teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
TRANSCRIPT
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
1/30
Purpura Trombositopenia Immune (PTI)
Definisi
Purpura Trombositopenia Immune (PTI) adalah suatu gangguan autoimun
yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah
perifer kurang dari 150.000/n.L) akibat autoantibodi yang mengikat antigen
trombosit menyebabkan destruksi prematur dari trombosit dalam sistem
retikuloendotel terutama di limpa.1
Purpura Trombositopenia Immune (PTI) adalah suatu gangguan autoimun
yang ditandai dengan umlah trombosit yang rendah dan perdarahan mukokutan.!
Epidemiologi
Perkiraan insiden adalah 100 kasus per 1 uta orang per tahun" dan sekitar
setengah dari kasus#kasus ini teradi pada anak#anak. Insiden PTI pada anak
antara $"0#5"% per 100.000" PTI akut umumnya teradi pada anak#anak usia antara
!#& tahun. '#! anak#anak dengan PTI akut berkembang menadi kronik 15#
!0. Purpura Trombositopenia Immune (PTI) pada anak berkembang menadi
bentuk PTI kronik pada beberapa kasus menyerupai PTI de*asa yang khas.
Insidensi PTI kronis pada anak diperkirakan 0"$& per 100.000 anak per tahun.1"!
Insidensi PTI kronis de*asa adalah 5#&& kasus baru per satu uta populasi
pertahun (5"#&"& per 100.000) di +merika dan serupa yang ditemukan di Inggris.
Purpura Trombositopenia Immune (PTI) kronikpada umumnya terdapat pada
orang de*asa dengan median rata#rata usia $0#$5 tahun. ,asio antara perempuan
dan laki#laki adalah 1-1 pada pasien PTI akut sedangkan pada PTI kronik adalah
!#%-1.1
Patofisiologi
indrom PTI disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yakni
berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan epat dibersihkan dari
sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui reseptor makrofag. Pada tahun
1! 2an Leeu*en pertama mengidentifikasi membran trombosit glikoprotein
Ilb/IIIa (34$1) sebagai antigen yang dominan dengan mendemostrasikan bah*a
1
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
2/30
elusi autoantibodi dari trombosit pasien PTI berikatan dengan trombosit
normal.1"%"$
4iperkirakan bah*a PTI diperantarai oleh suatu autoantibodi" mengingat
keadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang
menderita PTI" dan perkiraan ini didukung oleh keadian transient trombositopeni
pada orang sehat yang menerima transfuse plasma kaya Ig" dari seorang pasien
PTI. Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi Ig akan mengalami perepatan
pembersihan di lien dan di hati setelah berikatan dengan reseptor g yang
diekspresikan oleh makrofag aringan. Pada sebagian besar pasien" akan teradi
mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit. Pada sebagian
keil yang lain" produksi trombosit tetap terganggu" sebagian akibat destruksi
trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang
(intramedullary)" atau karena hambatan pembentukan megakariosit
(megakaryoytopoiesis)" kadar trombopoetin tidak meningkat" menunukkan
adanya masa megakariosit normal.1"!"%5
Manifestasi Klinik
PTI Akut
PTI akut lebih sering diumpai pada anak" arang pada umur de*asa"
a*itan penyakit biasanya mendadak" ri*ayat infeksi sering menga*ali teradinya
perdarahan berulang" sering diumpai eksantem pada anak#anak (rubeola dan
rubella) dan penyakit saluran napas yang disebabkan oleh 6irus merupakan 0
dari kasus pediatrik trombositopenia imunologik. 2irus yang paling banyak
diidentifikasi adalah 6arisella 7ooster dan 8bstein barr.
9anifestasi perdarahan PTI akut pada anak biasanya ringan" perdarahan
intrakranial teradi kurang dari 1 pasien. Pada PTI de*asa" bentuk akut arangteradi" namun umumnya teradi bentuk yang kronis. PTI akut pada anak biasanya
self limiting" remisi spontan teiadi pada 0 pasien" &0 sembuh dalam $#&
minggu dan lebih dari 0 sembuh dalam %#& bulan.1"!"%
PTI Kronik
+*itan PTI kronik biasanya tidak menentu" ri*ayat perdarahan sering dari
ringan sampai sedang" infeksi dan pembesaran lien arang teradi" serta memiliki
peralanan klinis yang fluktuatif. 8pisode perdarahan dapat berlangsung beberapa
2
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
3/30
hari sampai beberapa minggu" mungkin intermitten atau bahkan terus menerus.
,emisi spontan arang teradi dan tampaknya remisi tidak lengkap.1"$"5
9anifestasi perdarahan PTI berupa ekimosis" petekie" purpura" pada
umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkorelasi dengan umlah trombosit.
eara umum hubungan antara umlah trombosit dan geala antara lain bila pasien
dengan +T :50.000/;L maka biasanya asimptomatik" +T %0.000#50.000 /;L
terdapat luka memar/hematom" +T 10.000#%0.000/;L terdapat perdarahan
spontan" menoragia dan perdarahan memanang bila ada luka" +T ematuria uga merupakan geala yang sering. Perdarahan
gastrointestinal bisanya bermanifestasi melena dan lebih arang lagi dengan
hematemesis. Perdarahan intraranial dapat teradi" hal ini dapat mengenai 1
pasien dengan trombositopenia berat.1"!"%"5
Pada pemeriksaan" pasien tampak normal" dan tidak ada temuan abnormal
selain yang berkaitan dengan pendarahan. Pembesaran limpa harus mengarah
pada mempertanyakan diagnosis. Tampak tanda#tanda perdarahan yang sering
munul seperti purpura" petehiae" dan perdarahan bula di mulut. %
Diagnosis
Lamanya perdarahan dapat membantu untuk membedakan PTI akut dankronik" serta tidak terdapatnya geala sistemik dapat membantu dokter untuk
menyingkirkan bentuk sekunder dan diagnosis lain. Penting untuk anamnesis
pemakaian obat#obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia dan
pemeriksaan fisik hanya didapatkan perdarahan karena trombosit yang rendah
(petekie" purpura" perdarahan konungti6a" dan perdarahan selaput lendir yang
lain). 1"!"%"5
3
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
4/30
eara praktis pemeriksaan sumsum tulang dilakukan pada pasien lebih
dari $0 tahun" pasien dengan gambaran tidak khas (misalnya dengan gambaran
sitopenia) atau pasien yang tidak berespon baik dengan terapi. 9eskipun tidak
dianurkan" banyak ahli pediatri hematologi merekomendasikan dilakukan
pemeriksaan sumsum tulang sebelum mulai terapi kortikosteroid untuk
menyingkirkan kasus leukemia akut. Pengukuran trombosit dihubungkan dengan
antibodi seara ui langsung untuk mengukur trombosit yang berikatan dengan
antibodi yakni dengan 9onolonal#+ntigen#3apture +ssay" sensiti6itasnya $5#
&&" spesifisitasnya '#! dan diperkirakan bernilai positif 0#% . ?i
negatif tidak menyingkirkan diagnosis deteksi yang tanpa ikatan antibody plasma
tidak digunakan. ?i ini tidak membedakan bentuk primer maupun sekunder PTI.
