tentir sumatif 2 kuljar 2011

8/17/2019 Tentir Sumatif 2 Kuljar 2011

1/38

1 SiePend SeBelas “SEmangat BELajar tanpa batAS”

TENTIR SUMATIF II

MODUL KULIT & JARINGAN PENUNJANG

PSPD 2 11

DISUSUN OLEH:

Feby Wulandari Aditya Bagus Wicaksono

Salma Abdul Wadud

Helvia Septarini T

Rezki Mulyadi

Muhammad Arif Rahman

Bagus Kusuma Wardhan

“MASUK BARENG-BARENG, LULUS BARENG-BARENG”

سم ا لرحن لرحيم

ERITROSKUAMOSA

PSORIASIS

Penyakit kulit kronik residif (lebih dari 6 minggu yang

berulang/kambuh lagi), ditandai papul/plak eritem (penonjolan

kulit yang padat dengan ukuran kulit berwarna

- pria = wanita

- mengenai semua usia, umumnya dewasa

Etiologi kenapa nya itu belum tauu

Faktor Genetik : Psoriasis ini berkaitan dengan HLA (Human

Leukoycte Antigen). Psoriasis tipe 1 : HLA-B13, B17, Bw57 dan

Cw6. Psoriasis tipe 2 : HLA-B27 dan Cw2. Psoriasis pustulosa :

HLA-B27.

Faktor Imunologik : Autoimun disease . Pada saat pemeriksaan

histopatologis ada peningkatan dari sel T pada epidermis kulit .Terjadi ketidak seimbangan antara sel T CD4 (Fungsi pengendali

; Sel T helper) dan CD8(Fungsi pelaksana; Sel T sitotoksik) .

Pada lesi psoriasis matang ada sel T CD4 dan pada lesi baru ada

sel T CD 8.


2/38


Faktor pencetus : stress, infeksi fokal (biasanya tu di gigi,

hidung,mata) , trauma, endokrin, gangguan metabolik, obat, alkohol,

merokok.

Patogenesis :

Pada psoriasis ini pembentukan dari epidermisnya (turn over time)

lebih cepat (3-4 hari) karena Sel T berlebihan sedangkan pada

normalnya itu sekitar 28 hari. Jadinya hiperkeratosis.

Predileksi: kulit kepala, perbatasan kulit kepala dengan wajah,ekstremitas bagian ekstensor, daerah lumbosakral

Gejala klinis :

-

keadaan umumnya tidak mempengaruhi hanya sakit

ringan/sedang hanya gatal kecuali eritroderma (penyakit

universalis : seluruh regio badan terkena tapi hanya sedikit

jaringan sehatnya)

-

Lesi kulit: plak eritem dengan skuama di atasnya. Eritema

berbatas tegas dan merata (saat stadium penyembuhan: eritema

hanya di pinggir), skuama berlapis, kasar, putih, transparan

-

Besar lesi : lentikuler, nummular (uang logam 100 lama), plakat,dapat berkonfluen

- Tanda spesifik :

1. Fenomena tetesan lilin : skuama yang berubah warna

menjadi putih pada goresan seperti lilin yang digores dengan

objek glass disebabkan oleh berubahnya indeks bias karena

kulitnya kan menebal.

2. Tanda Auspitz : saat kulit di angkat dengan scapel/ dikerok

timbul bintik perdarahan karena papil dermis mininggi

(papilomatosis) .

-

Tanda tidak spesifik :Fenomena Koebner : Ketika digaruk pada tempat yang normal

dapat menimbulkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis

timbul kira-kira 3 minggu. Bisa juga pada penyakit lain (+) : liken

planus, veruka plana

- Kelainan kuku : Nail pit (kuku nya berlubang)berupa lekukan-

lekukan miliar , bagian distalnya terangkat karena terdapat

lapisan tanduk dibawahnya (hiperkeratosis subungual) ,

onikolosis (kuku lepas), Onychodistrophy (bentuk kuku yang

rusak), kuku yang keruh , tebal. Kalo dia sering digaruk kukunya

keliatan mengkilat.

- Kelainan sendi : Jarang , Poliartikular , Predileksi: sendi interfalang

distal,, > usia 30-50 thn , Sendi membesar/ ankilosis Bentuk Klinis

1. Psoriasis vulgaris : yang udah di jelasin di atas.

2. Pso Inversa : di lipatan ; di selangkangan . Skuamanya lebih halus,

tidak tebal. Infeksi jamur : warnanya kemerahan.

3. Pso Gutata : Pada anak usia produktif . Terjadi karena infeksi

Streptococcus di saluran pernapasan atas sehabis influenza atau

morbili/campak. Biasanya di punggung. Skuama tidak setebal Pso

Vulgaris.

4. Pso Seboroik : di perbatasan kulit kepala dengan wajah. Skuama

yang kering menjadi agak berminyak dan agak lunak.5. Pso Pustulosa : Bentuknya sudah pustul ga skuama lagi. 2 bentuk

pustulosa yaitu lokalisata (telapak tangan, kaki) dan generalisata

psoriasis pustulosa generalisata akut

(von Zombusch) : demam,

kumpulan pustul .

Awalnya pasien terkena pso vulgaris karena pemberian

Kortikosteroid yang terlalu kuat , terjadi reborn (hasil akhir lebih

buruk dari awal) . Gejala awal : kulit nyeri, hiperalgesia Gejala

umum : demam, malaise, nausea, anoreksia , Lake of pus kultur

pus : pustul steril .

6.

Psoriasis Eritroderma : Dapat disebabkan oleh pengobatan topikalyang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Lesi

yang khas tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama

universal menebal. Kulitnya mengelupas sehingga terjadi

gangguan elektrolit, ekskresi, termoregulasi)


3/38


Histopatologi

Epidermis:

1. hiperkeratosis, parakeratosis (korneum masih ada inti), akantosis

(penebalan stratum spinosum)

2. Abses Munro (stratum spinosum terdapat kelompok leukosit)

3. Stratum granulosum menipis

4. Mikropustul KogojDermis:

1. Papilomatosis

2. Vasodilatasi kapiler

3. Infiltrat dermis

Diagnosis Banding

1. Dermatofitosis : Tinea skuama tidak tebal

2. Dermatitis Seboroik skuama berminyak dan kekuningan

3. Sifilis sekunder psoriasiformis ada papul dan eritema tanpa

skuama

TALAK (Tata Laksana)

Topikal:

1. Preparat tar ; 3-5% . Untuk pengelupasan kulit normal

kembali, efek antiradang

2.

Antralin/ ditranol 0,2-0,8% ; kekurangannya bisa mewarnai

kulit dan pakaian, Lama pemakaian ¼ -1/2 jam sehari mencegah

iritasi. Penyembuhan dalam 3 minggu.

3. Kortikosteroid . Pada scalp , muka, dan daerah lipatan pake

krim , kalo di tempat lain pake salep. Pakai KS yang potensi sedangbaru ke berat.

4.

Fototerapi ; bisa menyebabkan karsinogenik.

- PUVA

- Metode Goeckerman ( UVB+tar)

- Metode Ingram ( UVB + antralin)

- solarium ( kombinasi UVA+UVB)

5. Calsipotriol ; sintetik dari vit.D berupa salap atau krim 50mg/g.

Efeknya antiploriferasi.

Sistemik: Kalo kambuh nya terus-terusan dan berat ; udah

eritroderm.

1.

Kortikosteroid utk pso pustular, pso rekalsitran.

2.

Metotreksat utk pso pustular, pso artritis, pso eritroderm.

Imunosupresifnya lebih berat . Misal : hepatotoksik, hematotoksik,

nefrotoksik .

4. Levodopa

5. DDS

6. Etretinat utk pso rekalsitran

7. Siklosporin ; paling aman.

8.

Fotokemoterapi ( UVA+ Methoxalen) oral 2 jam sebelum

penyinaran)

Pencatatan PASI (Psoriasis Area Severity Index)

-

Untuk menentukan pengobatan dan prognosis.

- Diukur 4 bagian tubuh: kepala (h), ekstremitas atas (u), badan (t),

ekstremitas bawah (l) & masing2 disesuaikan dengan presentasi

luas lesi & diberi simbol A.

- Setiap bagian lesi yang dilihat adanya eritema (E), infiltrasi (I),

deskuamasi (D) yang diukur dengan skala 0-4.

PITRIASIS ROSEA

Definisi : Penyakit kulit sub akut (


4/38


Etiologi : Belum diketahui. Ada yang mengemukakan hipotesis bahwa

penyebabnya itu virus. Penyakit ini merupakan penyakit swasima

(self limiting disease) ; sembuh sendiri dalam waktu 3-8 minggu.

Gambaran klinis

- Gejala prodromal ± ( ga enak badan waktu kena flu).

- Lesi awal Herald patch (lesi induk/lesi awal muncul) di badan atau

lengan atas, ø 2-6 cm.

-

lamanya beberapa hari sampai minggu.- 4 – 10 hari setelah lesi permulaan muncul gambaran mirip dgn

lesi permulaan ø lebih kecil. Lesi tersusun sejajar dg garis lipatan

kulit sehingga pada punggung gambarannya menyerupai pohon

cemara terbalik.

-

Predileksi : Badan, lengan atas bgn proksimal dan paha atas.

(kayak baju renang jaman dulu )

-

Variasi klinis : bentuk papul, vesikel dan urtika sering pada

anak-anak

Diagnosis Banding

Gambaran klinis pada Pitriasis Rosea mirip dengan Tinea Korporiskarena terdapat eritema dan skuama dipinggir dan bentuknya anular.

Bedanya itu kalo Tinea Korporis lebih gatal, terus skuamanya kasar.

Terapi

-

Pengobatan bersifat simptomatik untuk gatal-gatal dapat

diberikan sedativa

-

Obat topikal dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi

mentol ½-1%.

- Boleh dikasi kortikosteroid karena belum tau secara jelas

penyebabnya.

ERITRODERMA

Semua penyakit kulit bisa menjadi eritroderma

Definisi : Kelainan kulit berupa eritema di seluruh/ hampir seluruh

tubuh / universalis (90-100%) disertai skuama . Yang harus ada itu

eritema , sedangkan skuama tidak selalu ada.

Sinonim : Dermatiitis eksfoliativa(pengelupasan), Eritroderma

eksfoliativa

Epidemiologi : Semua gol usia dewasa >> (40 th), ♂ 2 – 3 x >> ♀

Patofisiologi

Patofis untuk eritroderma belum jelas yang dapat diketahui adalahakibat suatu agent dalam tubuh bereaksi berupa pelebaran

pembuluh darah universal aliran darah ke kulit meningkat

kehilangan panas bertambah pasien merasa dingin dan menggigil.

Etiologi

-

Akibat perluasan penyakit kulit

Yang sering terjadi adalah akibat psoriasis dapat pula karena

dermatits seboroik.

- Akibat penyakit sistemik termsuk keganasan

- Akibat alergi obat scr sistemik / topikal

Gejala : Gatal & panas, malaise, kedinginan

Gambaran klinis :

- Bervariasi, dapat akut/ kronis tergantung etiologi

-

eritema difus di seluruh/ hampir slrh tubuh ,

- Skuama halus / kasar (timbul bersama dg eritema/ pd proses

penyembuhan)

- Akibat alergi obat sistemik awitan akut, sistemik : gangg.

termoregulasi, ggn keseimbangan cairan & elektrolit .

- Kehilangan skuama dapat mencapai 9gr/m2 atau lebih sehari

sehingga menyebabkan kehilangan protein Hipoproteinemia.

