1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Xơ gan là bệnh hay gặp trên thế giới và tại Việt Nam [11], và cũng là

bệnh hay gặp nhất tại các khoa Nội Tiêu hoá. Ở Việt Nam, nguyên nhân hàng

đầu phải kể tới là virus viêm gan B và rượu. Một trong những biến chứng chủ

yếu gây tử vong ở bệnh xơ gan là xuất huyết tiêu hoá (XHTH) do tăng áp lực

tĩnh mạch cửa (TALTMC) dẫn tới vỡ các búi giãn tĩnh mạch thực quản, dạ

dày [12], [51]. TALTMC là biến chứng hay gặp trong xơ gan.

Để chẩn đoán TALTMC, người ta phải đo chênh áp TM gan [56],

[58]. Chênh áp TM gan trên 10 mm Hg được coi là TALTMC có ý nghĩa

trên lâm sàng. Tuy nhiên, đo chênh áp TM gan là thủ thuật can thiệp chảy

máu, chỉ có thể tiến hành ở một số ít trung tâm chuyên sâu và thủ thuật này

không được khuyến cáo làm thường xuyên để chẩn đoán TALTMC [48].

Bởi vậy, người ta cần phải sử dụng những phương pháp thăm dò không

chảy máu để chẩn đoán sớm TALTMC. Siêu âm nội soi (SANS) là một

phương pháp thăm dò không chảy máu cho phép phát hiện sớm TALTMC

nhờ phát hiện được các mạch máu bàng hệ tại thực quản, quanh thực quản

tại thành dạ dày và quanh dạ dày [108]. Đặc biệt SANS cho phép phát hiện

thay đổi về đường kính, tốc độ dòng chảy và lưu lượng tĩnh mạch đơn

trong TALTMC.

Từ những năm 1990 trở về đây, SANS và SANS Doppler màu đã

được ứng dụng để khảo sát hệ thống TM tại các lớp của thực quản và dạ

dày [35], [65], [66], cũng như đo lưu lượng máu qua TM đơn [60], [68],

[75] ở người bình thường và BN xơ gan. SANS rất có giá trị trong phát

hiện giãn TM dưới niêm mạc của phình vị dạ dày [35]. Việc đo lưu lượng

máu qua TM đơn cho phép đánh giá tác dụng của thuốc làm giảm áp lực

TMC như: somatostatin, octreotid, terlipressin trong điều trị XHTH do vỡ

giãn TM thực quản, dạ dày [60], [85].

2

Ở Việt Nam, SANS lần đầu tiên được áp dụng tại khoa Tiêu Hoá

bệnh viện Bạch Mai vào năm 1995 [6]. Nghiên cứu ban đầu trên một số ít

BN bị xơ gan và người khoẻ mạnh trên SANS không có Doppler cho

những kết quả đáng lưu ý [14]. Cho tới nay, ở Việt Nam chưa có công trình

nào nghiên cứu sâu về hệ thống mạch máu tại thực quản và dạ dày ở BN xơ

gan và người bình thường qua SANS Doppler màu. Bởi vậy, chúng tôi tiến

hành nghiên cứu này với các mục tiêu sau:

- Khảo sát những đặc điểm về hình ảnh hệ thống tĩnh mạch ở

thực quản và phình vị dạ dày ở người xơ gan và người bình thường qua

siêu âm nội soi.

- Khảo sát thay đổi dòng chảy của tĩnh mạch đơn ở người xơ gan

bằng siêu âm nội soi Doppler màu.

3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. GIẢI PHẪU THỰC QUẢN

1.1.1. Liên quan của thực quản [3], [5]

Thực quản là ống cơ dẹt do hai thành ép sát vào nhau nối từ hầu tới dạ dày. Thực quản dài 25 – 30 cm, đường kính 2,2 cm bắt đầu từ cổ liên tiếp với hầu, ngay mức sụn nhẫn ở phía trước và đốt sống cổ VI ở phía sau. Từ đó thực quản chạy dọc theo mặt trước cột sống, qua trung thất trên và trung thất sau rồi chui qua lỗ thực quản của cơ hoành, ngang mức đốt sống ngực X xuống bụng, tận hết ở lỗ tâm vị của dạ dày, ngang mức đốt sống ngực XI.

Thực quản có 4 chỗ hẹp:

- Nơi bắt đầu của thực quản ngang mức với sụn nhẫn (15 cm dưới răng cửa)

- Nơi bị cung động mạch chủ bắt chéo (22,5 cm tính từ răng cửa)

- Chỗ bị phế quản chính trái bắt chéo (27,5 cm tính từ răng cửa)

- Ở lỗ thực quản của cơ hoành (37- 38 cm tính từ răng cửa)

1.1.2. Cấu tạo các lớp của thành thực quản

Thực quản được cấu tạo bởi 4 lớp từ ngoài vào trong.

- Lớp áo ngoài: là mô sợi bao bọc bên ngoài thực quản.

- Lớp cơ: gồm có 2 lớp:

+ Lớp nông: là lớp cơ dọc

+ Lớp sâu: gồm các cơ vòng

- Lớp dưới niêm mạc: là lớp liên kết lỏng lẻo chứa mạch máu và thần kinh.

- Lớp niêm mạc: là lớp trong cùng gồm 3 phân lớp từ trong ra:

+ Lớp biểu mô vảy lát tầng

4

+ Lớp mô liên kết

+ Lớp cơ niêm

1.1.3. Mạch máu chi phối cho thực quản

1.1.3.1. Động mạch:

Thực quản được nuôi dưỡng bởi động mạch giáp dưới, các nhánh từ động mạch chủ, các nhánh động mạch phế quản, động mạch vị trái, và động mạch hoành dưới trái.

1.1.3.2. Tĩnh mạch:

Máu được đưa về qua đám tĩnh mạch nông dưới biểu mô (subepithelial superficial venous plexus) rồi đổ vào tĩnh mạch sâu trong lớp dưới niêm mạc tại vị trí nối của thực quản với dạ dày. Các đám tĩnh mạch nông và sâu này sẽ được nối với TM tương ứng ở dạ dày [54].

Tĩnh mạch xuyên (perforating vein) nối giữa TM sâu với những TM ở lớp áo ngoài của thực quản (advertitial vein). Các TM của lớp áo ngoài đổ vào TM giáp dưới, tĩnh mạch cổ sâu, tĩnh mạch cột sống và đám TM quanh khí quản.

Trong lồng ngực, các TM ở lớp áo ngoài sẽ đổ vào TM đơn (azygos) ở bên phải, TM bán đơn ở bên trái (hemi azygos) và TM liên sườn trong trường hợp không có TM bán đơn.

1.2. GIẢI PHẪU TĨNH MẠCH CỬA VÀ HỆ THỐNG TUẦN HOÀN BÀNG HỆ

1.2.1. Giải phẫu tĩnh mạch cửa

Tĩnh mạch cửa là một tĩnh mạch chức năng thu máu tĩnh mạch từ lách, tụy, ống tiêu hóa trong ổ bụng đổ về gan. Sau đó, máu qua gan được xử lý rồi qua TM trên gan về TM chủ dưới. Tĩnh mạch cửa được hợp nhất bởi 3 TM:

- TM lách: nhận máu từ TM lách, các TM vị ngắn và TM tụy tạng.

- TM mạc treo tràng trên: nhận máu của TM hỗng hồi tràng, TM đại

5

tràng phải, TM vị mạc nối phải, TM tụy tạng dưới.

- TM mạc treo tràng dưới: nhận máu của TM tràng trái, TM trực tràng xích ma, TM xích ma, TM trực tràng trên.

TM lách hợp với TM mạc treo tràng dưới tạo thành thân chung lách mạc treo tràng, trước khi hợp với TM mạc treo tràng trên tạo thành TMC. TMC đi đến gan chia 2 nhánh: phải và trái. TM cửa còn nhận máu từ một số nhánh: TM túi mật, TM cạnh rốn, TM vị trái, TM vị phải, TM trước môn vị, TM tá tràng trên sau.

Hình 1.1: Hệ tĩnh mạch cửa

1.2.2. Vòng nối TMC và TM chủ

- Vòng nối thực quản: được tạo bởi nhánh thực quản của TM vị trái thuộc hệ cửa với các nhánh thực quản của TM đơn thuộc hệ chủ.

- Vòng nối trực tràng: được tạo bởi các nhánh tận của TM trực tràng trên thuộc TM mạc treo tràng dưới của hệ cửa, nối với các nhánh của TM trực tràng giữa và TM trực tràng dưới là nhánh của TM chậu trong thuộc hệ chủ.

TMC

Nhánh TMC

TM tụy và tá tràngtràng

TM đại tràng

TM thực quản

TM dạ dày

TM dạ dày phải, trái

TM lách TM thượng vị TM mạc treo tràng dưới TM mạc treo tràng trên

TM đại tràng và sigma TM hỗng và hồi

6

- Vòng nối quanh rốn: được tạo bởi các TM cạnh rốn quanh dây chằng tròn thuộc hệ cửa nối với các nhánh quanh rốn của TM thượng vị trên, nhánh các TM ngực trong và của TM thượng vị dưới, nhánh TM chậu ngoài, đều thuộc hệ chủ.

- Ngoài ra còn có những ngành nối phụ nhỏ giữa các nhánh TM lách với các TM thân trái, và giữa các nhánh của TM đại tràng (dính vào thành bụng sau) với các TM thắt lưng.

1.2.3. Giải phẫu TM đơn, TM bán đơn và TM bán đơn phụ

1.2.3.1. TM đơn (azygos)

TM đơn được tạo bởi:

- TM thắt lưng bên phải

- TM dưới sườn phải

- Một TM từ TM chủ dưới chạy lên

Các TM này hợp với nhau ở ngang mức xương sườn XII phải ngay trên cơ hoành, từ đó chạy lên trên trung thất sau, khi tới đốt sống ngực IV, TM đơn chạy cong ra trước vòng phía trên cuống phổi phải để đổ vào TM chủ trên. Trên đường đi TM đơn nhận:

- Các TM gian sườn sau phải

- Các TM gian sườn trên phải

- TM bán đơn

- TM bán đơn phụ

- Các TM thực quản, phế quản, các TM ngoại tâm mạc và các TM trung thất.