!"%"&
Penatalaksanaan
Terapi PTI lebih dituukan untuk menaga umlah trombosit dalam kisaran
aman sehingga menegah teradinya perdarahan mayor. Terapi umum meliputi
menghindari akti6itas fisik berlebihan untuk menegah trauma terutama trauma
kepala" hindari pemakaian obat#obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit.
Terapi khusus yakni terapi farmakologis. 1
Terapi Awal PTI (Standar)
Prednison
Prednison" terapi a*al PTI dengan prednisolon atau prednison dosis 1"0 #
1"5 mg/kg@@/hari selama ! minggu. ,espons terapi prednison teradi dalam !
minggu dan pada umumnya teradi dalam minggu pertama" bila respon baik
kortikosteroid dilanutkan sampai 1 bulan" kemudian tapering. Ariteria respon
a*al adalah peningkatan +T
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
5/30
Imunoglobulin Intravena
Imunoglobulin intra6ena (Igl2) dosis 1 g/kg/ hari selama !#% hari berturut#
turut digunakan bila teradi perdarahan internal" saat +T ampir 0 pasien berespon baik dengan epat meningkatkan +T
namun perlu pertimbangan biaya. agal ginal dan insufisiensi paru dapat teradi
serta syok anafilaktik pada pasien yang mempunyai defisiensi Ig+ Aongenital.
9ekanisme kera Igl2 pada PTI masih belum banyak diketahui namun
meliputi blokade f reseptor" anti#idiotype antibodies pada IgI2 yang
menghambat ikatan autoantibodi dengan trombosit yang bersirkulasi dan
imunosupresi. 1
Splenektomi
plenektomi adalah pengobatan yang paling definitif untuk PTI" dan
kebanyakan pasien de*asa pada akhirnya akan menalani splenektomi. Terapi
prednison dosis tinggi tidak boleh berlanut terus dalam upaya untuk menghindari
operasi. plenektomi diindikasikan ika pasien tidak merespon pada prednison
a*al atau memerlukan prednison dosis tinggi yang tidak masuk akal untuk
mempertahankan umlah platelet yang memadai. Pasien lain mungkin tidak
toleran terhadap prednison atau mungkin hanya lebih memilih terapi bedah
alternatif . plenektomi dapat dilakukan dengan aman bahkan dengan menghitung
trombosit kurang dari 10.000 / 93L. 0 pasien mendapatkan manfaat dari
splenektomi baik dengan remisi lengkap atau parsial" dan angka kekambuhan
ialah 15#!5.1"%
Pendekatan Terapi Konvensional ini Kedua
?ntuk pasien yang dengan terapi standar kortikosterpid tidak membaik"ada beberapa pilihan terapi lain. Luasnya 6ariasi terapi untuk terapi lini kedua
menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat indi6idual. 1
Metilprednisolon
teroid parenteral seperti metilprednisolon digunakan sebagai terapi lini
kedua dan ketiga pada PTI refrakter. 9etilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan
pada PTI anak dan de*asa yang resisten terhadap terapi prednison dosis
kon6ensional. 4ari penelitian Ceil pada pasien PTI berat menggunakan dosis
5
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
6/30
tinggi metilprednisolon %0 mg/kg i6 kemudian dosis diturunkan tiap % hari sampai
1 mg/kg sekali sehari dibandingkan dengan pasien PTI klinis ringan yang telah
mendapat terapi prednison dosis kon6ensional. Pasien yang mendapat terapi
metilprednisolon dosis tinggi mempunyai respon lebih epat ($"' 6s "$ hari) dan
mempunyai angka respons (0 6s 5%). ,espons steroid intra6ena bersifat
sementara pada semua pasien dan memerlukan steroid oral untuk menaga agar +T
tetap adekuat. 1
Immunosupresif dan Kemoterapi Kombinasi
Immunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespons dengan
terapi lainnya. Terapi dengan a7atioprin (! mg/kg maksimal 150 mg/hari) atau
siklofosfamid sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responnya
bertahan sampai !5. Pada pasien yang berat" simptomatik" PTI kronik refrakter
terhadap berbagai terapi sebelumnya. Pemakaian siklofosfaraid" 6inkristin dan
prednisolon sebagai kombinasi telah efektif digunakan seperti pada limfoma.
iklofosfamid 50#100 mg p.o atau !00 mg/i6/bulan selama % bulan. +7atioprin
50#100 mg p.o" bila % bulan tidak ada respon obat dihentikan" bila ada respons
sampai % bulan turunkan sampai dosis terkeil. 1
Prognosis
,espons terapi dapat menapai 50#'0 dengan kortikosteroid. Pasien
PTI de*asa hanya sebagian keil dapat mengalami remisi spontan penyebab
kematian pada PTI biasanya disebabkan oleh perdarahan intraranial yang
berakibat fatal berkisar !"! untuk usia lebih dari $0 tahun dan sampai $'"
untuk usia lebih dari &0 tahun.'
M!AST"E#IA $%A&IS
Definisi""10"11
9yasthenia gra6is adalah penyakit autoimun kronik yang disebabkan
gangguan neuromuskular dengan manifestasi klinis kelemahan otot yang
berfluktuasi dan disebabkan gangguan transmisi neuromuskular dengan
manifestasi klinis kelemahan otot" mulai dari gangguan pada otot#otot gerak mata"
kelopak mata" dan pada kondisi yang lebih berat dapat menyerang otot pernafasan.
4engan ikut terserangnya otot#otot yang mengontrol pernafasan" maka hal ini
6
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
7/30
menyebabkan penderita mengalami beberapa gangguan dalam pernafasan" nafas
pendek" kesulitan menarik nafas yang dalam sampai dengan gagal nafas sehingga
memerlukan bantuan 6entilator" dan kadang#kadang berakhir dengan kematian.
Etiologi
9yasthenia ra6is dapat dikatakan sebagai penyakit yang masih arang
ditemukan. ?mumnya menyerang *anita de*asa muda dan pria usia lanut.
