Tekanan Tinggi Intra Kranial (TTIK)

dr. Syarif Indra, Sp.SBagian Neurologi FK UNAND

RS Dr. M. DjamilPadang

4

OBJEKTIF Memahami tekanan tinggi intrakranial

(TTIK) dan berbagai penyebabnya Memahami bahaya TTIK dan pengaruhnya

terhadap metabolisme serebral Tinjauan tata laksana untuk menjaga agar

tidak terjadi TTIK Memahami manajemen TTIK

PENDAHULUAN Tekanan intrakranial (TIK) adalah:

tekanan dalam rongga tengkorak dinamis, fluktuasi secara ritmik. N: 5-10 mmHg, max 15 mmHg

TIK dipengaruhi komponen:- jaringan otak (sel dan cairan interstitial)- cairan serebro spinal(css)- darah

TTIK = KEADAAN GAWAT DARURAT

PERLU PENANGANAN SEGERA

PATOFISIOLOGIDinamika Serebral:1. CSS: Produksi dan Sirkulasi2. Aliran darah otak (ADO):

ADO (CBF)= CPP/CVRNormal: 750 ml/mnt (15% cardiac output)

3. Tekanan Perfusi Cerebral:CPP= MAP-ICPCPP Normal: 50-150 mmHg

4. Autoregulasi: dilatasi/konstriksi arteriol sebagai respon thd perubahan:- tekanan- metabolik (asam laktat, CO2, asam pyruvat)

Ket: CBF: cerebral blood flow.CPP: cerebral perfussion pressure. ICP: intrakranial pressure. CVR: cerebral vascular resistance. MAP: mean arterial pressure

autoregulasi•↑ Pco2•↓↓ PO2•↓ Ph ekstraseluler•↑ metabolic by-product

↓tek perfusi

cerebral

Cerebral vasoconstriction

↓P co2↑ extracellular pH

↓ metabolic by-products

↑ Cerebral perfussion pressure

Cerebral vasodilatation

chemoregulation

autoregulation

chemoregulation autoregulation

• HIPOTESA MONRO-KELLIE Hubungan pressure-volumeTIK, volume

jar.otak, CSS dan darah serta CPP Kranium dan kompartemennya dalam

keseimbangan volume untuk menjaga TIK normal,↑ salah satu komponen dikompensasi dengan ↓ volume yang lain (tu. Vol darah dan CSS)

Mekanisme kompensasi dapat mengontrol TIK tetap normal pada perubahan volume sekitar 100-120 ml

PENYEBAB TTIK1. Peningkatan volume otak: Massa intrakranial (tumor, hematom,

aneurisma, AVM) Edema serebri Infeksi SSP (abses, proses inflamasi)2. Peningkatan volume darah: Obstruksi aliran darah vena Hiperemia Hiperkapnia

3. Peningkatan volume CSS: Peningkatan produksi Penurunan absorpsi Obstruksi aliran CSS

4. lain-lain: pseudotumor serebri, hipoksiaserebri, stroke emboli

GAMBARAN KLINISSakit kepala- Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan

vena- Memburuk pada pagi hari- Diperberat oleh aktifitasMuntah- Tidak didahului mual- Mungkin proyektilKejang

Perubahan tingkat kesadaranpaling sensitif dan indikator penting pada tahap awal mungkin tidak spesifik : gelisah, irritabilitas, letargi

Perubahan tanda vital- cushing’s triad: peninggian tekanan darah

sistolik, bradikardi (belakangan), pola nafas irreguler (late sign)

- Perubahan suhu

Papil edemaTanda okuler- Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III- Refleks pupil melambat dan anisokorGangguan fungsi motorik- Hemiparesis atau hemiplegia- Dekortikasi-gangguan pada traktus motorik- Deserebrasi-kerusakan berat pada

mesensefalon dan batang otak

MANAJEMEN TTIKTujuan:- Mempertahankan CPP- Mencegah terjadinya iskemik serebral fokal

maupun global dan kompresi serebri fokal (herniasi)

Dapat dibagi menjadi:1. Manajemen umum2. Manajemen khusus

1. Manajemen UmumPosisi tidur 15-30˚ Usahakan tekanan darah yang optimal- TD sangat tinggi edema serebral- TD terlalu rendah iskemia otak edema dan TTIKAtasi kejangAtasi rasa cemasAtasi rasa nyeriMenjaga suhu tubuh normal < 37,5 ̊ celciusKoreksi kelainan metabolik dan elektrolit(GD,Na dll)Atasi hipoksia

2. Manajemen Khusus1. Mengurangi volume CSS

2. Mengurangi volume darah intra vaskuler

3. Mengurangi volume otak

1. Mengurangi volume CSS Pada Hidrosefalus TTIK 3 cara : - kateter intraventrikel

- LP - Kateter lumbal

Pengaliran LCS dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan imajing tidak didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif

2. Mengurangi volume darah intravaskuler

Manitol/cairan osmotik lain efek vasokonstriksi.

Manitol ↓ viskositas darah dengan cepat vasokonstriksi CBF ↓

Barbiturat atau obat anestesi CMRO2 ↓ ADO ↓ CBV ↓ dan TIK ↓

Barbiturat vasokonstriksi pembuluh darah cerebral

Hipotermia (pendinginan)

3. Mengurangi volume otak1. Farmakologis :

Osmo-therapy ( manitol, NaCl hipertonis) Loop diuretik (furosemid) Steroid

2. Operatif : Kraniotomi untuk evakuasi massa intrakranial, kraniektomi untuk dekompresi

MANITOLMenurunkan jumlah cairan pada jaringan

yang tidak rusak sehingga memberi tempat untuk jaringan yang mengalami edema

Pemberian secara cepatDosis 0,25-1 gr/kgBB (diulangi 2-6 jam

kemudian)pemantauan osmolaritas 310-320 mOsm/L

FUROSEMIDEfek sinergis bila dikombinasikan dengan

manitol atau albuminEfek terbaik didapatkan bila diberikan 15

menit setelah manitolBila diberikan bersama-sama, hati-hati

terhadap gangguan status cairan dan elektrolit

STEROIDEfektif dalam menanggulangi edema

vasogenik yang menyertai tumor, meningitis dan lesi otak lain

Meningkatkan permeabilitas BBB

Dosis awal 10 mg Dexamethason i.v atau oral diikuti 4 mg tiap 6 jam

Komplikasi dan PrognosisTTIK menyebabkan kerusakan otak melalui 2

cara :1. Mempengaruhi aliran darah ke otak

iskemik2. Pergeseran garis tengah (tu. Lesi fokal)

distorsi dan herniasi jar otak kompresi TTIK morbiditas dan mortalitas

TIK 40 mmHg ̴ mortalitas 65 %TIK 60 mmHg ̴ mortalitas 100 %

TERIMA KASIH