Temat: Opieka pielęgniarska nad pacjentem ze schorzeniami układu pokarmowego

Projekt współfinansowany przez Unię Europejską w ramach Europejskiego Funduszu Społecznego

mgr Ewa KawalecInstytut Pielęgniarstwa i Położnictwa

Zakład Pielęgniarstwa Internistycznego i ŚrodowiskowegoWNoZ CM UJ

Symptomatologia schorzeń układu pokarmowego

Niesmak w ustach: Próchnica Zmiany zapalne migdałków Zmiany zapalne jamy nosowo-gardłowej, oskrzeli (rozstrzenie

oskrzeli) Uchyłki przełyku, zwężenie przełyku, odźwiernika Zatrucia endogenne (mocznica, kwasica, marskość wątroby) Stopy metali plomb, mostków zębowych – metaliczny posmak Choroby dróg żółciowych – uczucie goryczy

Przykry zapach z ust (foetor ex ore)

Po spoczynku nocnym, Po dłuższym nie przyjmowaniu pokarmów Brak higieny Upośledzone wydzielanie śliny Wrzodziejące zapalenie błon śluzowych jamy ustnej (zapach

zgniłego mięsa) Choroby odległych narządów (halitosis) – rozstrzenie oskrzeli,

ropień płuc (woń cuchnąca), kwasica cukrzycowa (zapach jabłek), śpiączka wątrobowa (słodko-zgniły) , mocznica (zapach moczu).

Wzmożone wydzielanie śliny (salivatio)

Stany zapalne jamy ustnej, migdałków podniebiennych, języka Neuralgia nerwu językowo-gardłowego Urazy wewnątrzczaszkowe Parkinsonizm Po zapaleniu mózgu Zatrucia metalami ciężkimi Niedrożność przełyku (szczególnie na tle nowotworowym) Choroba wrzodowa dwunastnicy (napadowe ślinienie) Nudności

Suchość w jamie ustnej (xerostomia)

Odwodnienie

Schorzenia ślinianek (zespół Sjörgena)

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedoczynność, nadczynność tarczycy

Awitaminoza (witamina A)

W klimakterium (z objawami dystonii neurowegetatywnej)

Nalot na języku

Jest wyrazem gromadzenia złuszczonych nabłonków, resztek pokarmowych, bakterii, grzybów

Znaczne obłożenie języka – u osób, oddychających ustami, wyniszczonych, pozostających na diecie półpłynnej

Barwa nalotu zależy od rodzaju pokarmów, leków (u palaczy jest żółtobrązowa)

Bolesność języka (glossodynia)

Zapalenie

Zapalenie zanikowe z powodu niedoboru żelaza, witaminy B12

Neuralgia

Podłoże psychogenne

Zapalenie warg i rozpadliny w kącikach ust (cheilitis)

Miejscowe schorzenia skóry i błon śluzowych

Niedobór witaminy B2 i/lub żelaza

Intensywne nasłonecznienie

Obrzęk Quincke’ go

Urazy

Zgaga (pyrosis) – uczucie pieczenia lub piekącego bólu, promieniującego z okolicy wyrostka mieczykowatego za mostek, do gardła, pleców, a nawet do barków i szczęk:

reflux, przepuklina rozworu przełykowego, wrzód trawienny przełyku, rak żołądka

Czkawka (singultus) – gwałtowny skurcz przepony, któremu towarzyszy przymkniecie głośni

przyjęcie potraw zimnych/ płynów mrożonych nadużycie alkoholu, bębnica żołądka, jelit nerwica choroby OUN (guzy mózgu, meningitis, miażdżyca) drażnienie przepony przez zmiany zapalne, nowotworowe (uporczywa) zapalenie otrzewnej w przebiegu pooperacyjnym

BÓL BRZUCHA (abdominalgia):

Ostry ból brzucha – silny ból o charakterze somatycznym, który pojawia się nagle lub którego natężenie narasta w ciągu kilku godzin, dni.

Przewlekły ból brzucha – ma zwykle charakter trzewny i trwa miesiącami/ latami (> 6 – 12 mies.), najczęściej pojawia się okresowo utrzymując się dniami lub tygodniami.

Klasyfikacja patofizjologiczna:

1. Ból somatyczny (ostry, przedłużający się, dobrze ograniczony, o nagłym początku, nasilany przez ruch, kaszel, głęboki oddech i zmianę pozycji, odczuwany najsilniej w miejscu zmienionym chorobowo, mogą towarzyszyć mu objawy otrzewnowe) – pobudzenie receptorów bólowych otrzewnej ściennej i ściany brzucha odbierających bodźce wywołane pociąganiem, cięciem, uciskiem i zmianą temperatury;

2. Ból trzewny (tępy, przemijający, kolkowy, słabo zlokalizowany, narastający stopniowo, mogą towarzyszyć mu objawy wegetatywne i dyskomfort, nasila się w spoczynku, zlokalizowany symetrycznie wzdłuż linii pośrodkowej) – poburzenie receptorów narządów wewnętrznych i otrzewnej trzewnej odbierających bodźce wywołane rozciąganiem, skurczem, naciskiem, pociąganiem i wzrostem temperatury;

3. Ból odniesiony – odczuwany w miejscu odległym od uszkodzonych narządów wewnętrznych, powierzchownie, w obrębie skóry lub mięśni (np. ból w okolicy pleców i prawej łopatki towarzyszący chorobom dróg żółciowych).

DIAGNOSTYKA:

Badanie podmiotowe: lokalizacja, rodzaj, natężenie, przebieg, czynniki wywołujące lub modyfikujące przebieg bólu

Badanie przedmiotowe: oglądanie (wygląd ogólny, przyjmowana pozycja ciała), badanie palpacyjne (bolesność, tkliwość, objawy otrzewnowe), osłuchiwanie, opukiwanie

Objawy alarmujące: krew w stolcu, nagły ból brzucha z wymiotami lub zatrzymaniem stolca, znaczne zmniejszenie masy ciała w krótkim przedziale czasowym

Badania dodatkowe: badania laboratoryjne krwi, badanie laboratoryjne stolca, badanie ogólne i bakteriologiczne moczu, USG jamy brzusznej, EKG

DYSFAGIA (dysphagia/zaburzenia połykania): trudności w formowaniu kęsa pokarmowego oraz w jego przechodzeniu z gardła do żołądka. Charakterystycznym objawem towarzyszącym jest uczucie zalegania kęsa za mostkiem, rozpierania i gniecenia w klatce piersiowej, uczucie zatrzymywania się pokarmu w trakcie połykania, ból związany z połykaniem (odynofagia). Jej objawem może być też niemożność uformowania kęsa pokarmowego i upośledzenie odruchów połykowych.

dysfagia przedprzełykowa: zaburzenia połykania dotyczą fazy ustnej i gardłowej z powodu miejscowych zmian strukturalnych (zapalenia, nowotwory, ucisk, ciało obce), zaburzeń nerwowo – mięśniowych (neuropatie, choroby OUN, z. pozapiramidowe, zaburzenie czynności górnego zwieracza przełyku, miastenie i z. miasteniczne);

dysfagia przełykowa: zaburzenia połykania dotyczą fazy przełykowej (zwężenie przełyku, zaburzenie motoryki przełyku, choroby narządów otaczających przełyk).

DIAGNOSTYKA:

Badanie podmiotowe i przedmiotowe: ustalenie miejsca, na którym znajduje się przeszkoda, rodzaju pokarmu wywołującego dolegliwości (pokarmy płynne/ stałe), czas trwania i częstotliwość występowania dolegliwości, cofanie się pokarmów (przez nos, kaszel, krztuszenie się), ból w trakcie połykania, występowanie objawów neurologicznych;

Badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem wycinków do badania histologicznego;

Badanie radiologiczne po podaniu środka cieniującego (niekiedy fluoroskopowe badanie aktu połykania);

Manometria przełyku

DYSPEPSJA: zespół objawów obejmujący przewlekły lub nawracający ból/ dyskomfort w nadbrzuszu środkowym. Rozpoznanie się ją, gdy występuje ≥ 1 z dolegliwości: ból/

uczucie pieczenia w nadbrzuszu, poposiłkowe uczucie pełności, wczesne uczucie sytości 9nieproporcjonalne do ilości spożywanego pokarmu).

Dyspepsja organiczna – istnienie zdiagnozowanej przyczyny organicznej tj. choroba wrzodowa, polekowe uszkodzenie błony śluzowej żołądka i/ lub dwunastnicy, choroba refluksowa przełyku;

Dyspepsja niediagnozowana – dolegliwości dyspeptyczne pojawiły się niedawno lub nie były wcześniej diagnozowane;

Dyspepsja czynnościowa – gdy przez ≥ 12 tyg. (niekoniecznie kolejnych), w ciągu ostatnich 6 miesięcy występowała stała lub nawracająca dyspepsja i nie ma dowodów na istnienie choroby organicznej, nie ustępuje po wypróżnieniu i nie wiąże się ze zmianą częstotliwości wypróżnień i wyglądu stolca.

DIAGNOSTYKA:

Badanie podmiotowe i przedmiotowe: ustalenie czasu trwania, charakteru (wrzodowe, motoryczne) i czynników nasilających dolegliwości, objawów dodatkowych (wzdęcie, odbijania, zgaga), rytm wypróżnień i konsystencja stolca, przyjmowane leki, występowanie objawów alarmowych (utrata masy ciała, ból brzucha wybudzający ze snu, żółtaczka, wymioty, dysfagia, krwawienie z przew. pokarmowego);

Badanie endoskopowe jamy brzusznej i górnego odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem wycinków do badania histologicznego;

Badanie laboratoryjne krwi: morfologia, poziom żelaza.