Penyakit ini bukan suatu penyakit turunan ataupun enis penyakit yang bisa
menular. Insiden 9 adalah 5#10 kasus per 1 uta populasi per tahun" dengan
angka keadian di +merika erikat sekitar !5.000 kasus. Pada umumnya" '0
dari orang#orang yang terkena 9 pada usia < $0 tahun adalah *anita" dan &0
pada pendeita yang berusia : $0 tahun adalah pria. Pola ini sering disimpulkan
dengan menyebutkan bah*a 9 adalah penyakit *anita muda dan pria tua.
ementara untuk pendeita 9 dengan thymoma" tidak ada dasar usia dan enis
kelamin. 1!"1%"1$"15
Klasifikasi M'astenia $ravis menurut Myasthenia Gravis Foundation of
America Clinical
1. 3lass I - Ptosis tanpa kelemahan otot di daerah lain
!. 3lass II - Aelemahan otot mata disertai kelemahan ringan otot#otot lain
0 3lass Iia - Predominan otot#otot tungkai
1 3lass Iib - Predominan otot#otot bulbar dan pernafasan
%. 3lass III - Aelemahan otot mata dengan kelemahan sedang pada otot#otot lain
0 3lass IIIa - Predominan otot#oto tungkai
1 3lass IIIb - Predominan otot#otot bulbar / otot pernafasan
$. 3lass I2 - kelemahan otot mata berat dengan kelemahan anggota gerak berat
0 3lass I2a - Predominan otot#otot tungkai1 3lass I2b - Predominan otot#otot bulbar / pernafasan
5. 3lass 2- indikasi intubasi
Kelompok M'astenia $ravis menurut *sserman
I. Dkluer >anya menyerang otot#otot oular" disertai ptosis dan diplopia.
angat ringan" tidak ada kasus kematian.
II. 9yasthenia ?mum -
7
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
8/30
a. 9yasthenia umum ringan - progresifitas lambat" tidak ditemukan krisis
dan respon baik terhadap obat#obat.
b. 9yasthenia umum sedang sampai berat - kelemahan otot melibatkan
otot#otot bulbar" tidak ditemukan krisis" respon terhadap obat kuranfmemuaskan.
III. 9yasthenia +kut - sangat berat" progresif dengan geala yang berat" bisa
ditemukan krisis myasthenik" respon terhadap obat buruk.
I2. 9yasthenia yang berat dan tahap lanut E mirip dengan kelas III" tetapi
progresifitas sudah lebh dari ! tahun dari kelas I dan II.
PAT*+ISI**$I
9yasthenia ra6is (9) disebabkan oleh adanya antibodi yang
menghambat" merubah dan merusak penerimaan 7at asetilkolin. +ntibodi ini
dihasilkan oleh sistem imun tubuh sendiri. Itulah sebabnya 9yasthenia ra6is
dimasukkan dalam golongan penyakit autoimun. ""10
Pada 9" autoantibodi menyerang reseptor aetylholine niotini
(n+3h,)" reseptor pada motor end#plate untuk neurotransmitter aetylholine
yang menstimulasi kontraksi otot. @eberapa bentuk antibodi mengganggu
kemampuan aetylholine untuk berikatan dengan reeptors. +ntibodi lainnyamerusak reseptor" baik dengan fiksasi komplemen atau dengan menginduksi otot
untuk mengeliminasi reseptor melalui proses endositosis. "10"1%"1$
+setilkolin beralan menyeberangi arak yang ada diantara serabut syaraf
dan serabut otot (neuromuskular untion) menuu serabut otot dimana banyak
diikat oleh reseptor asetilkolin. Dtot menutup atau mengerut ketika reseptor telah
diaktifkan oleh asetilkolin. Pada 9yasthenia ra6is" ada sebanyak 0
penurunan pada angka reseptor asetilkolin. Penurunan ini disebabkan oleh
antibodi yang menghanurkan dan merintangi reseptor asetilkolin.""10
Pada orang#orang de*asa dengan 9yasthenia ra6is" kelenar thymus
tidak normal. Ini mengandung beberapa kelompok sel imun berupa hiperplasia
lymphoid. Aondisi ini umumnya hanya ditemukan pada limpa dan tunas getah
bening pada saat reaksi aktif imun. @eberapa orang dengan 9yasthenia ra6is
ditemukan thymoma atau tumor pada kelenar thymus. ?mumnya tumor ini inak"
tapi bisa menadi berbahaya. >ubungan antara kelenar thymus dan 9yasthenia
8
http://en.wikipedia.org/wiki/Nicotinic_acetylcholine_receptorhttp://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitterhttp://en.wikipedia.org/wiki/Acetylcholinehttp://en.wikipedia.org/wiki/Endocytosishttp://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitterhttp://en.wikipedia.org/wiki/Acetylcholinehttp://en.wikipedia.org/wiki/Endocytosishttp://en.wikipedia.org/wiki/Nicotinic_acetylcholine_receptor
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
9/30
ra6is masih belum sepenuhnya dimengerti. Para ilmu*an peraya bah*a
kelenar thymus mungkin memberikan instruksi yang salah mengenai produksi
antibodi reseptor asetilkolin sehingga malah menyerang transmisi neuromuskular.
"10"1&
*bat,obat 'ang dapat men-etus M'astenia $ravis./01/02
Pemakaian obat#obat tertentu dapat menadi penetus pada penderita
9ysthenia ra6is. Penting sekali anamnesa obat yang diminum penderita 9
ditanyakan pada pasien atau keluarga termasuk obat alternati6e. Telitromyin
golongan ketolide sering dilaporkan menadi penyebab eksaserbasi atau krisis
yang teradi dalam beberapa am. Pada pasien 9 yang mendapat terapai
antikolinesterase dengan dosis yang berlebih teradi geala seperti krisis
myasthenia yang sebetulnya krisis kolinergik. aktor penetus lain adalah
suntikan botoF pada pasien 9. Tindakan operasi termasuk timektomi dan
trauma.
DIA$#*SIS M!AST"E#IA $%A&IS
Pada 0 penderita" geala a*al berupa gangguan pada otot#otot oular
yang menimbulkan ptosisdan diplopia. 4iagnosis dapat ditegakkan dengan
memperhatikan otot#otot le6ator palpebrae kelopak mata. @ila penyakit hanya
terbatas pada otot#otot mata saa" maka peralanan penyakitnya sangat ringan dan
tidak akan menyebabkan kematian."10
imptom pertama yang biasa ditemui pada 9yasthenia ra6is adalah
kelemahan otot#otot mata" bisa uga gangguan menelan dan biara. 4eraat dari
kelemahan otot ber6ariasi untuk tiap penderita" mulai dari oular
myastheniahingga melibatkan otot#otot lain" termasuk pernafasan. ymptom yang
ber6ariasi untuk tiap tipe dan se6eritas bisa berupa ptosis" diplopia akibat
kelemahan otot yang mengatur gerak bola mata" waddling gait " perubahan pada
ekspresi *aah" gangguan menalan" insiprasi yang memendek" dysarthria" dan
kelemahan pada lengan" tanagan" ari" tungkai dan leher.
