tema vii - shock

TEMA VII

SHOCK

1Jilio 5-12 2011 Jose Wazar MA

TEMAS, SUBTEMAS E ITEMS

Anatomía de los líquidos corporales

Shock

Cuidados del paciente crítico


Generalidades

I. El agua corporal total [ACT] puede ser estimada mediante la regla de los tercios. Hoy en día se sabe que el agua corporal constituye las dos terceras partes del peso corporal total [PCT], en un adulto normal de 70 kg. Es decir, un 60% promedio del peso total en el hombre, y un 50% en la mujer.

II. El agua corporal total está formada por la suma de dos compartimientos.

III. El agua del compartimiento intracelular [AIC], que al mismo tiempo es la dos terceras partes del ACT.

IV. El agua del compartimiento extracelular [AEC], el tercio restante. Este último compartimiento se subdivide a su vez, en agua intersticial, dos tercios del AEC, y del líquido intravascular, el tercio restante del AEC.

V. El volumen circulatorio sanguíneo, es al mismo tiempo, un 7% del PCT.


Ejemplo

I. De tal forma que en un adulto normal el ACT será de 42 L en el hombre adulto de 70 Kg y de unos 30 kg en una mujer de unos 60 kilos.

II. El AIC de ambos será de 28 L en el hombre y de 19 L en la mujer.

III. El AEC será de 14 L en el hombre y de unos 11 L en la mujer.

IV. El agua intersticial de unos 9 L en el hombre y de unos 7 L en la mujer.

V. Mientras que el agua intravascular será de 5L en el hombre y de 4L en la mujer.

VI. El volumen circulante sanguíneo es de unos 5.6 L en el hombre y de unos 4.2 L en la mujer.


Tercer espacio

Un tercer espacio, tal como ocurre en los casos de obstrucción intestinal y el líquido que se acumula en las asas intestinales dilatadas, los casos de ascitis, los pacientes con efusión pleural, los casos severos de peritonitis, las quemaduras mayores, con más de un 15% de SCTQ, y finalmente, los casos de cirugía por trauma mayor, proveniente del compartimiento extracelular intercambiable hacia un espacio no funcional, es decir, un espacio intercelular.

En el primero de los casos, las asas intestinales dilatadas provocan la salida de líquido desde los linfáticos intestinales hacia las paredes intestinales y la luz del intestino.

Jilio 5-12 2011 Jose Wazar MA 5

Equilibrio hídrico

El equilibrio entre ambos compartimientos se mantiene gracias a la presión osmótica, que no es más que la presión que debe ser aplicada para oponerse a la osmosis, es decir, al flujo neto de agua a través de una membrana semipermeable como la membrana celular, del sitio de menor presión al sitio de mayor presión.

Un adulto normal ingiere diariamente entre 2000 a 2500 ml de agua, de los cuales 15oo ingresan por la boca en forma de líquidos, y el resto de los alimentos sólidos, ya sea por su contenido [500-700 ml], o por oxidación, 250 ml.

Para lograr el equilibrio hídrico, el sujeto normal, de unos 70 Kg debe perder la misma cantidad por vía sensible y por la vía insensible, es decir, vía sensible: orina y heces, entre 800 y 1500 ml por orina, y unos 250 ml por heces, y por vía insensible: piel 75% [450 ml por piel] y el resto, unos 150 ml por la respiración a través de los pulmones.

La fiebre, junto a la hiperventilación y el hipermetabolismo, aumenta las perdidas insensibles unos 500 ml por cada grado de temperatura por encima de 37 grados. La traqueostomía puede aumentar estas pérdidas hasta unos 1.5 L/día.


Alteraciones de los líquidos corporales

Las alteraciones de los líquidos corporales suelen ser de tres [3] tipos: volumen, concentración, y composición.

Los cambios de volumen se producen por ganancia de soluciones isotónicas a los líquidos corporales o por pérdidas de los mismos de una solución salina isotónica. La perdida de líquidos del tubo digestivo se traduce en pérdidas de solución isotónica, con disminución importante del AEC y poco cambio, si es que ocurre en el AIC, y permanecerá así, sin cambios del AIC al AEC, hasta que la osmolaridad permanezca normal.