1.2.3.2. TM bán đơn (hemi azygos)

TM bán đơn được tạo bởi TM dưới sườn trái, TM thắt lưng bên trái, và một TM từ TM thận trái lên. Các TM này hợp với nhau ở đầu xương sườn XII trái. TM bán đơn chạy lên trung thất sau, tới đốt sống ngực VIII thì chạy vòng sang phải, bắt chéo trước cột sống phía sau phần ngực của động mạch chủ, thực quản, ống ngực và đổ vào TM đơn. TM bán đơn nhận

7

3 TM gian sườn sau dưới, một số TM thực quản và TM trung thất.

1.2.3.3. TM bán đơn phụ (accessory hemi azygos)

Được tạo nên do sự hợp lại của 4 TM gian sườn trái trên kể từ TM gian sườn IV hoặc V. TM bán đơn phụ chạy xuống dưới dọc theo bờ trái cột sống ngực, tới ngang mức đốt sống ngực VII thì vòng sang phải đổ vào TM đơn.

1.3. XƠ GAN

Xơ gan là bệnh thường gặp ở Việt Nam và trên thế giới. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, tỉ lệ tử vong là từ 10-20/100.000 người dân (1978). Xơ gan là một quá trình xơ hóa lan tỏa, đảo lộn cấu trúc kích thước của gan, dẫn tới hình thành các nhân có cấu trúc không bình thường. Có rất nhiều nguyên nhân gây xơ gan, trong đó những nguyên nhân hàng đầu tại Việt Nam và thế giới phải kể tới là virus và rượu.

1.3.1. Nguyên nhân

- Do virus viêm gan B, C; ở Việt Nam chủ yếu là do virus viêm gan B

- Rượu

- Do chuyển hóa:

+ Hemochromatosis

+ Wilson

+ Thiếu hụt α, anti trypsin

+ Tích lũy Glycogen (typ IV glycogenosis)

+ Viêm gan thoái hóa mỡ không do rượu (non-alcoholic steatohepatitis)

+ Tyrosinaemia

+ Galactosemia

- Ứ mật:

+ Xơ gan mật tiên phát

+ Ứ mật thứ phát: sỏi, viêm đường mật xơ hóa tiên phát (Primary sclerosing cholangitis)

- Do ứ đọng máu kéo dài:

8

+ Suy tim, viêm màng ngoài tim (hội chứng Pick)

+ Tắc TM trên gan hoặc TM chủ dưới (hội chứng Budd - Chiari)

- Viêm gan tự miễn

- Do thuốc và độc tố: Methotrexat, amiodarone...

- Xơ gan trẻ em tại Ấn Độ (tăng áp lực tĩnh mạch cửa tiên phát)

- Nguyên nhân chưa rõ

1.3.2. Triệu chứng lâm sàng:

Xơ gan được chia thành 2 giai đoạn: giai đoạn còn bù và giai đoạn mất bù.

1.3.2.1. Xơ gan giai đoạn còn bù

Triệu chứng rất nghèo nàn, người bệnh vẫn làm việc bình thường, có thể có triệu chứng gợi ý: mệt mỏi, ăn khó tiêu, đau nhẹ hạ sườn phải, có sao mạch ở cổ, ngực, lòng bàn tay son, có thể gan to chắc, có lách to.

1.3.2.2. Giai đoạn mất bù

Biểu hiện bằng hội chứng TALTMC và hội chứng suy tế bào gan. Triệu chứng trên lâm sàng bao gồm:

- Sức khỏe giảm sút, khả năng làm việc giảm

- Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng, trướng hơi, ăn uống kém, khó tiêu

- Có thể có vàng da (trong đợt tiến triển), có thể sạm da

- Xuất huyết tiêu hóa, nôn ra máu, ỉa phân đen do vỡ giãn TM thực quản dạ dày

- Có thể sốt nhẹ do hoại tử tế bào gan

- Phù mềm ở chân

- Cổ trướng dịch thấm

- Tuần hoàn bàng hệ: trên rốn và mạng sườn do vòng nối cửa chủ vùng bụng xuất hiện

- Lách to

9

1.3.3. Xét nghiệm cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu ngoại vi thường có thiếu máu, số lượng tiểu cầu giảm.

- Các xét nghiệm chức năng gan suy giảm rõ.

+ Albumin huyết thanh giảm, tỉ lệ A/G < 1

+ Tỉ lệ prothrombin thấp

+ Cholesterol ester giảm

+ Amoniac máu tăng

- Ứ mật biểu hiện qua xét nghiệm.

+ Bilirubin tăng

+ Phosphatase kiềm tăng

- Transaminase tăng (ALT, AST) rõ rệt nhất trong những đợt tiến triển của xơ gan.

1.3.4. Chẩn đoán hình ảnh

1.3.4.1. Siêu âm

- Gan to và tăng sáng do thoái hóa mỡ nhiều trong xơ gan do rượu.

- Gan teo nhỏ trong xơ gan do virus.

- Tĩnh mạch cửa giãn trên 1,2 cm.

- Lách to.

- Cổ trướng tự do.

1.3.4.2. Soi ổ bụng

- Gan mất tính chất nhẵn bóng, từ lần sần đến mấp mô do cục tái tạo to nhỏ khác nhau.

- Bờ gan sắc, vểnh lên.

- Có thể sinh thiết gan để xét nghiệm mô bệnh học.

1.3.4.3. Nội soi

- Giãn TM thực quản

- Có thể giãn TM ở dạ dày

10

- Bệnh lý dạ dày do tăng ALTMC (Portal Hypertention Gastropathy - PHG)

- Bệnh lý đại tràng do tăng ALTMC (Portal Hypertention Colonopathy - PHC)

1.3.4.4. Xét nghiệm mô bệnh học

- Tổn thương tế bào gan: thoái hóa hạt và hoại tử

- Xơ tăng sinh lan tỏa

- Tái tạo tế bào gan thành hạt

- Tổn thương gan lan tỏa

- Đảo lộn cấu trúc tiểu thùy gan

1.4. TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA

1.4.1. Nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa được phân thành 3 nhóm: trước gan, trong gan và sau gan.

1.4.1.1. Nguyên nhân trước gan

a. Thông động TM nội tạng

Thông động TM lách hoặc TM nội tạng có thể dẫn tới TALTMC. Thông động TM là do bẩm sinh hoặc do mắc phải như: chấn thương, vỡ phình động mạch lách, vỡ phồng động mạch gan hoặc ung thư gan. Thông động TM làm tăng dòng máu tới TMC, lâu ngày dẫn tới dày và xơ hóa thành TMC và khoảng cửa [82], cuối cùng sẽ dẫn tới TALTMC.

b. Huyết khối TM lách

Huyết khối TM lách có thể gây TALTMC. Nguyên nhân hay gặp gây huyết khối TMC là do bệnh lý của tụy tạng như: viêm tụy cấp, viêm tụy mạn, ung thư tụy, nang giả tụy, chấn thương tụy [15]. Huyết khối TM lách có thể gây ra giãn TM tại phình vị đơn thuần mà không kèm theo giãn TM thực quản bởi vì TM vành vị vẫn thông suốt với TMC [102].

c. Huyết khối TMC

11

Huyết khối TMC thường gặp là do xơ gan và ung thư gan. Các nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm: bệnh rối loạn đông máu như: thiếu hụt protein C, S; sau phẫu thuật; hội chứng tăng sinh tủy; bệnh chất tạo keo; đái huyết sắc tố ban đêm; xơ hóa sau phúc mạc. Các bệnh lý của tụy như: ung thư tụy, viêm tụy mạn, viêm tụy cấp cũng có thể gây ra huyết khối TMC. Ngoài ra, ra huyết khối TMC có thể gặp sau tiêm xơ TM thực quản [19], phụ nữ có thai. Trong trường hợp huyết khối TMC, TMC có thể được thay thế bằng các TM bàng hệ. Các TM này lớn sẽ tạo thành hang TMC (cavernous transformation). Đây là bệnh hay gặp ở trẻ nhỏ mà nguyên nhân thường do nhiễm trùng TM rốn. Khoảng một phần tư số trường hợp huyết khối ở người lớn là do xơ gan. Tuy nhiên, tỉ lệ huyết khối TMC ở người xơ gan chỉ dưới 1% [88]. Đôi khi rất khó xác định nguyên nhân gây ra huyết khối TMC [20].

d. Bệnh Cruveihlier – Baumgarten

Đây là bệnh bẩm sinh, do TM cạnh rốn chưa được bịt lại sau khi sinh. Tăng lưu lượng máu về TMC qua TM rốn lâu ngày dẫn tới TALTMC. Người bệnh thường phát hiện thấy có dấu hiệu TALTMC trước. Khi đó, chức năng gan ít bị ảnh hưởng [25].

e. Lách to

Hầu hết các trường hợp lách to không liên quan tới bệnh gan và cũng không gây TALTMC. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, lách to cũng có thể gây cổ trướng và XHTH do TALTMC như: bệnh bạch cầu, u lympho, bệnh đa hồng cầu, tủy giảm sinh và bệnh Gaucher. TALTMC trong những trường hợp này là do tăng dòng máu từ lách về TMC. Trong một số trường hợp, cắt lách có thể làm áp lực TMC trở về bình thường [78].

1.4.1.2. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa sau gan

a. Tắc tĩnh mạch chủ dưới (TMCD)

Tắc TMCD gây TALTMC xảy ra khi vị trí tắc nằm tại nơi đổ vào của TM trên gan hoặc phía trên vị trí này. Nguyên nhân tắc TMCD hay gặp bao gồm: huyết khối, màng ngăn, khối u. Bệnh màng ngăn TMCD là do

12

xuất hiện màng xơ ở trên vị trí chỗ đổ vào của TM trên gan. Bệnh thường gặp ở châu Phi và vùng Viễn Đông [105].

b. Bệnh lý tim mạch

Áp suất tăng lên trong buồng tim phải như trong bệnh viêm màng ngoài tim co thắt, hở van ba lá hoặc bệnh cơ tim, sẽ truyền qua hệ TMCD dễ dàng vì hệ TM này không có van, tới TM trên gan, qua xoang gan tới TMC. Biểu hiện trên lâm sàng tương tự như tắc TM trên gan hoặc màng ngăn TMCD.

c. Hội chứng Budd - Chiari

Hội chứng Budd - Chiari là do tắc TM trên gan gây ra. Nguyên nhân hay gặp là do tăng tình trạng đông máu như: bệnh tăng sinh tủy, bệnh ác tính, có thai, dùng thuốc tránh thai, thiếu hụt protein C. Tắc TM trên gan làm ứ máu tại các xoang gan và hoại tử trung tâm tiểu thùy rồi dẫn tới phát triển tổ chức xơ.