Bolesne połykanie (odynophagia):

Przyczyny

Spożycie potraw, płynów zbyt gorących Angina ropna Przedłużony wyrostek rylcowaty Ropień języka, okołomigdałkowy Ropowica dna jamy ustnej Ropień nagłośni Rak gardła środkowego, dolnego lub krtani Ciało obce w gardle lub przełyku Choroba Leśniowskiego-Crohna

Leczenie

W każdym przypadku leczenie odynofagii jest przyczynowe - likwidacja choroby wywołującej ten objaw lub ciała obcego.

NUDNOŚCI (nausea) I WYMIOTY (vomitus)

Nudności – nieprzyjemne, niebolesne subiektywne uczucie potrzeby zwymiotowania

Wymioty – gwałtowne wyrzucenie treści żołądka przez usta w wyniku silnych skurczów mięśni

brzucha i klatki piersiowej

Nudności i wymioty są zwykle ze sobą powiązane, choć mogą występować niezależnie od siebie. Nudnościom często towarzysza inne objawy tj. ślinotok, bladość powłok, wzmożona potliwość, bradykardia, hipotensja (odruch wazowagalny).

Regurgitacja – przemieszczenie się zawartości żołądka do jamy ustnej bez wysiłku i odruchów

charakterystycznych dla wymiotów

Ruminacja (przeżuwanie) – żucie i połykanie pokarmu cofającego się z żołądka do jamy ustnej

wskutek świadomego zwiększenia ciśnienia w jamie brzusznej w kilka minut po lub w trakcie

jedzenia

Nudności/ wymioty powstają w odpowiedzi na bodźce fizjologiczne (ochronaorganizmu przed działaniem toksycznych substancji, które zostały połknięte) i patologiczne.

PRZYCZYNY:

Leki i toksyny (cytostatyki, immunosupresyjne, NLPZ, kardiologiczne, antybiotyki, alkohol i grzyby) Choroby OUN (migrena, nowotwory, krwawienie wewnątrzczaszkowe, choroby psychiczne, choroby

błędnika) Choroby przewodu pokarmowego i otrzewnej (zatrucia, nieżyt żołądkowo – jelitowy, atonia

żołądka, niedrożność, stany zapalne, niewydolność wątroby, radioterapia) Choroby gruczołów wewnątrzwydzielniczych i przemiany materii (przełom tarczycowy i

nadnerczowy, kwasica ketonowa w cukrzycy, nad i niedoczynność przytarczyc) Choroby układu moczowego (mocznica, kolka nerkowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek) Inne (zawał i niewydolność serca, nadużywanie alkoholu, po narkozie, długotrwałe głodzenie) Ciąża

Obraz kliniczny:

1. Wymioty ostre (1 – 2 dni) – najczęściej wywołane przez choroby infekcyjne, leki, toksyny egzo – lub endogenne;

2. Wymioty przewlekłe (> 7 dni) – objaw chorób przewlekłych, w tym psychicznych.

W diagnostyce należy wziąć pod uwagę czas trwania, charakter, związek pomiędzy posiłkiem i występowaniem wymiotów.

Postępowanie (zaproponowane przez American Gastroenterological Association) obejmuje:

Wyrównanie zaburzeń wodno – elektrolitowych Postępowanie diagnostyczne i rozpoczęcie leczenia przyczynowego Leczenie objawowe (o ile jest konieczne)

Powikłania wymiotów:

Odwodnienie

Zaburzenia gospodarki elektrolitowej

Zasadowica metaboliczna

Zachłyśnięcie i zachłystowe zapalenie płuc

Pęknięcie ściany przełyku (z. Boerhaavego – przewlekłe

wymioty)

Linijne pęknięcie błony śluzowej w rejonie połączenia

przełykowo – żołądkowego (z. Mallory’ego i Weissa)

Niedożywienie

BIEGUNKA (diarrhoea) – oddawanie płynnego lub półpłynnego kału w ilości > 200 ml/ dobę, w zwiększonej częstotliwości (> 3/ dobę). W zależności od czasu trwania wyróżnia się biegunkę ostrą (≤ 14 dni) i przewlekłą (> 2 tygodnie).

Etiologia i patogeneza:

Upośledzone wchłanianie w jelicie cienkim lub grubym (zmniejszenie powierzchni absorpcyjnej lub uszkodzenie mechanizmu transportowego w nabłonku; obecność substancji niewchłanialnych, przyspieszony pasaż jelitowy)

Zwiększenie wydzielania wody i elektrolitów w jelicie cienkim lub grubym (endotoksyny bakterii, mediatory reakcji zapalnej, enterohormony)

PODZIAŁ BIEGUNEK

ETIOLOGICZNY

Zatrucia pokarmowe Toksyny bakteryjne

Leki Środki przeczyszczające i in.

Alergia pokarmowa alergeny

Zaburzenia trawienia Niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, stan po resekcji żołądka, zespoły utraty kwasów żółciowych

Zaburzenia wchłaniania Celiakia, niedobór laktazy, zapalenie popromienne jelit, choroba Whipple’a, zaburzenia ukrwienia jelit

Przewlekłe zapalenie jelit Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna

Nowotwory Gruczolaki, raki jelita grubego

Przyczyny hormonalne Nadczynność tarczycy, rakowiak, gastronoma i in.

Przyczyny czynnościowe Zespół nadwrażliwego jelita grubego

Zakażenia Bakterie (E. coli, gronkowce, pałeczki duru, czerwonki), wirusy, pierwotniaki

PATOGENETYCZNY

Osmotyczna Zaburzenia wchłaniania węglowodanów (niedobór laktazy), nadwrażliwość na gluten (celiakia), środki przeczyszczające (laktuloza, sole magnezu)

Wydzielnicza Enterotoksyny (gronkowiec złocisty, E. coli), środki przeczyszczające, kwasy żółciowe, kwasy tłuszczowe, gruczolaki kosmkowate

Wysiękowa Uszkodzenie błony śluzowej: zakażenia, przewlekłe zapalenie jelit, rak jelita grubego, popromienne, polekowe, niedokrwienne uszkodzenie jelit

Zaburzenia motoryki jelit Zespół nadwrażliwego jelita grubego, stany po resekcji żołądka, przyczyny hormonalne

KLINICZNY

Ostra Zatrucie pokarmowe (toksyny bakteryjne), zakażenia (bakterie, wirusy, pasożyty), leki (środki przeczyszczające, antybiotyki)

Przewlekła Przewlekłe zakażenia (ameby, lamblie, Helicobacter i in.), wszystkie niezakaźne przyczyny biegunki

LOKALIZACJA

Jelito cienkie Obfita, wodnista, bez krwi i śluzu

Jelito grube Częściej mała objętość, ze śluzem i krwią

LECZENIE: zależy od przyczyny, nasilenia biegunki i stanu chorego, w tym zaburzeń wodno – elektrolitowych.

POWIKŁANIA:

1. Odwodnienie: nasilenie odwodnienia wyraża się jako odsetek zmniejszenia masy ciała, co determinuje objętość płynu, którą należy podać w fazie rehydratacji.

Bez cech odwodnienia (ubytek < 3% mc.) Łagodne (ubytek < 5%mc.) – pragnienie, podsychające bł. śluzowe j. ustnej Umiarkowane (ubytek 6 – 10% mc.) – wzmożone pragnienie, sucha bł, śluzowa j.

ustnej, podkrążone oczy, skąpomocz, hipotonia ortostatyczna, wydłużony czas powrotu kapilarnego w łożysku paznokcia (> 1,5 – 2s.)

Ciężkie (utrata > 10% mc.) – objawy odwodnienia umiarkowanego i dodatkowo objawy wstrząsu hipowolemicznego

2. Zaburzenia elektrolitowe3. Kwasica nieoddechowa4. Niedożywienie, niedobory witamin, i pierwiastków śladowych w biegunce

przewlekłej

ZAPARCIE (constipatio) – zbyt mała częstotliwość wypróżnień (≤ 2 tydz.) lub stolce twarde, oddawane z wysiłkiem, z towarzyszącym uczuciem niepełnego wypróżnienia. Zaparcie ciężkie oznacza ≤ 2 wypróżnienia na miesiąc.

Patogeneza:

Zwolnienie perystaltyki jelit (zaparcia o etiologii czynnościowej, cukrzyca,

niedoczynność tarczycy) – zaparcie atoniczne lub spastyczne

Powstawanie fal przeciwperystaltycznych, cofanie się treści jelita grubego

(powstrzymywanie się od defekacji)

Dysfunkcja mięśni dna miednicy (zatrzymanie mas kałowych w odbytnicy –

nieprawidłowy skurcz zwieracza odbytu, niemożność zwiotczenia mięśni dna miednicy)

Mechaniczne zamknięcie światła jelita (choroby organiczne przewodu pokarmowego)

Działanie leków: opioidy, przeciwbólowe, zawierające wapń, glin, żelazo, DŚA, diuretyki

Diagnostyka:

Wywiad: przebieg zaparć, wygląd stolca, objawy towarzyszące, stosowane leki, choroby współistniejące

Badanie przedmiotowe brzucha z badaniem per rectum Badania dodatkowe: rektoskopia, USG, badanie rentgenowskie

Leczenie:

Leczenie choroby podstawowej, eliminacja czynników wywołujących Dieta lekkostrawna, bogatobłonnikowa, zwiększenie ilości przyjmowanych

płynów Leki przeczyszczające (krótko): pęczniejące (siemię lniane), osmotyczne

(laktuloza, tlenek magnezu), pobudzające perystaltykę (senes, bisacodyl), zmiękczające stolec (parafina, czopki glicerynowe, enema)

Żółtaczka

Żółtaczka to żółte/ żółtawe zabarwienie twardówek, błon śluzowych i skóry, spowodowane odkładaniem się w tkankach bilirubiny.

