve variaçãosignificativa no perfil de ácidos graxos saturados,monoinsaturados e poli-insaturados Ômega-3 e Ômega-6do azeite de oliva extravirgem e nas misturas de azeite deoliva quando submetidos à temperatura de 170°C por 10 e30 minutos. Também não foi detectada diferença no perfillipídico entre as amostras de azeite de oliva extravirgemorgânicos e não orgânicos.

Segundo posicionamento da ANVISA, no entanto, aanálise de azeite de oliva aquecido pelo INMETROverificou apenas o óleo isoladamente e não a combinaçãode alimento + azeite aquecido, sabidamente um dosfatores que podem potencializar a reação de oxidaçãoquando se submete o óleo ao aquecimento.

Fontes

As recomendações nutricionais de macronutrientesdestinadas a indivíduos saudáveis variam muito pouco deacordo com a literatura científica, o que não ocorre comindivíduos portadores de enfermidades específicas.Independentemente da estratégia nutricional, se com baixoou alto teor de lipídeos, por exemplo, é fundamental quesejam selecionadas fontes alimentares adequadas deácidos graxos; igualmente importante é o cuidado quantoao modo de preparo e armazenamento dessas fontesalimentares para o cumprimento dos objetivos propostos.

Ácidos graxos poli-insaturados como os da série Ômega-6e os saturados ocorrem amplamente na natureza, portantoé necessário cuidado extra para que seu consumo nãoseja extrapolado.

Gorduras saturadas são necessárias ao organismo parafunções estruturais e energéticas; entretanto, o consumoexcessivo de ácidos graxos saturados pode trazer riscosao organismo, como discutido anteriormente nesta Diretriz.

Já os ácidos graxos Ômega-6 são lípides essenciais àsaúde, sendo necessário adquiri-los por meio de fontesalimentares, uma vez que o organismo é incapaz desintetizá-los.

Sua característica poli- insaturada garante diversosbenefícios ao organismo, desde que dentro dos limitesrecomendados de consumo. De acordo com a literatura,proporções de Ômega-6 e Ômega-3 são estabelecidascomo benéficas, garantindo equilíbrio químico e fisiológicoao organismo.

Quantidades desbalanceadas da razão Ômega-6 / Ômega-3 (acima de 7:1) podem exercer grandes danos à saúde,como o agravamento de processos inflamatórios decaracterísticas subclínicas que caracterizam atualmente aobesidade.

Esse processo inflamatório sistêmico, de baixo grau,predispõe também os indivíduos ao surgimento dedoenças como a aterosclerose, uma vez que essefenômeno se constitui num dos pilares para o início doprocesso de aterogênese que ocorre no endotéliovascular.

Alimentos de origem animal são ricos em gordurassaturadas, e, portanto, até mesmo peixes devem serobservados nesse intuito.

Já os alimentos de origem vegetal são, em geral, fontes deácidos graxos insaturados, com prevalência significativaem Ômega-6. Alimentos como os óleos de milho, girassol,algodão, gergelim, cártamo e prímula são fontes quaseexclusivas de Ômega-6.

Deve-se ressaltar ainda que são diversos os produtosderivados desses óleos, como margarinas, maioneses eatualmente os azeites compostos (mistura de óleo de olivae óleos de girassol ou milho). Ainda como fontesimportantes de Ômega-6 compreendem as nozes e

sementes oleaginosas em geral, como noz, castanha-do-brasil, castanha de caju, amêndoa, avelã etc.

Alimentos de origem vegetal considerados fontes deÔmega-3 são de ocorrência rara na natureza. Isso requeratenção, uma vez que os ácidos Ômega-3 são tambémessenciais ao organismo humano.

Os representantes vegetais desses lípides são a soja (5%a 7%), a canola (7% a 10%) e a semente de linhaça (58%a 60%). Contudo, é salientado que o Ômega-3 encontradonesses vegetais é o ácido alfalinolênico (C18:3), o qualpode ser convertido nos principais representantes daclasse, EPA (eicosapentaenoico) e DHA (docosa-hexaenoico).

A conversão em tais ácidos é baixa, devendo-se darprioridade para o consumo de Ômega-3 proveniente defontes animais, e assim obtendo-se diretamente os ácidosEPA e DHA.

Sendo os peixes, invariavelmente, a primeira opçãoprofilática ou da terapêutica dietética amplamenterecomendada por profissionais de saúde, compreendemosque cabe neste documento um direcionamento específicosobre tal conduta, no intuito de clarificar a melhor forma defazê-lo.

Ômega-3 em peixes de água fria

Entre os anos 1980 e 1990, o aumento do consumo depeixes foi fortemente atrelado à redução do risco dedesenvolvimento de doenças cardiovasculares,especialmente os eventos ligados a aterosclerose ereincidências pós-infarto. No entanto, a maioria dostrabalhos faz retrato sobre o consumo de óleo de peixe, eatribui ao peixe, na forma de alimento, os benefíciosencontrados. É certo que a inclusão do peixe emdetrimento a outros tipos de carne é capaz de promoverbenefícios à saúde humana, especialmente pelo fato deser uma carne magra.

Sendo uma carne magra, por melhor que seja o perfil deácidos graxos do óleo desse peixe em relação aos ácidosgraxos Ômega-3, a quantidade de gordura a ser ingerida épequena, se fornecida apenas pelo filé. Existe exceçãopara alguns peixes classificados como gordos comodemonstram as tabelas brasileiras de composição dealimentos e outras referências; contudo, não são os queapresentam os melhores conteúdos de ácidos do tipoÔmega-3.

Ainda são conflitantes os estudos que tentam apontarmelhorias conquistadas pela mudança de hábito alimentarrelacionada ao aumento do consumo de peixes e atentativa de atrelar esse consumo ao aumento da ingestãode Ômega-3.