Menegakkan diagnosis M'astenia $ravis01
Aarena kelemahan otot ugsa bisa ditemui pada penyakit lain" diagnosa
dari 9yasthenia ra6is seringkali terle*atkan dan terlambat pada penderita
dengan kelemahan ringan yang terbatasa pada otot tertentu.
9
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
10/30
Langkah#langkah dalam menegakkan diagnosa 9 adalah - ""10"1%"1
I3 Anamnesa
II3 Pemeriksaan +isik dan Penun4ang
• Test Cartenberg
• Ie Pak Test
• ingle @reathe 3ounting Test
• Test Prostigmin atau Test Geostigmin
• Test 8drophonium 3hloride (Tensilon)
• Pemeriksaan Geurofisiologi
,epetiti6e Ger6e tudy (,G)
ingle iber 8letromyography (89)
PE#ATAAKSA#AA# M!AST"E#IA $%A&IS
+da beberapa terapi yang bisa dilakukan atau diberikan untuk mengurangi dan
memperbaiki kelemahan otot pada penderita 9 - ""10"1%"1$"1
• +ntiholineseterase
• Aortikosteroid dan Immunosuppressant
• Immunoglobulin
• Plasmafaresis
• Timektomi
• Pengobatan 9
• Pengobatan 9 refrakter
10
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
11/30
DIA5ETES MEIT6S
03 Definisi
49 merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan timbulnya
hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin" kera insulin atau keduanya.
>iperglikemia kronik dan gangguan metabolik 49 lainnya akan menyebabkan
kerusakan aringan dan organ" seperti mata" ginal" syaraf" dan sistem 6askular.1
23 Etiologi
49 diirikan dengan peningkatan sirkulasi konsentrasi glukosa akibat
metabolisme karbohidrat" protein dan lemak yang abnormal dan berbagai
komplikasi mikro6askuler dan makro6askuler. emua keadaan diabetes
merupakan akibat suplai insulin atau respon aringan terhadap insulin yang tidak
adekuat.!0
73 Klasifikasi Diabetes Mellitus
Alasifikasi 49 menurut American Diabetes Association (!00)" terbagi $
bagian yaitu-!1
a. 4iabetes tipe 1
49 tipe 1 (tergantung insulin)" 49 ini disebabkan kerusakan sekresi
produksi insulin sel#sel beta pankreas" sehingga penurun insulin sangat epat
sampai akhirnya tidak ada lagi yang disekresi. Dleh karena itu dalam
penatalaksanaannya substitusi insulin tidak dapat dielakkan (disebut diabetes yangtergantung insulin).
b. 4iabetes tipe !
49 tipe ! (tak tergantung insulin)" adalah 49 yang lebih
umum"penderitanya lebih banyak dibandingkan 49 tipe 1. Penderita 49 tipe !
menapai 0# dari keseluruhan populasi penderita diabetes. 49 tipe ! sering
teradi pada usia di atas $5 tahun" tetapi akhir#akhir ini di kalangan remaa dan
anak#anak populasi penderita 49 tipe ! meningkat. @erbeda dengan 49 tipe 1"
11
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
12/30
pada 49 tipe ! terutama penderita 49 tipe ! pada tahap a*al umumnya dapat
dideteksi umlah insulin yang ukup di dalam darahnya" disamping kadar glukosa
yang uga tinggi. 49 tipe ! bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin"
tetapi karena sel#sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespons insulin
seara normal. Aeadaan ini la7im disebut resistensi insulin. Dbesitas atau
kegemukan sering dikaitkan dengan penderita 49 tipe !.
. 4iabetes gestational
49 ini adalah intoleransi glukosa yang mulai timbul atau mulai diketahui
selama pasien hamil. Aarena teradi peningkatan sekresi berbagai hormon disertai
pengaruh metaboliknya terhadap toleransi glukosa" maka kehamilan merupakan
keadaan diabetogenik.
d. 4iabetes spesifik
49 ini disebabkan defekasi genetik fungsi sel#sel beta" defekasi genetik
kera insulin" penyakit eksokrin pankreas" endokrinopati" 49 karena obat" 49
karena infeksi" 49 imunologi dan sindrom genetik.
83 $e4ala dan Diagnosis Diabetes Melitus
4iagnosis 49 umumnya dikaitkan dengan adanya geala khas berupa
poliuria" polidispia" lemas dan berat badan menurun. eala lain yang mungkin
dikemukakan pasien adalah kesemutan" gatal" mata kabur" dan impotensia pada
pria" serta pruritus 6ul6ae pada pasien *anita. =ika keluhan dan geala khas"
ditemukan pemeriksaan glukosa darah se*aktu :!00 mg/dl sudah ukup untuk
menegakkan diagnosis 49. ?mumnya hasil pemeriksaan satu kali saa glukosa
darah se*aktu abnormal belum ukup kuat untuk diagnosis klinis 49 !
9enurut P8,A8GI komplikasi 49 dapat dibagi menadi dua
kategori" yaitu -
!0
a. Aomplikasi akut
i. >ipoglikemia"
ii. >iperglikemia"
b. Aomplikasi kronis
i. Aomplikasi makro6askuler" komplikasi makro6askuler yang umum
berkembang pada penderita 49 adalah trombosit otak (pembekuan
12
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
13/30
darah pada sebagian otak)" mengalami penyakit antung koroner (P=A)"
gagal antung kongetif" dan stroke.
ii. Aomplikasi mikro6askuler" komplikasi mikro6askuler terutama teradi
pada penderita 49 tipe 1. >iperglikemia yang persisten dan
pembentukan protein yang terglikasi (termasuk >b+1) menyebabkan
dinding pembuluh darah semakin lemah dan menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah keil" seperti nefropati" diabetik
retinopati (kebutaan)" neuropati" dan amputasi
93 Penatalaksanaan
. Pilar penatalaksanaan 49
1. 8dukasi!. Terapi gi7i medis
%. Latihan asmani
$. Inter6ensi farmakologis
13
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
14/30
I6ST%ASI KAS6S
Telah di ra*at seorang pasien perempuan berusia $0 tahun di @angsal
Penyakit 4alam seak tanggal %1 +gustus !01$ dengan-
Keluan 6tama
• usi berdarah seak 1 minggu yang lalu.