-

Pada keganasan (Sindrom. Sezary)

Penyakit ini termasuk limfoma, ada yang berpendapat

merupakan stadium dini mikosis fungoides. Ini diduga berhubungan

dengan infeksi virus HTLV-V dan dimasukkan ke dalam CTCL

(Cutaneus T-Cell Lymphoma) .


5/38


Ditandai dengan eritema universal disertai skuama dan gatal

yang sangaaat . Juga didapati pada sirkulasi darah, limfadenopati,

hepatosplenomegali, alopesia, hiperpigmentasi, hiperkeratosis

palmaris dan plantaris, serta kuku yang distrofik.

Penatalaksanaan

a.

Rawat inap ; Pengobatan tergantung etiologi

- Koreksi ggn keseimbangan cairan dan elektrolit, termoregulasi,

hipoproteinemiab. Topikal : Emolien / lanolin dlm bentuk ointment

c. Sistemik

Bukan psoriasis : KS Sistemik 40 – 80 mg / hr

Tdk respon dg KS : MTX 2,5 – 7,5 mg/ 12 jam, 3x/mgg

Antihistamin kurangi gatal

DERMATITIS SEBOROIK

Definisi : Kelainan kulit yang didasari faktor konstitusi (status

seboroik yang diturunkan) dan tempat predileksi di area seboroik.

Bayi, usia 18-40, Pria >wanita

Etiopatogenesis : Keaktifan, kematangan glandula sebasea dan

adanya peran bakteri Pytirosporum Ovale(flora normal kulit

manusia). Produksi Pytirosporum Ovale meningkat masuk ke

epidermis aktivasi sel Limfosit T dan sel Langerhans Reaksi

inflamasi

Gambaran Klinis : Keluhan subyektif gatal bila berkeringat , lesi

berupa bercak eritematosa , disertai skuama pada tempat predileksi

yang berminyak dan berwarna kekuningan.

- DS ringan mengenai kulit kepala : skuam halus hingga kasar

(pitiriasis sika = ketombe, dandruff ), bentuk berminyak

(pitiriasis steatoides) disertai eritema dan krusta yang tebal.

- DS berat : Bercak berskuama , berminyak, eksudasi dan krusta

tebal.

- DS lebih berat lagi : Seluruh kepala tertutup krusta yang kotor dan

berbau .

Predileksi : kepala, supraorbita, alis, nasolabial, Liang telinga dan

sekitar telinga, sternal, areola mamae, inframamae, umbilikus,

interskapula, inguinal, anogenital

Dermatitis seboroik generalisata pada bayi disebabkan hormon yang

dibawa oleh ibu yaitu Penyakit leiner

Pengobatan Sistemik-

Kortikosteroid , prednison 20-30 mg sehari .

- Isotretinoin mengurangi aktivitas gland.sebasea . Dosis 0,1-0,3

mg/kgBB/hari

- ketokonazol 200 mg/hari : jika pada sediaan langsung terdapat

banyak P.ovale

Pengobatan topikal

-

Pitiriasis sika dan oleosa : selenium sulfida (selsun) , seminggu 2-3

kali scalp dikeramasi selama 5-15 menit.

-

Jika skuama dan krusta : emollien misal krim urea 10%- Ter ; likuor karbonas 2-5%

- Resorsin 1-3%

- Sulfur praesipitatum 4-20% dapat digabung dengan asam salisilat

3-6%

- Kortikosteroid : krim hidrokortison 2 1/2% .

-

Krim ketokonazol 2% : jika pada sediaan langsung terdapat

banyak P.ovale


6/38


PENGARUH LINGKUNGAN TERHADAP KULIT

Intermezzo kuliah faal I

Hubungan kulit dengan sistem tubuh tidak lepas dari saraf dan

endokrin sebagai pengatur utama yang berhubungan dengan sistem lain

(kardiovaskular, sirkulasi, respirasi, pencernaan). Seluruh tubuh melakukan

homeostasis yaitu pengaturan oleh internal (SSP) yang berhubungan dengan

penerimaan rangsang yang terjadi dari luar, jadi kulit kita melakukan banyak

adaptasi terhadap lingkungan.

Ini yang dibahas

Perubahan lingkungan mempengaruhi kesehatan kita. Kulit kita

mendeteksi datangnya stimulus: raba, panas, dingin, komunikasi sosioseksual;

kulit berperan dalam pengaturan suhu tubuh, dan aktivitas biokimia yangberhubungan dengan sintesis vit D.

Fungsi: Kulit berusaha melindungi tubuh kita dengan mencegah

hilangnya cairan, penetrasi radiasi dan mengurangi syok mekanik. Ketika ada

pengaruh dari luar maka kulitlah yang pertama kali berespon, misalnya

pathogen atau bakteri yang pasti

berhubungan dengan imun.

Struktur: Epidermis,

dermis, dan hypodermis.

Hipodermis yang terdiri

dari jaringan adiposa, berperan

sebagai penyimpan panas dan

shock absorber (menyerap syok

yang diberikan lingkungan). Dermis berperan dalam mempertahankan tonus

dan struktur kulit kita. Pada usia muda kulit masih kencang dan elastis yang

dipengaruhi kualitas serabut kolagen dan elastin. Semakin usia bertambah,

kualitas kolagen dan elastin menurun, maka penampakan struktur dari kulit

pun berubah. Jadi permukaan dermis mengalami degenerasi secara progresif,

sehingga kehilangan elastisitas dan timbul keriput.

Di dermis terdapat jaringan lemak, kelenjar keringat, folikel rambut,

sel makrofag, sel mast, dan fibroblast, juga melanosit yang berhubungan

dengan pengaruh matahari dengan kulit kita.

Pengaruh lingkungan itu banyak, misalnya perubahan suhu diterima

oleh reseptor yang ada di kulit berupa ujung saraf bebas tipe 3 (reseptor

dingin) dan tipe 4 (panas) yang terdapat diepidermis. Mereka akan menerima

rangsang sebagaimana kita punya fotoreseptor, kemoreseptor, baroreseptor;

semua merubah rangsang yang dia terima menjadi bentuk satu saja yang bisa

dihantarkan oleh saraf aferen yaitu bentuk listrik (impuls). Ketika direseptor,

semua perubahan yang ada diterima (bertingkat) tetapi untuk impuls

sistemnya all or none untuk dihasilkan potensial aksi, jadi yang bertingkat tadi

harus mencapai ambang letup baru bisa dihantarkan berupa impuls, yang

kekuatan penghantarannya oleh sensori impuls tersebut, intensitas dan


7/38


durasinya tergantung rangsang yang ada.

Misalnya datang stimulus kepada kita dengan amplitudo cubitan, akan

berbeda dengan stimulus yang lebih kuat. Untuk gambar yang atas, dengan

amplitudo dan durasinya sekian akan menghasilkan potensial membran

tertentu, sehingga neurotransmitter yang dilepas diujung akson sesuai

dengan rangsangan diawal. Semakin besar amplitudo (kekuatannya) dan

semakin lama durasi, akan mempengaruhi neurotransmitter yang akan

dilepaskan, maka kita bisa mempersepsikan “oh ini sedikit sakit/ ini sakit

sekali”; semua itu diotak kita hanya berapa jumlah neurotransmitter yang

dilepaskan.

Gatal lebih ke serabut saraf nyeri. Nyeri, ada nyeri cepat (Aδ) dan

lambat (Aβ).

Nyeri alih yaitu nyeri pada organ di dalam (visceral) tetapi kita

merasakannya sepertinya ada dipermukaan kulit. Misalnya ketika nyeri di

jantung maka menjalarnya seolah-olah ada dilengan kita. Itu bisa terjadi

karena jalur asendennya untuk naik ke korteks serebri, maka semuanya akan

melalui medulla spinalis, disana terjadi pelenyapan, jadi seolah-olah karena

dia dari kulit dan stimulus yang tidak umum yaitu misalnya dari organ dalam,

mereka mempunyai satu tempat yang sama untuk dihantarkan ke asenden,

jadi rasanya seolah-olah dari tempat yang sama tersebut di kulit.

Kulit untuk percobaan in vivo, kita bisa mencoba kemampuan absorbsi

dari kulit , bagaimana pengaruh dari obat tertentu di kulit seperti apa,

misalnya proses vasokonstriksi, vasodilatasi, atau berkeringat. In vitro dengan

epidermis bisa dilihat hasilnya seperti apa.

Barrier: Untuk permeabilitas pada daerah yang yang satu berbeda

dengan daerah yang lain, hal itu berhubungan dengan kandungan lipidnya

menjadi isolator ketika terjadi misalnya rangsangan tertentu dari luar kulit,

jadi bukan karena ketebalan stratum korneum.

Kulit sebagai barrier dipengaruhi:

Usia (ingat cerita tentang keriput-kan?)

Kondisi lingkungan: AC, tanah

Trauma fisik


8/38


Peningkatan permeabilitas tertentu akibat agen tertentu

Untuk fungsi mekanik , meskipun epidermis dan lemak subkutan

penting dalam fungsi proteksi tetapi untuk fungsi mekanik kulit sangat

tergantung dari dermisnya, dia sangat elastis, yang tonusnya dipertahankan

kolagen didalamnya.

Komunikasi sosiokultural: Kita tahu kulit bisa mempengaruhi

komunitas kita, misalnya kulit yang tidak ber-make up dengan kulit yang ber-

make up. “Kok pucat banget sih?”, ternyata dia memang terbiasa dengan

tampilan seperti itu. Kalau dibinatang ada pheromone, ketika dihasilkan maka

lawan jenisnya bisa menghidu pheromone yang ada dan berespon terhadap

pheromone yang dikeluarkan; sedangkan di manusia pada axilla pria,

sehingga pria bila dihidu akan lebih kuat baunya dibanding wanita, misalnya

cologne.

Pengaruh lingkungan: Matahari merupakan salah satu faktor yang ada

dalam lingkungan sekitar kita yang mempengaruhi kulit. Faktor lain: panas,

dingin, kuman, jamur. Jadi selama kulit itu intake berarti kulit masih memilikilapisan yang melindungi dan juga ketika mikroba baik ada malah yang buruk

dihalangi. Kalau kita berbicara tentang matahari, kita melihat pengaruh

lingkungan tersebut ada yang baik dan buruk, jadi kita bisa melihat matahari

dari sisi baiknya penting untuk sintesis vit D yang berhubungan dengan

pengaturan kalsium di tubuh, tentu saja kita harus mengatur berapa

kebutuhan rangsangan dari radiasi sinar matahari yang dibutuhkan, ketika

berlebihan efeknya merusak. Kita tahu matahari sinarnya memiliki panjang

gelombang berbeda-beda, walau jauh dari bumi tetapi radiasinya bisa

menembus dan mencapai kita. Spektrum sinar matahari yang bisa dilihat

(visible light ) yaitu mejikuhibiu, panjang gelombangnya dari 400-720 nm dan

tidak menimbulkan kerusakan. Kalau kurang dari itu, maka ada namanya

UVA-1, UVA-2, UVB, UVC. Sinar matahari yang umum menyebabkan eritem.

Yang lebih berbahaya yaitu sinar merah. Semakin pendek panjang

gelombang, kekuatan menembus itu semakin kuat. Infrared dari 1300-1700

nm, 40% mencapai bumi dan berpengaruh terhadap proses penuaan oleh

sinar matahari ( photo aging). Hal yang mendasari proses penuaan yaitu teori

radikal bebas. Infrared digabung dengan UVB, menyebabkan kerusakan dan

mengakibatkan tumor karena merangsang proses pembelahan di sel

epidermis secara tidak teratur. Epidermis punya masa hidup selama 28 hari,

jadi butuh perbaikan dari sel yang masih baik membelah, sesuai dengan

kebutuhan. Di tubuh ada apoptosis, yaitu kematian yang di atur; misalnya jika

tidak ada, maka gigi akan panjang, jadi sulit berbicara; jika tidak ada

apoptosis, kalau terjadi perangsangan dari sinar UV, maka epidermis

membelah tidak teratur.