É possível que esses conflitos ocorram justamente pelaenorme variedade de peixes estudados, incluindo adiferença entre espécies, se são de vida livre (selvagem)ou não (cativeiro), água doce ou salgada, se em fase dedesova e, especialmente, baseado nas dietas queconsomem.

Outro fator capaz de exercer grandes variações sobre oacúmulo de lípides em peixes é o tamanho do animal, poispeixes mais velhos e, portanto, mais pesados acumulammais gorduras em seus tecidos. De qualquer forma, parecehaver mecanismos evolutivos e de sobrevivência quedirecionam maior acúmulo de ácidos graxos Ômega-3 paratecidos como cérebro, fígado, ovas e olhos dos peixes de

água fria. Não obstante, um dos produtos comumenteencontrados em mercados e farmácias, como referênciade grande possuidor de tais ácidos, é o óleo de fígado debacalhau, na forma de emulsão.

Sendo o fator dietético/ração o principal responsável pelaconquista e acúmulo de ácidos Ômega-3 em peixes, umavez que esses animais não possuem a capacidade desintetizá-los, torna-se necessária a observação cuidadosadesse quesito. Houve grande aumento na demandamundial de consumo de peixes e, consecutivamente, anecessidade de aumento em sua produção.

Diante disso, e longe da vida livre, a fonte primária deacesso a tais ácidos é a ração industrializada. Em razãodo alto custo, foram criadas alternativas à adição de óleode peixe nessas rações, como a suplementação a partirdos óleos de soja, canola e linhaça, uma vez que o peixe écapaz de derivar competentemente o ácido alfalinolênicoem EPA e DHA, diferentemente dos humanos.

Uma série de trabalhos demonstra a baixa incorporação degorduras totais em músculo de peixes de água fria, o quereforça a ideia de serem peixes magros. Recentemente oINMETRO demonstrou um trabalho no qual encontroutambém baixa quantidade de gordura em partescomestíveis pela população em geral, de peixes da costabrasileira.Contudo, enfatiza-se que não há dúvidas de que o perfil deácidos graxos Ômega-3 dos peixes é excelente. Mas épreciso que haja quantidade suficiente de gordura nacarne desses animais para que as recomendaçõesnutricionais sejam alcançadas, bem como os efeitosbenéficos desses ácidos graxos.

O intuito desta reflexão sobre a quantidade de gordura empeixes de água fria é atentarmos para o fato de que essespeixes possuem um ótimo perfil de ácidos graxos Ômega-3, como já dito; contudo, muitas vezes esse conteúdo podeestar em locais pouco consumidos pela população emgeral, como cérebro, fígado e vísceras, regiões queapresentam grandes quantidades de gordura, justificando,por sua vez, a qualificação de “peixes gordos” aossalmões, arenques, bacalhaus, anchovas, entre outros,como comumente observamos em diversos estudosapontados neste documento.

Quando extraídas essas gorduras e analisadas como umtodo, apresentam um perfil excelente de ácidos Ômega-3;contudo, não são todas as populações que consomemcérebro e fígado de peixes.

Ômega-3 em peixes em geral

Mesmo sendo o filé fonte restrita de Ômega 3, o seuconsumo é incentivado, uma vez que, além de ser umacarne magra, é fonte de proteínas de altíssimo valorbiológico, como também de micronutrientes. Dessa forma,sugere- se como alternativa à incongruência apontada oconsumo de peixes associado ao consumo de vegetaisricos em Ômega- 3, o que suplantará de forma eficazqualquer deficiência, desde que também respeitados oslimites de ingestão de Ômega-6.

Tais peixes apresentam pouca gordura presente em seusmúsculos, no caso, o filé. O peixe com o maior teor degordura é o Filhote, com aproximadamente 10%; noentanto, desse total, apresenta aproximadamente 50% naforma de ácidos graxos saturados. O peixe que apresentao melhor perfil de ácidos graxos é a Pescadinha, quepossui a menor quantidade de ácidos saturados em sua

composição e a melhor relação w-6:w -3. Contudo, um filéde 100 g é capaz de trazer apenas 1% de Ômega-3.

De forma prática, recomendamos que, para a confecçãode dietas balanceadas em ácidos graxos Ômega-6 e 3,tais cálculos devam levar em conta a quantidadeespecífica de cada ácido graxo em gramas, em vez deater-se apenas à razão w-6:w-3.

EXERCÍCIOS:

01) As dietas de muito poucas calorias são consideradasagressivas para o tratamento de doença coronariana, masparecem ser efetivas na redução da hiperlipidemia tipo II,porque apresentam, respectivamente, o seguinte teor degordura e colesterol: (Prefeitura Municipal de Niterói –2000)

(A) abaixo de 3% e acima de 05 mg(B) abaixo de 5% e acima de 10mg(C) acima de 3% e abaixo de 10mg(D) acima de 5% e abaixo de 05mg

02) À respeito da dislipidemia e doença cardíacacoronariana coloque F ou V e assinale a seqüênciacorreta:( ) São exemplos de fatores causadores dahipercolesterolemia branda: obesidade, fatores genéticos eestrogênio exógeno( ) Os ácidos graxos saturados mirístico, palmítico eesteárico aumentam o colesterol plasmático( ) Fazem parte da terapia não medicamentosa máxima:evitar o tabagismo, alcançar e manter o peso desejável eterapia de reposição hormonal( ) A colestiramina diminui a absorção de folato, glicose ecálcio, além das gorduras e vitaminas lipossolúveis dadieta