1.4.1.3. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa tại gan

Các nguyên nhân gây TALTMC được chia dựa theo vị trí tắc nghẽn dòng chảy của TMC trên giải phẫu của gan. Vì vậy, các nguyên nhân này được chia thành: nguyên nhân trước xoang, tại xoang và sau xoang. Trong thực tế, nhiều bệnh gây tổn thương phối hợp chồng chéo, đặc biệt khi bệnh ở giai đoạn tiến triển. TALTMC trước xoang là do tắc nghẽn các nhánh TMC nhỏ trong gan. Mà tổn thương các nhánh TMC nhỏ tại khoảng cửa có thể là hậu quả của tổn thương một trong các thành phần của khoảng cửa như: động mạch, đường mật hoặc tổn thương toàn bộ khoảng cửa.

a. Viêm gan mạn tính

Trong viêm gan mạn do bất cứ nguyên nhân gì, tổn thương trong giai đoạn đầu chủ yếu xảy ra ở khoảng cửa và không gây ra tăng chênh áp TM gan. Khi bệnh tiến triển vào các tiểu thùy sẽ có sự tăng chênh áp TM gan do biến đổi về mặt hình thái của tổ chức gan. Các thay đổi về mặt hình thái bao gồm: kích thước tế bào gan, thể tích tế bào gan, thể tích xoang gan, khoảng Disse, lắng đọng collagen tại khoảng Disse. Trong đó đặc biệt là kích thước tế bào gan và lắng đọng collagen tại khoảng Disse có liên quan tới mức độ nặng

13

của bệnh viêm gan, có vai trò chính gây tăng chênh áp TM gan [114].

b. Bệnh xơ gan

Xơ gan hay gặp là do các bệnh lý gan mạn tính như: viêm gan virus B, C, rượu…. Hậu quả là các tổ chức gan bình thường bị thay thế bằng các tổ chức xơ, các nhân tái tạo và đảo lộn cấu trúc, và cuối cùng sẽ gây TALTMC.

c. Viêm gan cấp tính

Viêm gan cấp tính nặng hoặc viêm gan bạo phát do các nguyên nhân khác nhau có thể gây TALTMC. Trong những trường hợp này, TALTMC có liên quan tới mức độ nặng của viêm gan. Trên mô bệnh học đã chứng minh được TALTMC là do xẹp các xoang trong gan do hoại tử tế bào gan [113].

d. Tăng áp lực TMC tiên phát (idiopathic)

TALTMC tiên phát được gọi với nhiều tên khác nhau như: Hội chứng Banti, xơ hóa TMC không do xơ gan, xơ hóa hệ TMC của gan (hepatoportal sclerosis). Hội chứng này thường gặp ở Ấn Độ và Nhật Bản. Tại Ấn Độ, có tới 30% TALTMC là do nguyên nhân này [102]. Bệnh thường gặp ở nam giới tuổi từ 25 - 35. Ngược lại, ở Nhật Bản bệnh thường gặp ở tuổi 35-45 và hay gặp ở nữ hơn [89]. TALTMC tiên phát đặc trưng bởi XHTH do vỡ giãn TM tại thực quản hoặc dạ dày, thường xảy ra ở người trẻ tuổi, lách to nhiều và có biểu hiện cường lách như: thiếu máu, giảm tiểu cầu. Nguyên nhân của bệnh cho tới nay chưa được xác định rõ. Có một số giả thuyết cho rằng bệnh có liên quan tới nhiễm trùng mạn tính, sốt rét, rối loạn miễn dịch hoặc yếu tố di truyền [89].

Trong TALTMC tiên phát, tổn thương biểu hiện bằng lớp dưới nội mạc của các nhánh TMC trong gan dày lên từng đoạn, hình thành các huyết khối, sau đó xuất hiện các sẹo và xơ hóa hệ TMC. Cuối cùng, tổn thương xơ hóa gặp cả ở các nhánh TMC trong gan và ngoài gan. Ngoài ra, còn có hiện tượng xơ hóa khoảng Disse và các xoang gan bị mao mạch hóa. Về mặt đại thể, bề mặt gan có thể xuất hiện những nốt tái tạo nhưng không bị xơ.

e. Bệnh Wilson

Đây là bệnh di truyền theo gen lặn. Có rối loạn chuyển hóa đồng dẫn

14

tới lắng đọng đồng tại gan, não, thận và tim. Trong đó biểu hiện tại gan và não là hay gặp. Tổn thương tại não có biểu hiện các triệu chứng của thần kinh như: động kinh, mất điều vận cơ, rung cơ. Tổn thương tại gan gây TALTMC và xơ gan. Khoảng 5% số BN biểu hiện bằng suy gan cấp khi được chẩn đoán. Bệnh này gây tăng ALTMC do có tổn thương trước xoang.

f. Bệnh Hemochromatose

Đây là bệnh di truyền theo gen lặn. Có rối loạn chuyển hóa sắt dẫn tới lắng đọng sắt tại gan, tim, da, tụy, tuyến yên và khớp. Biểu hiện trên lâm sàng: xơ gan, xạm da, đau khớp, teo tinh hoàn và đái tháo đường [95].

g.Xơ gan mật tiên phát (Primary biliary cirrhosis)

Trong xơ gan mật tiên phát giai đoạn đầu TALTMC là do tổn thương các nhánh tiểu TMC gần các đường mật bị viêm, nên không có biểu hiện của xơ gan. Trong giai đoạn sau, khi bệnh đã tiến triển, tổn thương xơ không chỉ xảy ra trước xoang mà còn phát triển vào xoang.

h. Bệnh sán máng gan (Schistosomiasis)

Bệnh sán máng gan là một trong những nguyên nhân hay gặp gây TALTMC trên thế giới. Tuy nhiên, bệnh này còn ít gặp tại Việt Nam [9]. Trong giai đoạn đầu, TALTMC là hậu quả của phản ứng tăng sinh tổ chức hạt với trứng của sán máng lắng đọng trong các nhánh tiểu TMC. Quá trình viêm gây ra tình trạng xơ hóa và tắc các nhánh của tiểu TMC, dẫn tới TALTMC mà không làm tổn thương các tế bào gan. Đến giai đoạn tiến triển thì tổn thương xơ sẽ thâm nhập vào xoang gan. Bởi vậy, ở giai đoạn đầu, chênh áp TM gan không tăng (hepatic vein pressure gradient - HVPG). Tuy nhiên, ở giai đoạn tiến triển sẽ có tăng chênh áp TM gan.

i. Bệnh Sarcoidosis

Bệnh sarcoidosis là bệnh của tổ chức hạt, tổn thương hay gặp nhất là gan, nhưng trên lâm sàng chức năng gan ít khi bị rối loạn. Tổn thương dạng u hạt thường xảy ra tại vùng cửa của thùy gan, làm tổn thương TMC. Giai đoạn đầu chỉ tổn thương vùng trước xoang. Khi bệnh tiến triển, tổ chức xơ

15

sẽ xâm lấn vào vùng xoang gan gây cản trở dòng máu từ TMC.

k. Các bệnh lý tăng sinh tủy

Các bệnh tăng sinh tủy có thể gây TALTMC là do lách to. Tuy nhiên, các bệnh lý tăng sinh tủy như: bệnh bạch cầu, bệnh u lympho và bệnh xơ hóa tủy… cũng có thể gây tổn thương trước xoang và tại xoang. Thâm nhiễm trực tiếp của tế bào ác tính là nguyên nhân gây ra TALTMC.

l. Bệnh tắc các tĩnh mạch nhỏ tại gan

Đây là bệnh thường biểu hiện cấp tính với các triệu chứng như: vàng da, gan to ứ máu, cổ trướng, và giãn TM thực quản. Độc tố là nguyên nhân gây tổn thương gan. Độc tố hay gặp nhất là alkaloid của cây chè dại hay gặp ở Jamaica. Ngoài ra, bệnh còn gặp ở các trường hợp tổn thương gan do dùng các hóa chất có độc với tế bào ở BN ung thư hoặc BN ghép tạng.

m. Một số nguyên nhân khác gây tắc TMC trong gan

Như xơ hóa gan bẩm sinh, đây là bệnh TALTMC mà không có xơ gan ở giai đoạn đầu. Tổn thương xơ xuất phát từ khoảng cửa gây giãn TM thực quản và lách to. Bệnh này hay gặp ở trẻ em. Ngoài ra, bệnh xơ hóa dạng nang cũng có thể gây TALTMC ở trẻ em.

1.4.2. Sinh lý bệnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Thông qua định luật Ohm có thể hiểu được ALTMC được mô tả đơn giản hóa theo công thức toán học sau:

P1- P2 = Q × R Trong đó:

Q: dòng chảy của máu

R: sức cản thành mạch

P1, P2: áp lực tại hai đầu của đoạn mạch

Theo định luật Poiseuille, sức cản thành mạch có thể tính bằng công thức sau:

R = 8nL: (π r4)

16

L: chiều dài thành mạch

n: độ quánh của máu

r: bán kính của lòng mạch

Trong điều kiện sinh lý bình thường, chiều dài thành mạch và độ quánh của máu ít thay đổi. Bởi vậy, sức cản thành mạch hầu như chỉ phụ thuộc vào sự thay đổi đường kính lòng mạch. Hệ thống mạch máu của gan có vai trò chính tạo ra sức cản thành mạch. Bình thường, gan có khả năng chứa máu một cách thụ động. Nếu máu đến gan nhiều hơn như sau khi ăn thì các xoang mạch trong gan sẽ giãn ra, làm cho áp lực của hệ thống TMC gần như ít thay đổi. Như vậy, ALTMC sẽ phụ thuộc vào:

- Bán kính lòng mạch: Sức cản mạch máu của gan và giãn mạch toàn thân (ngoại vi).