Podział etiologiczny żółtaczek:

– Przedwątrobowe– Wewntrzwątrobowe– Pozawątrobowe

Przedwątrobowe – hiperbilirubinemia spowodowana hemolizą wewnątrz – lub zewnątrznaczyniową (niedokrwistości hemolityczne, hemoliza immumologiczna, uszkodzenie erytrocytów, zakarzenia, ciężkie oparzenia, hipersplenizm), upośledzenie sprzęgania bilirubiny z kwasem glikuronowym (z. Gilberta, z. Criglera i Najjara).

Wewnątrzwątrobowe – hiperbilirubinemia mieszana wskutek uszkodzenia wątroby (marskość, zakażenia wirusowe, posocznica, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, toksyczne zapalenie wątroby, nowotwory, zaburzenia naczyniowe, żółtaczka ciężarnych).

Pozawątrobowe – żółtaczki mechaniczne, w których dominuje hiperbilirubinemia sprzężona w wyniku upośledzenia fizjologicznego przepływu żółci (kamica przewodowa, rak trzustki, zapalenie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, pierwotny rak dróg żółciowych.

Diagnostyka żółtaczek:

Żółtaczka przedwątrobowa → stolce ciemne, barwa moczu prawidłowa

Żółtaczka pozawątrobowa, niekiedy wątrobowa → stolce odbarwione, mocz ciemny, może występować uporczywy

świąd skóry nasilający się w wysokiej temperaturze.

Choroba wrzodowa (morbus ulcerosus)

Choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy jest schorzeniem

przewlekłym charakteryzującym się cyklicznym pojawianiem się

wrzodów żołądka lub dwunastnicy – okresy zaostrzeń i remisji.

Podczas zaostrzenia w obrębie ściany żołądka lub dwunastnicy

występuje zmiana patologiczna (wrzód trawienny) w postaci martwicy

nabłonka pokrywnego i blaszki właściwej błony śluzowej,

przekraczająca zwykle blaszkę mięśniową błony śluzowej.

Najczęstszą lokalizacją jest żołądek i proksymalna dwunastnica.

towarzyszą temu objawy kliniczne, zaś w okresie remisji wrzód jest

wygojony i chory nie odczuwa dolegliwości.

Epidemiologia:

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy najeży do najczęstszych chorób przewodu pokarmowego i zaliczana jest do chorób społecznych (występuje u co 10 osoby na świecie).

3 – 5 razy częściej dotyczący dwunastnicy, dwukrotnie częściej chorują mężczyźni.

Wrzody dwunastnicy powstają w szerokim przedziale wieku: 25 – 75 lat, choroba wrzodowa żołądka najczęściej występuje w przedziale wieku 55 – 65 lat.

Patogeneza:

To choroba polietiologiczna, powstaje w wyniku zaburzenia równowagi pomiędzy czynnikami agresji, a czynnikami ochronnymi (protekcyjnymi) działającymi na błonę śluzową żołądka lub dwunastnicy.

Istotną rolę odgrywają także czynniki psychologiczne (stres w warunkach OIT), genetyczne (z. Zollingera – Ellisona, ch. Leśniowskiego – Crohna, 3-krotnie częściej chorują dzieci chorych rodziców, grupa krwi O), środowiskowe, leki (NLPZ, kortykosteroidy), wirusowe, a także palenie papierosów, radioterapia.

CZYNNIKI ETIOPATOGENETYCZNE WRZODU TRAWIENNEGO

Czynniki agresyjne Czynniki ochronne

Acetylocholina zwiększająca sekrecję

żołądkową (nerw błędny)

Kwas solny (jony H+), Pepsyna, Histamina,

Gastryna, GRP,

Helicobacter Pylori

Aspiryna i NLPZ

Kwasy żółciowe (zarzucane do żołądka)

Upośledzenie zobojętniania kwaśnej treści w

dwunastnicy

Zaburzanie motoryki przewodu pokarmowego

(upośledzenie czynności LES, wolne

opróżnianie żołądka we wrzodzie żołądka,

przyspieszone we wrzodzie dwunastnicy)

Bariera śluzowa (śluz i aniony

wodorowęglanowe)

Leptyna

Peptyd glukagonopodobny 1 (GLP-1)

Nabłonek i prawidłowa jego odnowa,

(proliferacja i migracja komórek), prawidłowe

wydzielani czynników wzrostu (np. EGF)

Prostaglandyny (PGE2, PGI2)

Prawidłowe mikrokrążenie śluzówkowe

Alkaliczna treść soku dwunastnicy

NADŻERKA - to powierzchowny ubytek śluzówki, który występuje tylko

w obrębie właściwej błony śluzowej.

WRZÓD TRAWIENNY – to charakterystyczna dla okresu zaostrzenia choroby zmiana

patologiczna, ostro ograniczony (rzadziej o nierównych konturach) ubytek żołądka lub

dwunastnicy sięgający w głąb, poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem

zapalnym

i martwicą skrzepową w otoczeniu.

Różnica pomiędzy nadżerką i owrzodzeniem polega na głębokości ubytku tkanki,

którego wielkość przy małych zmianach można określić jedynie w badaniu

histopatologicznym.

Może powstawać nagle pod wpływem stresu lub urazu (wrzód ostry).

Obraz kliniczny: Ból tępy: pojawiający się w ciągu 1 – 3h po posiłku, czasem w nocy, zlokalizowany w

nadbrzuszu, uciskowy, drążący, ostry lub palący, promieniujący do pleców, niekiedy nadbrzusza lewego i prawego;

Tkliwość uciskowa lub opukowa w badaniu fizykalnym; Dyskomfort w jamie brzusznej: uczucie sytości, wzdęcia, odbijania lub uczucie głodu; „Zgaga” spowodowana zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku (częściej w GERD); Charakterystyczny model psychiczny po latach: obojętny apatyczny, szczupły; Ubytek masy ciała w okresie zaostrzenia choroby spowodowany zmniejszeniem

łaknienia, zaburzeniem połykania; Nudności, wymioty przynoszące ulgę; Zaparcia nasilane przez niektóre leki (sole wapnia); Nawrotowość choroby: wiosna, jesień, skłonność do samoistnych remisji; Niedokrwistość (rzadko) wywołana krwawieniem z wrzodu.

RÓŻNICOWANIE CHOROBY WRZODOWEJ ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY

WRZÓD ŻOŁĄDKA WRZÓD DWUNASTNICY

Wiek 55 – 65 rok życia Szeroki przedział wieku: 25 –

75 lat

Płeć (M : K) 3 : 1 7 : 1

Ból ~ 0,5h po jedzeniu, punktowy1 – 3h po jedzeniu, także

w nocy (bóle głodowe), promieniujące

Związek z H. Pylori

70% 90 – 95%

Wydzielanie żołądkowe (test Kay’a)

Norma lub ↓ ↑↑

Motoryka żołądka Powolne opróżnianie Niezaburzona

Uwarunkowania genetyczne

Nie stwierdzono Wyraźne

Diagnostyka choroby wrzodowej:

Analiza trybu życia pod kątem czynników środowiskowych i emocjonalnych:

– Używki (alkohol, papierosy, kawa naturalna);

– Leki (NLPZ, sterydy);

– Sposób odżywiania (regularność, ilość, jakość, technologia przygotowania posiłków);

– Charakter pracy;

– Sytuacja rodzinna;

– Typ osobowości (osobowość typu A), stan psychiczny;

– Organizacja czasu wolnego;

– Sposób reagowania na sytuacje trudne, umiejętność relaksacji.

Badanie w kierunku H. Pylori

Chociaż odkrycia decydującej roli zakażenia żołądka bakterią H. Pylori w etiologii wrzodu trawiennego dokonali Warren i Marshall z Australii przed ponad 25 laty, za co otrzymali w 2005 roku Nagrodę Nobla, warto pamiętać, że po raz pierwszy obecność spiralnej bakterii nazwanej przez siebie Vibrio rugula w popłuczynach żołądkowych opisał 120 lat temu Polak, Walerian Jaworski, profesor UJ, w swoim „Podręczniku chorób żołądka” wydanym w 1889 roku.

Testy nieinwazyjne:

testy serologiczne wykrywające obecność przeciwciał klasy IgG przeciwko H. Pylori we krwi (nie wykrywają aktywnego zakażenia H. Pylori i nie są stosowane w kontroli skuteczności eradykacji);

test immunoenzymatyczny wykrywający obecność antygenu H. Pylori w kale (wykrywa aktywne zakażenie H. Pylori);

test oddechowy wykrywający w powietrzu wydychanym przez pacjenta obecność izotopu węgla nie-radioaktywnego 13C lub radioaktywnego 14C powstałego wskutek działania ureazy H. Pylori na podany doustnie mocznik (wykrywa aktywne zakażenie H. Pylori, ma największą dokładność diagnostyczną> 95% i jest najlepszym testem do kontroli skuteczności eradykacji).