Panjang gelombang UVA (blacklight ) 315-400 nm. UVB (medium

wave) paling banyak mencapai bumi tetapi kekuatannya lemah yaitu 1:1000,

dia bisa masuk ke dalam dermis menyebabkan kerusakan pada dermis

sehingga proses penuaan dipercepat, menyebabkan reaksi fotosensitivitas

tersebut juga berperan dalam proses keganasan dikulit. Kerusakan kulit yang

ditimbulkan UVB berupa luka bakar (sun burn), kelainan pra-kanker dan

keganasan. Ketika lapisan ozon yang ada di atmosfir bisa mengabsorbsi

hingga 90% dari segmen UVB yaitu terutama panjang gelombang 290-300

nm. Yang berbahaya adalah saat ini terjadi penurunan atau kerusakan dari

lapisan ozon, sehingga absorbsi oleh ozon tersebut semakin menurun, artinya

jumlah UVB yang merupakan sinar terkuat itu bisa mencapai bumi dan bisa

mengakibatkan kerusakan yang lebih tinggi. Sebenarnya kita tidak boleh

terpapar matahari terlalu lama. Sama dengan UVC (short wave), apabila

terjadi kebocoran ozon, maka bisa mencapai bumi dan dia sangat

membahayakan untuk manusia. UVC menghasilkan radikal bebas intrasel

sehingga mempercepat proses kerusakan dan penuaan dari kulit.


9/38


Melanosit: Pigmen melanin memiliki efek protektif terhadap

kerusakan kulit yang diakibatkan oleh UV yang berlebihan. Perbedaan warna

kulit terutama ditentukan oleh aktifitas cahaya, jadi untuk daerah tertentu

pembentukan melaninnya lebih banyak, misalnya pada wajah lebih putih dari

pada tempat yang lain yang pembentukan pigmennya lebih sedikit. Untuk

kulit yang warnanya lebih gelap, dia memiliki melanosom yang mengandung

melanin lebih banyak, jumlah yang lebih banyak ini pada area ini tergantung

dari terpaparnya dengan matahari, semakin terpapar makan warnanyasemakin gelap.

Melanogenesis: Untuk kulit gelap, degradasinya lebih lambat, sehingga

warnanya lebih gelap; tetapi kulit terang, degradasinya lebih cepat dan

menyebar, akhirnya tampak dari luar lebih terang. Kekuatan untuk melawan

UV lebih kuat kulit gelap dibanding kulit terang. Secara genetik, orang-orang

berkulit hitam dengan orang-orang bule ketika dipaparkan dengan matahari,

maka risiko terjadi keganasan lebih kepada orang yang bule. Saat

premelanosom ini sintesisnya, kalau sudah sintesis melanin di awal lalu

melanosomnya disekresikan.

Tirosinase adalah enzim yang

diaktifkan oleh sinar UV. Tirosinase

disintesis didalam RE kasar, terakumulasi

di apparatus Golgi untuk membentuk

melanosom. Asam amino tirosin itu

ditransportasi kedalam melanosom. Enzim

tirosinase mengubah tirosin menjadi

melanin melalui reaksi 3,4-

dihydroxyphenylalanine dan dopaquinone. Jadi sinar UV juga ada manfaatnya.

Sinar UV ternyata

membantu mengubah

kolesterol yang

tersimpan dikulit untuk

menjadi vit D. Jadi ketika

pagi hari kita berjemur

selama 5 menit, kita

sudah bisa mendapatkan

400 unit vit D. Diet sama

UV dan kulit sama UV,

sama-sama menghasilkan

kolekalsiferol (D3). Di

hati dirubah menjadi 25

hidroksilase. Nanti

diginjal di ubah menjadi

kalsidiol dan kalsitriol,

sampai nanti ke organ target, baik intenstine untuk di absorpsi dan di tulang

untuk di resorpsi yang membutuhkan hormone steroid. Jadi pengaturan

kalsium ditubuh kita untuk menjaga kulit yang ada di cairan ektraseluler

untuk tetap dalam keadaan stabil tergantung apa yang kita makan.


10/38


Yang di ektraseluler juga

mempengaruhi dan dipengaruhi

yang ada di tulang dan oleh

ginjal, sehingga kebutuhan sel

sesuai dengan kebutuhannya

bisa dipenuhi. Jadi tidak bisa

misalnya, usus ingin

berkontraksi, namun kandungankalsiumnya tidak cukup, terus

didiamkan saja, pasti akan

terjadi resorpsi (pengambilan

kembali dari tulang) kalau tidak

didapatkan dari nutrisi. Apa yang

kita makan dengan bantuan

kulit, masuk vit D3

mempengaruhi pengaturan

kalsium didalam tubuh yang hal ini dipengaruhi juga oleh PTH (paratiroid

hormone) untuk penyerapan ditubulus ginjal (dibuang/ disimpan). Kalaudisimpan berarti disimpan ke tulang.

Untuk hitungannya, bahwa paparan sinar matahari itu sebesar satu

satuan minimal erythermal dose (MED) yaitu mulai munculnya kemerahan

ringan dikulit sudah dapat meningkatkan konsentrasi vit D yang setara

dengan suplemen 10000-20000 IU. Di Jakarta intensitas terbesarnya

mencapai puncaknya sekitar jam 11.00-13.00 WIB. Yang baik untuk paparan

di wajah dan lengan pada jam 9, kita hanya butuh sekitar 25 menit saja, sudah

bisa menghasilkan vit D sebesar 2700 IU. Kalau kita tidak ingin defisiensi vit

D, kita bisa memaparkan diri kita dengan sinar matahari sekitar 15-30 menit,

2-3 kali/minggu atau 2 jam/minggu. Vit D yang dihasilkan dari pemaparan

sinar matahari tadi, berfungsi untuk meningkatkan penyerapan kalsium

sehingga kita bisa terhindar/ mencegah penyakit misalnya osteoporosis.

Suhu lingkungan: Homeostasis mempertahankan suhu inti dalam

relatif konstan. Hanya 20% energi yang kita pakai, sisanya kita lepas, sehingga

lebih dari 50% dibentuk menjadi kalor dan harus dilepas kelingkungan.

Kemampuan untuk menyesuaikan diri dengan temperatur di luar jika

temperaturnya berubah menjadi lebih panas maka itu tidak lebih dari 20%

dibandingan keadaan normal tubuh kita. Kalau berubah menjadi dingin maka

itu tidak lebih dari 35% dari keadaan normal tubuh kita. Jadi kalau pakai AC,

kondisi normal tubuh kita misalnya 38°C, berapa 35%-nya? Jadi sekitar 20°C(hitungannya Bu Ratna). Suhu lingkungan diubah menjadi suhu 20°C masih

bisa diterima, tetapi kalau diubah menjadi 15°C maka kita akan menggigil.

Ketika suhu yang berubah dilingkungan itu sama dengan apa yang kita lepas,

maka kita tidak perlu mengaktifkan lagi untuk pengaturan kalor dan memakai

energi, jadi terjadi balance antara energi yang mau kita lepas dari tubuh. Tadi,untuk mempertahankan suhu 38°C, kita tidak perlu tambah makan/ tambah

energi, kita hanya melepas kalor saja pada suhu 24°C atau 25°C dan nyaman

bagi kita. Tetapi kalau kurang dari itu, misalnya kurang dari 35% yaitu 15-

5°C, maka kita harus meningkatkan penggunaan energi yang ada ditubuh kita

dengan memakai lemak ditubuh bila kita tidak makan.

Tabel 1. Pengaruh Temperatur Pada TubuhManusia (Sumber : Tjitro, 2004)

Temperatur Keterangan

±490C Dapat tahan sekitar 1 jam tetapi jauhdiatas tingkat kemampuan fisik dan

mental

±300C Aktifitas mental dan daya tangkapmulai menurun dan cenderung untukmembuat kesalahan dalam bekerja danmenimbulkan kelelahan fisik

±240C Kondisi optimum

±100C Kelelahan fisik yang ekstrem mulaimuncul


11/38


Kalau suhu yang panas terjadi peningkatan, kalau lebih dari 20%

maka kita tidak bisa mengeluarkan panas yang ada dalam tubuh kita dan

akhirnya kita akan meningkatkan suhu tubuh kita karena panas yang

seharusnya kita lepas dari tubuh kita berubah menjadi suhu inti kita, maka

kerja dari enzim bisa terganggu.

Jadi kita bisa tahu suhu inti panas tubuh kita tergantung dari suhu

yang masuk dari lingkungan dan suhu yang keluar kelingkungan

kita. Pemasukan panas dari lingkungan juga dari internal tubuh kita, tanpa

melakukan apa-apa (istirahat) di basal metabolisme kita sudah menjaga kalor.

Saat kita makan daging dengan saat kita makan lemak dengan saat kita

setelah makan karbohidrat,intake makanan berbeda-beda, kalor yang

dihasilkan pun berbeda-beda. Kontraksi otot membangun tubuh kita dalam

jumlah yang cukup besar. Kita bisa melepas panas kelingkungan berdasarkan

radiasi, konduksi, evaporasi, respirasi, diuresis/ defekasi. Ini adalah pekerjaan

dokter spesialis okupasi dengan

melihat pengawasan kesehatan lingkungan kerja, misalnya pegawai pria pada

pabrik cat dengan suhu gentongnya sangat panas. Testis diletakkan di luar

tubuh agar suhunya lebih rendah dibanding suhu inti.

Heat exchaustion yaitu merasa kondisi lelah karena panas, jadi karena

kita terkena lingkungan panas selama beberapa jam sehingga banyak cairan

tubuh kita yang hilang karena berkeringat, tekanan darah menjadi rendah dan

kadang pingsan. Kecemasan meningkat, kulit pucat dan dingin, dan linglung.

Heat stroke keadaan bersifat fatal kalau terpapar panas yang sangat

lama tetapi kondisinya tidak bisa berkeringat karena panas tidak bisa dilepas

keluar tubuhnya, nantinya bisa vertigo, tekanan darah dan denyut jantung

meningkat, bahkan suhu tubuh bisa lebih dari 40°C.

SUHU INTI

PANAS TUBUH

TOTAL

LINGKUNGAN

EKSTERNAL

PENGELUARANPANAS

PEMASUKANPANAS

PEMBENTUKAN PANASINTERNAL

Radiasi&konduksiEvaporasi

RespirasiDiuressis/defekasi

Proses metabolisme basalIntake makananKontraksi otot

Cara pencegahan tekanan panas dapat dilakukandengan berbagai cara antara lain (Pengawasan

K3 lingkungan, Departemen tenaga kerja dantransmigrasi R.I.) :

1. Memperbaiki aliran udara atausistem ventilasi yang lebihsempurna.

2. Mereduksi tekanan panasdilingkungan kerja yang ada sumberpanasnya, sehingga diperolehefisiensi kerja yang baik.

3. Penerapan teknologi pengendalian

untuk menurunkan suhu basahdibawah nilai ambang batas.

Beberapa faktor yang mempengaruhiterjadinya proses penuaan dini

(premature aging) • Faktor yang berhubungan dengan UV, radiasi sinar X, polusi

udara yang berasal dari mobil, dari pabrik, freon, asaprokok, bahan kimia eksogen dan endogen, serta makanantinggi karbohidrat dan kalori.

• Faktor penyebab terjadinya kekeringan misalnya : caraperawatan kulit yang salah, kosmetik yang tidak sesuai.