En cambio, si se añade o se pierde agua del AEC, se producirá un cambio en la concentración de las llamadas partículas osmóticamente activas o iones, fuesen estos cationes o positivos y aniones o negativos. Los iones de sodio, cationes, constituyen el 90% de las partículas osmóticamente activas en el AEC y por ende suele ser el reflejo de la tonicidad de ambos compartimientos, es decir, si son soluciones hipotónicas, soluciones isotónicas o soluciones hipertónicas. Al agotarse el sodio en el AEC, el agua pasará al compartimiento intracelular hasta que se iguale la osmolaridad entre ambos compartimientos.

La concentración de la mayor parte de los iones en el AEC puede alterarse sin un cambio importante del número total de partículas osmóticamente activas, produciéndose un cambio en la composición. Esto ocurre en el llamado tercer espacio.


Alteraciones de volumen

I. Las alteraciones del volumen son de dos tipos: sobrecarga de volumen o hipervolemia y pérdida de líquidos o hipovolemia.

II. Ambas pueden ser determinadas mediante el examen físico.

III. No existen pruebas de laboratorio capaces de determinar dicho estado, sin embargo, hay algunas pruebas que son capaces de detectar las alteraciones del AEC.

IV. En estados de contracción del ACE, disminuye el filtrado glomerular y el BUN se eleva en sangre.

V. La creatinina sérica es otra de las pruebas usadas, conjuntamente con el hematócrito, el sodio, sin embargo, no se relaciona con los estados de volumen del AEC, pudiendo existir un déficit grave de volumen con sodio bajo, normal o elevado.


Hipovolemia

a. La hipovolemia o estado deficitario de volumen extracelular, es el trastorno más frecuente de líquidos en un paciente quirúrgico, y no tan sólo se pierde agua, sino que también electrólitos en proporción casi igual a la que existe en el líquido extracelular normal.

b. Las causas más frecuentes de un déficit de volumen de AEC son las pérdidas de líquidos del tubo digestivo por vómitos, aspiración nasogástrica, diarreas y fistulas.

c. Otras menos frecuentes son secuestro de líquidos en lesiones e infecciones de tejidos blandos, procesos inflamatorios intraabdominales y retroperitoneales, peritonitis, obstrucción intestinal y quemaduras, pérdidas insensibles aumentadas e ingesta inadecuada.

d. Los síntomas pueden ser tempranos: oliguria, pobre turgencia cutánea y sed, y tardíos: taquicardia, confusión mental y alteración con disminución notable de la de la temperatura corporal.

e. Las alteraciones de laboratorio son BUN, BUN/creatinina [Cr], gravedad especifica de la orina y osmolaridad elevadas, mientras que el sodio urinario es bajo.

f. Se maneja corrigiendo el déficit de volumen con soluciones IV isoosmótica, ligeramente hipertónicas con respecto al plasma, para restablecer el volumen del AEC reteniendo el sodio. [Solución salina 0.9% o Lactato de Ringer]


Hipervolemia

A. El exceso de volumen del AEC o hipervolemia suele ser iatrogénico o secundario a alguna alteración orgánica como la insuficiencia renal, cirrosis o insuficiencia cardiaca congestiva o iatrogénico.

B. Al aumentar el AEC, se aumenta el volumen también del agua intravascular o plasma y el agua intersticial.

C. Sus causas suelen ser fallo renal, fallo cardiaco, fallo hepático, y estados de albúmina depletada.

D. El cuadro clínico se características por edema periférico, disnea, edema pulmonar, y distensión de las venas del cuello.

E. La administración excesiva de líquidos IV o la ingesta excesiva de sal pueden exacerbar estas condiciones.

F. La medida diaria del peso corporal ayuda a monitorear una potencial hipovolemia.

G. Se maneja con restricción de agua y sales. Las alteraciones de las concentraciones, que no son otras que las alteraciones mismas de los solutos, iones, partículas osmóticamente activas, serán vistas en el segundo subtema de este mismo tema.


Soluciones IV

• Las soluciones intravenosas son muchas, pero su uso dependerá del estado del volumen del paciente y el tipo de anormalidad existente.