Testy inwazyjne (endoskopowe):

szybki test ureazowy;

badanie histologiczne;

badanie bakteriologiczne (posiew);

badanie molekularne w kierunku H. Pylori.

Test ureazowy – H. Pylori uzyskany z biopsji dodany do żelu

zawierającego mocznik i czerwień fenolowa wskutek konwersji

mocznika do NH3 i CO2 powoduje zabarwienie żelu na czerwono.

Test oddechowy – chory wypija roztwór mocznika z oznakowanymi

atomami węgla. H. Pylori rozkłada mocznik z uwolnieniem

znakowanego węgla w postaci CO2 przenoszonego z krwią do płuc –

oznaczanym w wydychanym powietrzu.

Badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego (GASTRODUODENOSKOPIA):

– Pozwala uwidocznić wrzód i pobrać wycinki (≥6) w celu diagnostyki zakażenia H. pylori i do badania histopatologicznego, może wykazać zmiany po przebytym wrzodzie trawiennym w postaci blizny powrzodowej, czy powrzodowego zniekształcenia opuszki dwunastnicy.

– Chociaż objawy sugerujące chorobę wrzodową mogą stanowić nawet do 40% wskazań do gastroskopii, wrzód trawienny rozpoznawany jest rzadko tylko w nieco ponad 6% wszystkich gastroskopii (15).

Gastroduodenoskopia z pobraniem ≥ 6 wycinków z obrzeża i dna wrzodu.

PRZYGOTOWANIE I OPIEKA NAD PACJENTEM (gastroduodenoskopia):

Poinformowanie chorego o przebiegu badania i możliwej współpracy (sygnalizowanie dolegliwości niewerbalnie);

Wywiad w kierunku przeciwwskazań; 6-8 godzin na czczo; Pobranie krwi do badań laboratoryjnych (INR, anty- HbS); Przed badaniem usunąć protezy zębowe, zdjąć okulary; Przed badaniem lekarz może podać Simeticon (około 20 ml) – lek

o gorzkawym smaku, zabezpiecza przed spienieniem soków żołądkowych;

Wrzód na przedniej ścianie opuszki dwunastnicy w obrazie endoskopowym.

PRZYGOTOWANIE I OPIEKA NAD PACJENTEM (gastroduodenoskopia) CD.:

Miejscowe znieczulenie tylnej ściany gardła; Dożylnie środek uspokajający – Dormicum (uczucie oszołomienia, nie

wskazane jest prowadzenie pojazdów, obsługa urządzeń mechanicznych około 24 godz. po badaniu);

Obserwacja – powłok skórnych, oddechu, tętna, ciśnienia tętniczego krwi, wyrazu twarzy chorego;

Po badaniu unikanie spożywania posiłku i napojów do 2 godzin (znieczulenie gardła);

Po powrocie odruchu połykania (chory nie krztusi się przy połykaniu śliny) może zjeść letni posiłek.

Morfologia krwi obwodowej

Prześwietlenie rentgenowskie żołądka z użyciem papki barytowej (rzadko).

Badanie endoskopowe wyparło prawie całkowicie badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego z diagnostyki choroby wrzodowej, ale trzeba pamiętać, że jego dokładność diagnostyczna w przypadku wrzodu trawiennego o wielkości powyżej 5 mm przy zastosowaniu techniki podwójnego kontrastu przez doświadczonego radiologa, zbliżona jest do endoskopii.

Test Kay’a – określenie wydzielania żołądkowego (podejrzenie z. Zollingera – Ellisona, który potwierdza się przez stwierdzenie dużego podstawowego wydzielania HCl – BAO > 15 mmol/h).

Leczenie choroby wrzodowej:

Celem jest zmniejszenie bólów, przyspieszenie gojenia się wrzodu i zapobieganie nawrotom choroby.

Leczenie niefarmakologiczne: powoduje wygojenie do 90% wrzodów w czasie 4 – 8 tygodni, jednak po jego zaprzestaniu u ~ 80% przypadków w ciągu roku dochodzi do nawrotu choroby.

Modyfikacje dietetyczne - dieta łatwo strawna z ograniczeniem substancji pobudzających wydzielanie soku żołądkowego, regularne spożywanie posiłków.

Wskazane jest ograniczenie produktów typu: mocne rosoły, buliony, esencjonalne

wywary warzywne, grzybowe, galarety, wody gazowane, kwaśne napoje,

nierozcieńczone soki owocowe

i warzywne, napoje alkoholowe, mocna kawa i herbata, produkty marynowane,

wędzone, potrawy pikantne, smażone, słone, pieczone, ostre przyprawy.

Białko w diecie należy zwiększyć do 1,2 – 1,5g/kg należnej masy ciała

w postaci twarogu, jaj, drobiu, mięsa, ryb (wiąże nadmiar kwasu solnego

i stanowi substrat dla pepsyny). Mleko wskazane w ilości nie większej niż 0,7 – 1l/ dobę.

Należy uwzględnić łatwostrawne tłuszcze zwierzęce i tłuszcze pochodzenia roślinnego

hamujące wydzielanie kwasu solnego i zwalniające motorykę żołądka.

Wykluczyć: pieczywo razowe, grube kasze, surowe warzywa i owoce, produkty trudno strawne, wzdymające, ostro przyprawione.

Uzupełnianie kaloryczności diety: węglowodany złożone, tłuszcze wielonienasycone.

Poleca się: papkowatą konsystencję, posiłki urozmaicone, estetyczne, spożywane regularnie, małe objętościowo, spożywane w spokoju, 5 razy dziennie, o umiarkowanej temperaturze, dokładne przeżuwanie pokarmów.

Sposób przygotowania: gotowane na parze, w wodzie, w kombiwarach, przez duszenie.

Spożywanie posiłku w spokoju, bez pospiechu, posiłków świeżych, nie odgrzewanych.

Unikanie stosowania NLPZ i ich pochodnych.

Walka z następstwami stresu (techniki relaksacyjne).

Zaprzestanie palenia tytoniu.

Ograniczenie aktywności fizycznej w okresie zaostrzeń:

– Wyłączenie z codziennych obowiązków;

– Czasem ułożenie w łóżku (zmniejsza wydzielanie kwasu solnego), zmniejszenie

zapotrzebowania kalorycznego;

– Relaks (pływanie, spacer, jazda na rowerze).

Zmniejszenie napięcia emocjonalnego:

Usystematyzowanie obowiązków dnia;

Korzystanie z urlopów wypoczynkowych;

Postrzeganie problemów w sposób zadaniowy, a nie emocjonalny;

Nauka technik relaksacyjnych;

Wyjaśnienie istoty choroby, diagnozowania, leczenia.

Zapobieganie nawrotom:

Rozsądne stosowanie używek;

Higieniczny tryb życia (przywrócenie zakłóconej równowagi psychonerwowej i funkcji

czynników ochronnych);

Unikanie leków o właściwościach ulcerogennych (aspiryna, NLPZ, sterydy);

Prawidłowe odżywianie;

Utrzymanie dobrej kondycji psychofizycznej dostosowanej do wymagań życia codziennego.

Leczenie farmakologiczne:

Współczesne leczenie wrzodu trawiennego polega na zahamowaniu wydzielania kwasu solnego w żołądku i w konsekwencji spadku kwasowości soku żołądkowego z długotrwałym wzrostem pH> 3, co umożliwia wygojenie wrzodu. Utrzymywanie się w żołądku pH> 3 przez całą dobę jest wystarczającym warunkiem wygojenia każdego wrzodu trawiennego.

Inhibitory pompy protonowej (PPI) hamują nieodwracalnie H+/K+-ATP-azę komórki okładzinowej – ostatni etap wydzielania jonu H+, szybciej likwidują bóle wrzodowe i mają większą skuteczność w gojeniu wrzodów dwunastnicy w porównaniu z H2RA,

Antagoniści receptora histaminowego H2 (H2RA) hamują wcześniejszy etap, przerywając transdukcję sygnału z receptora H2 komórki okładzinowej.

Leki przeciwwrzodowe i ich dawkowanie przedstawia tabela 1. Sukralfat nie ma działania antysekrecyjnego tylko mukoprotekcyjne i jest zalecany z uwagi na bezpieczeństwo, zwłaszcza u kobiet ciężarnych.

Leki przeciwwrzodowe i ich dawkowanie:

Lek Dawkowanie

Antagoniści receptora H2:ranitydyna,famotydyna.

2x150 mg lub 300 mg na noc2x20 mg lub 40 mg na noc

Inhibitory pompy protonowej:omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol.

1x20 mg1x20 mg1x30 mg1x40 mg

1x20 mg

Leki mukoprotekcyjne: sukralfat, cytrynian bizmutawy.

4x1 g4x120 mg

Leczenie eradykacyjne. według schematu

Wrzód trawienny związany z zakażeniem H. pylori (potwierdzonym odpowiednim testem) jest wskazaniem do zastosowania leczenia eradykacyjnego.

W skład schematów eradykacyjnych 1-rzutowych wchodzi:

PPI i 2 spośród 3 antybiotyków: klarytromycyna i amoksycylina lub metronidazol; schemat 4-lekowy z PPI, solą bizmutu, tetracykliną

i metronidazolem przy nieskutecznym leczeniu można w 2 rzucie zastosować schemat 4-lekowy lub

schemat 3-lekowy, nieskuteczne 2-krotne leczenie eradykacyjne jest wskazaniem do oceny lekowrażliwości H. pylori izolowanego z wycinków błony śluzowej żołądka.