Kelembapan udara yang rendah, ruang ber AC, kipas angin,suhu dingin dan panas akan mempercepat penguapan air darikulit, sehingga menyebabkan kulit menjadi kering.

• Pengaruh sinar matahari yang menahun/kronik dapatmenyebabkan kerusakan kulit akibat efek fotobiologik sinarUV yang menghasilkan radikal bebas; akan menimbulkankerusakan protein dan asam amino yang merupakan strukturutama kolagen dan elastin, kerusakan pembuluh darah kulitdan menimbulkan kelainan pigmentasi kulit.

• Faktor-faktor lain, yaitu gizi buruk, penyakit menahun,minuman keras, kopi berlebihan, stres, dll. UV-A (UltraViolet A), dapat menyebabkan melanoma, dan menyebabkanpenuaan dini (premature aging).


12/38


NUTRISI UNTUK KESEHATAN KULIT

Setelah pusing-pusing dengan pembahasan mengenai kulit yang lumayan

banyak didepan, sekarang kita refreshing dikit dengan makan-makan,, tapi

makan-makan disini bukan buat peut ya,, trus buat siapa lagi klu bukan untukkulit yang kita banggakan ini...

*****

Kulit sangat menunjang untuk penampilan apalagi buat perempuan, dari kulit

kita dapat menebak bagaimana keadaan dalam tubuh orang tersebut seperti

kata peribahasa “Your skin is the fingerprint of what is going on inside your

body ”, kulitmu adalah cetakan dari apa yang terjadi dalam tubuhmu. Ya lebih

kurang gitulah maksudnya y.. Sehingga banyak orang yang berlomba-lomba

untuk merawat kulitnya agar selalu kelihatan segar baik dengan pemberian

suplemen, salon maupun dengan meningkatkan pasokan nutrisi untuk kulit.

Nah,, guys,, jika kita bicara tentang nutrien, maka kita tidak terlepas dari yang

namanya makanan apa saja yang bisa menjaga kesehatan kulit, dari dalam

tentunya.

Masih ingat kan, apa saja nutrien untuk kesehatan kulit itu, diantaranya :

Vitamin A ( dan β-Karoten)

Vitamin B ( Niasin, Riboflavin, Piridoksin, Biotin)

Vitamin C

Vitamin E

Selenium

Zinc

Asam lemak esensial

Serta air sebagai nutrien bagi kulit

Mari kita bahas satu persatu secara lebih detail

1. Vitamin A

Dimana aj toh sumber vitamin A itu ??

Vitamin A ini bisa kita dapatkan dari produk hewani maupun nabati. Kalo

dari produk hewani ini memiliki 3 bentuk aktif, yaitu retinol, retinal dan

asam retinoat. Jangan sampe kebalik ya...sedangkan untuk produk nabati

ada β-Karoten.

Udah bisa ditebak ya, ternyata vitamin A pada produk hewani (susu, hati,

minyak hati ikan/fish liver oil, telur, mentega) lebih banyak daripada

produk nabati (wortel, bayam, kentang, melon mangga, atau pada sayur-

sayuran yang berdaun hijau tua, buah warna kuning/jingga)

Emang apa sih fungsi vitamin A

- Retinal untuk penglihatan, memelihara kornea

-

Retinol untuk reproduksi dan pertumbuhan (pembentukan sperma,

tumbuh kembang janin & anak-anak)

-

Asam retinoat bisa dipakai untuk pengobatan jerawat

- β-Karoten antioksidan

β-Karoten ini dipecah oleh enzim tertentu yang akan membelah

menjadi retinal

- selain itu, vit. A ini juga berperan penting pada sintesis protein dan

diferensiasi sel yaitu dengan cara memelihara integritas jaringan

epitel

Nah, ketika ternyata asupan vit. A ini tidak mencukupi kebutuhan tubuh kita,

apakah kita akan amana-aman saja. Oh tidak, ternyata defisiensi vit. A ini

dapat menyebabkan beberapa penyakit, mau tau apa aj,

kebutaaan xerophthalmia,,, gimana tuh prosesnya....

soalnya pada orang yang mengalami kebutaan disana terjadi penurunan

jumlah pigmen untuk menangkap warna-warna, penurunan fungsi retina

untuk meregenerasi rodopsin dan penurunan kualitas air mata karena


13/38


penurunan retinol dan glikoprotein. Penurunan kualitas air mata mata

menjadi mudah keringkompensasi mata dengan keratinisasi

epitelxerophtalmia (kekeringan dan penebalan abnormal pada

konjungtiva dan kornea akibat devisiensi vit. A, Kamus Dorland)

rentan terhadap penyakit infeksi, seperti pneumonia, diare, campak ya

kalau sudah terjadi xerophtalmia maka akhirnya akan muncul bintik-

bintik putih (Bitot’s spot)mata mudah terkena infeksi

buta senja gangguan pembelahan sel keratinisasi mjd lambat kulit menjadi

kering dan kasar

trus gimana caranya y supaya vit. A tidak cepat habis dalam tubuh

kita.....subhanallah sekali teman”, ternyata hati juga menyimpan cadangan vit.

A sebanyak 90%. Makanya kalau mau kebutuhan vit. A selalu terpenuhi,

konsumsilah hati (boleh hati ayam, hati sapi dll), karena hati adalah sumber

vit. A.

Selain t apalagi yang mempengaruhi status vit. A seseorang ???? yaitu status

protein...kenapa ??

Seperti yang kita ketahui, protein berperan sebagai transporter, dan transpor

vit A dalam tubuh kita juga ditentukan oleh status protein dalam tubuh kita

yang berperan sebagai transporter vit. ini...gitu y

Kapan ya gejala defisiensi yang telah kita bahas di atas baru akan muncul, ya

yang pasti ketika cadangan vit. A dalam tubuh sudah habis...yah gawat donkzz

klu bgtu... pada dewasa akan timbul setelah 1-2 tahun, tapi pada anak-anak <

1 tahun... oh,, kok pada anak-anak gejalanya lebih cepat timbul,, ya karena

cadangan vit. A nya lebih cepat habis daripada orang dewasa....

Banyak juga ya pembahasan untuk vit. A ini, sebelum beranjak ke vitamin”

selanjutnya,, kita juga harus tau kapan vit. A ini dapat melebihi dari

kebtutuhan tubuh kita... eh ada juga ya,, ternyata ga’ Cuma kurang yang bisa

menyebabkan gejala, kelebihan juga ikut memberi efek pada tubuh kita.

Biasanya kelebihan asupan atau bahasa kerennya Intoksikasi terjadi pada

pola makan yang tidak seimbang, atau kelebihan asupan, baik itu konsumsi

makanan hewani, suplementasi vit. A, ataupun konsumsi β-Karoten. Gejala

yang mungkin terjadi : bisa osteoporosis ( ↑aktivitas osteoklas), teratogenik,

dan diskolorasi kulit.

Subhanallah ya, sungguh benar apa yang telah diajarkan oleh Islam y, memang

benar ternyata berlebih-lebihan itu g’ baik. Yang sedang-sedang saja...yooo

Baik sekarang kita harus lebih serius karena pembahasan kita masih banyak

loh,,

2. Vitamin B

Ya vit. B. Kalau tadi ada vit. A dan β-Karoten, sekarang kita akan kenalan

dengan vit. B dengan segala jenisnya terutama yang berhubungan dengan

kulit. Ada 8 macam vit. B

• vit. B1 - tiamin

• vit. B2 - riboflavin

• vit. B3 - niasin

• vit. B5 - asam pantotenat

• vit. B6 - piridoksin

• vit. B7 - biotin/vit. H

• vit. B9 - asam folat/vit. M

• vit. B12 - kobalamin

yang dikasih tanda merah sajalah yang akan kita bahas pada kesempatan

kali ini. Sebelumnya udah pada tau khan fungsi vit. B untuk apa >>> mari

kita ulang kembali


14/38


o dia itu untuk metabolisme tubuh dasar pemberian multi

vitamin pada orang sakit yang mengalami gangguan

metabolisme tubuh

o

koenzim pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak

contoh : Niasin sebagai koenzim pada metabolisme NAD pada

reaksi pemecahan glukosa menjadi piruvat

o koenzim pada metabolisme asam amino

misal : Piridoksin sebagai koenzim pada PLP pada reaksi konversitriptofan menjadi niasin/serotoninasam amino esensial

karena baru dibentuk oleh tubuh oleh konversi triptofan

o sintesis DNA

seperti kerja enzim menghasilkan produk dengan adanya

koenzim yang menarik senyawa membentuk senyawa baru atau

menguraikan senyawa tertentu

let’s go....

a. Riboflavin (vit. B2)

Sebelumnya kita harus dulu apa bahan makanan yang mengandung vit. B2

- paling tinggi ada di hati dan daging sapi

- susu dan produk olahannya (yoghurt, keju)

-

sayuran berdaun hijau dan telur

max konsumsinya 0.6 mg/1kcal

jadi vit. B2 ini buat p j :

riboflavin penting untuk metabolisme karbohidrat, protein dan lemak

dan juga sebagai antioksidan koenzim/robiflavin diubah menjadi flavin adenine dinukleotida (FAD)

dan flavin adenine mononukleotida (FMN) metabolisme

energi/transfer energi di mitokondria

klu defisiensi dia langsung kelihatan di kulit dan epitel, karena

pentingnya fungsi Riboflavin dalam metabolisme. Tapi tenang aj,

insyaAllah deff jarang terjadi karena saat ini vit. B2 sudah banyak

ditemukan . klupun terjadi deff, biasanya berhubungan dengan deff

nutrien lain artinya bukan hanya vit. B2 saja yang berkurang

gejala-gejala yang timbul pada deff. Vit. B2

glossitis peradangan lidah

cheilitis peradangan pada bibirdermatitis seboroik di lipatan nasolabial & kelopak mata

serta maserasi kulit genital

b. Niasin (vit. B3)

Niasin ini gampang banget ditemukan pada substansi yang bernama

NAD dan NADPH. Inget ga dimana? Ituloh, siklus krebs yang penting untuk

memetabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Apa aja sih tanda2

defisiensinya? Biasanya tuh ada pellagra (3D: demesia, diare, dan dermatitis),

casal‟s necklace (ada lingkaran hitam di sekitar leher) dan angular stomatitis.

BM sumber : daging, unggas, kacang-kacangan, biji-bijian utuh (whole

grain) atau gandum yang masih ada kulitnya, jamur kentang, tomat. Tapi

niasin ini g’ bakalan ditemukan di susu. G’ pa-pa lah yaw. Konsumsinya

cukup 4,4 mg mg/kcal

Fungsinya : Koenzim NAD dan NADP,, ingat kan dmn ?? siklus krebs

Niasin dapat dikonversi dari triptofan dengan bantuan piridoksin (60 mg

triptofan=1 mg niasin)

Dia relatif tahan panas dan tidak mudah hilang saat penyimpanan dan

pemasakan/kandungannya masih ada

Tanda deff : Pellagra (3D : demensia, diare, dermatitis)

Pellagra-like syndrome : bukan murni deff. Niasin tapi akibat gangguan

metabolisme triptofan sehingga tidak terbentuk Niasin

c. Piridoksin (Vit. B6)


15/38


Sumber : daging, ikan, unggas, kentang, pisang (yang tidak digoreng), tomat

(tp klo tomat dalam sup tu vit. B6 sudah berkurang). Bioavailabilitas dari

produk hewani lebih baik, Piridoksin tidak tahan panas. Fungsinya :

• Sbg koenzim PLP pada metabolisme as. Amino

berperan pada konversi triptofan menjadi niasin atau serotonin

•

Defisiensi Piridoksin : akumulasi senyawa produk metabolismetriptofan di otak depresi, abnormalitas gelombang otak, kejang, lesi

kulit mirip deff. Riboflavin

• INH bersifat antagonis piridoksin (mengikat & meng-inaktivasi

piridoksin) pemberian INH membutuhkan suplementasi piridoksin

d. Biotin (vit. B7)

• Sebagai koenzim metabolisme energi, sintesis lemak, metabolisme as.

amino, glukoneogenesis

• Avidin terdapat pada putih telur tidak boleh dimakan dalam

keadaan mentah menghambat Absorpsi biotin

• Gejala defisiensi (jarang): ruam kulit, rambut rontok, gangguan

neurologis.