• Pueden ser cristaloideas y coloideas.

• Una solución salina isotónica cristaloidea es aquella que usa iones en formas de sales, cationes y aniones, como partículas osmóticamente activas. Pueden a su vez ser hipotónicas, isotónicas e hipertónicas, si sus respectivas concentraciones, al ser comparadas con la concentración de los solutos en sangre, son menores, iguales o mayores.

• Tienen una vida media más larga que las coloideas y son más baratas y al ser comparadas con las coloideas, el uso de estas últimas, en ningún estudio consultado, ofrece ventajas.


Soluciones IV [2]

• Una solución efectiva, barata y con una vida media larga, isotónica, es decir que simula la concentración del AEC, y que se usa para restituir las pérdidas del tracto gastrointestinal como las diarreas y el gasto de una fistula [producción de la misma en 24 horas], sobre todo cuando la alteración es estrictamente de volumen, es decir, no hay alteraciones o si las hay, estas son mínimas, de la concentración y composición, es la de Ringer con Lactato, es fisiológica y su contenido aproximado de iones en formas de sales es de 130 mEq/L de sodio, equilibrados con 109 mEq/L de cloro y 28 mEq/L de lactato.

• Se usa lactato porque es más estable que el ion bicarbonato en soluciones IV, después de la venoclisis, es convertido fácilmente en lactato en el hígado.


Soluciones IV [3]

I. Otras soluciones cristaloideas o cristalinas equilibradas, con o sin lactato, son la solución isotónica de cloruro de sodio al 0.9%, con 154 mEq/L de sodio y 154 mEq/L de cloro.

II. Como puede notarse la carga de cloro es mayor aun que las que pueden manejar y eliminar los riñones, por lo que se puede presentar con su uso un estado de alteración del equilibrio acido base tipo acidemia dilucional por reducción del ion bicarbonato con relación al ácido carbónico, pero esto no es problema a la hora de seleccionarla como la solución ideal para casos de déficit del AEC con hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metabólica.

III. Si la situación es similar, pero ocurre acidosis metabólica se recomienda el uso de la solución M/6 de lactato sódico [un sexto molar] con 167 mEq/L de sodio como de lactato.


Soluciones IV [4]

I. Las soluciones hipertónicas son las que contienen altas concentraciones de solutos con relación a la sérica, como la solución salina al 3%, con 513 mEq/L de sodio y 513 mEq/L de cloro.

II. Para mantenimiento en el postoperatorio se recomienda el uso de solución salina al 0.9% o al 0,45% [77 mEq/L de sodio y 77 mEq/L de cloro], ambas en dextrosa al 5% que proporcional el agua libre para las perdidas insensibles y el sodio necesario para el ajuste renal de la concentración sérica.

III. Para el mantenimiento hay que tener en cuentas dos grandes factores. El primero de ellos, las pérdidas de líquidos, las cuales deben ser sustituidas por cantidades iguales de las soluciones a usar; y finalmente, el volumen y las concentraciones en solutos de los iones en los líquidos perdidos a sustituir del tubo digestivo.


Soluciones IV [5]

• Por ejemplo: el volumen en 24 horas producido en promedio de jugo gástrico es de 1500 mL, y posee unos 80 mEq/L de sodio y unos 15 mEq/L de potasio, de intestino, unos 3000 ml que poseen 130 mEq/L de sodio, 7 a 8 de potasio y unos 35 mEq/l de bicarbonato, mientras que el páncreas y la bilis son de unos 500 y 400 mL en 24 horas, respectivamente, con 135, 7 y 110 mEq/L de sodio, potasio y bicarbonato para el jugo pancreático, y de 135, 7 y 35 de bicarbonato para la bilis.

• Las soluciones coloideas son aquellas que usan como partículas osmóticamente activas proteínas, polisacáridos y otras macromoléculas como las soluciones de Hetastarch, albúmina al 5% y al 25% y el plasma fresco congelado [PFC], que como ya sabemos poseen vida media corta, son más caras, y no por eso mayormente efectivas que las cristaloideas.