- Dòng chảy của máu

1.4.2.1. Sức cản mạch máu tại gan

Trong TALTMC, vị trí gây tăng sức cản thành mạch có thể ở bất cứ vị trí nào của hệ TMC. Trong trường hợp TALTMC trước xoang, sức cản mạch máu tăng được xác định là do huyết khối TM lách hoặc TMC. Đối với TALTMC sau gan, nguyên nhân khiến sức cản mạch máu tăng được xác định là do màng ngăn hoặc huyết khối TMCD hoặc do suy tim phải… Nguyên nhân TALTMC trong gan thường rất phức tạp và phối hợp với nhau. Ít khi chỉ có tổn thương đơn thuần tại một trong các vị trí: trước xoang, tại xoang hoặc sau xoang. Thí dụ như trong bệnh gan do rượu, vị trí tắc nghẽn được xác định tại xoang và sau xoang. Sự lắng đọng collagen tại khoảng Dissse và quá trình mao mạch hóa các xoang gan là những đặc trưng của bệnh gan do ethanol. Trên kính hiển vi điện tử cho thấy có tăng lượng collagen tại khoảng trước xoang. Ở gan bình thường thì vị trí này có rất ít hoặc không có collagen. Quá trình lắng đọng tại vị trí này không chỉ làm giảm quá trình trao đổi chất dinh dưỡng, oxy giữa tế bào gan và xoang gan mà còn làm cho khoảng Disse chèn vào các xoang gan gây tăng sức cản mạch máu tại xoang [90]. Quá trình mao mạch hóa các xoang gan là sự

17

thay đổi rất lớn của các xoang gan từ chỗ là các xoang mạch có tính thấm cao trở thành mao mạch không còn tính thấm, làm ngăn cản quá trình trao đổi chất bình thường của tế bào gan. Mao mạch hóa các xoang gan làm giảm dẫn lưu bạch mạch và gây phù nề khoảng Disse, gây tăng sức cản mạch máu tại xoang. Lắng đọng collagen đã được Orrego H. chứng minh là có liên quan mật thiết với tăng áp lực tại xoang gan [90]. Trong nghiên cứu thực nghiệm của mình trên chuột, Orrego H. [90] và Groszmann H. J. [57] thấy rằng kích thước bề mặt tế bào gan cùng liên quan mật thiết tới áp lực xoang gan. Tế bào gan bị phù nề do rượu sẽ chèn ép vào vào các xoang, dẫn tới tăng sức cản dòng máu chảy qua xoang làm TALTMC.

Các tổn thương khác của gan cũng được thừa nhận có thể gây tăng sức cản mạch máu tại xoang gan như: tăng sản tế bào gan trong trường hợp tắc mật [62].

Những thay đổi về hình thái cấu trúc gan đã được khẳng định là yếu tố quan trọng nhất làm tăng sức cản mạch máu tại gan trong bệnh gan mạn tính. Trong bệnh gan mạn tính cũng như cấp tính, những tế bào hình sao được hoạt hóa trở thành tế bào có khả năng co bóp, vì vậy có thể tham gia điều biến sức cản mạch máu tại gan [94].

Các tế bào nội mô mạch máu tổng hợp thành các chất giãn mạch như: NO, prostacylin và các chất co mạch như: endothelin, prostanoid. Trong xơ gan, tăng trương lực mạch máu có thể do thiếu chất giãn mạch nội mô, hoặc tăng các chất co mạch hoặc phối hợp cả hai. NO là một chất giãn mạch có vai trò quan trọng trong điều hòa trương lực mạch tại gan ở gan bình thường [83]. Trong xơ gan, thiếu hụt NO tại vi tuần hoàn của gan sẽ dẫn tới tăng trương lực mạch máu tại gan. Rockey đã chứng minh được các tế bào hình sao khi được hoạt hóa sẽ tăng đáp ứng với chất co mạch endothelin [99]. Sự mất cân bằng giữa yếu tố giãn mạch và co mạch sẽ ảnh hưởng tới sự hoạt hóa của các tế bào hình sao dẫn tới thay đổi trương lực của mạch máu.

Một số chất làm tăng sức cản mạch máu của gan bao gồm: angiotensin II, endothelin trong đó có ET1 và ET3. Ngoài ra còn có các

18

anadamid cũng tham gia vào gây co mạch tại các mao mạch của gan, dẫn tới tăng sức cản mạch máu tại gan. Anadamid có tác dụng làm co mạch và giãn mạch tùy theo nồng độ và vùng phân bố của các receptor.

Tóm lại, có nhiều yếu tố làm tăng sức cản mạch máu tại gan, bao gồm những thay đổi về cấu trúc như: xơ hóa, mao mạch hóa, hình thành các nhân tái tạo; và những thay đổi về các yếu tố chức năng như mất cân bằng giữa các yếu tố giãn mạch và yếu tố co mạch.

1.4.2.2. Tăng dòng chảy của máu

Khi có TALTMC, mặc dù lượng máu tổng thể về TMC nhiều hơn so với bình thường, nhưng vì dòng máu qua tuần hoàn bàng hệ khá nhiều nên lượng máu thực sự tới gan qua hệ TMC là giảm. Trong TALTMC ở người và trên động vật làm thực nghiệm có tình trạng tăng tuần hoàn của máu [58] để duy trì dòng máu về gan. Đặc trưng của tình trạng này là giảm sức cản tiểu động mạch, làm giãn mạch ngoại vị ở các cơ quan như: giãn mạch tạng, mạch thận, cơ vân. Tăng tuần hoàn là kết quả của giãn mạch, tăng cung lượng tim [117]. Dòng máu đến các tạng như: dạ dày, ruột, lách tụy trong trường hợp có TALTMC tăng 50% so với các trường hợp không TALTMC [58].

1.4.2.3. Giãn mạch toàn thân

Có 3 cơ chế chính làm giãn mạch toàn thân bao gồm:

- Tăng nồng độ các chất giãn mạch trong máu

- Tăng sản xuất các chất giãn mạch có nguồn gốc nội mạc tại gan

- Giảm đáp ứng của mạch máu với chất co mạch nội sinh

Cơ chế thứ ba có thể là kết quả của 2 cơ chế trước đó.

Có nhiều nghiên cứu cho thấy rằng, bình thường các chất giãn mạch sẽ nhanh chóng được chuyển hóa hoặc đào thải từ gan. Khi có TALTMC, nồng độ các chất giãn mạch tăng lên rõ rệt. Thí dụ như glucagon tăng gấp 3 lần trong máu của chuột thực nghiệm đã được gây tăng áp lực TMC [7]. Nồng độ các chất giãn mạch tăng là do các chất này đi tắt qua shunt cửa chủ mà không qua gan hoặc do suy giảm chức năng gan dẫn tới các chất

19

không được chuyển hóa. Các chất giãn mạch có vai trò quan trọng tăng ALTMC bao gồm: glucagon; các chất có nguồn gốc nội mạc gồm có: Nitric oxit và prostaglandin [39], [58], [100], [111]. Các chất giãn mạch làm tăng dòng máu đến mạch tạng dẫn tới TALTMC.

a. Tăng nồng độ các chất giãn mạch

Trong TALTMC, nồng độ chất giãn mạch tăng, chủ yếu là glucagon. Ngoài ra, nồng độ của một số cannabinoid trong máu cũng tăng.

Glucagon

Nồng độ glucagon tăng trong máu ở người có TALTMC và trên động vật đã được gây tăng ALTMC thực nghiệm [53]. Sở dĩ glucagon tăng trong máu là do quá trình chuyển hóa glucagon tại gan giảm, đồng thời tăng bài tiết từ tế bào α của tụy khi có TALTMC. Glucagon có tác dụng giãn mạch nhờ hai cách: giãn cơ trơn thành mạch và giảm đáp ứng của thành mạch với các chất gây co mạch như: norepinephrine, angiotangsin II, và vasopressin.

Các chất cannabinoid

Những nghiên cứu của Moezi L. [84], Domenicali M. [45] cho thấy có các cannabinoid với vai trò làm tăng tuần hoàn trong trường hợp có TALTMC. Các cannabinoid là những chất hóa học có chứa nhân thơm hydrate carbon, bình thường có thể thấy trong hệ thần kinh và hệ thống miễn dịch của người và động vật. Người ta thấy nồng độ các chất cannabinoid anadamide trong bạch cầu mono của người bị xơ gan và trên chuột thực nghiệm tăng, gây TALTMC.

b. Các chất có nguồn gốc nội mạc

Nitric oxit (NO)

NO là một chất giãn mạch có nguồn gốc nội mô, được tổng hợp từ L-arginine bởi các men tổng hợp nitric ( nitric oxide synthase- NOS). Tăng tổng hợp NO có liên quan tới TALTMC. Việc sử dụng Nϖ nitro L-Arginine, một chất cạnh tranh với NOS sẽ làm giảm giãn mạch ngoại vi dẫn tới tăng huyết áp động mạch và tăng thể tích tuần hoàn ở chuột đã thắt

20

TMC [74].

Prostaglandin

Các nghiên cứu cho thấy việc tăng sản xuất các prostaglandin được coi là một nguyên nhân gây giãn mạch trong TALTMC. Prostacyclin là một trong số các prostagladin, chất giãn mạch nội sinh được sản sinh từ các tế bào nội mạc mạch máu. Chất này có tác dụng gây giãn cơ trơn thành mạch bằng cách hoạt hóa men adenilate cylase và làm tăng nồng độ cyclic adenosine monophotphate. Trong nghiên cứu của Casadevall M. và cộng sự có hiện tượng tăng tổng hợp PGE2 tại dạ dày ở người xơ gan có bệnh lý niêm mạc dạ dày nặng do TALTMC [58].

Ngoài ra, các chất Hydrogen sulphyde (H2S) và carbon monoxide cũng có vai trò làm giãn mạch tạng góp phần vào sinh bệnh học của TALTMC [37].

c. Giảm đáp ứng của mạch máu với chất co mạch nội sinh

Giãn mạch cũng còn có thể xảy ra khi mà hệ mạch giảm đáp ứng với những chất co mạch. Richardson P. và cộng sự đã chứng minh được glucagon là một chất giãn mạch có tác dụng làm giảm đáp ứng của thành mạch với các chất co mạch như: norepinephrine, angiotangsin, vasopressin [98].