• Gejala deff. bisa terjadi pada pasien dengan TPN

• BM sumber: merata di banyak makanan hati, kuning telur, ikan,

kacang kedelai

3. Vitamin C

Ini udah umum banget lah ya… kalo kurang vitamin C tuh kalo

memang kita kurang suka makan buah-buahan. Kandungan yang banyak itu

ternyata di paprika warna kuning. Baru ada di jeruk, brokoli rebus,

stroberi, mangga, jus tomat, nanas, jambu, dan makanan lain yang bisa

disebutkan asal berwarna kuning. Kalo bisa konsumsilah buah2an secara

rutin karena vitamin C tidak bisa disimpan tubuh.

Akibatnya udah jelas banget yaitu sariawan. Kalau parah banget bisa disertai

copotnya gigi, gusi berdarah. Kemudian, ada anemia, petechiae (perdarahan

kecil2), dan hyperkeratosis folikular.

Fungsi:

•

Ko-faktor pembentukan kolagen (hidroksilasi prolin/lisin

hidroksiprolin/lisin)

Kekencangan tekstur kulit

• Antioksidan – mencegah kerusakan jaringan akibat stres oksidatif

• Meningkatkan absorpsi zat besi

Scurvy penyakit akibat deff asam askorbat (vit. C ) ditandai dengan

anemia, gusi seperti spons, kecenderungan perdarahan mukokutan serta

indurasi keras pada otot-otot tungkai dan betis. (Mas Dorland)

4. Vitamin E

Bentuk aktif vit. E tocopherol

Fungsinya buat apa ??? lebih banyak sebagai antioksidan untuk melawan

radikal bebas

Klo bicara tentang radikal bebas maka harus siap-siap dengan yang satu ini

Radikal bebas menyerang PUVA yang membrannya rusak perubahan

fungsi DNA/RNA, tidak ada protein tertentu tidak terbentuk kolagen +

asam amino ↓ fungsi berubah kerusakan dalam tubuh penuaan


16/38


Wah g’ disangka-sangka ya, ternyata Cuma gara” radikal bebas kulit kita cepat

mengalami penuaan.. g’ mau kan,, makanya konsumsilah vit. E dalam jumlah

yang cukup untuk tubuh kita

G’ sampai disana doank guys, jika vit. E yang fungsinya sebagai stabilisasi

membran sel dan proteksi PUFA berkurang fungsi antioksidan ↓ + ↓ fungsi

anti inflamasi - jk ada paparan sinar UV – radikal bebas dengan mudah

merusak kulit bagian basal kulit sulit sulit berdegenerasi kulit kering

dan pecah-pecah kulit spt ni jg bs mjd tempat terjadinya infeksi,,,,,

naudzubillah

Gejala deff lainnya : anemia hemolitik, disfungsi neuromuskular, gangguan

penglihatan (terutama pada orang berdiet dengan obat menghambat lemak,

krn lemak sulit diserap suplementasi vit. ADEK)

Sebenarnya untk menghindari itu terjadi kita g’ harus susah-susah pakai obat

ini itu, insyaAllah dengan konsumsi yang pedas-pedas dapat meningkatkan

ambang tubuh sehingga radikal bebas dapat dihindari, dan yang lebih penting

lagi, bahan makanannya g’ mahal”, cabe adalah jawabannya... jadi jangun takutpedas lagi ya,,, tapi inget,,harus tetap dalm batas yang sewajarnya... ntar bisa

kepedasan tuh klu bnyk”... ada jus jambu untuk mencegah demam berdarah,

ad kiwi, dan bagi yang punya kelapangan rejeki stroberi boleh juga tuh....

Hufh...

BM sumber lainnya : minyak tumbuhan dan produk olahannya ex.

Margarin minyak goreng pengawet tidak cepat kering tidak cepat

teroksidasi

Kacang-kacangan, kuning telur, sayuran hijau

selesai sudah pembahasan kita mengenai vitamin,, sekarang kita beranjak ke

zinc dan selenium

5. Zinc/seng

• Berfungsi sebagai ko-faktor > 100 enzim

• Kadar tinggi di otot, tulang, kulit (20% total Zinc tubuh)

• Absorpsi 15-40%

• Absorpsi dihambat oleh fitat

• BM sumber: daging, kerang, kepiting, unggas, susu dan hasil olahnnya.

Kacang-kacangan dan whole grains

Defisiensi Zinc

• Dermatitis

• Infeksi sekunder

• Penyembuhan luka lama

• Rambut mudah rontok, kebotakan

• Kelainan kuku

Acrodermatitis Enteropathica

• Jarang

• Penyakit autosomal resesif

• Dermatitis sekitar orificium (hidung, mulut)

• Timbul setelah bayi disapih

• Gangguan absorpsi Zinc


17/38


6. Selenium

• Fungsi: antioksidan (komponen enzim glutation peroksidase)

bekerja tandem dengan vitamin E

• BM sumber: seafood, daging, sayur dan buah

sepertinya pembahasan g’ jauh beda dari slide dr. Witri...hhheee

Adverse Food Reaction

Bs lihat d slide jg y

Tandanya :

• Reaksi toksik

• Reaksi non-toksik

- alergi/ hipersensitivitas

- intoleransi

Alergi = intoleransi

Risiko tinggi:

• Bayi/anak-anak sistem imun belum terbentuk sempurna

• Riwayat atopi (+) pada keluarga

Alergi Makanan

Jenis alergen ada beberapa macam: udang – telur – susu – kacang – tepung

– protein

Untuk patogenesis nya sendiri antum semua insyaAllah sudah tau lah

yaw...kan ad pembahasan kita tentang alergi waktu DK ataupun temu pakar

bbrp waktu yg lalu...jd mungkin ana g’ bahas banyak” lg dsni....

Diatas udh ada tuh apa j jenis-jenis makanan sebagai alergen yang bisa

nyebabin alergi. Dengan hadirnya makanan yang g’ cocok buat tubuh kita direspon sistem imun terjadi inflamasi/radang eczema (kemerahan

pada kulit yang disertai pembengkakan, kering, nyeri, berisisik, dan mudah

berdarah).

Untuk melihat apakah seseorang alergi terhadap sesuatu dapat dilakukan

skin test injeksi antigen kedalam tubuh. Tapi test ini tidak selalu akurat

karena berbeda-bedanya kandungan pada setiap makanan...

Untuk diagnosis dan terapi serta pencegahan mungkin sudah cukup jelas pada

waktu kuliah.

InsyaAllah..


18/38


LUKA BAKAR

Yang harus diketahui :

- Pemahaman Fisiologi Cairan dan elektrolit,

- Infeksi Bedah,

- Pemeliharaan nutrisi,

- Pemantauan Kardiopulmonar, dan

- Perawatan terhadap Luka

Cara mendiagnosis :

1. Etiologi

Cairan panas (scald burn),

Api (flame burn),

Listrik (electrical burn),Sengatan matahari (sun burn),

Bahan kimia (chemical burn),

Dan Inhalation burn

2. Grade ( I, II dan III )

Grade I :

o Mengenai epidermis saja

o Contoh : Sun burn

o

Sembuh dalam 5-7 hari

o

Gejala : erythema & rasa nyeri / hypersensitivitas setempat

Grade II :

o

Mencapai kedalaman dermis

o

Contoh : flame burn, scald burn

o Sembuh dalam 2-3 minggu

o Gejala : bula dan nyeri

Grade III :

o Meliputi seluruh lapisan kedalaman kulit mungkin subcutis atau

organ yang lebih dalam

o Penyembuhan : pencangkokan (karena tidak ada epitel yang

tersisa)o

Gejala : nekrotik (menghitam) dan tidak terasa nyeri


19/38


3.

Surface (% yang terkena) % BSA

4. Lokasi (spesifik area) permukaan tubuh

Ex: scald burn gr. II, 8 % o/t bilateral thigh and knee joint

Perawatan sesuai tingkatan LB :

1. Mild (ringan)

pasien dapat berobat jalan / out patient

2. Moderate (sedang)

pasien dirawat / in patient

3.

Severe (berat)pasien harus masuk ICU/ burn unit

Prinsip penanganan luka :

1.

Hentikan infeksi

2. Serap cairan / eksudat

3. Hilangkan jaringan yang rusak/nekrotik

PENANGANAN LB :

1. Resusitasi :

o

Pernapasan (ETT)

Contoh : luka bakar inhalasi udem laring obstruksi jalan

napas (penanganan : ETT)

o

Cairan (infuse)

Resusitasi cairan yang dibutuhkan selama 24 jam I

Rumus Baxter :

% x BB x 4 ml A ml

- 8 jam I = ½ A ml

- 16 jam I = ½ A ml sisanya.

Anak-anak : Holiday – Zegar formula

2. Perawatan luka setempat

Escharotomi/Nekrotomi Dibuangi jaringan nekrotik

% = luas LB


20/38


Debrisment

Biasanya dibius terlebih dahulu, kemudia dikelupasi kulitnya

sampai jaringan sehat (avaskular)

AB : antibiotic

Chamber O2

Pasien diberikan tindakan di tempat yang 100% O2 agar

mematikan bakteri anaerob

Grafting Pencangkokan kulit yang diambil dari kulit sehat pasien itu sendiri

3. Pemberian salep silver sulfadiazine

4.

Nutrisi yang cukup dan adekuat

5. Psikososial :

o Penyemangat hidup

Infeksi bakteri gram (+) / (-) setelah luka, bisa dari kulit yang rusak maupun

kontaminasi shock septik

Luka bakar di sendi harus diberikan penanganan khusus, jika tidak dapat

menimbulkan (late complication) kontraktur (penyatuan)

Luka listrik harus diperhatikan jalur masuk hingga keluar, untuk

mencurigai organ-organ yang dilewati arus tersebut (Hati-hati terjadi

multiple organ failure). Harus segera dilakukan penilaian terhadap fungsi

Jantung dan Ginjal

myofibrinolisis myofibrinuria obstruksi GGA)

Bula :

1-3 hari

(diberikan anti nyeri karena bula masih sebagai pelindung kulit

terhadap bakteri, tetapi jika ingin dipecah harus ditutup kembali di

tempat yang steril)

Lebih dari 3 hari

(harus diberikan antibiotic, bula sudah tidak berfungsi sebagai

pelindung tetapi sebagai sarang kuman)

Emergensi Luka Bakar :

- Mortalitas (mengganggu vitalitas )

- Morbiditas ( kecacatan )

Tujuan Penanganan :

- Menyelamatkan hidup

- Meminimalisasi cacat

SEGITIGA SAKTI

(cara menghitung resusitasi cairan)

Ket : tetesan makro = 3x tetesan mikro

Volume (ml)

Tetesan mikro

( /menit)Waktu (jam)

Volume = tetesan x

waktu


21/38


DERMATOFARMAKOLOGI

Obat untuk penyakit kulit terbagi menjadi 2 berdasarkan tujuan

pengobatannya, ada yang bersifat kausatif dan simptomatis. Kausatif berarti

obat bekerja untuk melaman agent penyebab sakit tersebut, contohnya adalah

obat anti-virus, anti-biotik, anti-jamur, dan anti-anti yang lain. Simptomatis

berarti obat yang bekerja untuk mengatasi gejala pada kulit yang menggangguorang tersebut, seperti gatal diberi obat anti-histamin.