(A) F, F, F, V(B) V, F, V, F(C) V, V, F, F(D) F, F, V, V

03) A fração da fibra dietética que tem açãohipocolesterolemizantes é: (Cia Nacional deAbastecimento – 2005)(A) celulose(B) hemicelulose(C) arabinanas(D) psylium(E) xilanas

04) Quanto aos ácidos graxos C18:3 n-3 e C18:2 n-6, écorreto afirmar que: (Prefeitura Municipal de Niterói –2003)

(A) devem ser obtidos de vegetais e de outros organismosque possuam as vias enzimáticas para a sua síntese

(B) são sintetizados por humanos a partir do excesso deenergia da dieta

(C) são preferencialmente oxidados por humanos paraobtenção de energia

(D) possuem tipicamente uma única dupla ligação(E) são armazenados, em grande quantidade, como

triglicerídeos no tecido adiposo

05) Os fatores da dieta que influenciam profundamente osníveis e o metabolismo das lipoproteínas, alterando asusceptibilidade dos indivíduos em relação à aterosclerosesão: (Prefeitura Municipal de Niterói – 2003)

(A) gordura dietética, fibras e consumo de álcool;(B) proteínas, cromo e fibras;(C) balanço energético da dieta, cromo e consumo deálcool;(D) selênio, fibras e cobre;(E) balanço energético da dieta, selênio e gorduradietética.

06) As pesquisas científicas com lipídeos indicam osseguintes critérios na adequação de dietas para adultos:(Governo do Estado do Piauí –2006)

(A) < 10% de gordura poliinsaturada e < 200mg decolesterol;

(B) > que 30% de gorduras totais e < 200mg decolesterol;

(C) > 15 % de gordura poliinsaturada e > 300mg decolesterol;

(D) > 15% de gordura saturada e < 200mg de colesterol;(E) < 10% de gordura saturada e < 300mg de colesterol.

07) Apenas uma das alternativas abaixo não écaracterística da síndrome metabólica. Assinale-a:(Instituto de Ass. Social e Cidadania – 2006)

(A) Hipertensão arterial(B) Peso excessivo(C) Diabetes tipo 2(D) Risco aumentado de doença coronariana(E) Tolerância à insulina.

08) Segundo o “National Cholesterol Education Program”(NCEP/1993), as dietas dos estágios 1 e 2 para DoençasCardiovasculares devem conter, respectivamente:(Ministério da Saúde 2005)

(A) teor inferior a 30% de gorduras totais, 8 a 10% deácidos graxos saturados e teor inferior a 300mg decolesterol /dia;

(B) teor inferior a 20% de gorduras totais, 6 a 8% deácidos graxos saturados e teor inferior a 200mg decolesterol /dia;

(C) teor inferior a 35% de gorduras totais, 8% de ácidosgraxos saturados e teor inferior a 400mg de colesterol/dia;

(D) teor inferior a 35% de gorduras totais, 6% de ácidosgraxos saturados e teor inferior a 200mg de colesterol/dia;

(E) teor inferior a 20% de gorduras totais, 12% de ácidosgraxos saturados e teor inferior a 300mg de colesterol/dia;

09) A ateroesclerose é uma doença multifatorial que seinicia na infância. Dentre os fatores abaixo, aquele quecausa lesões ateroescleróticas é: (Nutricionista Jr. 2005)

(A) dieta com baixo teor de fibras alimentares.(B) dieta com baixo teor de gorduras monoinsaturadas.(C) nível sérico reduzido de protrombina.(D) nível sérico elevado de homocisteina.(E) nível serico reduzido de cálcio.

10) A circunferência abdominal apresenta positivacorrelação com a quantidade de gordura intra-abdominal em adultos. Sendo assim, os valoreslimítrofes de circunferência abdominal associados aodesenvolvimento de doenças relacionadas àobesidade para homens e mulheres, respectivamente,em cm, são: (Nutricionista Jr 2005)

(A) 94 e 82(B) 94 e 88(C) 100 e 82(D) 102 e 80(E) 102 e 88

11) A síndrome metabolica é uma doença que acometegrande parte dos pacientes obesos e tem comoprincipais características, exceto: (Nutricionista 2005 -Prefeitura Águas de Lindóia – SP)

(A) Aumento da lipoproteína de alta densidade.(B) Hiperinsulinemia.(C) Aumento da lipoproteína de baixa densidade.(D) Intolerância à glicose

12) Assinale (V) verdadeiro ou (F) falso com relação ànutrição na doença cardiovascular e em seguidaescolha a alternativa correta: (Prefeitura de Águas deLindóia – SP)

( ) A recomendação de fibra alimentar para adultos é de35g ao dia.( ) Os grãos de café contem duas substâncias que elevamo colesterol sérico , entretanto estas ficam retidas na horado preparo do café devido a água fervente e o filtro depapel.( ) Flavonóides são oxidantes polifenóicos encontradosprincipalmente em sementes, castanhas, ervas, vinho tintoe chá verde.( ) Dentre os ácidos graxos poliinsaturados, suas principaisfontes são os óleos vegetais: girassol, milho e soja.

A) F, V, F, VB) F, V, V, FC) V, F, V, FD) F, V, V, V

13) A medida do colesterol total sanguíneo indica aquantidade de colesterol contida em todas aslipoproteínas. O percentual do colesterol totalsanguíneo, normalmente carreado na lipoproteína debaixa densidade, é: (Concurso da Residência emNutrição-HUPE 2005)

(A) 60 – 70%(B) 20 - 30%(C) 40 – 50%(D) 80 – 90%

14) São ácidos graxos saturado, polinsaturado emonoinsaturado, respectivamente, os seguintes:(Concurso da Residência Nutrição- HUPE 2004)

(A) ácido elaídico, ácido linoléico e ácido oléico(B) ácido miristico, ácido a-linolêico e ácido láurico(C) ácido esteárico, ácido eicosapentaenóico e ácidooléico(D) ácido palmítico, ácido docosaexanenóico e ácidocapróico

15) Quais são os fatores dietéticos que possuem efeitosadversos no metabolismo das lipoproteínas?(Comando da Marinha 2004)

(A) Aumento da ingestão de gorduras saturadas,colesterol e excessiva ingestão calórica.