• Para la velocidad de infusión de los líquidos de mantenimiento se usan dos patrones: El método del 10: Para los primeros 10 Kg de PC se administran 100 mL / Kg en 24 hr, para los segundos 10 Kg se administran 50 mL/ kg, y para el resto del peso 20 mL/ kg; y el método de la regla 4-2-1: 4 mL / kg/ hr para los primeros 10 kg, 2 mL / kg/hr para los segundos 10 kg, y 1 mL/ kg/hr para el resto del peso corporal en kg.


Productos sanguíneosI. Otro aspecto importante en el manejo de los líquidos corporales es el que se

le da a los productos sanguíneos, que se usan en hemorragias severas, es decir, en casos donde la perdida de células rojas pueda resultar en isquemia celular, ante un hematocrito < 30 y una hemoglobina < 10, en donde se pierde más de un 20% del volumen circulatorio plasmático.

II. Para su empleo se debe tipificar y cruzar de los receptores debe hacerse antes que de la transfusión sanguínea inicie para identificar los grupos ABO y antígeno Rh del receptor; anticuerpos del paciente, y un cruce de los GR del donante y del recipiente para compatibilidad de estos.

III. Se usa sangre entera en hemorragias severas, pero la forma más usada es la transfusión de paquetes globulares rojos concentrados, sabiendo que la sangre almacenada tiene déficits de factores de coagulación, plaquetas, factores V y VIII y calcio.

IV. La administración de un paquete sube el Hcto en 3-4 puntos porcentuales y la Hgb en un 1%. Otros productos usados son el PFC y los críoprecipitados en casis de déficits de factores de coagulación específicos.

V. Las complicaciones principales son: Respuesta febril por reacción entre los leucocitos del paciente y del donante, anafilaxis e incompatibilidad ABO, la cual se trata con la suspensión de la transfusión, líquidos IV y manitol


Electrolitos

I. Las alteraciones en los iones son referentes a la concentración.

II. La osmolaridad del AEC depende en gran medida de la concentración del catión sodio; ya que esta indica la tonicidad de los líquidos corporales mediante el cálculo de la osmolaridad, que se obtiene de una manera rápida al multiplicar por dos [2] el valor del sodio sérico obtenido: Osm [mOsm/L] = sodio sérico en mEq/L por dos. Su valor normal es de 285 mOsm/L a 300 mOsm/L.


Shock

a. Es más que un síntoma, un desorden clínico resultante de una inadecuada perfusión tisular y un aporte de oxígeno inapropiados.

b. Su hallazgo clínico más frecuentemente asociado es la hipotensión arterial definida como una tensión arterial media de menos de 60 mm Hg en pacientes previamente normotensos.

c. Tasa de mortalidad que varía entre un 40% y un 80%.

d. Es una condición médica seria, que pone en peligro la vida del paciente donde existe un aporte insuficiente de flujo sanguíneo a los tejidos que se traduce en déficit de oxígeno y nutrientes, por lo cual, el riesgo de detención de la función celular es alto. [Robbins Basic Pathology, 2007]

e. Es decir, el shock es un estado deficitario en la perfusión tisular, o mejor dicho, un estado de hipoperfusión.


Fisiopatología del shock

I. Fisiopatologicamente, los estados de shock, sin importar la causa, cursan con un estado de hipoperfusión tisular, que es la piedra angular de esta alteración, este estado de aporte inadecuado de riesgo tisular provoca injuria celular, provocando un estado de desbalance entre la oferta y la demanda de oxigeno, casi al mismo tiempo, el organismo pone en juego sus mediadores inflamatorios y los cambios hormonales que terminan produciendo un estado de vasodilatación, es decir, se desarrolla una imposibilidad de contracción de la vasculatura lisa muscular, la cual se constituye en la vía final común de todas las formas de shock.

II. Si continua el problema de desbalance entre la oferta y la demande oxigeno, ocurre la llamada hipoxia y esta da paso a la muerte celular.

III. Si el estado de insuficiencia no es corregido en esta etapa, el shock se hace irreversible y sobrevienen la injuria celular, la disfunción orgánica multisistémica y la muerte.