Pengobatan penyakit kulit bervariasinya banyak ya teman,

maksudnya? Iya jadi karena setiap orang berbeda-beda euflorensi di kulitnya,

missal terdapat ulkus dengan pus di tengah, maka kita tidak dapat langsung

memberikan salep untuk ulkus tersebut, tetapi kita gunakan revanol untuk

membersihkan pus nya, baru seteah kering kita beri salep. Prinsipnya bila luka

basah kita tangani secara basah, dan luka kering kita tangani secara kering.

Mengapa? Karena obat membutuhkan keadaan tertentu untuk dapat masuk

menembus barrier kulit, seperti salep ngga bisa kan diberikan kepada lukayang masih basah…

Pembuatan obat topical memperhatikan beberapa factor, dilihat

secara empiris. Dari segi anatomi bisa dilihat apakah dibagiaan lipatan atau

dibagian yang sering kontak dengan lingkungan. Dari segi obatnya sendiri

dilihat dari farmakologinya, apakah obat tersebut lebih pas dalam bentuk

bedak, sale, atau lotio.

Prinsip dalam pembuatan ada 2, prinsip khusus dan umum.

Prinsip Umum

Status medis penderita. Kalau sedang keadaan shock atau coma kan

sulit diberikan obat per oral, jadi bisa dengan intravena.

Berikan kesempatan alam menyembuhkan penyakit . Secara fisiologis,

kulit kita memiliki pertahanan dan regenerasi sendiri, sehingga dapat

sembuh dengan sendirinya, tapi terkadang kita butuh obat untuk

membantu penyembuhan.

Segi fisiologis dan anatomi tubuh. Di lipatan? tempat terbuka?

Tebalnya kulit berpengaruh

Individu. Setiap individu berbeda penyakitnya. Bisa terjadi interaksi

obat bila individu mengalami penyakit lain

Kesederhanaan terapi. Obat nya tidak perlu banyak, diberi yang sesuai

kebutuhan saja Tingkat ekonomi. Macam-macam obat kan banyak tuh, dipilih lah yang

sesuai dengan kemampuan ekonomi pasien

Prinsip Khusus

Memilih vehikulum. Sesuai dengan kebutuhan tubuh, mau salep apa

lotio (distribusinya luas atau local), daerah liapatan atau terbuka?

Semakin akut penyakit, semakin rendah konsentrasi bahan aktif.

Kelainan produktif . Luka basah dengan obat basah, kering dengan

kering.

Perubahan obat topical sesuai tingkat perubahan penyakit.

Diagnosis penyakit yang benar dan edukasi pemberian obat kepada

pasien yang benar juga.

Sensitizer . Dilihat dari alergi pasien, apaah sensitive terhadap obat

tertentu atau tidak.

Obat yang kurang stabil . Setiap obat bisa sensitive terhadap factor

tertentu, seperti obat yang menjadi tidak aktif pada paparan sinar UV,

sehingga waktu penggunaan obat (missal malam hari) dan

vehikulumnya harus diperhatikan.

Macam Cara pengobatan

Topical

Sistemik . baik oral maupun injeksi. Injeksi bila membutuhkan reaksi

obat yang cepat.


22/38


Physical modalities. missal dengan laser. Untuk kasus-kasus

hiperkeratosis

Psikoterapi. Penyakit-penyakit tertentu disebabkan gangguan

psikologi, ex: psoriasis, neurodermatitis

MACAM OBAT BERGANTUNG EFEK OBAT YANG DIINGINKAN

1. Protetif Salep, pasta, pata pendingin, krim

2. Absorbsi bedak, bedak kocok

3. Mengeringakan Cairan, bedak kocok

4. Penetrasi yang baik dan

cepatSalep, krim, tintura

5. Melemaskan kulit kering salep, krim

6. Membersihkan lesi Cairan

7. Mendinginkan Cairan, bedak kocok

8. proteksi UV Bedak

9. Memanaskan Kompres tertutup

Obat topical masuk ke kulit melalui tiga tempat: 1. stratum Corneum, 2.folikel

sebasea, 3.saluran keringat

Kecepatan obat topical menimbulkan respon dipengaruhi oleh beberapa

factor, yaitu :

1.

Daerah penetrasi kulit . Seperti di muka daya serapnya di tangan

2.

Gradient konsentrasi. Semakin tinggi konentrasi, semakin cepatpenetrasi

3. Jadwal pemberian obat . Bergantung pada waktu paruh obat dalam

tubuh.

4. Zat pembawa/vehikulumnya. Apakah cepat meresap atau tidak.


23/38


Pemilihan vehikulum juga ngga sembarangan temaan. Selain dilihat dari

cocok tidaknya zat aktif dengan vehikullum, ia juga harus dicek apakah dapat

menembus lapisan kulit sampai stratum apa? Dan bagaimana pengeluaran zat

aktifnya, bertahap atau seperti apa…dengan begitu kita dapat mengetahui

menggunakan vehikulum apa yang tepat untuk dapat menembus lapisan kulit

tertentu.


24/38


Glukokortikoid

Anti-inflamasi, immunosupressor

Ada yang topicalHidrokortison, Triamsinolon, Mometason

Sistemik Hidrokortison, Triamsinolon, Dexametason

Mekanisme kerja:

1.

Apoptosis limfosit – biar ngga radang

2.

Menghambat kaskade arachidonat – biar eikosanoid yang dapat

memicu radang misalnya prostaglandin tidak terbentuk

3.

Menekan produksi sitokin – ngga manggil mediator-mediator yang

lain

4. Mempengaruhi sel mast. Kortikosteroid melindungi membrane sel

mast, tida mudah pecah.

5.

Anti-mitosis epidermis manusia – reaksi non spesifik imun dengan

mitosis epidermis yang cepat, nah si kortiko ini mengurangi kecepatan

mitosisnya

Pada kortikosteroid topical, banyak digunakan untuk penyakit kulit yang

inflamasi, umumnya pada muka dan aksila. Penggunaan steroid topical jangka

pendek dapat terjadi strie. Jangka panjangnya dapat terjadi katarak,

telangektasis, atrophy.

Kortkosteroid itu adalah hormone agonis pada tubuh, pemberiaan jangka

panjang akan mempengaruhi keadaan tubuh. Makanya kalau ingin

menghentikan kortikosteroid pemberian jangka panjang, harus dengan

perlahahan-lahan dikuranginya hingga benar-benar berhenti (tapering off ),

bila tidak dapat menyebabkan withdraw syndrome.

Kortikosteroid responsive pada dermatitis atopic, psoriasis genital dan

muka. Tetapi kurang responsive terhadp pemphigus, psoriasis tangan dan

kaki.

Efek samping.

Topicalkulit atrofi, acne steroid, purpura, hipopigmentasi, naiknya tekanan

intra-okuler, dermatitis kontak alergika

Sistemik menekan aksis hipofisis kelenjar adrenal, syndrome cushing, pada

anak dapat menghambat pertumbuhan karena mempengaruhi hormonal

Pemberian sistemik pada dermatitis kontak alergi. Untuk mengurangi

efek samping, dosis diberikkan tiap hari dan lakukan tapering off pada saatpenghentian obat.

TIDAK DIBERIKAN PADA PASIEN DENGAN HIPERSENSITIFITAS DENAN

KORTIKOSTEROID.

ANTI-PRURITUS

1. ANTIHISTAMIN PENGHAMBAT RESEPTOR H1

Jadi seperti yang sudah kita ketahui, gatal karena terlepasnya granul

histamine akibat rusaknya sel mast. Ketika granul–granul histamine keluar,

akan berikatan dengan reseptornya yaitu H1 dan H2. Di kulit terdapat keduareseptor itu, cuma yang lebih terlibat pada pruritus adalah H1. H2 banyak

terdapat pada tukak lambung. Selain prurits, histamine juga berperan dalam

urtikaria gigitan serangga, dan kaligata.

Kerja histamine adalah dengan memblok reseptor H1 dengan metode

competitive inhibitor. Efek samping dari antihistamin adalah rasa ngantuk,

Cuma itu yang golongan 1 generasi lama saja. Ada antihistamin golongan 1

generasi baru yang tidak menimbulkan rasa ngantuk. Perbedaan generasi

tersebut hanya ada struktur obatnya. Contohnya loratadin dan cetrizin, dia

bekerja lebih lama dan tidak menyebabkan ngantuk, hanya saja harganya

lebih mahal, hehe. Dalam pemilihan obat selain melihat bagus tidaknya obat,tetapi kita juga melihat keadaan social ekonomi pasien.

Masa kerja obat oral 30 menit- 1 jam. Antihistamin yang umum dipakai per

oral adalah klorfeniramin dan defehidramin.


25/38


2. DOXEPIN

Pemberian obat ini via topical terutama untk penderita dermatitis atopic.

Mekanismenya masih dipertanyakan, Cuma diperkirakan antagonis dengan

reseptor H1 dan H2. Efek sampingnya rasa tertusu dan terbakar. Dapat

menyebabkan ngantuk juga dan antikoligernik.

3. PRAMOXINE

Yaitu anastesik local, menaikan ambang batas gatal. Menghilangkan prurituspada dermatozus eczematus ringan. Berbentuk krim, lotion dan gel. Efek

sampingnya yaitu rasa terbakar dan ditusuk-tusuk sementara.

KERATOLITIK

Untuk Hiperkeratosis

1.

Asam Salisilat

Mengandung 3-6 % keratolitik. Lebih dari 6% menyebabkan efek

kerusakan jaringan.

Mekanismenya adalah dengan melarutkan protein permukaan sel

yang akhirnya memicu deskuamasi atau pengelupasan keratin.

Efek samping menyebabkan alergi sehingga timbul utikaria, inflamasiakut, iritasi. Pada kadar yang tinggi menyebabkan ulserasi jaringan.

Pemakaian dosis asam salisilat PERLU DIPERHATIKAN, karena efek

destruktifnya. Bila pasien DM terluka sedikit saja bisa terjadi ulkus,

terlebih lagi bila diberikan obat ini.

2. Prophylene Glycol

Efeknya keratolitik pada kadar 40-70%.

Biasa digunakan polyethylene oklusi atau asam salisilat 6% untuk

pengobatan keratoderma (kapalan) palmar dan plantar, psoriasis

ANTIFUNGI

Sekarang kita mulai membahas fungsi yaa, semangaattt!!

Yap jadi obat anti-fungi itu ada yang topical dan ada yang oral.