(B) Diminuição do consumo de fibras insolúveis ealimentos funcionais

(C) Aumento da ingestão de flavonóides e de ácidosgraxos ômega 6

(D) aumento da ingestão de carboidratos simples,colesterol e ácidos graxos poliinsaturados

(E) Aumento da ingestão de gorduras monoinsaturadas,fibras solúveis e colesterol

16) “Uma medida de colesterol total é o colesterol contidoem todas as frações de lipoproteínas”. Cerca de 60 a70% do total de colesterol é carreado em: (Bombeiros– 2001)

(A) lipoproteínas de densidade muito baixa;(B) lipoproteínas de densidade intermediária;(C) lipoproteínas de baixa densidade;(D) lipoproteínas de alta densidade;(E) quilomícrons.

17) “O colesterol sanguíneo em altos níveis é um fortepreditor de mortalidade por doença cardíaca (CHD)”.Você concordaria com a seguinte afirmação:(Bombeiros 2001)

(A) as populações que consomem dietas ricas em ácidosgraxos poliinsaturados têm níveis de colesterolsanguíneo mais altos e risco de CHD;

(B) as populações que consomem dietas ricas em ácidosgraxos saturados têm níveis de colesterol sanguíneomais altos e riscos de CHD;

(C) as populações que consomem dietas ricas em ácidosgraxos monoinsaturados têm níveis de colesterolsanguíneo mais altos e risco de CHD;

(D) as populações que consomem dietas ricas em ácidosgraxos eicosahexaenóico e docosahexaenóico têmníveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco deCHD;

(E) as populações que consomem dietas ricas em ácidosgraxos linoléico e linolênico têm níveis de colesterolsanguíneo mais altos e risco de CHD.

18) Em 1991, o Programa Nacional de Educação doColesterol (NCEP) fez recomendações paratratamento da hipercolesterolemia a ser aplicado emadolescentes e crianças acima da idade de dois anos.Qual dos padrões alimentares abaixo relacionadosnão foi considerado? (Bombeiros – 2001)

(A) dieta nutricionalmente adequada, variada(B) ingestão de energia adequada para suportar o

crescimento e desenvolvimento e manter o pesocorpóreo apropriado

(C) gordura saturada, mais que 10% das calorias totais(D) gordura total, uma média de não mais que 30% das

calorias totais;(E) colesterol da dieta, menos que 300 mg/dia

19) Dos fatores dietéticos mencionados abaixo, assinaleaquele que não tem efeito sobre os níveis decolesterol sérico: (Bombeiros – 2001)

(A) fibras solúveis;(B) fibras insolúveis;(C) colesterol dietético;(D) gordura saturada;(E) pectinas, gomas e mucilagens.

20) É considerado um fator de risco negativo para doençacardíaca coronariana (CHD): (Bombeiros 2001)

(A) colesterol HDL<35mg/dL(B) diabetes(C) colesterol HDL 60mg/dL(D) hipertensão(E) menopausa precoce

21) Os ácidos graxos essenciais são precursores deeicorsanoides (prostaglandinas, troboxanos eleucotrienos), compostos como hormônios que ajudamno controle da pressão sanguínea, freqüênciacardíaca, dilatação vascular, coagulação sanguínea,lipólise e resposta imunológica. São consideradasfontes alimentares do ácido graxo eicosapentaenóico,precursor das prostraglandinas e tromboxanos dasérie 3 que apresentam funções como prevenir aformação de coágulos e causar vasodilatação:(Bombeiros – 2001)

(A) óleos de girassol e açafrão(B) óleos de peixe(C) leguminosas(D) vegetais de folhas verdes(E) óleo de soja

22) As lipoproteínas de alta densidade (HDL) possuemefeito antiaterogênico. Dos fatores relacionadosabaixo, assinale o que promove o aumento de HDL:(Bombeiros – 2001)

(A) obesidade(B) anticoncepcionais orais dominantes em progesterona(C) agentes bloqueadores b-andrenérgicos(D) hipertrigliceridemia(E) exercício físico

23) Os estudos epidemiológicos identificaram os maioresfatores de riso para doença cardíaca coronária (DCC).É considerado um fator de risco não modificável paraDCC: (Bombeiros – 2001)

(A) hipertensão(B) obesidade(C) inatividade(D) uso de cigarros(E) história familiar positiva

24) São exemplos de fibras solúveis que têm importanteefeito na diminuição do colesterol sérico: (PMRJ 2000)

(A) pecitina e hemicelulose em aveia(B) lignina e celulose(C) celulose e hemicelulose em aveia(D) hemicelulose em aveia e lignina(E) celulose e pectina

25) Em relação aos lipídios, assinale a alternativa correta:(CSM)

(A) as necessidades dietéticas de ácido aracdônico paracrianças foram estimadas de 1 a 3% do total decalorias

(B) os TCM são responsáveis pelo fornecimento deácidos graxos w3

(C) os TCC são representados na alimentação enteral,principalmente pelos óleos vegetais

(D) somente os ácidos graxos linoléicos e aracdônico sãoconsiderados essenciais para o homem

(E) o balanceamento dos ácidos graxos w3 com os w6parece modular a resposta imunológica em situaçõesde estresse

26) Segundo recomendações da Associação Americanade Cardiologia (AHA) em relação ao consumo delípides dietéticos, é correto afirmar que: (Corpo deSaúde da Marinha)