Giảm thể tích

Xơ gan Tăng ALTMC

Tổn thương về cấu trúc

(xơ hóa, sẹo, huyết khối)

Giữ Na+, nước Tăng thể tích tuần hoàn

Tăng sức cản mạch máu tại gan

Thay đổi về chức năng (co bóp tế bào cơ trơn,

hình sao)

Tăng dòng máu tới TMC

Giãn mạch tạng

Hoạt hóa hệ thống vận mạch nội sinh

21

Hình 1.2: Sinh lý bệnh của tăng áp lực tĩnh mạch cửa theo Rodríguez-Vilarrupla A (2007) [100]

1.4.3. Biểu hiện trên lâm sàng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa TALTMC có nhiều biểu hiện trên lâm sàng như: tuần hoàn bàng hệ, lách to, giãn TM thực quản, giãn TM tại dạ dày, bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC. Cổ trướng có thể gặp trong TALTMC. Áp lực TMC cao là yếu tố chính gây cổ trướng, nhưng hiếm khi là do TALTMC đơn thuần, mà thường phối hợp cùng suy gan. 1.4.3.1. Giãn TM trên thành bụng Giãn TM trên thành bụng là hiện tượng các TM nổi ngoằn ngèo trên thành bụng, điển hình là các tĩnh mạch chạy từ rốn lên phần thấp của thành ngực, đây là tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ. Trong trường hợp TALTMC do tắc TMCD thì xuất hiện tuần hoàn bằng hệ kiểu chủ - chủ: các TM chạy từ phần thấp của thành bụng lên trên thành ngực. Có thể nghe thấy tiếng thổi ở vùng quanh rốn hoặc mũi ức do máu qua những TM lớn như TM rốn hoặc TM quanh rốn tạo ra. Tiếng thổi to gặp trong hội chứng Cruveihier – Baumgarten do TALTMC làm mở thông lại các TM cạnh rốn hoặc bệnh Cruveihier- Baumgarten do TM rốn chưa đóng kín. 1.4.3.2. Lách to Lách to là dấu hiệu hay gặp và rất có ý nghĩa của TALTMC. Có thể gặp lách to dẫn tới cường lách thứ phát mà biểu hiện bằng giảm các dòng máu ngoại vi. 1.4.3.3. Giãn tĩnh mạch thực quản

Giãn TM thực quản chỉ là một trong những biểu hiện của vòng nối

22

tuần hoàn bàng hệ cửa chủ. Trong TALTMC, ở đoạn thấp của thực quản hình thành vòng nối tắt (shunt) cửa chủ. Các TM xuyên thành nằm trong lớp cơ của thực quản nối giữa đám rối TM quanh thực quản của hệ cửa và các TM sâu tại lớp màng biểu mô (lamina properia) giãn ra làm tăng dòng máu đến TM sâu. Đây là cơ sở để hình thành các búi giãn TM tại thực quản. Ngoài ra, các yếu tố khác cũng có vai trò trong việc hình thành búi giãn TM thực quản như: áp lực cơ thắt dưới của thực quản, hướng dòng chảy của tuần hoàn bàng hệ. Tỉ lệ giãn TM thực quản ở những BN bị bệnh gan mạn thay đổi rất lớn từ 24-81% [58]. Tần suất xuất hiện phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh gan. Ở BN xơ gan tỉ lệ xuất hiện búi giãn TM thực quản là 8% mỗi năm [51]. Nội soi thực quản giúp xác định chẩn đoán.

Tần suất xuất hiện phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh gan. Ở BN xơ gan tỉ lệ xuất hiện búi giãn TM thực quản là 8% mỗi năm [51]. Nội soi thực quản giúp xác định chẩn đoán.

1.4.3.4. Giãn tĩnh mạch tại dạ dày

Trong TALTMC, có thể xuất hiện các búi giãn TM tại dạ dày. Tần suất xuất hiện của các búi giãn tại dạ dày vào khoảng 5 - 33% [50], [51], ít hơn nhiều so với giãn TM thực quản. Giãn TM tại dạ dày có thể xuất hiện cùng với giãn TM tại thực quản hoặc xuất hiện đơn độc trong 5 - 10% số trường hợp. Việc chẩn đoán giãn TM tại dạ dày chủ yếu dựa vào nội soi, trong trường hợp khó có thể xác định dựa vào siêu âm nội soi [35].

1.4.3.5. Bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC

Thuật ngữ bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC được dùng trong nội soi để mô tả những thay đổi của niêm mạc dạ dày trên BN có TALTMC. Trên mô bệnh học, đây là hiện tượng giãn các mao mạch và tiểu TM tại niêm mạc dạ dày dẫn tới phù nề niêm mạc dạ dày mà không có hoặc rất ít biểu hiện của quá trình viêm. Cho tới nay, sinh bệnh học của P.H.G cũng chưa được hiểu rõ ràng. Tuy nhiên, vi khuẩn Helicobacter

23

Pylori không có vai trò gây ra tổn thương. Tỉ lệ bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC xuất hiện trong 7 - 98% số các trường hợp [58]. Theo câu lạc bộ nội soi của Ý năm 1994, bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMCđược chia làm 2 mức độ sau:

- Mức độ nhẹ: niêm mạc dạ dày phù nề như da rắn

- Mức độ nặng: tổn thương giống như mức độ nhẹ, nhưng có thêm các chấm đỏ hay dấu hiệu đỏ

1.4.3.6. Bệnh lý niêm mạc đại tràng do TALTMC

Thuật ngữ bệnh lý niêm mạc đại tràng do TALTMC được dùng để mô tả tổn thương trên nội soi đại tràng. Bệnh lý này bao gồm: giãn TM tại trực tràng xuất hiện trong 3,8 - 44% số trường hợp, niêm mạc trực tràng phù nề, dễ chảy máu khi va chạm, có thể có chấm đỏ hoặc giãn mạch hoặc tổn thương dạng loạn sản mạch (angiodysplasia) [58]. Theo Ito K. và cộng sự, bệnh lý niêm mạc đại tràng trong TALTMC xuất hiện trong 50 - 84% trường hợp [67]. Trên mô bệnh học của trực tràng ở người xơ gan, Bini E. J. thấy có giãn mạch và phù nề tại lớp niêm mạc, xâm nhập bạch cầu lympho và tương bào tại lớp dưới biểu mô [24]. Bệnh lý niêm mạc do TALTMC là nguyên nhân gây chảy máu tại đại tràng ở BN xơ gan đặc biệt khi tiểu cầu giảm và khi xơ gan tiến triển.

1.4.4. Các phương pháp thăm dò tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Muốn chẩn đoán được TALTMC cần đo được áp lực TMC hoặc dùng các phương pháp gián tiếp đánh giá tình trạng TALTMC.

1.4.4.1. Phương pháp thăm dò trực tiếp

Có thể đo trực tiếp áp lực TMC bằng cách chọc kim qua da vào nhánh TMC trong gan sau đó luồn catheter qua kim vào nhánh chính của TMC. Trong quá trình đặt cầu nối cửa chủ (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt - TIPS), người ta có thể đưa catheter vào TMC để đo trực tiếp áp lực TMC [97].

24

Đo trực tiếp áp lực tĩnh mạch cửa qua da

Có thể tiến hành đo trực tiếp áp lực TM tại gan bằng cách chọc kim nhỏ qua da vào TMC trong gan. Phương pháp này cho phép đo chính xác áp lực TMC. Tuy nhiên, đây là phương pháp gây chảy máu, đặc biệt trong trường hợp BN xơ gan thường có rối loạn đông máu dễ gây biến chứng chảy máu. Trước kia khi chưa có siêu âm, việc tiến hành chỉ được thực hiện dưới hướng dẫn của màn huỳnh quang.

1.4.4.2. Phương pháp thăm dò gián tiếp

a. Đo chênh áp tĩnh mạch gan

Đây là một thăm dò chảy máu, cho phép đo chính xác áp lực tại xoang gan. Để đánh giá mức độ TALTMC người ta thường tính chênh áp TM gan (CATMG) [56]. Muốn tính được CATMG cần đo được áp lực TM gan bít (ALTMGB) và áp lực TM gan tự do (ALTMGTD). Chênh áp TM gan được tính bằng: CATMG = ALTMGB – ALTMGTD.

b. Đo áp lực vùng tủy lách

Áp lực vùng lách tủy được tiến hành đo qua da, rồi từ đó ước tính áp lực của TM [91]. Phương pháp này được Rousselot L. M. tiến hành lần đầu tiên vào năm 1952. Tác giả đã dùng kim dài 10 - 12 cm, đường kính 1 - 1,2 mm chọc thẳng vào lách và hướng tới vùng rốn lách rồi nối với một áp lực kế để đo áp lực vùng lách tủy, và đồng thời bơm thuốc cản quang để chụp hệ TMC. Phương pháp này gây biến chứng nặng như chảy máu nên sau đó cũng ít được dùng, và ngày nay không được dùng nữa kể cả trong nghiên cứu.

c. Đo áp lực tĩnh mạch đơn (Azygos) bằng phương pháp tán nhiệt liên tục

Áp lực tại TM đơn gián tiếp phản ánh tình trạng TALTMC. Trong TALTMC, dòng máu sẽ qua vòng tuần hoàn bàng hệ vành vị, thực quản và dạ dày để về hệ TM đơn. Bởi vậy, khi có TALTMC, người ta có thể đo dòng chảy của TM đơn để ước tính dòng máu qua TM tại thực quản dạ dày. Trong thực tiễn, ứng dụng lâm sàng có thể làm giảm áp lực tại các búi giãn để giảm nguy cơ chảy máu bằng cách dùng thuốc làm giảm

25

áp lực TMC [29]. Thông qua đánh giá dòng chảy của TM đơn có thể đánh giá mức độ TALTMC.

d. Đo áp lực búi giãn tĩnh mạch thực quản bằng kim nhỏ

Mặc dù TALTMC là điều kiện cần để có thể gây vỡ giãn TM thực quản, nhưng theo Bosch J., không có sự tương quan chặt chẽ giữa áp lực TMC và vỡ giãn TM thực quản ở ngưỡng áp lực TMC trên 12 mmHg [29]. Chính vì vậy, từ những năm 1950, người ta tiến hành đo áp lực của búi giãn TM thực quản bằng cách chọc kim nhỏ trực tiếp vào búi giãn TM thực quản để từ đó tiên lượng nguy cơ chảy máu. Tuy nhiên, đối với BN xơ gan, không phải khi nào cũng có khả năng đo được trực tiếp áp lực búi giãn TM thực quản với lý do rối loạn đông máu là trở ngại chính. Phương pháp này gây chảy máu, đặc biệt là khi TM giãn lớn. Ngày nay, trên thực tế không sử dụng những phương pháp này nữa.

e. Chụp thực quản, dạ dày có uống barit

Trước khi có nội soi, uống barit cũng có thể cho phép thấy được các búi giãn TM ở thực quản, dạ dày là những hình ảnh khuyết thuốc. Đây là phương pháp thăm dò không chảy máu đơn giản, nhưng ngày nay ít có ý nghĩa trên thực tiễn lâm sàng.