1. Oral

a. Griseovulvin (dermatofit +, candida -)

- Mekanisme: menghambat sintesis dinding sel, sintesis asam

nukeat dan menghambat mitosis

- Lama kerja

Kulit kepala : 4-6 minggu

Tidak berambut : 3-4 minggu

Kuku tangan : 6 bulanKuku kaki : 8-18 bulan

- Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, diare,

fotosensitivitas, neuritis perifer, bingung, leukopeni, proteinuria

- Terapi jangka perlu dilakukan evaluasi penting pada fungsi hati,

ginjal, dan hematopoetik karena obat ini toksik terhadap hati dan

ginjal

- Obat ini tidak cocok pada pasien porfiria atau gagal hati, atau

pernah reaksi hipersensitivitas

b. Derivat azol (dermatofit +, candida -)

-

Untuk mikosis sistemik- Mekanisme : menghambat pembentukan ergosterol, yaitu

komponen membrane penting membrane sel jamur

Ketokonazole

Kandidiasis mukokutan sistemik kronik, 1 dosis dewasa, 16

minggu bersih

Dermatofit pada kulit tak berambut 2-3 mg, telapak tangan

kaki 4-6 mg, rambut dan kuku membutuhkan waktu yang

lama

Efek samping : nausea, pruritus, ginekomastia, peningkatan

enzim hati

karena itu perlu dilakukan evaluasi rutin fungsihati

Flukonazol

Oral, masa paruh 30 jam

Kandidiasis mukokutan: 100 mg DD


26/38


Dermatofitofit: selang sehari

Itrakonazol

Masa paruhnya panjang, setelah stop terapi bisa sampai 28

hari *beda tipis sama ramadhan*

Cocok untuk onkomikosis (tinea pada kuku) dengan dosis

200 mg 1 kali DD selama 3 minggu

Sering terjadi gagal jantung, tidak dianjurkan pada pasien

gangguan ventrikel Evaluasi fungsi hati jangan lupa, oke?

Ada kontraindikasinya nih si azol ini:

azol dengan midazolam /triazolam berpotensi efek hipnotik

sedative (tidur lebih panjang karena metabolism midazolam

dihambat)

azol dengan HMG-COA reductase inhibitor (obat penurun

kolestrol) menyebabkan rhabdomyolisis (lisis otot)c.

Terbinafin (onkomikosis)

- Termasuk alilamin yang bekerja mirip untuk menghambat

sintesis ergosterol dengan menghambat squalene epoksidase

- Jari tangan : 6 minggu

Jari kaki : 12 minggu

- Toksik pada hati, evaluasi fungsi hati wajib yoo

2. Topical

a.

Gol. Amidazol (dermatofit +, candida +)

- Hampir sama dengan ketokonazol, mikonazol, klotrimazol,

eonazol. spectrum luas- Efek samping: kerasa ketusuk, pruritus, eritema, iritasi local,

dan dermatitis kontak alergi

b. Tolnaftat (dermatofit +, P. orbiculare +, candida -)

-Spectrum sempit, sering kambuh

-Infeksi pada stratum korneum tebal (ex. Telapak tangan dan kaki)

tidak cukup tolnaftat saja

-Secara umum tidak menimbulkan efek samping

c.

Nistatin dan Amfotericin B (dermatofit -, candida +)

Nistatin

Spectrum sempit

Hanya untuk kandidiasis kulit dan mukosa (mulut,

vagina, etc)Non iritatif, alergi kontak jarang

Amfotericin B

Spectrum lebih luas

Pengobatan sistemik mikosis melalui intra vena

Pemberian topical memberikan efek iritasi local dan

warna kuning sementara ( Kevin “Schroder”)

ANTIBIOTIK

Infeksi kulit kebanyakan disebabkan oleh Streptokokus beta-

hemolytikus, group A Staphylococcus aureus, atau kedua-duanya.Penggunaan antibiotik :

secara topikal digunakan untuk infeksi bakteri superfisial

secara sistemik digunakan untuk infeksi bakteri yang lebih dalam

Keduanya juga bisa digunakan untuk mengobati acne.

ANTIBIOTIK SISTEMIK

Yang biasa digunakan adalah antibiotik golongan:

Golongan Penicillin : untuk mengobati penyakit Pyoderma, gonorrhea

Golongan Cephalosporin : untuk mengobati penyakit folikulitis,

furuncle, carbuncle, dan cellulitis

1. Generasi 1 : efektif untuk bakteri gram positif (seperti staph. Dan

strep.) dan juga anaerob oral

2. Generasi 2 : untuk cellulitis karena gram negatif


27/38


3. Generasi 3 : untuk abses jaringan lunak dan ulkus kaki diabetik

Antibiotik golongan cephalosporin yang biasanya digunakan adalah

yang generasi pertama. Karena antibiotik generasi kedua dan ketiga

makin efektif untuk bakteri gram negatif (meskipun kata dosennya

bisa juga buat bakteri gram positif).

Golongan Fluroquinolon : digunakan untuk infeksi bakteri gramnegatif multiresisten, misalnya untuk abses dan ulkus pada kaki

penderita diabetes

Golongan Tetrasiklin : untuk pengobatan infeksi kuman penyebab

jerawat (propionibacteria). Selain itu juga dapat digunakan untuk

mengobati dermatititis perioral (dermatitis yang terjadi umumnya

pada wanita dengan eritema polimorf, papul, dan pustul di sekitar

mulut yang bersifat gatal) dan infeksi ricketsia.

Golongan Rifamycin : untuk penyakit TBC kulit

Golongan Clindamycin : untuk bakteri gram positif dan anaerob.

Golongan ini biasa digunakan untuk mengobati acne, cellulitis,

folliculitis, furunculosis, carbuncles, impetigo, dan yang termasuk juga

di sini adalah ulkus kaki diabetik. Namun, biasanya ada efek samping

pada antibiotik golongan ini, yaitu risiko terjadinya colitis

pseudomembranosa – diare yang kadang-kadang disertai pendarahan

karena adanya gangguan pada kolon.

ANTIBIOTIK TOPIKAL

Digunakan untuk mengobati luka dan dermatosis terinfeksi. Selain itu,

akne vulgaris juga dapat diobati dengan menggunakan antibiotik topikal.

Macam-macam antibiotik topikal

Bacitracin : biasanya hanya untuk topikal, dan tidak digunakan untuk

antibiotik sistemik (mengapa? Karena pada pemberian sistemik dapat

merusak ginjal – bersifat nefrotoksik *Farmakologi jilid 5)

- Untuk bakteri gram positif, basil tetanus dan coccus anaerobik

- Biasanya diberikan secara tunggal ataupun dikombinasikan dengan

neomycin atau polumyxin B

- Dapat terjadi resistensi apabila digunakan secara jangka panjang

- Efek samping yang dapat muncul adalah dermatitis kontak,

urtikaria kontak, dan anaphylaxis.

Polymixin B : untuk bakter gram negatif

- Hanya sebagai obat topikal (alasannya sama seperti bacitracin)

- Efek samping yang dapat muncul yaitu alergi kontak (jarang) dan

sistemik (sangat jarang)

- Tambahan dari saya : Obat ini bekerja dengan cara mengganggu

fungsi pengaturan osmosis oleh membran sitoplasma kuman.

Selain itu resistensi juga jarang terjadi pada obat ini.

Neomisin dan gentamycin

- Obat ini termasuk dalam golongan aminoglikosida – golongan

antibiotika bakterisidal yang dikenal toksik terhadap saraf otak VIII

(nervus vestibulokoklearis) dan juga ginjal.

- Keduanya efektif untuk kuman gram negatif

- Neomisin dapat digunakan untuk daerah luas seperti luka bakar

dan dapat menimbulkan efek sistemik

- Dapat menyebabkan gagal ginjal, dan ketika berakumulasi dapat

menyebabkan nefrotoksisitas, neurotoksisitas dan ototoksisitas.

ANTIBIOTIK TOPIKAL UNTUK ACNE

Efektivitas topikal lebih rendah daripada efektivitas sistemik.

Antibiotik topikal diberikan untuk inflammatory acne yang ringan-sedang.

Macam-macam antibiotik topikal untuk acne :


28/38


1. Klindamisin

- Aktif terhadap : P. acnes

- Efek samping : kulit kering, iritasi (terdapat rasa terbakar, seperti

ditusuk-tusuk), dan dermatitis kontak alergi (kadang-kadang)

- Selain itu terkadang dapat terjadi diare berdarah (colitis

pseudomembranosa)

2. Eritromisin

- Melakukan inhibisi terhadap P. acnes dengan cara menghambat

sintesis protein kuman dengan jalan berikatan secara reversibel

dengan ribosom subunit 50S.

- Dapat terjadi komplikasi pada terapi topikal, yaitu dapat

terbentuk galur resisten termasuk staphylococcus

- Efek samping lokal : rasa terbakar, kulit kering, iritasi, dan

terkadang alergi

- Tersedia dalam bentuk tunggal ataupun kombinasi dengan benzoylperoxide.

3. Metronidazole

- Efektif untuk acne rosacea

- Mekanismenya belum diketahui, tetapi mungkin berhubungan

dengan inhibisi ter hadap Demodex brevis atau sebagai anti

inflamasi

- Tidak dianjurkan untuk ibu hamil dan menyusui!

- Efek samping lokal yang dapat timbul yaitu kulit kering, rasaterbakar, dan tertusuk-tusuk

4. Sodium sulfacetamide

- Bentuknya lotion 10%, dan terkadang dikombinasikan dengan

sulfur

- Digunakan untuk terapi acne vulgaris dan acne rosacea

- Mekanisme kerja diduga dengan menghambat secara kompetitif

penggunaan p-aminobenzoic acid (PABA)

- Jumlah obat yang diabsorbsi kulit sekitar 4 %

- Kontraindikasi obat ini adalah pasien dengan hipersensitivitas

terhadap sulfonamid

ANTIBIOTIK SISTEMIK UNTUK ACNE

Pemberian antibiotik sistemik untuk mengobati acne dilakukan

apabila terdapat banyak acne dan sudah resisten terhadap terapi topikal.

Macam-macam antibiotik sistemik untuk acne yaitu : tetrasiklin,

minosiklin, eritromisin, klindamisin, dan trimetoprim-sulfametoksazol.

PREPARAT LAIN UNTUK ACNE

1. Retinoic Acid (RA)

- Disebut juga tretinoin

- Pemberiannya secara topikal, dan efektif untuk acne vulgaris

- Obat ini peka terhadap oksidasi terutama bila terpapar cahaya

- Kebanyakan obat ini tinggal di epidermis, dan hanya sekitar


29/38


- Pada 4-6 minggu terapi, akan terkesan akne yang dialami pasien

semakin memberat, tetapi dalam 8-12 minggu lesi menjadi bersih

- Efek samping topikal dapat berupa : eritema, kekeringan dalam

beberapa minggu pertama, dan dermatitis kontak alergi (jarang).

- Penderita harus menghindari atau mengurangi kemungkinan

paparan sinar matahari, misalnya dengan menggunakan sunscreen

- Ada juga obat yang disebut adapalene, yang digunakan untuk akneyang ringan-sedang. Efektifitas dan iritasinya lebih sedikit

dibanding isotretinoin

2. Isotretinoin

- Disebut juga 13-cis-retinoic acid, yang merupakan analog vitamin A

- Digunakan untuk akne kistik yang berat yang sulit dengan terapi

standar

- Diberikan secara oral

- Mekanisme kerjanya : kemungkinan dengan menghambat besar

dan fungsi dari kelenjar sebasea

3. Benzoyl Peroxide

- Pemberiannya secara topikal

- Dimetabolisme menjadi asam benzoat pada epidermis dan dermis

- Mekanisme kerja : berhubungan dengan aktivitas antimikrobanya

terhadap P. acnes, efek peeling dan comedolyticnya

- Kombinasi benzoyl peroxide 5% dengan eritromisin 3% atau

klindamisin 1% lebih efektif daripada efek benzoyl peroxide saja

- Efek samping : benzoyl peroxide merupakan contact sensitizer bagi

sekitar 1% pasien dengan acne. Kontak terhadap mata dan

membran mukosa harus dihindari.

- Benzoyl peroxide merupakan oksidan dan terkadang dapat

menyebabkan bleaching rambut atau bahan berwarna.