(A) o consumo de lipides dietéticos deve ser > a 35% doVET

(B) a proporção ideal recomendada de ácidos graxos é15% polinsaturados, 10% saturados e o restantemonoinsaturados

(C) o total de lipides dietéticos deve ser inferior a 30% doVET

(D) a proporção de ácidos graxos saturados deve ser > a10% do VET

(E) a proporção de ácidos graxos monoinsaturados deveser menor que 10% do VET

27) Um homem, de 40 anos, fumante, sem historia familiarde doença coronariana e sem outros fatores de risconão modificáveis, apresentou, no exame periódico,dosagem do colesterol sanguineo de 190mg/dl e HDLde 30mg/dl. Visando à prevenção de doençacoronariana, a conduta mais adequada é: (HUPE2002)

(A) iniciar dieta passo I(B) analisar as lipoproteínas(C) reavaliar o paciente em um ano(D) sugerir programa de hipertensão

28) Em pacientes com dislipidemia aterogência queapresentam síndrome metabólica o cuidado nutricionaldevera objetivar, primeiramente: (PMAR 2003)

(A) o controle da ingestão de gorduras e dos níveis detriacilglicerol lípase hepática, que degrada LDL

(B) a redução da massa corporal e da ingestão degorduras abaixo de 10% das calorias totais

(C) o aumento da atividade física e o uso de acidonicotínico, que elevam os níveis de HDL – colesterol

(D) a diminuição da resistência insulínica pelo aumento daatividade física e a restrição calórica

29) Os fatores de risco para doença cardíaca coranianaem adultos incluem: (PMRJ-2001)

(A) fumo e colesterol HDL maior ou igual a 60mg/dl(B) menopausa prematura sem reposição de estrogênios ecolesterol HDL menor que 35mg/dl(C) idade inferior a 30 anos para homens e hipertensão(D) diabetes e colesterol sanguíneo menor que 200mg/dl(E) colesterol LDL menor que 130mg/dl e idade igual oumaior que 55 nos para mulheres

30) O oxido nítrico é reconhecido como um potentevasodilatador e pode ser produzido por muitas célulasa partir da: (UERJ/UNIRIO 2005)

(A) vitamina C(B) arginina(C) cisteína(D) vitamina D(E) piridoxina

31) Na primeira abordagem nutricional, as característicasda dieta de um indivíduo com diagnóstico dehipercolesterolemia são: (UERJ/UNIRIO 2005)

(A) lipídios<20% do valor energético da dieta (sendo maisde 10% de ácidos graxos polinsaturados),colesterol<100mg/dia e restrição de sódio;

(B) lipídios<30% do valor energético da dieta (sendo 5%de ácidos graxos polinsaturados), coleterol<300mg/dia e carboidrato < 45% do valor energéticoda dieta;

(C) lipídios< 20% do valor energétic da dieta (sendo maisde 10% de ácidos graxos polinsaturados), colesterol<300mg/dia e redução do peso;

(D) lipídios< 30% do valor energético da dieta (sendo maisde 10% de ácidos graxos polinsaturados), colesterol<300mg/dia e incentivo à atividade física;

(E) lipídios> 20% do valor energético da dieta (sendo 15%de ácidos graxos saturados), colesterol< 300 mg/dia eincentivo à atividade física.

32) Devido aos papéis metabólicos diferentes, aslipoproteínas também variam em aterogenicidade. Alipoproteína que se correlaciona inversamente comaterosclerose é: (Residência Nutrição -HUPE 2003)

(A) IDL(B) LDL(C) HDL(D) VLDL

33) Os ácidos graxos saturados tendem a elevar ocolesterol sanguíneo em todas as frações delipoproteínas. Desses ácidos, aqueles consideradoscomo mais aterogênicos são (Residência NutriçãoHUPE 2003):

(A) esteárico, oléico, mirístico(B) oléico, linoléico, palmítico(C) láurico, mirístico, palmítico(D) linoléico, esteárico, láurico

34) O National Cholesterol Education Program (NCEP)recomenda, para diminuir a prevalência das doençascrônicas não transmissíveis em crianças com mais de2 anos de idade, a seguinte modificação dietética:(FIOCRUZ 2006)

(A) restringir consumo de gordura total para até 20%;(B) ingerir até 12% de gordura saturada;(C) consumir entre 10 a 15% de gordura monoinsaturada;(D) ingerir até 400 mg de colesterol total;(E) restringir consumo de gordura insaturada para até 6

35) Analise o quadro clínico abaixo para responder apróxima questão (Itatiaia – 2007):

PAN, 61 anos, sexo feminino, chegou ao ambulatório deum hospital geral para uma avaliação física completa. Estána fase pós-menopausa, tem hipertensão arterial leve enega diabetes.

Faz uso de hidroclorotiazida, progesterona, estrógenoconjugado e vitamina E. É fisicamente ativa, faz aulas dedança de salão três vezes por semana, mas é fumante(um maço por semana).

Nunca teve sintomas que sugerissem claudicaçãointermitente ou angina. Não possuímos informaçõesquanto a sua história familiar.

Exame físico:Altura: 1,69 m e Peso Atual: 69 KgIMC: 24,21 Kg/m2Freqüência Cardíaca: 73 bpm, regular.Pressão Arterial: 150/90 mmHgExames Bioquímicos:Colesterol Total: 275 mg/dlLDL-C: 195 mg/dlHDL-C: 35 mg/dlTriglicérides: 249 mg/dlQual o perfil de risco de desenvolvimento deDoenças Cardiovasculares de PAN?

(A) Prevenção primária com menos de dois fatores derisco.