1/9/2010FCS EM UCE JOSE WAZAR MASP/MAEMS

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5

Estado de hipoperfusión

tisular

Injuria celular

Desbalance entre oferta y demanda de

oxígeno

Hipoxia Muerte celular

Mediadores inflamatorios

y cambios hormonales

Vasodilatación [imposibilidad de contracción

de la musculatura lisa vascular] que es la vía final común a

todas las formas de shock

Injuria celular

irreversibleDisfunción

orgánica

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3

4

56

7

Evaluación clínica del shockI. La evaluación clínica de cualquier estado de shock se inicia con una

buena historia clínica y un excelente examen físico, y con la colocación de un catéter en los capilares pulmonares vía la yugular o la subclavia para la medición de seis parámetros importantes, que conjuntamente con la causa subyacente, tipificarán los tres tipos básicos de shock.

II. Los Parámetros clínicos: Estos son presión venosa central [PVC], presión arterial de los capilares pulmonares [PACP], índice cardiaco [IC], índice de trabajo del ventrículo izquierdo, resistencia vascular periférica [RVP], índice de consumo total de oxigeno o concentración venosa de oxígeno.

III. Debemos tomar en cuenta que una tensión arterial sistólica debajo de 90 mm Hg no necesariamente es diagnostico de shock, ya que la hipoperfusión final orgánica debe estar siempre presente y manifestarse clínicamente por fatiga general, debilidad y datos de hipoperfusión renal, del sistema nervioso central y de la piel.


Clasificación del shock

I. Clásicamente se clasificaban los estados deficitarios en shock hipovolémico, shock, cardiogénico, shock neurogénico y shock séptico.

II. Hoy en día, tomando en cuenta las alteraciones de los seis [6] parámetros clínicos y de la causa subyacente, los estados de hipoperfusión tisular se clasifican en

shock por fallo de la precarga,

shock por fallo de la postcarga y

shock por fallo de la bomba cardiaca


Diagnostico diferencial de los estados de shock


1/9/2010FCS EM UCE JOSE WAZAR

MASP/MAEMS23

1-Shock

hipovolémico

o falla de

precarga

Causa subyacente

Clasificación*

2-Shock

vasodilatador

o falla de

postcarga

Shock

cardiogénico

o falla de

bomba

Los síntomas

comunes son:

hipotensión

Taquicardia,

oliguria y

alteración del

estado mental

* Existen numerosas formas de

clasificación, pero puede ser

categorizado en tres tipos,

tomando en cuenta la causa

subyacente

Conceptos • Shock por fallo de la precarga es aquel estado de déficit que se

produce cuando falla la precarga o más bien la carga o el volumen que dilata o distiende el ventrículo izquierdo, antes de la contracción o sístole, cuyo tamaño está determinado por el volumen de sangre al final del periodo de llenado ventricular.

• El shock por fallo de la postcarga es aquel que se produce por una falla en la tensión que se resiste a la eyección ventricular, denominada como resistencia vascular pulmonar del lado derecho y resistencia vascular periférica [RVP] del lado izquierdo.

• El shock por fallo de la bomba cardiaca es aquel que se produce como resultado de una disminución primaria en el gasto cardiaco [GC], en presencia de un volumen intravascular adecuado.


Fallo de precarga

• Los estados de shock por fallo de la precarga, son el resultado final de un inadecuado volumen circulante de sangre, que al mismo tiempo se constituye en la forma más frecuente de shock, en el cual, su estado fisiopatológico por excelencia, la hipovolemia, es inducida por hemorragia, por perdidas de líquidos del tracto gastrointestinal o por la formación de un tercer espacio, deshidratación o quemaduras mayores, causando la falla de la precarga, evitando el llenado ventricular izquierdo, produciendo hipotensión arterial y precarga disminuida.

• Hemodinámicamente es, por ende, un estado deficitario con gasto cardiaco disminuido, presión arterial en cuña de los capilares pulmonares disminuida, aumento de la resistencia vascular periférica, con la consecuente vasoconstricción, y presión venosa central disminuida.


Características clínicas del shock de precarga


Gasto cardiaco

[GC]

Presión arterial

capilares pulmonares

[PACP]

Resistencia vascular

periférica [RVP]

Presión venosa central [PVC]

Características hemodinámicas del estado de déficit circulatorio por fallo de la precarga.