%iwa'at Pen'akit Sekarang
• usi berdarah seak 1 minggu yang lalu. emula dirasakan hilang timbul
seak ! bulan yang lalu keluhan timbul tanpa ri*ayat trauma. Aeluhan
perdarahan timbul tanpa didahului demam. eak ! bulan yang lalu pasien
mengeluhkan pendarahan hilang timbul dari gusi" hidung dan peningkatan
umlah menstruasi dengan lamanya ' hari. etiap keluhan pasien selalu
berobat dan dira*at di ,?4 Pariaman dan mendapat tranfusi trombosit
sebanyak 1 kantong. etiap mendapat tranfusi keluhan pasien berkurang
dan pasien di perbolehkan pulang" Pasien pada akhirnya diruuk ke ,?P
9 4amil untuk penatalaksanaan lebih lanut.
• Pasien telah didiagnosa ITP pada tahun !00 di 9 4amil padang tapi
pasien belum mendapat terapi pasien minta pulang paksa dengan alasaningin bertemu dengan anak. Aemudian pasien dira*at lagi oleh dokter
spesialis internis di ,?4 pariaman dengan penyakit yang sama seak !
minggu yang lalu tanpa pemeriksaan @9P dan seak ! minggu yang lalu
pasien sudah mendapat terapi steroid ( methyl prenisolon) !0#!0#!0 mg
tapi pasien tidak ada perbaikan kemudian di ruuk ke 9 4amil padang
untuk diagnostik.
• @erak#berak kebiruan yang bertambah banyak seak ! minggu yang lalu.
+*alnya berak#berak kebiruan ini telah munul seak ! bulan yang lalu.
14
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
15/30
@erak#berak ini munul di paha dan kaki pasien" tanpa adanya ri*ayat
trauma sebelumnya. Pasien uga merasakan adanya nyeri pada berak dan
anggota gerak terkadang terasa lemah. Pasien kemudian berobat ke ,?4
Pariaman.
• Pendarahan menstruasi yang memanang seak ! bulan yang lalu" teradi
1F" dengan umlah pendarahan membasahi $ buah pembalut. Gamun
setelah itu pendarahan berhenti sendiri kemudian pasien berobat ke dokter
PD dan dikatakan trombosit berkurang.
• kelopak mata kiri atuh seak & minggu yang lalu " pagi hari bangun tidur
kelopak mata kiri terbuka lebih lebar" semakin sore semakin bertambah
atuh. Aeluhan membaik bila pasien beristirahat dan tidur.
• ,i*ayat hasil pemeriksaan gula darah tinggi ada seak 1 bulan yang lalu
dan mendapat terapi insulin dari dokter di pariaman dikatakan menderita
diabetes millitus.
• ,i*ayat Letih#letih ada" sering terbangun buang air keil pada malam hari
H & kali dalam semalam ada seak 1 bulan yang lalu.
• Aeluhan sering haus# haus" lapar#lapar ada seak 1 bulan yang lalu.
• Gafsu makan meningkat seak 1 bulan yang lalu.
• ,i*anyat terkena penyinaran yang berulang tidak ada.• 4emam tidak ada.
• 9ual dan muntah tidak ada.
• ,ambut rontok tidak ada.
• Gyeri sendi tidak ada.
• anguan menelan tidak ada.
• esak nafas tidak ada.
• uara serak tidak ada.
• 9uka merah saat terkena ahaya matahari tidak ada
• Aembung tidak ada.
• 9ata kabur tidak ada.
• ,i*ayat kesemutan tidak ada.
• Penurunan berat badan tidak ada.
• @+@ hitam tidak ada.
%iwa'at Pen'akit Daulu
15
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
16/30
• ,i*ayat sakit kuning tidak ada
• ,i*ayat keganasan tidak ada
• ,i*ayat minum obat dalam angka *aktu yang lama tidak ada.
• ,i*ayat hipertensi tidak ada
• ,i*ayat berak#berak kebiruan dan pendarahan spontan saat keil tidak
ada.
%iwa'at Pen'akit Keluarga
• Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami penyakit yang sama
seperti pasien
%iwa'at Peker4aan/ Sosial/ Ekonomi/ Status Perkawinan dan Kebiasaan
• Pasien seorang Ibu ,umah Tangga" pendidikan 9+" suku 9inang.
• Gafsu makan meningkat" frekuensi 5F sehari" pasien menghabiskan
makanan 1 piring tiap kali makan dengan lauk#pauk yang ber6ariasi.
• Pasien mempunyai seorang suami" 5 orang anak.
• ,i*anyat melahirkan anak dengan @@L : $ kg tidak ada.
• ,i*ayat olahraga tidak ada..
Pemeriksaan 6mum
Aesadaraan - 393
Aeadaan ?mum - edang
Tekanan 4arah -1%0/0mm>g
rekuensi Gadi -100F/mnt"
denyut teratur" pengisian ukup
rekuensi Gafas - !! F/mnt
uhu - %'"503
@@ - '5 kg
T@ - 15' m
@9I - %0"&1 kg/m!
Ikterus - (#)
8dema - (#)
+nemia - (#)
Lingkar pinggang - m
16
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
17/30
Aulit - Puat (#)" Turgor baik" ekimosis () regio
femoralis" purpura ()
Aelenar etah @ening - A@ tidak membesar
Aepala - Gormoephal" tidak tampak massa/benolan
,ambut - >itam" tidak mudah patah" mudah rontok (#)
9ata - Aonungti6a anemis (#)" klera tidak ikterik"
tes *artenberg ()" (kelopak mata kiri turun
daripada mata kanan)
Telinga - deformitas (#)" tanda#tanda radang (#)
>idung - deformitas (#)" tanda#tanda radang (#)
Tenggorokan - aring tidak hiperemis " pseudomembran (#)" tonsil
T1#T1 tidak hiperemis
igi dan 9ulut -3aries (#)" andida (#)" atrofi papil lidah (#)"
hipertrofi ginggi6a (#)" perdarahan gusi ()
Leher - =2P 5#! m>!D" de6iasi trakea (#)" kelenar tiroid
tidak membesar.
Thoraks
Paru depan
Inspeksi - imetris kanan J kiri" saat statis ataupun dinamis
Palpasi - remitus kanan J kiri
Perkusi - onor" @atas pekak hepar ,I3 I2 deFtra
+uskultasi - 2esikuler" ronkhi (#)" *hee7ing (#)
Paru belakang
Inspeksi - imetris kanan J kiri" saat statis ataupun dinamis"
Palpasi - remitus kananJkiri Perkusi - onor" @atas peranakan paru 1 ari
+uskultasi - 2esikuler" ronkhi (#)" *hee7ing (#)
=antung
17
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
18/30
Inspeksi - Iktus tidak terlihat
Palpasi - Iktus teraba 1 ari medial L93 ,I3 2
Perkusi - @atas atas ,I3 II" batas kanan L4" batas kiri 1 ari
medial L93 ,I3 2
+uskultasi - Irama teratur" 91 : 9!" P! < +!" @ising (#)
+bdomen
Inspeksi - Tidak tampak membunit
Palpasi - >epar teraba 1 ari diba*ah arus ostae" 1 ari bpF tepi
taam" permukaan rata" konsistensi kenyal" nyeri tekan (#).