Czas eradykacji wynosi od 7 do 14 dni, z wydłużeniem okresu leczenia skuteczność eradykacji wzrasta o 12%.

Leki stosowane w leczeniu eradykacyjnym H. pylori:

PPI Standardowe leki p/bakteryjne Nowe leki p/bakteryjne

omeprazol 2x20 mg

esomeprazol 1x40 mg

lansoprazol 2x30 mg

pantoprazol 2x40 mg

rabeprazol 2x20 mg

amoksycylina2x1 g

klarytromycyna2x500 mg

nitroimidazole* 2x lub 3x500 mg

tetracyklina 4x500 mg

cytrynian bizmutawy 4x120 mg

lewofloksacyna 1x500 mg

rifabutina 2x150 mg

Powikłania choroby wrzodowej:

PRZEBICIE WRZODU (perforatio) – rozwija się u 2 -7% chorych. Objawia się nagłym,

przeszywającym bólem w nadbrzuszu, po którym szybko rozwijają się objawy rozlanego

zapalenia otrzewnej. Ponad połowa chorych nie ma poprzedzających objawów dyspeptycznych.

DRĄŻENIE WRZODU (penetratio) - do sąsiednich narządów (trzustka), główne objawy to ból

otrzewnowy ograniczony, ból promieniujący do pleców, w badaniach laboratoryjnych

podwyższenie poziomu amylazy w surowicy krwi.

KRWOTOK (haemorrhagia) – wiąże się ze śmiertelnością 5 – 10%. Główne objawy to krwiste

lub fusowate wymioty lub smoliste stolce. Ryzyko krwawienia wrzodu istotnie wzrasta u osób

przyjmujących NLPZ.

ZWĘŻENIE ODŹWIERNIKA (stenosis pylori) – powstaje u 2 – 4% wszystkich chorych.

Zwężony odźwiernik lub opuszka nie przepuszczają treści pokarmowej do jelit, co powoduje jej

zaleganie, nudności i obfite wymioty.

U części chorych rozwija się hipokaliemia i zasadowica.

BÓL w chorobie wrzodowej:

Cele postępowania:

– Zmniejszenie dolegliwości.

– Zapobieganie niedoborom pokarmowym.

– Zmniejszenie pobudliwości układu nerwowego.

– Ułatwienie gojenia owrzodzenia.

Interwencje:

Obserwacja charakteru bólu (związek z posiłkiem, natężenie, lokalizacja,

objawy towarzyszące).

Udział w diagnostyce - gastroskopia, badania dodatkowe (morfologia,

mikrobiologiczne – H. Pylori).

Analiza trybu życia pod kątem czynników środowiskowych

i emocjonalnych (leki, używki, schemat odżywiania, stres).

Dieta oszczędzająca.

Ograniczenie aktywności fizycznej.

Zmniejszenie napięcia emocjonalnego.

Farmakoterapia.

Zapobieganie nawrotom.

Marskość wątroby (cirrhosis hepatis)

Wątroba jest największym gruczołem wydzielanie

zewnętrznego o masie od 1,2 do 2 kg. W obrazie

mikroskopowym narząd ma budowę zrazikową. Komórki

wątrobowe (hepatocyty) stanowią 60 – 70% wszystkich

komórek znajdujących się w wątrobie i tworzą 95% jej

masy.

Hepatocyt żyje ~1 roku, posiada zdolność regeneracji –

podstawowo mechanizm naprawczy po zadziałaniu

czynnika uszkadzającego.

Funkcje wątroby:

Tworzenie i wydzielanie żółci;

Udział w podstawowych przemianach metabolicznych organizmu

(węglowodanów, białka, lipidów);

Produkcja i magazynowanie niektórych białek surowicy krwi

(np. albumina);

Udział w przemianach hormonalnych (degradacja i sprzężenie

hormonów steroidowych: kortykosteroidy, estrogeny; inaktywacja

hormonów polipeptydowych: insulina, glukagon);

Gromadzenia i filtracja krwi odpływającej z układu pokarmowego;

Magazynowanie witamin (A,D,B12) oraz Fe;

Synteza czynników krzepnięcia krwi (fibrynogen, protrombina,

cz. VII, IX, X);

Odtruwanie (detoksykacja) organizmu z toksyn pochodzenia egzo –

i endogennego (amoniak, niektóre leki);

Udział w termoregulacji (krew odpływająca z wątroby ma temperaturę

o 1,5 0C wyższą niż krew żyły wrotnej).

Marskość wątroby (Cirrhosis hepatis)

Choroba przewlekła charakteryzująca się zwyrodnieniem komórek wątrobowych, do

zmian martwiczych włącznie, tendencji do guzkowej regeneracji miąższu oraz

rozrostem tkanki łącznej, która dzieli wątrobę na niezliczone guzki. Na podstawie

wielkości guzków regeneracyjnych marskość wątroby dzieli się na: drobnoguzkową,

wielkoguzkową i mieszaną.

W następstwie tych zmian dochodzi do utrudnienia odpływu żylnego, a także żółci z

wątroby i postępującej niewydolności metabolicznej – dekompensacja marskości.

Marskość bez objawów dekompensacji określa się jako wyrównaną.

Mechanizmy dekompensacji:

Dekompensacja wrotna: żylaki przełyku i sklepienia żołądka,

krążenie oboczne, wodobrzusze, krwotok z żylaków przełyku.

Dekompensacja metaboliczna: (wypadnięcie funkcji detoksykacyjnej

i białkotwórczej): osłabienie, zaburzenia świadomości, dezorientacja,

podniecenie, bezsenność, drgawki, senność prowadząca do śpiączki

wątrobowej, ciężkie postaci skazy krwotocznej.

Dekompensacja wydzielnicza: narastająca żółtaczka

z cechami cholestazy wewnątrzwątrobowej.

Rodzaje marskości wątroby:

– Marskość poalkoholowa;

– Pomartwicza (pozapalna lub toksyczna);

– Żółciowa (pierwotny lub wtórny utrudniony odpływ

żółci).

Czynniki ryzyka marskości wątroby:

Płeć męska

Nadużywanie alkoholu

Przewlekłe wirusowe zapalenia wątroby typu B i C

Palenie tytoniu (prawdopodobnie)

Uwarunkowania genetyczne

Przyczyny:

Wirusy w tym zapalenie wątroby (typu B, D i C); Choroby metaboliczne; Toksyny; Alkohol, niektóre leki; Odczyny immunologiczne; Marskość żółciowa pierwotna; Choroby dróg żółciowych; Pierwotne, stwardniające zapalenie dróg żółciowych; Utrudnienie odpływu żółci; Marskość sercowopochodna, zamknięcie żył wewnątrzwątrobowych.

Objawy marskości wątroby:

Niespecyficzne: ogólne zmęczenie, brak apetytu, wzdęcia, nudności,

zmniejszenie masy ciała, stany podgorączkowe, bóle w prawym

podżebrzu po wysiłkach, posiłkach i alkoholu, niekiedy świąd skóry,

bolesne kurcze mięśniowe niejasnego pochodzenia.

Bardziej niepokojące objawy: stan podżółtaczkowy, poszerzenie

obwodu brzucha wskutek utrzymującego się wzdęcia lub wodobrzusza,

charakterystyczna sylwetka ciała („wygląd kasztanowego ludzika”), trwale

utrzymujące się pajączkowate rozszerzenie naczyń, rzadko pierwszym

objawem jest krwotok z żylaków przełyku.

Inne dołączające się objawy w różnym czasie: krwawienia

z nosa i dziąseł, zajady w kącikach ust, obrzęki w okolicach kostek, zanik

owłosienia narządów płciowych i pach, zanik potencji płciowej

i powiększenie sutków u mężczyzn, rumień dłoniowy, nadmierna pigmentacja

skóry.

W miarę trwania choroby: poszerzenie obwodu brzucha (przesięk

w jamie otrzewnowej).

Rozwinięty obraz marskości wątroby: obrzęki kończyn dolnych, wodobrzusze,

objawy uszkodzenia wątroby (zaburzenia krzepnięcia krwi – krwawienia z nosa,

dziąseł, krwotoki, łatwe powstawanie siniaków, narastające osłabienie, wzmożona

pobudliwość nerwowa), zmniejszenie masy ciała, ciemniejsze zabarwienie moczu,

stan podżółtaczkowy lub żółtaczka, toksyczne uszkodzenie OUN.

Diagnostyka marskości wątroby:

Badania laboratoryjne:

Małopłytkowość, niedokrwistość, leukopenia, hipergammaglobulinemia

Parametry osoczowe uszkodzenia wątroby

Hiperglikemia lub hipoglikemia w zaawansowanej marskości wątroby

Zaburzenia lipidowe (hipertriglicerydemia, hipercholesterolemia)

Hiperbilirubinemia

Hipoalbuminemia

Osoczowe zaburzenia krzepnięcia

Zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe (hiponatremia, hipo- lub hiperkaliemia,

zasadowica hipokaliemiczna)

Zwiększenie stężenia Aspat, Alat, fosfatazy alkalicznej w surowicy

Zwiększenie stężenia kreatyniny i amoniaku w surowicy

Badania obrazowe:

USG z użyciem kolorowego doplera

TK

Arteriografia

Badanie endoskopowe (ezofagogastroduodenoskopia)

Badanie morfologiczne (biopsja przezskórna ssąca cienkoigłowa,

gruboigłowa, z mikrotamponadą, biopsja przezżylna) – badanie

histologiczne wycinka wątroby jest podstawą rozpoznania marskości

wątroby i stopnia jej zaawansowania, umożliwia także rozpoznanie

przyczyny schorzenia.