f. Nội soi thực quản dạ dày

Theo khuyến cáo của hội gan mật Hoa Kỳ 2007, tất cả BN xơ gan còn bù hay mất bù đều cần phải nội soi thực quản dạ dày để có điều trị dự phòng chảy máu [50]. Đối với các BN nghi ngờ có TALTMC thì việc tiến hành nội soi là chỉ định cần thiết. Nhưng không phải trường hợp nào xơ gan hoặc TALTMC cũng có giãn TM thực quản, dạ dày hoặc giãn TM tại tá tràng. Giãn TM tại tá tràng rất ít gặp. Đối với BN có TALTMC khi nội soi có thể gặp hình ảnh bệnh lý của dạ dày do TALTMC và hình ảnh bệnh lý đại tràng do TALTMC.

g. Đo áp lực búi giãn tĩnh mạch thực quản bằng bóng

Để tiên lượng khả năng vỡ búi giãn TM thực quản, người ta tiến hành đo áp lực búi giãn. Phương pháp đo áp lực búi giãn bằng bóng là

26

phương pháp thăm dò không chảy máu, do đó an toàn hơn việc đo áp lực trực tiếp bằng cách chọc kim vào búi giãn.

h. Nội soi bằng viên nang (capsule)

Nội soi bằng capsule là sử dụng viên nang nội soi cho BN nuốt vào để ghi hình toàn bộ hình ảnh của ống tiêu hóa từ thực quản đến hậu môn. Nội soi bằng capsule có thể phát hiện được giãn TM thực quản, dạ dày, bệnh lý dạ dày do TALTMC, và bệnh lý đại tràng do TALTMC.

i. Siêu âm và siêu âm Doppler ổ bụng

Siêu âm ổ bụng có thể cho thấy những dấu hiệu của TALTMC như: cổ trướng, lách to và TMC giãn. Tuy nhiên, có những trường hợp TALTMC thực sự mà TMC không giãn.

Siêu âm Doppler còn đo được tốc độ dòng chảy và lưu lượng của TMC.

k. Chụp cắt lớp (C.T) và Chụp cộng hưởng từ (MRI)

Ngày nay, chụp mạch trên C.T với đầu dò đa dãy hoặc trên cộng hưởng từ cho phép thăm dò được hệ thống TMC cũng như tuần hoàn bàng hệ trong trường hợp có TALTMC, ngoài ra còn cho phép thăm dò dòng chảy của TM đơn [107].

l. Siêu âm nội soi và SANS Doppler màu

Khi có TALTMC trên SANS sẽ phát hiện được các TM tại lớp dưới niêm mạc thực quản, TM quanh thực quản và TM cạnh thực quản. Đồng thời, cũng có thể quan sát được nhóm TM xuyên thành nối giữa nhóm TM dưới niêm mạc và TM phía ngoài thành của thực quản. Một vai trò quan trọng của SANS với Doppler có thể tính được tốc độ và lưu lượng của TM đơn [108].

1.5. SIÊU ÂM NỘI SOI

1.5.1. Bản chất của sóng âm

Các môi trường chất đàn hồi như: chất lỏng, chất khí hay chất rắn có thể được coi như những môi trường liên tục bao gồm những phần tử liên kết chặt chẽ với nhau. Bình thường mỗi phân tử có vị trí cân bằng bền. Nếu

27

tác động một lực lên một phần tử A nào đó trong môi trường, thì phần tử này sẽ dời khỏi vị trí cân bằng bền. Tương tác tạo nên bởi các mối liến kết với các phần tử bên cạnh sẽ kéo phần tử A về vị trí cân bằng ban đầu. Mặt khác, do chịu lực tác động nên phần tử A sẽ chuyển động quanh vị trí cân bằng. Có nghĩa là phần tử A thực hiện chuyển động dưới dạng dao động. Và hiện tượng này tiếp tục xảy ra với các phần tử khác trong môi trường. Dạng chuyển động cơ này có tính chất lặp đi lặp lại và lan truyền trong môi trường đàn hồi gọi là sóng đàn hồi hay sóng cơ học. Sóng cơ học là một dạng sóng vật lý, trong đó năng lượng được truyền dẫn dưới dạng dao động của một phần tử vật chất [10].

Bản chất của sóng âm là một dạng sóng cơ học, có thể tạo ra sóng âm bằng cách tác động một lực cơ học vào môi trường truyền âm.

1.5.2. Nguyên lý hiệu ứng Doppler

Hiệu ứng Doppler được tìm ra từ năm 1848 do nhà toán học người Áo Christian Johann Doppler. Nếu sóng được phát ra từ dầu dò cố định đến một đầu thu cố định thì tần số thu bằng tần số phát. Nếu khoảng cách giữa đầu thu và đầu phát thay đổi trong thời gian thu sóng thì bước sóng λ sẽ dài ra hoặc ngắn lại, ngắn lại khi đầu thu và đầu phát tiến lại gần nhau và dài ra khi hai đầu xa nhau. Hiệu ứng Dopper đúng với tất cả các sóng, trong đó có sóng siêu âm.

1.5.3. Kỹ thuật Doppler màu

Trong kỹ thuật Doppler màu, tất cả tín hiệu Doppler thu được đều được mã hóa thành màu trên màn hình. Giống như trong PW- Doppler, các mẫu cần khảo sát được lấy từ vị trí nhất định. Trong Doppler màu, thay vì lấy ở một vị trí, cần phải lấy mẫu tại rất nhiều vị trí. Tại mỗi vị trí này, thông tin về hướng dòng chảy và tốc độ trung bình được tìm ra, sau đó chuyển đổi thành tín hiệu màu chồng lên tín hiệu hình ảnh tương ứng trên hình siêu âm hai chiều. Dòng chảy hướng về đầu dò được mã hóa màu đỏ, còn dòng chảy chạy xa đầu dò được mã hóa màu xanh.

28

1.5.4. Lịch sử siêu âm nội soi (SANS)

Nguyên lý của SANS là dùng đầu dò có khả năng phát chùm tia siêu âm gắn vào đầu các dây nội soi, hoặc dùng đầu dò có khả năng phát chùm tia siêu âm đưa qua các kênh thủ thuật của máy nội soi. Mục đích là để khảo sát hình ảnh của thành ống tiêu hóa cũng như các cơ quan lân cận của ống tiêu hóa. Như vậy, dây nội soi có tác dụng là phương tiện đưa đầu dò siêu âm tới vị trí cần đến trong đường tiêu hóa. Ngoài ra, SANS còn cho phép lấy được các mẫu tổ chức hoặc ứng dụng trong can thiệp để điều trị.

Khái niệm siêu âm trong lòng ống tiêu hóa đã được Wild J. J. đề cập tới vào năm 1950, nhưng lại được Dimagno và cộng sự công bố sau lần đầu tiên thực hiện trên chó vào năm 1980 bằng cách gắn một đầu dò siêu âm vào dây nội soi tá tràng để tiến hành SANS [55]. Thế hệ máy SANS đầu tiên là loại đầu dò siêu âm với tần số 5 MHz được gắn vào đầu máy nội soi dạ dày cửa sổ bên của công ty Olympus loại GF- D3. Khả năng quét của đầu dò là 800, phần cứng của máy nội soi để gắn đầu dò dài tới 8 cm. Nhờ có sự phát triển không ngừng của công nghệ, ngày nay đầu dò SANS có thể quét tối đa tới 360 độ và phần cứng của đầu dây nội soi chỉ còn 4 cm.

SANS được sử dụng để chẩn đoán mức độ xâm lấn của khối u và di căn hạch trong ung thư thực quản, dạ dày, tụy… Năm 1986, Calletti G. C. và cộng sự đã công bố kết quả nghiên cứu SANS để phát hiện TALTMC và giãn TM thực quản. Sau đó, có nhiều tác giả sử dụng SANS để khảo sát các TM tại vùng thực quản và phình vị dạ dày [35]. Năm 1997, Salama Z. A. và cộng sự đã công bố sử dụng SANS Doppler màu đánh giá tốc độ dòng chảy của TM đơn ở BN có TALTMC [101].

Tại Việt Nam, SANS được sử dụng lần đầu tiên vào năm 1995 tại khoa Tiêu hóa bệnh viện Bạch Mai do các giáo sư Nguyễn Khánh Trạch và Đào Văn Long với mục đích: Chẩn đoán mức độ xâm lấn, di căn hạch của ung thư dạ dày, ung thư thực quản, ung thư tuỵ… Năm 2000, Phó giáo sư Đào Văn Long và cộng sự [4], [14] đã sử dụng SANS để nghiên cứu những thay đổi của TM tại vùng thực quản và dạ dày trong TALTMC ở người xơ

29

gan. Vì khi đó chưa có SANS với Doppler màu, do đó không đánh giá được tốc độ và lưu lượng dòng chảy của TM đơn.

1.5.5. Sơ lược cấu tạo và nguyên lý của máy siêu âm nội soi

Siêu âm nội soi là sự kết hợp giữa nội soi và siêu âm. Đầu dò siêu âm được đặt vào trong đầu ống nội soi. Độ phân giải của siêu âm được tăng lên bằng cách tăng tần số, nhưng khi tăng tần số thì khả năng xuyên xa của siêu âm giảm đi. Tần số của SANS từ 5 - 30 MHz có khả năng cho ta phát hiện được các kích thước nhỏ đến 0,2 mm.

Không khí làm giảm khả năng xuyên của chùm tia trong SANS. Để khắc phục hạn chế này, khi làm SANS, cần đặt đầu dò sát thành của ống tiêu hóa và bơm bóng chứa nước tại đầu dây SANS làm môi trường đệm.

Máy SANS có 2 phần chính:

- Máy siêu âm thông thường với chức năng siêu âm và siêu âm Doppler màu.

- Dây nội soi có gắn đầu dò SANS: ở đầu có lắp bóng để bơm nước khi làm SANS.