Limpa 0" asites (#)
Perkusi - Timpani
+uskultasi - @ising usus () G
Punggung - Gyeri ketok dan tekan 32+ tidak ada
+lat kelamin - Tidak ada kelainan
+nus - Tidak ada kelainan
+nggota erak - ,eflek fisiologis (/)" ,eflek Patologis (#/#)" edem (#/#)"
palma eritem (#)
Aekuatan motorik -
5 5 5 5 5 5
5 5 5 5 5 5
pulsasi Airi Aanan
+.dorsalis pedis +.poplitea
+.tibialis posterior
ensibilitas Aanan Airi
Aasar
>alus
+@I - 1"1
18
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
19/30
Tes ounting (). pasien disuruh berhitung sampai !5 dengan satu kali tarikan
nafas apabila pasien tidak sanggup berhitung sampai !5 dikatakan positif.
aboratorium
>emoglobin - 1%"& gr/dl
Leukosit - 1!.500/mm%
Trombosit - 15.000/mm%
>it =enis - 0/1/0/5'/$0/!
ula darah se*aktu - %'&
ambaran darah tepi -
8ritrosit - normositik normokrom
Leukosit - kesan umlah ukup dengan netrofilia shift to the right
Trombosit - umlah kurang
6rinalisis
Protein - #
lukosa - #
Leukosit - 0#1/LP@
8ritrosit - 0#1/LP@
ilinder - #
Aeton - #
Aristal - #
8pitel - gepeng
@ilirubin - #
?robilinogen -
+eses
9akroskopis - 9ikroskopis-
Carna - kuning Leukosit - 0#1
Aonsisten - lunak 8ritrosit - 0#14arah - # +muba - #
Lendir - # Telur aing - #
EK$
Irama - sinus takikardi K, Aomplek - 0"0
>, - 110 F/1M +Fis - Gormal
el P - Gormal T segmen - Isoelektrik
19
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
20/30
P, Inter6al - 0"1! 21,25 < %5
,/ 21 < 1
Kesan - inus takikardi
Daftar Masala• 4iatesis hemoragik
• Trombositopenia
• Ptosis
• 4iabetes melitus
• Dbesitas I
Diagnosis Ker4a Primer
• 4iatesis hemoragik e Trombositopenia e ITP
Diagnosis Ker4a sekunder
• 9yastenia gra6is lass I
• 49 tipe ! baru dikenal obesitas I
Diagnosis 5anding
• Trombositopenia sekunder e sirosis hepatis
• Trombositopenia sekunder e L8
• 49 tipe II induksi obat steroid obesitas I
Terapi
• Istirahat/441500 kkl (karbohidrat '50 kkal" protein 0 gr" lemak $00 kkal)
• I24 Ga3l 0" am/kolf
• Transfusi trombosit 10 unit
• Go6erapid %F 10 ui
Pemeriksaan an4uran
• aal hemostatis (prothrombin time (PT)" partial thromboplastin time
(PTT).
•aal hepar (DT" PT" bilirubin INII" albuminNglobulin).
20
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
21/30
• reening 6irus (>I2" anti >32" >@s+g)
• @one 9arro* Punture.
• 4P" !=PP
• >ba1
• Profil lipid
• aal ginal (ureum" kreatinin).
• 8lektrolit (Ga" A" 3l).
• ,o thorak
• >oma#ir
• Aonsul 9ata
• Aonsul Geurologi
• Aonsul gi7i.
+ollow 6p
0 september 2108
- letih ()" berak kebiruan ()" pendarahan gusi () sedikit" pendarahan dari
kemaluan (#)" kelopak mata kiri turun pada pagi hari (#)
D-
A? - sedang
Aesadaran - 393
T4 - 1!0/0 mm>g
Gadi - !F/menit
Gafas - !0F/menit
T - %&"' 3
"asil laboratorium
DT - 1& u/L
PT - $5 u/L
+lbumin - %"& gr/dL
lobulin - 1"' gr/dL
PT - "O
+PTT - !%"$O
4 - %'&
?reum - !5 mg/dL
Areatinin - o"& mg/dL
3l - 101 mmol/L
Aalium - %"& mmol/L
Gatrium - 1%$ mmol/L
Aolesterol total - !5
>4L kolesterol - $%
L4L kolesterol -1'
Trigliserida - 10
>@s+g - non reaktif
+nti >32 - negatif
Trombosit - 15.000/mm%
Aesan- dislipidemia
P/ im6astatin 1 F!0 mg
21
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
22/30
Keluar asil E:pertise %o torak
Aesan - 3or dan pulmo dalam batas normal
Konsul Konsultan "ematologi,*nkologi Medik
Aesan- # ITP
44/ # Trombositopenia sekunder
+d6is-
• @9P
• ingkirkan kemungkinan penyebab trombositopenia sekunder.
Konsul Konsultan Endokrin metabolok
Aesan- 49 tipe ! baru dikenal" Dbesitas I
44/ 49 induksi obat steroid
+d6is-
• Terapi lanut
• 3ek 4P" 4!PP" >b+13
• Profil lipid
• Aonsul mata
2 september 2108
- letih (#)" berak kebiruan () sudah berkurang" pendarahan gusi (#)" pendarahan
dari kemaluan (#)
D-
A? - sedang
Aesadaran - 393
T4 - 1!0/0 mm>g
Gadi - !F/menit
22
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
23/30
Gafas - !0F/menit T - %&"' 3
p/ ek ulang trombosit
"asil laboratorium
>ba13 - 10"
>oma I, - 5"51
4P -!$$ mg/dL
4!PP -1$& mg/dL
Trombosit - 5'.000/mm%
Aesan - sesuai dengan 49 tipe !