ANTIVIRUS TOPIKAL

- Misalnya acyclovir dan pencyclovir

- Antivirus topikal ini bekerja dengan menghambat virus herpes (HSV-1,

HSV-2, varicela-zoster virus)

- Mekanisme kerjanya : menghambat polimerase dan replikasi DNA

virus oleh acyclovir trifosfat yang diperoleh dari hasil fosforilasi acyclovir

oleh thymidine kinase virus

- Antivirus ini memperpendek masa pembelahan virus dan masa

penyembuhan

- Reaksi lokal yang dapat timbul termasuk pruritus, nyeri ringan, rasa

ditusuk-tusuk, atau rasa terbakar sementara

OBAT PSORIASIS

Selain kortikosteroid, ada obat lain yang dapat digunakan untuk mengatasi

psoriasis, yaitu :

1. Acitretin : derivat dari vitamin A

- Efektif untuk psoriasis terutama bentuk pustular

- Diberikan secara oral

- Efek samping : mirip hipervitaminosis, hepatotoksisitas, dan

bersifat teratogenik

- Tidak boleh diberikan pada wanita hamil. Pada wanita yang

pernah menjalani terapi obat ini, disarankan tidak boleh hamil

dalam jangka waktu minimal 3 tahun setelah penghentian terapi

obat ini.


30/38


2. Tazarotene

- Merupakan prodrug (obat inaktif yang akan diaktifkan setelah

dimetabolisme oleh tubuh) yang memiliki bentuk aktif

tazarotenic acid setelah dihidrolisis oleh esterase.

- Tazarotenic acid kemudian berikatan dengan reseptor retinoic

acid, sehingga menyebabkan perubahan ekspresi gen.

- Mekanismenya berhubungan dengan antiinflamasi danantiproliferasi.

- Tazarotene diabsorpsi melalui kulit. Kadar teratogenik dapat

dicapai apabila pemakaian >20% luas permukaan tubuh

- Efek samping lokal : rasa terbakar atau ditusuk-tusuk, peeling,

eritema, dan edema lokal pada kulit.

- Pasien harus dianjurkan untuk menghindari paparan matahari

3. Calcipotriene

- Merupakan derivat vitamin D3 sintetik

- Memiliki efek lokal, efektif untuk psoriasis vulgaris tipe plaque

- Terjadi peningkatan serum kalsium sementara pada kurang dari

1% penderita

- Perbaikan terjadi setelah 2 minggu s/d 8 minggu

- Pada kurang dari 10% pasien, terjadi total clearing (sembuh total)

setelah menggunakan calcipotriene sebagai single agent therapy.

- Efek samping yang dapat muncul seperti rasa terbakar, gatal,

iritasi ringan, dengan kekeringan dan eritema

- Kontak muka harus dihindari agar iritasi mata tidak terjadi.

IMMUNOMODULATOR

1. Imiquimod

- Obat ini digunakan untuk wart (kutil) genitalia eksternal dan

perianal pada dewasa, keratoses, maupun pada carcinoma sel

basal primer.

- Mekanisme kerjanya : sebagai immunomodulator yangmerangsang sel-sel mononuklear untuk menghasilkan

interferon alfa dan menstimulasi makrofag untuk menghasilkan

sitokin-sitokin (IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF-alfa)

- Cara penggunaannya untuk wart : dioleskan 3X per minggu,

dibiarkan pada kulit selama 6-10 jam, dan kemudian dicuci

dengan sabun lunak dan air. Biasanya tidak lebih dari 16 minggu.

- Untuk carcinoma sel basal superfisial : dioleskan 5X per minggu

dan hanya selama 6 minggu saja.

- Obat ini bisa diserap melalui kulit, meskipun jumlahnya tidakbanyak (


31/38


- Untuk scabies : 1X seluruh tubuh mulai leher ke bawah, biarkan 8-

12 jam, lalu cuci

- Jika penyebab masih ada, ulangi setelah 1 minggu

- Dapat terjadi kemungkinan neurotoksisitas dan hematotoksisitas,

oleh karena itu hati-hati penggunaan pada bayi, anak dan wanita

hamil

- Tidak dianjurkan untuk bayi yang mengalami prematur

- Risiko yang timbul sangat kecil jika digunakan secara tepat

- Efek samping : iritasi lokal

2. Sulfur

- Merupakan skabisida yang sudah lama dikenal, tidak iritasi, tetapi

menimbulkan bau yang tidak enak , oleh karena itu banyak

ditinggalkan

- Merupakan alternatif untuk bayi dan wanita hamil

3. Permetrin

- Neurotoksik terhadap pediculus humanus, pthirus pubis, dan

sarcoptes scabiei

- Efek samping : rasa terbakar, ditusuk-tusuk, dan pruritus

sementara

OBAT YANG MEMENGARUHI PIGMENTASI

1. Hidrokinon dan monobenzon :

- Mengurangi hiperpigmentasi kulit

- Hidrokinon topikal hanya bersifat memudarkan sementara,

sementara monobenzon membuat depigmentasi irreversibel

- Mekanisme kerjanya dengan menghambat tirosinase

- Monobenzon bersifat toksik terhadap melanosit , itulah sebabnya

monobenzon menyebabkan depigmentasi permanen.

Hipopigmentasi juga dapat terjadi pada tempat yang jauh dari

tempat pemakaian.

- Efek samping : iritasi lokal dan alergi

2. Trioksalen dan metoksalen

- Untuk repigmentasi vitiligo

- Harus diaktifkan oleh sinar UV A

- Merupakan photo-chemotherapy (gabungan antara terapi foto dan

obat)

- Efek samping jangka panjang : katarak dan kanker kulit.

SUNSCREEN

Pemakaiannya secara topikal, untuk memproteksi terhadap sinar

matahari.

Jenis-jenis dari sunscreen adalah : p-aminobenzoic acid (PABA) dan

benzofenon.

Sunscreen tersebut merupakan absorber paling efektif terhadap sinar

UV B (280-320 nm). UV B dapat menyebabkan eritema, tanning, dan kalau

terpajan secara kronik dapat menyebabkan penuaan kulit dan

fotokarsinogenesis.

Efektifitas sunscreen dinyatakan sebagai protection factor (PF) yang

artinya adalah efektivitas dalam mengabsorbsi sinar UV yang eritrogenik .

Nilai PF merupakan rasio (perbandingan) dari minimal erythema dose (MED)

dengan sunscreen dibandingkan dengan MED tanpa sunscreen.

Individu yang mudah sunburn dianjurkan untuk menggunakan

produk dengan PF > 15


32/38


ALERGI PADA ANAK

Makanan merupakan salah satu faktor tumbuh kembang pada ana, namun jika

anak mengalami alergi pada suatu makana maka tumbuh kembang pada anak

tersebut menjadi tidak optimum.

Alergi makanan adalah sekelompok kelainan yang disebabkan oleh respon

imunologik abnormal terhadap protein makanan spesifik yang timbul dalam

bentuk berbagai gejala yang bervariasi

Klo kita ngomongin alergi berarti kita ngomongin hipersensitivitas.

Hipersensitivitas adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri.

Reaksi hipersensitivitas terbagi menjadi empat tipe berdasarkan mekanisme

dan lama waktu reaksinya yaitu reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II, tipe III,

dan tipe IV.

Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi

karena terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Dapat terpapar

dengan cara ditelan, dihirup, disuntik, ataupun kontak langsung.

• Mediator primer menyebabkan terjadinya urtikaria, vasodilatasi,

meningkatnya permiabilitas vaskular

• Mediator sekunder menyebakan peningkatan pelepasan metabolit

asam arakidonat (prostaglandin dan leukotrien) dan protein (sitokinand enzim).

Mediator Primer :

Histamine : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan

kontraksi otot polos

Serotonin : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan


ECF-A : Kemotaksis eosinofil

NCF-A : Kemotaksis eosinofil

proteases : Sekresi mucus, degradasi jaringan penghubung

Mediator Sekunder :

Leukotrienes : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan


Prostaglandins: Vasodilatasi pembuluh darah, aktivasi platelet,

kontaksi otot polos

Bradykinin : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan


Cytokines : Aktivasi sel endothelium, penarikan eosinofil


33/38


Respon inflamasi yg berkepanjangan akan bermanifestasi di kulit

menjadi “skin rash” atau biasa disebut eczema/ atopic dermatitis

Respon inflamasi yg berkepanjangan akan bermanifestasi di kulit

menjadi “skin rash” atau biasa disebut eczema/ atopic dermatitis

• Penyebab terbanyak : susu sapi,telur, kacang, ikan, gandum,

soya

• Penyebab jarang: sereal, buah-buahan, sayur-sayuran

FORENSIK

Digambar ini kan ceritanya ada memar di dahi, nah… cara ambil koordinatnya,

1.

Dari garis pertengahan depan ditarik 90o ke titik tengah memar, ukur deh

panjangnya, missal digambar ini dari titik tengah ke pusat memar 4 cm

dan menjadi koordinat X.

2. Untuk koordinat Y, tarik garis dari bagian tubuh yang terdekat, kali ini gue

ambil dari sudut mata kiri. Lalu tarik garis ke atas sampai setinggi titik

pusat memar. Misal gambar ini tingginya 3 cm yang juga jadi koordinat Y.

Sekarang kita udah dapet koordinatnya yaitu 4,3… Cara bacanya, 4 cm

dari garis pertengahan depan dan 3 cm di atas sudut mata kiri.

Garis pertengahan depan

Memar

Koordinat Y

Koordinat X


34/38


Penyebab adanya trauma dibagi menjadi 3, yaitu Trauma mekanik,

kimia, dan fisik.

Yang pertama yang kita bahas adalah trauma mekanik yang di dalamnya

dibagi lagi jadi 3…

1. Luka Memar

Memar adalah suatu perdarahan dalam jaringan bawah kulit/kutis akibat

pecahnya kapiler dan vena, yang disebabkan oleh kekerasan benda

tumpul. (Budiyanto A., 1997).

Letak, bentuk, dan luas luka dipengaruhi oleh tingkat kekuatan hantaman

benda tumpulnya, jenis bendanya, kondisi dan jenis jaringan yang

dihantam, usia, jenis kelamin, kerapuhan pembuluh darah, dan penyakit

yang sedang dialami korban spt hipertensi dll…

Perubahan warna memar:

1.

Merah

2.

Ungu atau hitam

3. Hijau -> setelah 4 sampai 5 hari

4.

Kuning -> setelah 7 – 10

5.

Hilang -> 15 hari

2. Luka Lecet

Luka lecet terjadi akibat cedera pada epidermis yang bersentuhan dengan

benda yang memiliki permukaan kasar atau runcing, misalnya pada

kejadian kecelakaan lalu lintas, tubuh terbentur aspal jalan, atau

sebaliknya benda tersebut yang bergerak dan bersentuhan dengan kulit

(Budiyanto A., 1997).

Tipe – tipe luka lecet:

a. Luka lecet gores

Diakibatkan oleh benda runcing yang menggeser lapisan permukaan

kulit. Untuk mengukur besar luka ini hanya mengukur panjang

goresan lukanya saja.

b. Luka lecet serut

Variasi dari luka lecet gores yang daerah persentuhannya dengan

permukaan kulit lebih lebar. Arah kekerasan ditentukan dengan

melihat letak tumpukan epitel.

c. Luka lecet tekan

Disebabkan oleh penjejakan benda tumpul pada kulit. Karena kulit

adalah jaringan yang lentur, maka bentuk luka lecet tekan belum tentusama dengan bentuk permukaan benda tumpul tersebut, tetapi masih

memungkinkan identifikasi benda penyebab yang mempunyai bentuk

yang khas misalnya kisi-kisi radiator mobil, jejas gigitan dan

sebagainya.

d.

Luka lecet geser

Disebabkan oleh tekanan linier pada kulit dise

tentir sumatif 2 kuljar 2011

Documents