Các loại đầu dò của máy siêu âm nội soi

Đầu dò SANS bao gồm các loại: đầu dò cơ học, đầu dò điện tử. Hiện nay, đầu dò cơ học ít được sử dụng. SANS còn có thể thực hiện được chức năng Doppler. Phân chia đầu dò SANS có 2 loại: đầu dò radial và dầu dò linear. Đầu dò radial để phục vụ mục đích chẩn đoán có góc quét từ 120-360o. Đầu dò linear có khả năng quét tối đa 120o, nhưng lại cho phép tiến hành chọc hút tế bào hoặc sinh thiết tổ chức trong khi làm siêu âm hoặc tiến hành điều trị. Tần số đầu dò từ 5 - 20 MHz. Trong một số trường hợp còn sử dụng đầu dò mini đưa qua kênh sinh thiết của máy nội soi. Loại đầu dò này có thể có tần số cao tới 30 MHz. Máy SANS có cả dây nội soi cửa sổ thẳng và cửa sổ bên.

30

Hình 1.3: A - Đầu dò linear, B - Đầu dò Radial

1.5.6. Giải phẫu thành thực quản dạ dày và hệ thống tĩnh mạch tương

ứng trên siêu âm nội soi

1.5.6.1 .Giải phẫu thành thực quản và dạ dày

SANS cho phép quan sát được các lớp của thành của thực quản và dạ

dày. Ở người bình thường thành thực quản có 5 lớp từ trong ra ngoài, ranh

giới các lớp rõ ràng. Bảng 1.1 cho thấy tương ứng 5 lớp trên tổ chức học và

hình ảnh SANS từ trong lòng ống tiêu hóa ra ngoài theo thứ tự từ 1 đến 5.

Hình 1.4: Sơ đồ 5 lớp của thành thực quản dạ dày trên SANS

1.5.6.2. Giải phẫu hệ tĩnh mạch thực quản trên siêu âm nội soi

Trên SANS, các mạch máu là những cấu trúc trống âm, có những tín

A

B

31

hiệu dòng chảy trên siêu âm Doppler. Ở người bình thường, TM tại đoạn dưới của thực quản và phần tâm phình vị được chia ra thành 4 vùng. Đó là vùng thân (truncal zone), vùng xuyên (perforating zone), vùng rào (palisade zone), và vùng dạ dày (gastric zone) [61]. Nhưng hai vùng quan trọng nhất có liên quan tới hình thành búi giãn TM là vùng xuyên và vùng rào. Vùng rào bắt đầu từ chỗ nối thực quản và dạ dày dài 2 - 3 cm về phía thực quản. Vùng xuyên tiếp giáp vùng rào dài 2 cm về phía thực quản. Tại vùng xuyên, máu từ kênh dẫn vào TM nông ở dưới biểu mô, tiếp đó máu chảy sang TM sâu, rồi chảy vào TM quanh và TM cạnh thực quản qua các TM xuyên có van định hướng cho dòng chảy [69]. Tại thành thực quản có các mạch máu phân bố được chia 3 nhóm:

- TM thuộc lớp niêm mạc và dưới niêm mạc.

- TM xuyên là TM nối từ TM dưới niêm mạc và TM quanh thực quản hoặc TM cạnh thực quản.

- TM quanh thực quản (periesophageal vein): nằm sát bên ngoài thành thực quản và TM cạnh thực quản (paraesophageal vein), là nhóm TM lớn hơn nằm xa lớp cơ thực quản.

32

Hình 1.5: Sơ đồ mạch máu tại thực quản

Các mạch máu nhỏ tại vùng phình vị cũng phân bố tương tự như

tại thực quản. Bình thường trên SANS hầu như không thấy được các TM

dưới niêm mạc, tĩnh mạch xuyên và TM quanh thực quản và dạ dày.

Theo Faigel D. và cộng sự ở 32 người bình thường chỉ có 1 người (3%)

phát hiện được tĩnh mạch quanh thực quản và 7 người (22%) có tĩnh

mạch quanh dạ dày [47].

SANS cho phép quan sát được TM đơn ở vị trí cách cửa răng trên từ 20-30 cm. Đường kính TM đơn rất khác nhau trong các nghiên cứu của các tác giả công bố. Siêu âm Doppler còn cho phép tính được tốc độ dòng chảy của TM đơn.

1.5.7. Chỉ định, chống chỉ định và biến chứng của siêu âm nội soi

1.5.7.1. Chỉ định

a.Chẩn đoán

Thực quản

- U dưới niêm mạc thực quản

- Chẩn đoán giai đoạn ung thư thực quản

- Co thắt tâm vị

- TALTMC [44]

- Chọc hút tế bào khối u và hạch trung thất

Dạ dày

- Chẩn đoán giai đoạn của ung thư dạ dày

- Chẩn đoán u dưới niêm mạc và chèn ép từ ngoài vào thành dạ dày

- Nếp niêm mạc bị dày

- TALTMC

Tụy tạng

33

- Giai đoạn ung thư tụy

- Các khối u tụy

- Viêm tụy mạn

- Nguyên nhân gây viêm tụy cấp

- Chọc hút tế bào đối khối u tụy

Đường mật

- Nguyên nhân gây tắc mật: U bóng vater, sỏi ống mật chủ, ung thư đoạn thấp ống mật chủ.

Đại tràng

- Giai đoạn của khối u đại tràng và trực tràng

- U dưới niêm mạc và chèn ép từ ngoài vào thành đại tràng, trực tràng

b. Điều trị

- Diệt đám rối tạng để giảm đau trong ung thư tụy hoặc viêm tụy mạn

- Tiêm hóa chất vào khối u tụy

- Dẫn lưu nang giả tụy vào dạ dày

1.5.7.2. Chống chỉ định

Không có chống chỉ định tuyệt đối với SANS. Tuy nhiên, không tiến hành SANS ở người già có bệnh lý tim mạch và hô hấp, trừ những trường hợp thật cần thiết.

1.5.7.3. Biến chứng

- SANS đường tiêu hóa trên có thể gây thủng vùng hầu họng hoặc thực quản, đặc biệt là trong trường hợp có túi thừa thực quản hoặc tổn thương gây hẹp thực quản.

- SANS đại tràng có thể gây thủng đại tràng, đặc biệt là trường hợp có túi thừa đại tràng.

Ngoài ra, nếu tiến hành tiền mê hoặc gây mê, có thể thấy xuất hiện các biến chứng: ngừng thở, tụt huyết áp, ức chế hô hấp…

1.5.8. Ứng dụng SANS trong TALTM ở Việt Nam và trên thế giới

34

Trên SANS phát hiện được các TM tại lớp dưới niêm mạc thực quản, TM quanh thực quản, đồng thời có thể quan sát được nhóm TM xuyên thành của thực quản (bảng 1.2). SANS cũng cho phép phát hiện được các TM tại lớp dưới niêm mạc dạ dày, TM xuyên thành dạ dày và TM quanh dạ dày (bảng 1.3). Theo Caletti G. C. và cộng sự, SANS rất có giá trị trong phát hiện giãn TM dưới niêm mạc dạ dày so với nội soi thông thường với tỉ lệ là 22 (55%) so với 10 (25%), trong tổng số 40 BN nghiên cứu [35]. Với thế hệ máy SANS trước kia, khả năng phát hiện giãn TM thực quản chỉ ở mức14% đối với giãn TM thực quản độ I và 78% đối với giãn TM thực quản độ II [35]. Nhưng theo tác giả Lee Y. T., nếu lấy nội soi thông thường làm tiêu chuẩn vàng để phát hiện giãn TM thực quản thì SANS có độ nhạy, đặc hiệu, giá trị chẩn đoán dương tính và giá trị chẩn đoán âm tính lần lượt là: 96,4%; 95,8%; 96,4% và 95,8% [76].

Bảng 1.1: Khả năng phát hiện TM tại thực quản trên SANS ở bệnh nhân TALTMC

Tác giả n TM

quanh TQ (%)

TM xuyên thành TQ

(%)

TM dưới niêm mạc TQ (%)

Phan Hồng Việt [14] 10 100 80 80 Bolondi L. [26] 32 81,3 Burtin P. [33] 58 24,1 39,7 55,2 Caletti G. C. [35] 40 80 14 - 78 Choudhuri G. [38] 50 90 - 96 15 - 70 45 - 100 Faigel D. O. [47] 66 97 72,7 Irisawa A. [65] 22 100 81,8 Irisawa A. [66] 38 100 39,5 Konishi Y. [70] 30 100 70 100 Lee Y. T. [76] 52 61,5 82,7 53,8 Obara K. [87] 38 81,8 81,8 Sato T. [104] 26 100 69,2

35

Bảng 1.2: Khả năng phát hiện TM tại dạ dày trên SANS ở bệnh nhân TALTMC

Tác giả n TM

quanh dạ dày (%)

TM xuyên thành DD

(%)

TM dưới niêm mạc

dạ dày (%)

Phan Hồng Việt [14] 10 100 90 60 Caletti G. C. [35] 40 45 55 Choudhuri G. [38] 50 92 66 Faigel D. O. [47] 66 96,7 50 Konishi Y. [70] 30 100 70 100 Lee Y. T. [76] 52 65,4 53,8 30,8

Trên SANS có thể xác định được TM đơn tại vị trí đèn soi cách cửa

răng trên 25-30 cm. Trong trường hợp ALTMC làm giãn TM đơn cũng như

tăng dòng chảy và lưu lượng TM đơn. SANS cho phép đo được đường kính

TM đơn. SANS với Dopper màu còn có thể tiến hành đo được vận tốc cũng

như lưu lượng máu qua TM đơn (bảng 1.4).

Bảng 1.3: Đo đường kính, tốc độ và lưu lượng dòng chảy TM đơn trên SANS ở người TALTMC

Tác giả n ĐK TM đơn (mm)

Tốc độ dòng chảy

(cm/s)

Lưu lượng (ml/phút)

Phan Hồng Việt [14] 10 7,9 ± 1,1

Caletti G. C. [35] 40 9,2 ± 2,1

Faigel D. O. [47] 66 9,7 ± 0,3

Hansen E. F. [60] 20 723 (300-1000)

Kassem A. M. [68] 40 6,5 ± 1,2 66,1± 32,4 19 ± 10,5ml/s ( khoảng 654)

36

Lee Y. T. [75] 18 4,1 (2,5-5,7)

110 – 495

Nishida H. [85] 30 805,2 ± 45

Salama Z. A. [101] 17 7,9 ± 2,02 56,89 ± 25,27

Chúng tôi 72 5,94 ± 1,35 15,9 ± 3,85 280 ± 157,5

1.5.9. Siêu âm nội soi đánh giá tác dụng làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa

bằng thuốc

TM đơn có vai trò quan trọng trong việc nhận máu từ tuần hoàn bàng

hệ tại thực quản và dạ dày để về TM chủ dưới. Các thuốc như: somatostatin,

octreotide và terlipressin có tác dụng làm giảm áp lực TMC rất nhanh [51].