Th/ In le6emir 1F10 i6
In no6orapid %F 10 i6
ikap/ ek ulang trombosit post transfusi
Konsul bagian Mata
Aesan- #aat ini tida ada terdapat tanda#tanda retinopati diabetikum
#Ptosis D e susp myastenia gra6is
+d6is-
• 89
• Aontrol poli mata
7 september 2108
- letih (#)" puat (#)" pendarahan gusi (#)" pendarahan dari kemaluan (#)" berak
kebiruan di kulit sudah auh berkurang
D-
A? - sedang
Aesadaran - 393
T4 - 1%0/5 mm>g
Gadi - 'F/menit
23
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
24/30
Gafas - !!F/menit T - %'"$ 3
Keluar asil 5MP
Aesan - gambar sumsum tulang masih dalam batas normal
Konsul bagian #eurologi
Aesan- #9yastenia gra6is lass I
#ITP
+d6is-
• 9estinon ! F%0 mg
• 89
• ,a*at @ersama
Konsul Konsultan "ematologi,*nkologi Medik
Aesan- ITP
+d6is-
• 9etil prenisolon !0#!0#!0 mg
• Lansopra7ole 1 F%0 mg
• Dsteoal 1F1000 mg
8 september 2108
- berak kebiruan berkurang" pendarahan di gusi dan kemaluan (#)
D-
A? - sedang
Aesadaran - 393
T4 - 1!0/0 mm>g
Gadi - 5F/menit
Gafas - 1&F/menit
T - %&"& 3
DISK6SI
Telah dira*at seorang pasien perempuan usia !$ tahun di bagian Penyakit
4alam dengan diagnosis akhir-
• Trombositopenia e ITP
• 9yastenia gra6is lass I
24
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
25/30
• 49 tipe ! baru dikenal obesitas I
4iagnosis ITP ini ditegakkan dari anamnesis" pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunang. 4ari anamnesis didapatkan adanya keluhan berak#
berak kebiruan tanpa adanya ri*ayat trauma sebelumnya" ri*ayat pendarahan
per6aginam serta pendarahan gusi. Pada anamnesis uga ditanyakan tentang
ri*ayat berak kebiruan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya ekimosis dan
purpura. Pemeriksaan penunang pada pasien ini berdasarkan adanya gambaran
darah tepi trombositopenia.
Immun Trombositopenia Purpura diagnosis setelah diagnosis diferensial
lain telah tersingkirkan. Pada pasien ini telah kita lakukan penelusuran untuk
menari penyebab#penyebab lain dari trombositopenia seperti infeksi >epatitis
dan L8" dan didapatkan hasil yang normal sehingga diagnosis dari ITP dapat
ditegakkan.%"&
Pemeriksaan sumsum tulang pada ITP berguna untuk e6aluasi dalam
mengeksklusi proses infiltratif pada pasien#pasien dengan trombositopenia. Pada
kasus ini diberikan tranfusi trombosit 10 unit oleh karena pada saat masuk pasien
datang dengan kadar trombosit di ba*ah 50.000/mm% dengan ri*ayat
pendarahan. etelah dilakukan tranfusi trombosit" keadaan klinis pasien
mengalami perbaikan yang sesuai dengan hasil laboratorium yaitu peningkatan
kadar trombosit dan pada pasien ini dilakukan obser6asi dari nilai trombosit.
etelah diobser6asi didapatkan bah*a nilai trombosit berkisar : %0.000/mm%.11
Pada pasien ini uga diberikan terapi kortikosteroid" metilprenisolon terapi
a*al PTI dengan dosis 0" mg/kg@@/hari selama ! minggu. ,espons terapi
metilprednison teradi dalam ! minggu dan pada umumnya teradi dalam minggu
pertama" bila respon baik kortikosteroid dilanutkan sampai 1 bulan" kemudian
tapering. Ariteria respon a*al adalah peningkatan +T
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
26/30
perlahan#lahan dari pagi hari sampai sore hari dan pasien uga mudah lelah dan
dari pemeriksaan fisik didapatkan kelopak mata kiri atuh" dan dilakukan tes
ounting ()" tes *artenberg () direnanakan untuk di lakukan pemeriksaan
89 pada pasien untuk lebih spesifik untuk 9yastenia gra6is
8letromyography (89) adalah sebuah teknik untuk menga6aluasi dan
merekam aktibitas listrik dari otot#otot rangka. erabut otot dirangsang dengan
impul elektrik" bisa uga mendeteksi gangguan syaraf ke transmisi otot. 89
mengukur potensi elektrik dari sel#sel otot. erat#serat otot pada 9 dan uga
pada penyakit neuromuskular lainnya" tidak memberi respon yang baik pada
rangsangan elektrik yang berulang#ulang dibanding dengan otot#otot pada
indi6idu yang normal. Test ini memiliki kesensitifan hingga 5 seara sistem
dan $ pada 9 oular" membuat test ini menadi yang paling sensitif untuk
penyakit ini.'
Pada 9" autoantibodi menyerang reseptor aetylholine niotini
(n+3h,)" reseptor pada motor end#plate untuk neurotransmitter aetylholine
yang menstimulasi kontraksi otot. @eberapa bentuk antibodi mengganggu
kemampuan aetylholine untuk berikatan dengan reeptors. +ntibodi lainnya
merusak reseptor" baik dengan fiksasi komplemen atau dengan menginduksi otot
untuk mengeliminasi reseptor melalui proses endositosis. '""1!"1%
Pada 0 penderita" geala a*al berupa gangguan pada otot#otot oular
yang menimbulkan ptosis dan diplopia. 4iagnosis dapat ditegakkan dengan
memperhatikan otot#otot le6ator palpebrae kelopak mata. @ila penyakit hanya
terbatas pada otot#otot mata saa" maka peralanan penyakitnya sangat ringan dan
tidak akan menyebabkan kematian. '"1!
imptom pertama yang biasa ditemui pada 9yasthenia ra6is adalah
kelemahan otot#otot mata" bisa uga gangguan menelan dan biara. 4eraat dari
kelemahan otot ber6ariasi untuk tiap penderita" mulai dari oular myasthenia
hingga melibatkan otot#otot lain" termasuk pernafasan. ymptom yang ber6ariasi
untuk tiap tipe dan se6eritas bisa berupa ptosis" diplopia akibat kelemahan otot
yang mengatur gerak bola mata" waddling gait " perubahan pada ekspresi *aah"
26
http://en.wikipedia.org/wiki/Nicotinic_acetylcholine_receptorhttp://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitterhttp://en.wikipedia.org/wiki/Acetylcholinehttp://en.wikipedia.org/wiki/Endocytosishttp://en.wikipedia.org/wiki/Nicotinic_acetylcholine_receptorhttp://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitterhttp://en.wikipedia.org/wiki/Acetylcholinehttp://en.wikipedia.org/wiki/Endocytosis
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
27/30
gangguan menalan" insiprasi yang memendek" dysarthria" dan kelemahan pada
lengan" tanagan" ari" tungkai dan leher.'
Peralanan klinis dari 9yasthenia ra6is sangat ber6ariasi antara pasien
satu dengan yang lainnya. 4ari sekian banyak pasien 9yasthenia ra6is" 1$
hanya dengan geala#geala mata saa yang mengarah pada oular 9. eala
maksimum dari 9yasthenia ra6is diapai dalam *aktu 1 tahun pada 55 dari
kasus" dan dalam 5 tahun pada 5 dari kasus. +spek yang paling berbahaya dari
9yasthenia ra6is disebut 9yasthenia Arisis" yang memungkinkan
diperlukannya 6entilator pada beberapa kasus.