Przygotowanie pacjenta do biopsji wątroby i monitorowanie po zabiegu:

USG lub inne badanie obrazowe jamy brzusznej

Przerwanie na ≥ 2 dni przed zabiegiem (optymalnie 7 dni) leczenia lekami przeciwpłytkowymi

Oznaczenie grupy krwi, wykonanie próby krzyżowej, rezerwacja krwi

W ciągu 24h przed zabiegiem ocena morfologii krwi obwodowej, oznaczenie INR

Zapewnienie dostępu do żyły obwodowej

W dniu zabiegu chory powinien pozostawać na czczo

U chorych z wadami serca – profilaktyka antybiotykowa bakteryjnego zapalenia wsierdzia

Lek sedatywny według schematu premedykacji przed zabiegami endoskopowymi (Midazolam,

Diazepam)

Ułożenie chorego w pozycji leżącej do zabiegu

Monitorowanie parametrów życiowych po zabiegu (przez 2h – co 15 min., kolejne 2h – co 30 min,

potem co 1h)

Przez 7 dni po zabiegu pacjent nie powinien otrzymywać leków przeciwpłytkowych

Leczenie marskości wątroby (zalecenia ogólne):

Ograniczenie aktywności fizycznej

Zwalczanie infekcji i niedożywienia i leczenie dietetyczne – zakaz

spożywania alkoholu, podaż białka ~ 1g/kg mc. (redukcja jedynie w

encefalopatii i zagrażającej śpiączce wątrobowej), podaż witamin z grupy B i

C przy ograniczonym poborze pokarmów, oraz K w przypadku zmniejszonej

protrombinemii, wskazana redukcja spożycia NaCl do 1g/dobę, zwiększenie

podaży węglowodanów

Interferon – przeciwwskazany w czynnej postaci marskości pochodzenia

wirusowego z dużą aktywnością transaminazową, gammaglobulinemią i

rosnącą żółtaczką

Opróżnianie ascites poprzez nakłucie jamy brzusznej

Aldactone A 200-300mg/dobę

Obniżenie nadciśnienia wrotnego poprzez podawanie leków beta-

adrenolitycznych i nitratów

Infuzja albumin w niedoborach białek

Diuretyki – Furosemid lub leki tiazydowe (wspomaganie oszczędzania sodu)

w połączeniu z diuretykami oszczędzającymi potas

Zabiegi operacyjne – zespolenie krążenia wrotnego z żyłą czczą dolną,

przeszczep wątroby

Klasyfikacja niewydolności wątroby według Child - Pugh

WYNIKI BADAŃ

Całkowita bilirubina (mg/ dl)

< 2 2 – 3 3

Albuminy (g/ dl) > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8

Wodobrzusze Minimalne Średnie Duże

Encefalopatia Brak 1 – 2 stopień 3 – 4 stopień

Czas protrombinowy (sek. powyżej normy)

< 4 4 – 6 > 6

Punktacja 1 pkt. 2 pkt. 3 pkt.

Grupy prognostyczne

A B C

Powikłania marskości wątroby:

Wodobrzusze

Samoistne, bakteryjne zapalenie otrzewnej

Krwawienie z przewodu pokarmowego

Żółtaczka

Zaburzenia krzepnięcia

Zaburzenia hormonalne

Encefalopatia wątrobowa (śpiączka wątrobowa)

Zespół wątrobowo – nerkowy

Zespół wątrobowo płucny

Hipersplenizm

Zakrzepica żyły wrotnej

Rak wątrobowokomórkowy

Patomechanizm wybranych powikłań marskości wątroby:

Wodobrzusze powstaje na skutek niedoboru białek surowicy, zaburzeń

elektrolitowych (zwiększenie nerkowej retencji sodu i wody), wzrostu ciśnienia w

układzie wrotnym.

Rozrost tkanki łącznej bliznowatej na miejsce zniszczonych przez martwicę komórek

powoduje ucisk na naczynia krwionośne wątroby, co utrudnia odpływ krwi

doprowadzając do powiększenia śledziony, poszerzenia żył przełyku oraz naczyń

powierzchniowych skóry brzucha.

Krew omijając wątrobę nie oczyszcza się ze szkodliwych produktów przemiany

materii, które dostając się do krążenia ogólnoustrojowego – mózgowego wywierając

toksyczne działanie na tkankę mózgową są przyczyną zaburzeń neurologicznych i

psychicznych (apatia, obniżenie koncentracji uwagi, upośledzenie umysłowe,

spowolnienie ruchowe) – objawy encefalopatii wątrobowej.

ŚPIĄCZKA WĄTROBOWA (coma hepaticum):

Zespół objawów neuropsychicznych, spowodowanych ciężkim uszkodzeniem

wątroby i zaburzeniem przepływu krwi, prowadzących do utraty świadomości i

przedłużającego się snu patologicznego będącego wynikiem toksycznego

uszkodzenia mózgu. Występuje gdy uszkodzeniu ulegnie 70% hepatocytów.

Etiologia: PRZECIĄŻENIE NIEWYDOLNEJ WĄTROBY

toksyczne działanie nie metabolizowanego amoniaku

zakażenie, uraz, zabieg operacyjny

nadmierne spożycie alkoholu, białka, leków moczopędnych

krwawienie z przewodu pokarmowego

Objawy śpiączki wątrobowej:

Zwiastunowe: nasilenie obrzęków, żółtaczki, wodobrzusza i krwawień

Stan przedśpiączkowy: zaburzenie świadomości, splątanie, dezorientacja, zaburzenia pamięci, zmiana usposobienia, bezsenność nocna, sen w ciągu dnia, spowolnienie lub pobudzenie psychiczne

Śpiączka:

– stadium A – chorego można wybudzić za pomocą bodźców bólowych lub słownych, drżenie palców u rąk, drgawki u śpiącego, przyspieszenie oddechów i tętna, chory spokojny, wzrost temperatury

– stadium B – chory reaguje tylko na bodźce bólowe, brak możliwości wybudzenia, głęboki sen

– stadium C – zniesienie odruchów głębokich

Jeżeli liczba komórek uszkodzonych nie przekracza

70%, a wyczerpana chwilowo rezerwa czynnościowa

wątroby ulegnie wskutek leczenia poprawie – chory

budzi się najdalej w 5-tej dobie śpiączki.

Wodobrzusze

Objawy kliniczne wodobrzusza:

Zwiększenie obwodu brzucha i masy ciała;

Uwypuklenie brzucha;

W pozycji leżącej – rozlewający się „żabi”

brzuch;

Wyrównanie powierzchni w okolicy pępka,

przepuklina pępkowa;

Dysproporcja pomiędzy szczupłymi kończynami,

a uwypuklonym dużym brzuchem;

Duszność spoczynkowa (uniesienie przepony).

Wodobrzusze – postępowanie:

Leczenie spoczynkowe (5 – 7 dni);

Dieta z ograniczeniem płynów ~1l/dobę, ograniczenie spożycia Na (do 2g NaCl/d –

ujemny bilans sodowy), zapewnienie podaży K;

Obserwacja diurezy;

Pomiary i dokumentacja (obwód brzucha w pozycji leżącej na wysokości pępka, waga

ciała);

Leki moczopędne (diuretyki oszczędzające potas i pętlowe), gdy postępowanie

niefarmakologiczne zawodzi;

Punkcja j. brzusznej (duszność i duże ryzyko uwięźnięcia przepukliny pępkowej) – ilość

obarczonego płynu nie większa niż 3l, tyle aby poprawić samopoczucie chorego. Nie

jest wskazana agresywna ewakuacja płynu z jamy otrzewnej;

Badanie płynu bakteriologiczne, cytologiczne, chemiczne, ocena makroskopowa;

Obserwacja tworzącego się krążenia obocznego („pajączki wątrobowe”, „głowa

meduzy”).

Wodobrzusze – leczenie farmakologiczne:

Preparaty spironolaktonu (Aldacton, Verospiron, Spironol) w stopniowo

wzrastających dawkach od 75 do 1200mg na dobę. Terapia taka przynosi dodatkową

korzyść polegającą na wyrównaniu poziomu potasu, zwykle obniżonego.

Furosemid 40-80mg.

Dawki obu diuretyków dawkowane tak, aby suplementacja potasu nie była konieczna.

Odwadniając pacjenta należy pamiętać, aby tempo nie było nazbyt forsowne.

Intensywne leczenie wodobrzusza może ujawnić bądź nasilić encefalopatię

wątrobową.