Clínica del shock d precarga

• Clínicamente puede ser hemorrágico y no hemorrágico.

• El hemorrágico puede a su vez ser compensado, si las perdidas no exceden el 20% del volumen circulante de sangre y cursa con extremidades frías, aumento del tiempo de rellenado capilar, diaforesis, colapso venoso, y ansiedad, la segunda forma es la moderada o no compensada, con pérdidas del volumen sanguíneo circulatorio entre 20% y 40% y caracterizado por los mismos síntomas que el anterior, más taquicardia, taquipnea, oliguria, e hipotensión postural, y la tercera forma, la grave o exsanguinante, con pérdidas de hasta un 40% o más, con inestabilidad hemodinámica con hipotensión, taquicardia por encima de 120 latidos/min, acidemia y alteraciones del estado mental que incluyen agitación, confusión y obnubilación.

• La forma no hemorrágica está asociada a perdidas del volumen plasmático por secuestro de líquidos extravascular como sucede en la ascitis masiva, grandes pérdidas GI, excesivas perdidas urinarias poliuria de la diabetes insípida o la diuresis osmótica de la hiperglicemia severa, excesivas perdidas insensibles asociadas a hipertermia o al calor.

• En Todas las formas de shock, la aparición de alteración del estado mental es un signo ominoso que puede indicar muerte inminente.


Shock de postcarga

• Por otro lado, el shock por fallo de la postcarga es el resultado de una pérdida del tono vascular en las arterias y de la extensión de las venas. Las causas de shock vasodilatador son sepsis, injuria neurogénica, crisis adrenal, anafilaxis, pancreatitis, trauma y quemaduras severas.

• Sus formas son séptico, neurogénico, crisis adrenal o adrenérgico, anafiláctico y, traumático. Hemodinámicamente es, por ende, un estado de shock con RVP baja y una PCCP baja, también. El GC está elevado inicialmente, pero en los estados prolongados de shock tiende a caer. Las características clínicas son:


Gasto cardiaco [GC] Presión arterial capilares

pulmonares [PACP]

Resistencia vascular periférica [RVP]


Características hemodinámicas del estado de déficit circulatorio por fallo de la postcarga.

Postcarga I. El séptico un estado de hipoperfusión tisular en el lugar de una infeccion que induce a un síndrome que

incluye dos o más de los siguientes hallazgos de respuesta inflamatoria: fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia, taquicardia y taquipnea.

II. Más frecuente en pacientes inmunocomprometidos, causada más frecuentemente por bacterias gram negativas que incluyen Escherichia coli, Klebsiellas, Proteus y Pseudomonas; cocos gram positivos [Estafilococos y Estreptococos] y menos frecuentemente por anaerobios gram negativos [Bacteroides], cuyos productos [lipolisacaridos e interleukina-1 y factor de necrosis tumoral alfa] actúan como mediadores potenciales del SRIS, sobre todo el Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto [SDRA], trombocitopenia, y neutropenia en adición a una disminución de la contractibilidad miocárdica, fallo renal oligúrico y acidosis láctica.

III. El neurogénico es causado por la disrupción de la entrada vasomotora simpática y puede estar asociado a lesiones del sistema nervioso central como un trauma cerrado de cráneo severo o a una lesión alta de la médula espinal. Contrario a muchas otras formas de shock, este tipo de shock vasodilatador, no causa vasoconstricción periférica, por el contrario, las extremidades permanecer tibias y aparentemente bien perfundidas.

IV. El adrenal ocurre en lugares donde una insuficiencia adrenal no reconocida complica la respuesta del paciente al stress inducido por una enfermedad aguda o una cirugía mayor, caracterizado por una hipersecreción de cortisol como respuesta a la injuria, sobre todo en pacientes con atrofia adrenal idiopática, la enfermedad de Addison, tuberculosis, carcinoma metastásico y amiloidosis. Sin embargo, como hemos dicho con anterioridad.


Fallo de Bomba

I. El fallo de bomba, no es otra cosa que el resultado de la disminución primaria del gasto cardiaco [GC] en presencia de un volumen intravascular.