(B) Prevenção secundária com menos de dois fatores derisco.(C) Prevenção primária com mais de dois fatores de risco.(D) Prevenção secundária com mais de dois fatores derisco.(E) Prevenção terciária.

36) Assinale a dieta preconizada para o indivíduo a seguir:Homem de 46 anos foi internado referindo sensação depeso sobre o coração, sudorese e tontura, com ausênciade síncope. Apresenta história pregressa de hipertensãoarterial, em uso irregular de medicação. Ao exame foiconstatado (Itatiaia – 2007):– PA: 196 x 110 mmHg na posição supina– PA: 130 x 70 mmHg em decúbito– FC: 110 bpm– Sobrepeso(A) Normocalórica, normoproteica, normolipídica ehipossódica severa.(B) Hipocalórica, hipoproteica, hipolipídica e hipossódicasevera.(C) Hipocalórica, hiperproteica, hipolipídica e hipossódicasevera.(D) Hipercalórica, hiperproteica, hiperlipídica e hipossódicamoderada.(E) Hipocalórica, normoproteica, hipolipídica e hipossódicamoderada.

37) Os lipídeos produzidos pelo organismo sãotransportados no sangue através de: (Prefeitura deVassouras – 2007)

(A) Fosfolipídeos;(B) Vitaminas lipossolúveis(C) Vitaminas hidrossolúveis(D) Lipoproteínas(E) Vitamina D e C

38) Um paciente dislipidêmico, apresentando níveis decolesterol total de 300mg/dl, HDL – 30mg/dl, e LDL –180mg/dl e uma história familiar de cardiopatia. A condutadietoterápica baseada na fase I do Programa Nacional deEducação do Colesterol (NCEP) consiste no fornecimentode: (Residência – HUPE/2000)

(A) 20 a 30g de fibras insolúveis(B) menos que 300mg/dl(C) 35% ou menos de gorduras das calorias totais(D) menos que 7% das calorias totais de ácido graxo

saturado(E) ácidos graxos poliinsaturados com relação de Omega

3/Omega 6 de1:1

39) A elevação dos níveis séricos de homicisteína é umfator significativo para o desenvolvimento da aterosclerose.Concentração elevada deste aminoácido está relacionadaà deficiência das seguintes vitaminas:

(A) B1, B6 e C(B) C, B2, B12(C) B1, B2, folato(D) Folato, B6, B12

40) O ácido graxo saturado que não aumenta asconcentrações de LDL-colesterol quando comparado aosácidos graxos insaturados, é o? (Residência –HUPE/2004)

(A)Láurico(B)Esteárico(C)Mirístico(D)Palmítico

41) Os ácidos graxos saturados tendem a elevar ocolesterol sangüíneo em todas as frações de lipoproteínas.Desses ácidos, aqueles considerados como maisaterogênicos são: (Residência – HUPE/2003)

(A)Esteárico, oléico, mirístico(B)Oléico, linoléico, palmítico(C)Láurico, mirístico, palmítico(D)Linoléico, esteárico, palmítico

42) Os ácidos graxos saturados, trans e poliinsaturadosomega-6 apresentam, respectivamente, as seguintespropriedades sobre os lipídios séricos: (Residência HUPE/ 2007)

(A) ↑ Colesterol LDL, ↓ Colesterol HDL e ↑ oxidação daLDL

(B) ↓ Colesterol HDL, ↑ Colesterol LDL e ↑ oxidação daLDL

(C) ↑ Colesterol LDL, ↓ Colesterol HDL e ↓ oxidação daLDL

(D) ↓ Colesterol HDL, ↑ Colesterol LDL e ↓ oxidação daLDL

43) Nas dislipidemias, a terapia nutricional precisa ter emvista que: (Prefeitura do RJ – 2008)

(A) as fibras insolúveis representadas pela celulose,hemicelulose e lignina ajudam na eliminação docolesterol

(B) os ácidos graxos eicosapentanóico (EPA) edecosaexaenóico (DHA) estão presentes no salmão,sardinha e arenque

(C) os ácidos graxos polinsaturados da série ômega-9,cujo precursor é o ácido oléico aumenta a agregaçãoplaquetária

(D) os ácidos graxos trans-isoméricos possuem apropriedade de elevar HDL-colesterol e reduzir LDL-colesterol

44) Das alternativas abaixo a que está INCORRETA emrelação à concentração plasmática de homocisteína e orisco cardiovascular é: (Macaé, 2009)

(A) A homocisteína é um fator de risco independente parao desenvolvimento de doença cardiovascular

(B) O nível sérico normal de homocisteína pode estarassociado à um risco maior de doença cardiovascular

(C) A suplementação com folato, cobalamina e tiaminareduz os níveis de homocisteína em quase todos osindivíduos

(D) A substituição da ingestão de gordura por frutas ehortaliças pode também produzir um significativodecréscimo nos níveis séricos de homocisteína

45) No tratamento dietético das hipercolesterolemias, aingestão recomendada de gorduras totais e ácidos graxosmonoinsaturados são, respectivamente: (UFRJ – 2009)

(A) 30 a 40% e inferior ou igual a 10%;(B) 15 a 25% e superior ou igual a 25%;(C) 20 a 30% e superior ou igual a 15%;(D) 25 a 35% e inferior ou igual a 20%;(E) 30 a 35% e superior ou igual a 10%.

46) Os mecanismos pelos quais o ácido graxo ômega-3reduz as concentrações plasmáticas de triglicerídeos são:(UFRJ-2009)

(A) inibição da síntese de VLDL-colesterol e redução dalipemia

pós-prandial;(B) aumento da lipólise e inibição da síntese de apo B-100;(C) redução da glicogenólise e aumento da excreção degordura;(D) inibição da síntese de VLDL-colesterol e redução naabsorçãoentérica de gorduras;(E)aumento da síntese de apo B-100 e redução da

glicólise.