Wodobrzusze – leczenie chirurgiczne:

TIPS – przezszyjne wewnątrzwątrobowe zespolenie wrotno-żylne

(intrahepatic portosystemic shunt)

PVS – zespolenie otrzewnowo-żylne (peritoneovenous shunt)

Wodobrzusze – powikłania:

– refluksowe zapalenie przełyku

– płyn w jamie opłucnowej

– bakteryjne zapalenie otrzewnej

– zespół wątrobowo – nerkowy

– zespół wątrobowo – płucny

Encefalopatia wątrobowa

Wczesne objawy encefalopatii wątrobowej:

Stany podgorączkowe

Uporczywe wymioty, biegunki

Pobolewania w prawym podżebrzu

Wysypka

Odwrócenie rytmu dobowego, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenie

orientacji, luki pamięciowe, apatia, spowolnienie mowy

Gwałtowny wzrost bilirubiny w surowicy krwi

Szybkie zmniejszenie wątroby w badaniach obrazowych

Wydłużenie czasu protrombinowego

Dieta w encefalopatii wątrobowej:

Zmniejszenie ilości spożywanego białka, szczególnie zwierzęcego i

zastąpienie go w miarę możliwości białkiem roślinnym, a w przypadkach

skrajnych samymi aminokwasami. Białko bez ograniczeń można podawać

chorym z marskością wątroby jeśli nie prezentują żadnych objawów

encefalopatii wątrobowej, jeśli już je prezentują należy ograniczyć

spożycie białek do 40g na dobę z uwzględnieniem powyższych

zastrzeżeń.

W śpiączce wątrobowej korzystne jest podawanie koncentratów

łańcuchowych aminokwasów dożylnie, najlepiej przez wkłucie centralne

(np. Brahmin-Hepa, Aminosteril N-Hepa).

Przy spadku łaknienia – wysokobiałkowe preparaty

mlekozastępcze (Portagen, ProSobee).

Bezwzględny zakazem spożywania alkoholu oraz przyjmowania

leków hepatotoksycznych (pochodne fenotiazynowych, tiazydów,

tetracyklin, makrolidów);

Unikanie leków metabolizowanych w wątrobie.

Encefalopatia wątrobowa – leczenie farmakologiczne:

Leki sprzyjające utylizacji wchłoniętego amoniaku (aminokwasy uczestniczące w

procesach cyklu ornitynowego, warunkiem ich skuteczności jest obecność

sprawnych hepatocytów).

Preparaty komercyjne:

– Hepa-Merz – tabletki zawierające L-asparaginian ornityny oraz enzymy

trzustkowe stosowane w przewlekłej encefalopatii wątrobowej;

– Ich polskie odpowiedniki nie zawierające enzymów trzustkowych tj. Hepatil (sam

L-asparaginian ornityny) oraz Hepatil-Vit z kompleksem witamin z grupy B.

Stosowanie leków hepatoprotekcyjnych (Essentiale forte) nie wydaje się

mieć istotnego znaczenia w leczeniu ostrej czy przewlekłej encefalopatii

wątrobowej.

Dowóz toksyn z jelita do wątroby można zmniejszyć ograniczając wegetację

bakteryjną w jelicie poprzez zastosowanie antybiotyku (Neomycyna –

antybiotyk ten wchłania się w znikomym stopniu, dość dobrze niszcząc florę

jelitową).

Laktuloza jako środek przeczyszczający przyspiesza pasaż jelitowy,

skracając czas wchłaniania z jelita, a następnie rozpada się do kwasu

octowego i mlekowego, które hamują proces dysocjacji amoniaku. Cel

leczenia zostaje osiągnięty, gdy pacjent ma 2-3 łagodne wypróżnienia.

Encefalopatia wątrobowa – postępowanie:

Zapobieganie dodatkowym urazom wątroby;

Przestrzeganie aseptyki;

Obserwacja bilansu płynów (cewnik do pęcherza moczowego, codzienny pomiar masy ciała);

Ograniczenie wysiłku – leżenie;

Ochrona przed zakażeniami;

Tlen na zlecenie lekarza.

Zaburzenia krzepnięcia – skaza krwotoczna

Zaburzenia krzepnięcia w przebiegu marskości mają charakter skazy

osoczowej (niedobór osoczowych czynników krzepnięcia syntetyzowanych

w wątrobie w stopniu zależnym od uszkodzenia wątroby, bądź deficytu

witaminy K, do wchłaniania której niezbędna jest żółć).

W ramach substytucji witamina K parenteralnie (np. Konakion 1

ampułka na dobę przez 7-10 dni z kontrolą wskaźnika protrombinowego).

W przypadkach naglących osocze świeżo mrożone zawierające

brakujące czynniki krzepnięcia oraz fibrynogen. 

Krwawienie z GOPP– objawy:

Miejscem krwawienia może być każda zmiana w przewodzie pokarmowym,

najbardziej prawdopodobny i najistotniejszy klinicznie jest krwotok z żylaków przełyku.

Wymioty krwią lub z dużą domieszką krwi zhemolizowanej (fusowate);

Stwierdzenie obecności krwi w zawartości żołądka odsysanej przez zgłębnik;

Czarne (smoliste) stolce, przy masywnych krwotokach z domieszką świeżej krwi;

Objawy wstrząsu oligowolemicznego;

Znacznie zmniejszone stężenie hemoglobiny i hematokrytu (w pierwszej fazie krwotoku

oznaczanie hematokrytu może dawać wyniki prawidłowe mimo znacznej utraty krwi);

Jonogram i gazometria – zmiany stężeń elektrolitów są częste na skutek przetaczania

płynów i krwi, odsysania przez zgłębnik nosowo-żołądkowy i stosowania środków

przeczyszczających.

Postępowanie podstawowe w krwawieniu z GOPP (żylaków przełyku):

Ciągła obserwacja i monitorowanie czynności życiowych organizmu;

Zapewnienie dostępu do żyły;

Uzupełnienie niedoborów krwi krążącej;

Pobranie krwi do badań laboratoryjnych : stężenie Hb, Htc, stężenie elektrolitów (sód, potas,

chlorki), poziom mocznika w surowicy krwi, grupa krwi i próba krzyżowa, wskaźnik

protrombinowy oraz liczbę krwinek płytkowych;

Rezerwacja krwi;

Założenie cewnika do pęcherza i pomiar objętości wydalanego moczu (początkowo co 10-30

min., potem co godzina – diureza godzinowa);

Przetaczanie płynów według schematu:

Deficyt objętości = % utraty krwi x normalna objętość krwi

Krwawienie z GOPP

Leczeniem z wyboru jest endoskopowa obliteracja krwawiących żylaków, przy nieskuteczności bądź niedostępności tej techniki zakłada się sondę tamponując w ten sposób krwawiące żylaki.

Farmakologiczne leczenie ma znaczenie pomocnicze, ma na celu

spadek ciśnienia w świetle żylaków. Można stosować Remestyp

Somatostatynę oraz ze starszych leków przeciwkrwotocznych Dicinon

Exacyl

Ważna wydaje się być jednak szczególnie kontrola morfologii

i czynników koagulogicznych oraz stosowne wyrównywanie tych zaburzeń.

Przewlekłe zapalenie trzustki

(pancteatitis chronica)

Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekły proces zapalny powodujący postępujące,

nieodwracalne zmiany w miąższu (włóknienie, zanik), oraz

stopniowy rozwój niewydolności wewnątrzwydzielniczej i

zewnątrzwydzielniczej trzustki.

Epidemiologia:

Dotyczy 0,04 – 5% populacji

Alkoholowe PZT dotyczy częściej mężczyzn w 4 – 5 dekadzie życia

Idiopatyczne PZT występuje z równą częstotliwością u obu płci, pierwsze

objawy pojawiają się w wieku 10 – 20 lat lub

50 – 60 lat

Autoimmunologiczne PZT częściej występuje u mężczyzn, zwykle w

wieku 45 – 75 lat

Postacie dziedziczne ujawniają się zazwyczaj po 20 roku życia

Etiologia i patogeneza:

Nadużywanie alkoholu (80%)

Choroby dróg żółciowych

Hiperlipidemia

Nadczynność przytarczyc

Patogeneza nie została w pełni poznana. Uważa się, że

PZT jest konsekwencją nawracającego OZT.

Klasyfikacja etiologiczna czynników ryzyka wg systemu TIGAR – O:

1. Toksyczno – metaboliczne (T): alkohol, tytoń, leki, toksyny, hiperkalcemia, hiperlipidemia

2. Idiopatyczne (I): wczesno lub późno pojawiające się, tropikalne, cukrzyca przebiegająca z włóknieniem i kamicą trzustki

3. Genetyczne (G): autosomalne dominujące lub recesywne

4. Autoimmunologiczne (A): izolowane lub towarzyszące innym chorobom

5. Nawracające (R – recurrent) i ciężkie OZT: choroby naczyń lub niedokrwienie, przebycie martwiczego OZT, popromienne

6. Zaporowe (O – obstructive): trzustka dwudzielna, zaburzenia czynności zwieracza Oddiego

Objawy podmiotowe i przedmiotowe:

W obrazie klinicznym występuje ból brzucha, a w późniejszym okresie objawy

niewydolności wewnątrz i zewnątrzwydzielniczej.