II. Hemodinámicamente es, por ende, un estado de shock con GC disminuido que produce vasoconstricción, aumento de la RVP y PACAP alta


Gasto cardiaco [GC]

Presión arterial capilares

pulmonares [PACP]

Resistencia vascular periférica

[RVP]


Normal o

Características hemodinámicas del estado de déficit circulatorio por fallo de la bomba.

Manejo del estado de shock El manejo de los pacientes en estado de shock, depende, primariamente, de la causa

subyacente, y por ende del tipo de shock.

En sentido general, existen una serie de reglas no escritas en el manejo de esta patología. Primero, descarte antes que nada, el shock por fallo de la precarga de origen hemorrágico, y luego no hemorrágico, por ser los más frecuentes en el paciente quirúrgico.

Luego, maneje la causa subyacente. Si es por fallo de la precarga por hemorragia corrija el volumen de la perdida, sangre con sangre o con soluciones salinas cristaloideas tipo Ringer lactato o solución Salina Normal al 0.9% en relación 3:1, o soluciones coloideas.

Si es por falla de la precarga, pero por perdidas del TGI, como por ejemplo las diarreas, reponga las perdidas con Ringer Lactato, para otras fuentes de pérdidas del TGI use solución Salina Normal al 0.9% La formula estándar para determinar la tasa de velocidad de administración de los líquidos IV es como sigue: [(100 mL/Kg x 10 kg) + (50 mL/Kg x 10 kg) + (20 mL/Kg x 5 kg)]/24h o (4 mL/Kg/h x 10 Kg) + (2mL/Kg/h x 10 Kg) + (1 mL/kg/h x 5 kg).

Esta resucitación debe ser agresiva, en forma de bolo 2000 ml o 2 litros de la solución a usar para mejorar los signos vitales, sobre todo subir la TA sistólica por encima de 90 mm Hg. En caso de falla de este bolo inicial, recurra a sangre y/o cirugía de inmediato.


Manejo del estado de shock

• No se usan vasopresores en el manejo del shock por fallo de precarga ya que estos si bien elevan la tensión arterial, lo hacen a expensas de un incremento adicional de la RVP y por ende, de una disminución aun del riego tisular.

• Para el shock por fallo de bomba, lamentablemente, aunque su objetivo final sea el de aumentar el trabajo ventricular y por ende mejorar el riego global, el manejo con líquidos e inotrópicos aun posee una mortalidad elevada, sobre el orden de 80% a 90%.

• Las formas de shock por falla de la postcarga manejan formatos diferentes de tratamiento: en el shock neurogénico, usualmente e, paciente cura de manera espontanea, al en os que la causa sea una lesión de tipo traumático, como la lesión de la medula espinal.

• En estos casos, la terapia con líquidos y vasopresores puede ser de gran beneficio elevando la tensión arterial.

• Para los casos de shock séptico, la terapia con líquidos, el manejo de la lesión inicial, por supuesto de manera quirurgica y el uso de antibióticos como manejo coadyuvante es esencial.


Manejo del paciente crítico

I. Los cuidados del paciente en estado crítico se enfocan en tres áreas principales: pulmonar, cardiovascular y neurológica y algunos datos adicionales que no son de ningún área específica.

II. En el area pulmonar se circunscriben a la evaluación de las vías aéreas o el trabajo de respirar y las indicaciones para intubación endotraqueal que incluyen: la presencia del fallo respiratorio inminente, la inhabilidad de proteger las vías aéreas, la hipoventilación [Pco2 > 70 mm Hg], y la hipoxemia [Po < 50 mm Hg]

III. El cardiovascular incluye la evaluación del estado de volumen, el tono vascular y la función miocárdica; signos vitales, EKG, radiografía de tórax, peso y gasto urinario, catéter de Swan-Ganz para la evaluación de la PACCP y el uso de agentes farmacológicos tales como inotrópicos, vasoconstrictores y vasodilatadores.

IV. El area neurológica incluye la aplicación de la Escala de Glasgow, TAC, EEG. Y finalmente, aunque no está considerada un área especializada, la presencia o no del Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SRIS], Sepsis, Shock Séptico y Fallo Orgánico Multisistémico [FOMS]


FIN


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Health & Medicine