+ntiholinesterase (ontohnya mestinon) memiliki efek pengaktifanreseptor asetilkolin. Geostigmin dapat menginaktifkan atau menghanurkan
kolinesterase sehingga asetilkolin tak segera dihanurkan. +kibatnya" akti6itas
otot dapat dipulihkan mendekati normal" sedikitnya 0#0 dari kekuatan dan
daya tahan semula. elain neostigmin (Prostigmin)" dapat uga digunakan
piridostigmin (9estinon) dan ambenonium klorida (9ytelase)" yang merupakan
obat#obat analog sintetik lain dari fisostigmin (8serine).
4osis inisial pyridostigmin bromida atau mestinon %0#&0 mg tiap $#& am"
dapat ditingkatkan &0 mg#0 mg tiap % am ketika bangun" dosis minimal 1!0 mg
setiap % am. Pemberian terapi ini uga memiliki efek samping yang perlu di
perhatikan berupa hiperaktifitas dari gastrointestinal dengan kram pada
abdomen"Peningkatan sekresi dari liur" saluran pernafasan dan @radikardi. Long
ating pyridostigmin (TmespanQ 10 mg) dapat diberikan pada *aktu tidur"
diberikan pada pasien yang keluhannya *aktu malam dan pagi hari.
Aortikosteroid (ontohnya prednisone) dan immunosupresan (ontohnya
imuran) pada pasien 9 masih diperdebatkan. @eberapa peneliti meyakini obat#
obat ini memperbaiki kekuatan otot dengan supresi produksi dari antibodi yang
abnormal. Penggunaan obat#obat tersebut mesti dimonitor dengan baik karena
bisa menyebabkan efek yang berbahaya dan hanya diberikan pada kasus dengan
kelumpuhan yang sukar untuk diatasi. 4i antara preparat steroid" prednisone
paling sesuai untuk 9yasthenia ra6is" dan diberikan sekali sehari selang#seling
untuk menghindari efek samping berupa hipertensi" hiperglikemia" penambahan
27
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
28/30
berat badan" katarak" Iritasi gastro#intestinal sampai ulkus peptikum dan
Dsteoporosis
49 Tipe ! baru dikenal obesitas I ditegakkan dari ri*ayat pasien yang
tidak menderita 49 sebelumnya" adanya ri*ayat sering haus#haus" lapar#lapar
ada seak 1 bulan yang lalu" nafsu makan meningkat seak 1 bulan yang lalu"
dimana setelah pemakainan steroid selama ! minggu pasien mengalami
peningkatan gula darah. 4ari pemeriksaan penunang >ba13 - 10". >oma I, -
5"51. 4P-!$$ mg/dL 4!PP -1$& mg/dL
Pasien ini uga didiagnosis dengan 49 tipe II baru dikenal obesitas I.
4iagnosa ini ditegakkan dari anamnesa yang didapatkan adanya geala khas 49
yaitu poliuria" polidipsia dan polifagia. 4ari pemeriksaan laboratorium ditemukan
adanya 4P dan ! am PP yang tinggi. Aadar >b+13 yang tinggi (10")
menunukkan bah*a kontrol gula darah pada pasien ini sangat buruk. Pada
a*alnya diabetes pada pasien ini diduga 4iabetes induksi obat (steroid)" tetapi
dalam peralanan ternyata diabetes 9elitus pada pasien ini berdiri sendiri.
Aemungkinan 49 pada pasien ini telah berlangsung lama serta di dapatkan gula
darah puasa yang tinggi. 9enurut literatur. ?ntuk memperkuat diagnosis 49
pada pasien ini dilakukan pemeriksaan >D9+ I,.
DA+TA% P6STAKA
1. Pur*anto Ibnu . @uku +ar Ilmu Penyakit 4alam 8disi I2 !00&" 8d -
udoyo +C" etiyohadi @" +l*i I" imadibrata 9" etiati .Purpura
Trombositopenia idiopatik" Pusat Penerbitan 4epartemen Ilmu Penyakit
4alam akultas Aedokteran ?ni6ersitas Indonesia" =akarta.
2. >offbrand" +.2.!005. Aapita elekta >ematologi 8disi $. =akarta- 83
3. Thromboytopeni idiopatik purpura (ITP). (Dnline). (+6ailable at !
http-//***.nem.org .diakses 1 =uni !01!)
28
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
29/30
4. IdiopatikTrombositopeniPurpura.!010.http-//***.sribd.om/do/%!!&!/
Idiopatik#trombositopenia#akut 4iunduh 1 uni !01!.
5. +nonim.IdiopathiTromboytopeniPurpura(ITP)http-//emediine.medsape.
om/artile/!0!15#o6er6ie* 4iunduh 1 uni !011
6. http-//referensikedokteran.blogspot.om/!01!/0%/referat#purpurae#
trombositopenia.html
7. +llan >. ,opper" ,obert >. @ro*n Adams and Victor's Principles of
Neurology 9ra*#>ill ProfessionalE edition (! 9arh !005)
8. @edlak ," anders 4@. (!000). R>o* to handle myastheni risis.
8ssential steps in patient areR. Postgrad Med 01; ($)- !11$" !!0!.9. 3onti#ine @9" 9ilani 9" Aaminski >= (!00&). R9yasthenia gra6is- past"
present" and futureR. J. Clin. Inest. 00
-
8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak
30/30
#ciences 0072- 1'$.
16. 9rogan +" neddon " de 2ries 3 (!010). RThe inidene of
myasthenia gra6is- a systemati literature re6ie*R. Neuroepidemiology 78
(%)- 1'11%.
17. Thieben 9=" @laker 4=" Liu PU" >arper 39 =r" Cidiks 8 (!005).
RPulmonary funtion tests and blood gases in *orsening myasthenia
gra6isR. Muscle Nere 72 (5)- &&$&&'.
18. Carrell" 4a6id +E Timothy 9 3oF" et al. (!00%). &ford !etboo% of
Medicine ( )ourt" *dition ( Volume +. DFford. p. 11'0.
19. uyono . 4iabetes 9elitus dan Penyakit >ati. 4alam @uku +ar Ilmu
Penyakit >ati" 8disi Pertama" akultas Aedokteran ?I" =akarta" !00'"hal.
1'$#1'&.
20. Perkumpulan 8ndokrinologi Indonesia P8,A8GI. Aonsensus pengelolaan dan
penegahan diabetes mellitus tipe ! di Indonesia. !011.
21. +merian 4iabetes +ssoiation. tandards of 9edial 3are in 4iabetes.
4alam - 4iabeti 3are 2olume %1 upplement 1. !00