Ból w nadbrzuszu, może promieniować do pleców, po posiłku lub spożyciu alkoholu, trwający od kilku godzin do kilku dni, pojawiający się okresowo lub stały, bolesność w nadbrzuszu

Wzdęcia, uczucie pełności w nadbrzuszu Wymioty Przewlekła biegunka tłuszczowa (niedobór lipazy trzustkowej), niekiedy zwiększenie

zawartości białka w stolcu, upośledzone trawienie węglowodanów Spadek apetytu i utrata masy ciała (niedożywienie, wyniszczenie), niedobory witamin

rozpuszczalnych w tłuszczach Zaburzenia gospodarki węglowodanowej (upośledzona tolerancja glukozy, cukrzyca ze

skłonnością do hipoglikemii), często z polineutopatią Żółtaczka o niewielkim nasileniu

Badania laboratoryjne:

Aktywność amylazy i lipazy w surowicy krwi miernie zwiększona lub w normie

Badania obrazowe (badaniem pierwszego wyboru jest USG i TK):

W USG poszerzenie przewodu trzustkowego (> 3 mm), powiększenie narządu,

ropnie, torbiele, ogniska martwicy, zwapnienia, zwłóknienia, zanik trzustki

W ECPW lub MRCP poszerzenie przewodów drugorzędowych, złogi w

przewodach trzustkowych

Zakrzepica żyły wrotnej

Badania morfologiczne:

Zanik miąższu gruczołowego, nacieki komórek zapalnych,

włóknienie

Badania czynnościowe:

Wykazać mogą upośledzenie funkcji wydzielniczej, zanim

pojawią się zmiany widoczne w badaniach obrazowych (test

sekretynowo-cholecystokininowy – wydzielanie

wodorowęglanów)

Kryteria rozpoznania:

1. Typowy wywiad (ból brzucha, nadużywanie alkoholu)

2. Obecność typowych zmian w badaniach obrazowych

3. Objawy niewydolności wewnątrz – i zewnątrzwydzielniczej

(biegunka tłuszczowa, cukrzyca)

Leczenie:

Leczenie objawowe:

– Zwalczanie bólu

– Uzupełnianie niedoboru enzymów trzustkowych (substytucja enzymatyczna)

– Zapobieganie niedożywieniu (dieta)

– Leczenie powikłań

Leczenie zaostrzeń

Leczenie inwazyjne i operacyjne

Postępowanie ogólne:

– Eliminacja czynników przyczynowych (zakaz picia alkoholu)

– Dieta bogatokaloryczna (2500 – 3000 kcal), z ograniczeniem tłuszczu,

pokarmy częściej o małej objętości, substytucja witamin rozpuszczalnych w

tłuszczach

Powikłania:

Torbiele rzekome trzustki

Zwężenie lub niedrożność przewodu żółciowego wspólnego lub

dwunastnicy

Wodobrzusze trzustkowe 9pęknięcie przewodu trzustkowego z

wytworzeniem przetoki do jamy otrzewnej)

Zakrzepica żyły śledzionowej (izolowane nadciśnienie wrotne i

żylaki żołądka jako konsekwencja)

Tętniaki rzekome naczyń zlokalizowanych w sąsiedztwie trzustki

Rak trzustki

Rokowanie:

Śmiertelność sięga 50% po 20 – 25 latach trwania choroby

Jedynie 13% umiera z przyczyn bezpośrednio związanych z

chorobą

W alkoholowym PZT rokowanie jest zdecydowanie gorsze

Kamica żółciowa

Obecność złogów żółci w pęcherzyku żółciowym lub przewodach żółciowych zewnątrz lub wewnątrzwątrobowych.

Złogi w zależności od składu dzieli się na: cholesterolowe (żółte lub żółtobrunatne), barwnikowe lub mieszane.

Czynnikami ryzyka kamicy cholesterolowej są: podeszły wiek, płeć żeńska, przyjmowanie estrogenów, cukrzyca, otyłość, hipertriglicerydemia, leczenie fibratami, wahania masy ciała i mukowiscydoza.

Czynnikami ryzyka kamicy barwnikowej są: niedokrwistość hemolityczna, choroba Leśniowskiego i Crohna, marskość wątroby, długotrwałe stosowanie żywienia pozajelitowego.

Kamica pęcherzyka żółciowegoOBJAWY PODMIOTOWE:

Napadowy ostry ból brzucha w okolicy podżebrowej prawej lub nadbrzuszu środkowym, promieniujący niekiedy pod łopatkę (pojawia się po spożyciu tłustego posiłku, utrzymuje przez kilka godzin, samoistnie ustępuje) – utrzymywanie się bólu > 6h z towarzyszącą gorączką i dreszczami może wskazywać na zapalenie pęcherzyka lub dróg żółciowych, ostre żółciopochodne zapalenie trzustki

Nudności i wymioty Zgaga, dyskomfort w nadbrzuszu, wzdęcia brzucha

OBJAWY PRZEDMIOTOWE:

Bolesność palpacyjna okolicy podżebrowej prawej, wyczuwalny, tkliwy pęcherzyk żółciowy Objaw Chełmońskiego Objawy ograniczonego zapalenie otrzewnej (objaw Blumberga, wzmożone napięcie

powłok brzucha)

ROZPOZNANIE:

Badanie obrazowe USG (uwidocznienie złogów o średnicy

≥ 3 mm)

ERCP lub MRCP

RTG przeglądowe jamy brzusznej

Badania laboratoryjne: AST, ALT, ALP, amylaza, lipaza,

bilirubina w surowicy krwi, leukocytoza

Leczenie kolki żółciowej:

Leki przeciwbólowe: paracetamol, NLPZ, opioidy (petydyna lub pentazocyna)Nie wolno stosować MORFINY – kurczy zwieracz bańki wątrobowo - trzustkowej

Leki rozkurczowe: drotawertyna (Galospa, No-spa), hioscyna (Buscopan, Scopolan, Buscolisin), preparaty złożone z paracetamolem lub metamizolem, papaweryna (Papaverinum Hydrochloricum)

Leczenie definitywne:

Cholecystektomia laparoskopowa lub metodą otwartą

Cholecystektomia profilaktyczna

Leczenie farmakologiczne: kwas ursodeoksycholowy (Ursocam, Ursopol) przez 6 – 24 miesięcy, pierwsza kontrola po 6 miesiącach, kontynuacja leczenia do 3 miesięcy po potwierdzonym rozpuszczeniu kamieni.

POWIKŁANIA:

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego

Kamica przewodowa

Kamica przewodowa

Złogi z pęcherzyka żółciowego mogą samoistnie przemieścić się do dwunastnicy, najczęściej jednak ulegają zablokowaniu przewodzie wątrobowym wspólnym lub w zwieraczu Oddiego.

OBJAWY:

napady kolki żółciowej przebiegające z żółtaczką i świądem skóry

nudności, wymioty odbarwione stolce, brunatne zabarwienie moczu (przy

całkowitym zamknięciu przewodu żółciowego wspólnego)

ROZPOZNANIE:

Kamica przewodowa prawdopodobna u pacjentów rozpoznaną kamicą pęcherzykową, u których pojawia się żółtaczka i kolka żółciowa oraz u chorych po cholecystektomii z nawrotem bólu lub żółtaczką.

Badania laboratoryjne: ALT, AST, ALT, GGTP, amylaza, bilirubina w surowicy krwi, leukocytoza

Badania obrazowe: USG, TK, ECPW, EUS (ultrasonografia endoskopowa), MRCP (nie wymaga podania dożylnego środka kontrastowego)

LECZENIE:

ECPW ze sfinkterektomią zwieracza Oddiego

Litotrypsja pozaustrojowa za pomocą fali uderzeniowej

Założenie protezy do przewodu wątrobowego wspólnego

Leczenie operacyjne

ERCP (Endoskopowa CholangioPankreatografia Wsteczna - EPCW)

Procedura pozwalająca zbadać przewody żółciowe oraz trzustkowe.  Eendoskop jest wprowadzany przez usta do żołądka a następnie do dwunastnicy.  Przez endoskop wprowadza się cienką kaniulę, która następnie wprowadzana jest do brodawki Vatera. Przez kaniulę podaje się kontrast pozwalający uwidocznić przewód trzustkowy i drogi żółciowe na zdjęciu RTG.

ERCP może być wykonane przed lub po cholecystektomii jako procedura dodatkowa.  Kamienie dróg zółciowych mogą być diagnozowane i usuwane podczas badani ERCP.  W przypadku obecności guzów nowotworowych jak i nienowotworowych podczas ERCP można wprowadzać stenty udrażniające drogi żółciowe.  ERCP znajduje również zastosowanie do diagnostyki i leczenia powikłań po cholecystektomii – usunięciu pęcherzyka żółciowego.

U pacjentów z podejrzeniem lub rozpoznaniem choroby trzustki ERCP może być użyte do podjęcia decyzji o konieczności i rodzaju zabiegu operacyjnego.  W niektórych przypadkach podczas badania możliwe jest usunięcie kamieni z przewodów trzustkowych.

Przygotowanie wymagane przed badaniem:

Chory pozostaje na czczo (8 godzin przed badaniem). 

Większość leków może być zażywana jak dotychczas.  Leki zaburzające krzepnięcie krwi takie jak aspiryna, witamina E, NLPZ i insulina powinny zostać przedyskutowane z lekarzem przed badaniem. 

Poinformowanie lekarza o istniejących alergiach i chorobach współistniejących.

Sedacja i znieczulenie tylnej ściany gardła.

Pacjent układany jest w pozycji leżącej (na lewym boku) na stole RTG.  Następnie przez usta do żołądka i dalej do dwunastnicy wprowadzany jest endoskop. 

Zabieg trwa około 1 godziny.

Większość pacjentów zapada w sen podczas badania i odczuwa jedynie lekki dyskomfort.  Chory może odczuwać niewielkie rozdęcie podczas i po zabiegu. Powodowane to jest przez powietrze wdmuchiwane podczas badania do żołądka. Również kontrast może powodować chwilowy dyskomfort w trakcie podania.

Obserwacja i monitorowanie chorego przez 1 – 2 h po badaniu, po powrocie odruchu połykania chory może spożywaćposiłki.

Dziękuję za uwagę