47) A síndrome metabólica é um transtorno complexorepresentado por um conjunto de fatores de riscocardiovascular. O seu diagnóstico inclui como condiçãoessencial a presença de: (Marinha -2009)

(A) hipertensão arterial(B) diabetes(C) hipertrigliceridemia(D) hiperglicemia(E) obesidade abdominal

48) Em relação aos lipídios, assinale a opção incorreta:(Marinha – 2009)

(A) O ácido α-linolênico é convertido, de forma lenta, emácido eicosapentaenóico e docosaexaenóico,precursores de mediadores químicos menos potentes

(B) A deficiência de ácidos graxos ômega 3 e ômega 6causa retardo de crescimento

(C) Em nutrição enteral, a quantidade de TCM não deveultrapassar 17% do valor calórico total

(D) Os ácidos graxos de cadeia curta podem sersintetizados pelos colonócitos, que atuam nafermentação de fibras de polissacarídeos nãodigeríveis e nos hidratos de carbono da dieta queescapam do processo digestivo

(E) O coco, o cacau e a palma são fontes vegetais deácidos graxos saturados

49) Dentre os fatores de risco para doençascardiovasculares, alguns são considerados independentes,e sua identificação e controle são de máxima importânciapara a prevenção destas doenças. Indique a condição queconstitui um fator de risco independente para doençaarterial coronariana, sendo porém, passível de controle:(Marinha – 2009)

(A) raça(B) hipertensão arterial(C) estresse emocional(D) idade maior que 45 anos para homens e maior que 55

anos para mulheres(E) sedentarismo

50) A quantidade diária de fibra solúvel necessária paraproduzir efeito na redução dos lipídios é de: (PM Itaocara,2010)

(A) 100 a 150 granas de oectina; 150 a 200 gramas porleguminosas(B) 30 a 60 gramas de pectina; 110 a 190 gramas porleguminosas(C) 10 a 50 gramas de pectina; 100 a 150 gramas porleguminosas(D) 50 a 100 gramas de pectina; 110 a 190 gramade porleguminosas(E) 6 a 40 gramas de pectina; 100 a 150 gramas porleguminosas

51) Em relação à conduta nutricional no pacientedislipidêmico, assinale a alterantiva INCORRETA: (PM SãoGonçalo, 2010):

(A) a pectina, presente por exemplo no farelo de aveia éconsiderada uma excelente aliada no combate àdislipidemia tipo IIa, pois ela aumenta a excreção de saisbiliares, forçando o fígado à retirar muito colesterol dacorrente sangüínea, reduzindo assim, os níveis séricos deLDL.(B) os ácidos graxos PUFAS da série ômega 3 como oEPA e o DHA são capazes de aumentar a fluidez demembranas e diminuir a agregação de plaquetas, o querepresenta importante proteção cardiovascular.(C) os flavonóides são substãncias presentes nos óleosvegetais que reduzem a gliconeogênese hepática, sendoúteis no tratamento da hipertrigliceridemia(D) os ácidos graxos na forma TRANS aumentam ocolesterol sérico e diminuem o HDL-colesterol(E) a soja é rica em isoflavonas que auxilia na redução doexcesso de colesterol, pois desvia este para a produção dehormônios esteróides

52) Assinale a alternativa correta a respeito dasdislipidemias: (PMERJ, 2010)

(A) os ácidos graxos saturados levam ahipercolesterolemia por aumentarem os receptores B-E,aumentando a remoção plasmática de LDL-c.(B) os ácidos graxos trans aumentam a síntese dos ácidosexxeciais de cadiea longa e reduzem o número dereceptores LDL-c.(C) os ácidos graxos ômega 3 diminuem a trigliceridemiaplasmática por aumentarem a secreção hepática de VLDLe apo B.(D) o ácido graxo oléico (ômega 9) é considerado neutropor não interferir na concentração de colesterol LDL-c.

53) Os flavonóides são oxidantes polifenóicos que podemreduzir o risco de doença coronariana e só NÂO sãoencontrados na(o): (Petrobrás, 2010)

(A) soja(B) amora(C) uva vermelha(D) alho(E) chá verde

54) Um indivíduo do sexo masculino, fumante, com 50anos de idade que apresenta obesidade abdominal ediabetes mellitus deve ser aconselhado a manter npiveisde LDL-colesterol, em MG/dl, abaixo de: (Petrobrás, 2010)

(A) 100(B) 110(C) 130(D) 150(E) 160

55) Os fitosteróis são extratos vegetais naturaisencontrados em sementes de girassol e grãos de soja.Estudos mostram que, quando ingeridos regularmente, osfitosteróis podem causar: (Petrobrás, 2010)

(A) aumento do LDL-c e do HDL-c(B) aumento do HDL-c sem interferência no LDL-c(C) diminuição do LDL-c e do HDL-c(D) diminuição do LDL-c e aumento do HDL-c(E) diminuição do LDL-c sem interferência no HDL-c

56) L.C., gênero masculino, 38 anos, eutrófico, colesteroltotal de 185 mg/dl, HDL-colesterol de 46 mg/dl, LDL-colesterol de 112 mg/dl, triglcierídeos de 145 mg/dl,glicemia de jejum de 121 mg/dl, hematócrito de 37% ehemoglobina de 12,5g/dl. Fará parte das orientações

dadas pelo nutricionista visando contribuir para anormalização desse quadro: (Emgeprom, 2010)

(A) redução da ingestão de carboidratos simples ecolesterol(B) redução da ingestão de colesterol e aumento daingestão de vitamina B12 e ferro(C) redução da ingestão de gorduras saturadas e decarboidratos em geral(D) redução da ingestão de carboidratos simples eaumento da ingestão de ferro

57) Sobre os ácidos graxos, é correto afirmar que:(Engeprom, 2010)

(A) a única vantagem apresentada pelos transisoméricosem relação aos saturados é a de não reduzirem ocolesterol tipo HDL (lipoproteína de alta densidade)(B) as principais fontes de monoinsaturados ômega 9 sãoos peixes de água fria, como o salmão(C) o ácido linoléico (ômega 6) é poliinsaturado,encontrado principalmente nos óleos de girassol, milho esoja(D) entre eles, os do tipo poliinsaturado devem estarpresentes em maior proporção calórica na dieta paratratamento da hipercolesterolemia

58) Assinale a alternativa que apresenta os fatoresnutricionais que podem aumentar o LDL-colesterol.(Fiocruz/2010)

(A) Colesterol dietético e ácidos graxos saturados e trans.(B) Excesso de peso e ácidos graxos poli-insaturados.(C) Estanóis e proteína de soja.(D) Perda de peso e fibra viscosa.(E) Estanóis e fibra viscosa.

59) A recomendação nutricional para o tratamento dahipertrigliceridemia consiste em: (IABAS/2010)

(A)ingestão máxima de 300mg de colesterol por dia(B)menor consumo de carboidratos simples(C)maior consumo de gordura saturada em relação a

poliinsaturada(D)maior consumo de vitaminas antioxidantes(E)maior consumo de potássio

60) A prescrição dietoterápica para o paciente pós-infartoagudo do miocárdio deverá contemplar: (IABAS/2010)

(A)35 a 40 kcal/kg/dia(B)Jejum de 72 horas após o diagnóstico(C)Consistência branda para melhor aceitação(D)Preparações geladas(E)De 20 a 30g de fibras solúveis e insolúveis

61) Dentre as recomendações da American HeartAssociation (2006) para a redução do risco de doençacardiovascular em adultos, não se inclui: (IABAS/2010)

(A)Consumir dieta rica em vegetais e frutas(B)Limitar a ingestão de gordura saturada para menos que

7% da Energia e gordura trans para menos que 3% daenergia

(C)Consumir peixes, especialmente peixe gorduroso, pelomenos duas vezes na semana

(D)Minimizar a ingestão de bebidas e alimentos comadição de açúcar

(E)Escolher e preparar alimentos com pouca ou nenhumaquantidade de sal

62) São fatores de risco modificáveis para as doençascardiovasculares: (Residência UFF/2011)

(A) dislipidemia, hipertensão arterial e uso deanticoncepcionais.(B) hereditariedade, dislipidemia e hipertensão arterial.(C) obesidade, diabetes e história familiar.(D) sedentarismo e tabagismo

63) Assinale a resposta falsa quanto à utilização dealimentos funcionais na prevenção e tratamento daDoença Arterial Coronariana (DAC). (ResidênciaUFF/2011)

(A) Os flavonóides inibem a oxidação da lipoproteina debaixa densidade (LDL).(B) As fibras insolúveis auxiliam na redução da ingestãocalórica, porque aumentam a saciedade.(C) A soja reduz os níveis pressóricos devido à presençade isoflavona, que tem função semelhante ao estrógenohumano.(D) Leuropeína e hidroxitirosol, presentes no azeite, inibema expressão de moléculas de adesão.

64) Assinale a opção CORRETA quanto à recomendaçãodietética para tratamento das hipercolesterolemias:(Residência INCA/2011)

(A) Gordura total 25-35% das calorias totais; ácidos graxossaturados < 7% das calorias totais; ácido graxo poli-insaturado até 10% das calorias totais e ácido graxomonoinsaturado até 20% das calorias totais; colesterol <200mg/dia.(B) Gordura total até 25% das calorias totais; ácidosgraxos saturados até 10% das calorias totais; ácidograxo poli-insaturado até 10% das calorias totais e ácidograxo monoinsaturado até 10% das calorias totais;colesterol até 100mg/dia.(C) Gordura total até 30% das calorias totais, sendo 1/3 deácidos graxos saturados, 1/3 de ácido graxo poliinsaturadoe 1/3 de ácido graxo monoinsaturado; colesterol 200-250mg/dia.(D) Gordura total até 35% das calorias totais, sendo10%de ácidos graxos saturados, 10% de ácido graxo poli-insaturado e 10% de ácido graxo monoinsaturado;colesterol 300-350mg/dia.

65) Considerando os principais tipos de ácidos graxos, écorreto afirmar que: (Corpo de Saúde da Marinha 2011)

(A) os ácidos graxos saturados podem ser de cadeiacurta, média ou longa(B) o colesterol é o principal triglicerídeo de cadeia longainsaturada(C) o ácido graxo oléico é um ácido graxo monoinsaturadoessencial de cadeia média(D) amêndoas e manteiga são as principais fontes deácidos graxo de cadeia média(E) os ácidos insaturados ômega 9 não dependem dacarnitina para sua oxidação na mitocôndria

GABARITO:

1 –D

2-A 3-D

4 –A

5 –A

6 –E

7 –E

8 –A

9 –D

10–E

11– A

12– D

13– A

14– C

15–A

16–C

17–B

18–C

19–B

20–C

21– B

22– E

23- E

24-A

25- E

26- C

27- B

28-D

29- B

30- B

31-D

32-C

33-C

34-C

35-C

36-E

37-D

38-B

39-D

40-B

41-C

42-A

43-B

44-C

45-D

46-A

47-E

48-D

49-B

50-E

51-C

52-D

53-A

54-A

55-E

56-D

57-C

58-A

59-B

60-E

61-C

62-D

63-C

64-A

65-A