Bằng cách đo chênh áp TM gan và lưu lượng của TM đơn, có thể thấy

được tác dụng giảm áp lực TMC của các thuốc này. Theo Cirera I. và cộng

sự, khi tiêm somatostatin, chênh áp TM gan giảm sau 1 phút, 3 phút và 5

phút lần lượt là: 52%, 19%, và 13% [40]. Cũng trong cùng nghiên cứu này,

sau khi tiêm somatostatin, lưu lượng TM đơn đo bằng phương pháp tán

nhiệt liên tục giảm sau 1 phút, 3 phút và 5 phút lần lượt là: 45%, 16%, và

9,5%. Sử dụng SANS với kỹ thuật Doppler màu cho phép đánh giá được

thay đổi của ALTMC trước và sau sử dụng thuốc thông qua việc tính lưu

lượng TM đơn. Theo tác giả Hensen E. F. và cộng sự, có sự tương quan

chặt chẽ khi đo lưu lượng TM đơn bằng kỹ thuật SANS màu và phương

pháp tán nhiệt liên tục với R= 0,81 và p < 0,001. Tiêm somatostatin,

octreotide và terlipressin đều cho thấy lưu lượng TM đơn giảm so với

dùng giả dược với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 [60]. Đo

lưu lượng máu trực tiếp qua TM đơn bằng phương pháp tán nhiệt liên tục

người ta dựa vào nguyên lý khi truyền một dòng dung dịch vào TM đơn

có nhiệt độ thấp hơn nhiệt độ của máu sẽ làm cho nhiệt độ dòng máu tại

37

TM đơn giảm xuống. Nhiệt độ dòng máu TM đơn giảm xuống vì bị

loãng và tốc độ dịch truyền vào cho phép tính được lưu lượng dòng máu

trong TM đơn theo công thức sau [27]:

V máu (ml/phút) = F1×

Trong đó:

F1: tốc độ truyền dịch (ml/phút)

1,08: hằng số giữa tỉ trọng nhiệt lượng riêng của glucose 5% và máu

Tb: nhiệt độ tính bằng độ c của dòng máu tại TM đơn ghi từ 2 đầu

cảm ứng nhiệt trước khi truyền glucose 5%

Tm: nhiệt độ tính bằng độ của máu tại TM đơn sau khi đang truyền

glucose 5% được ghi từ đầu cảm ứng nhiệt thứ 2

Ti: nhiệt độ ghi tại đầu cảm ứng nhiệt thứ nhất trong khi truyền

Bảng 1.4. Lưu lương TM đơn trên SANS giảm sau dùng thuốc

Tác giả Tên thuốc Sau tiêm 1 phút

(%)

Sau tiêm

5 phút (%)

Sau tiêm 10 phút

(%)

Hansen E. F. [60] n = 20

Terlipressin 23

Terlipressin 24 42 40 Lee Y. T. [75] n = 18 Somatostatin 37 19 40

Octreotide 47 Nishida H. [85] n = 30 Somatostatin 23

38

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 2 nhóm.

- Nhóm I (nhóm chứng): những người không có xơ gan và không có

TALTMC.

- Nhóm II (nhóm xơ gan): bao gồm những người được chẩn đoán xác

định là có xơ gan.

Thời gian nghiên cứu từ 2008 - 2011

Địa điểm nghiên cứu:

- Trung tâm nội soi Tiêu hóa, bệnh viện đại học Y Hà Nội

- Khoa Tiêu hóa, bệnh viện Bạch Mai

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn nhóm chứng

- Không có biểu hiện xơ gan và TALTMC trên lâm sàng và siêu âm ổ

bụng

- Đối tượng đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ đối với nhóm chứng

- Có biểu hiện bệnh lý của gan mật trên lâm sàng: vàng da, gan to,

lách to, phù chân.

- Có biểu hiện nhiễm trùng: sốt, cơ quan bị nhiễm trùng như: áp xe

gan, nhiễm trùng đường mật.

- Viêm tụy cấp trong thời gian 3 tháng

39

- Suy tim

- Suy thận

- Suy hô hấp hoặc bệnh lý phổi tắc nghẽn

- Bệnh lý ác tính hoặc nghi ngờ ác tính

- Phụ nữ có thai hoặc nghi ngờ có thai

- Giãn TM tại thực quản và dạ dày trên nội soi

2.1.3. Tiêu chuẩn lựa chọn của nhóm bệnh:

BN được chẩn đoán xơ gan dựa vào 2 hội chứng TALTMC và hội

chứng suy tế bào gan.

Lâm sàng

- Cổ trướng

- Tuần hoàn bàng hệ

- Lách to

- Phù chân

- Vàng da

Xét nghiệm

- Albumin máu < 35 g/l, A/G < 1

- Tỉ lệ prothrombin < 70%

- Bilirubin máu > 17 μmol/l

- Soi thực quản dạ dày: có thể có giãn TM thực quản, dạ dày hoặc

bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC.

2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ đối với nhóm bệnh

40

- Những người đang dùng thuốc ức chế β giao cảm hoặc nhóm nitrate

- Xơ gan có biến chứng nặng: hôn mê, tiền hôn mê

- Hội chứng gan thận

- Xuất huyết tiêu hóa chưa ổn định

- Xơ gan ung thư hóa

- Có nhiễm trùng dịch cổ trướng

- Có bệnh khác phối hợp: suy thận, suy tim, bệnh hô hấp…

- Bệnh ác tính

- Chống chỉ định nội soi: cổ trướng nhiều, suy hô hấp

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Đây là một nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang có so sánh giữa

nhóm nghiên cứu và nhóm chứng.

2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu

Công thức mẫu được tính dựa vào đường kính TM đơn ở người bình

thường và người xơ gan. Theo tác giả Faigel D. O, đường kính TM đơn ở

nhóm chứng là 0,72 ± 0,03 cm, đường kính TM đơn ở BN xơ gan là 0,96 ±

0,03 cm [47].

Công thức tính mẫu: ước lượng khác biệt trung bình ở 2 nhóm mô tả:

n =

σ: độ lệch chuẩn chung =

41

d2: độ chính xác của khác biệt so với khác biệt thực sự (d=0,01)

z 2 1-α/2 với độ tin cậy 95% sẽ là 1,96

Qua cách ước lượng tính mẫu này thì tối thiểu mỗi nhóm phải lấy là

36 BN. Trong nghiên cứu này chúng tôi muốn nhóm bệnh có thể chia thành

nhiều nhóm nhỏ để so sánh như:

- Nhóm BN đã có XHTH do TALTMC hoặc chưa có XHTH.

- Nhóm BN theo mức độ nặng của xơ gan: Child - Pugh.

- Nhóm bệnh theo mức độ giãn của TM thực quản: Không có giãn TM

thực quản, giãn độ I, giãn độ II và giãn độ III.

Vì vậy chúng tôi lấy nhóm chứng là 72 đối tượng không có xơ gan

và TALTMC, và nhóm bệnh là 72 BN được chẩn đoán xơ gan.

2.3.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu

+ Nghiên cứu đảm bảo sự tự nguyện đồng ý của BN. Các kết quả sẽ

được thông báo cho BN và bác sỹ điều trị.

+ BN được trả tiền cho SANS.

+ BN được tư vấn miễn phí về bệnh lý tiêu hóa.

2.3.4. Phương tiện nghiên cứu

- Máy siêu âm: Aloka 1100 của Nhật Bản với đầu dò tần số 3,5 Mhz

- Máy nội soi: Sử dụng máy nội soi cửa sổ thẳng của hãng Olympus loại

Actra 150

- Máy siêu âm nội soi: bao gồm

+ Máy siêu âm Pro Sound SSD α 5 của hãng ALOKA Nhật Bản

có thể thực hiện B-mode, M-mode, Doppler màu.

42

+ Dây siêu âm nội soi của hãng Olympus Nhật Bản kí hiệu

GF-UE 160-Al5 có đầu dò điện tử với góc quét 360o, có thể

chuyển tần số 5; 6; 7,5 và 10 MHz và thực hiện được

Doppler màu.

Hình 2.1: Máy siêu âm nội soi để thực hiện nghiên cứu

2.3.5. Tiến hành nghiên cứu

Lập mẫu bệnh án nghiên cứu (phụ lục 2)

Tất cả BN được thăm khám trên lâm sàng

Xét nghiệm đối với BN nhóm xơ gan

Nhóm bệnh:

- Được đánh giá mức độ xơ gan theo phân loại Child - Pugh

- Tiền sử XHTH trong 3 tháng: nôn ra máu, đại tiện phân đen và đã

được chẩn đoán trên nội soi

43

Siêu âm ổ bụng cho đối tượng cả hai nhóm

Nội soi dạ dày đối tượng cả hai nhóm

Siêu âm nội soi đối tượng cả hai nhóm

Thu thập số liệu theo mẫu bệnh án

44

Sơ đồ nghiên cứu

Hình 2.2: Sơ đồ nghiên cứu

2.3.6. Các chỉ tiêu nghiên cứu

2.3.6.1. Lâm sàng và xét nghiệm

Tất cả các BN của nhóm bệnh được chẩn đoán xơ gan dựa vào hai hội

chứng: TALTMC và hội chứng suy tế bào gan

Xếp loại BN xơ gan theo phân loại Child - Pugh

Lựa chọn BN

Nhóm chứng Nhóm xơ gan

Lâm sàng + siêu âm Lâm sàng + siêu âm và xét nghiệm

Nội soi dạ dày

Nội soi siêu âm

Thu thập và xử lý số liệu

45

Bảng 2.1: Phân loại xơ gan theo Child - Pugh

Điểm 1 2 3

Bilirubin máu (μmol/L) < 34 34 - 51 > 51

Albumin máu (g/L) > 35 30 - 35 < 30

Tỉ lệ prothrombin (%) 100 - 54 54 - 44 < 44

Cổ trướng Không Dễ kiểm soát Khó kiểm soát

Ý thức Tỉnh Lơ mơ Hôn mê

- Child - Pugh A: 5 - 6 điểm

- Child - Pugh B: 7 - 9 điểm

- Child - Pugh C: 10 - 15 điểm

BN được ghi nhận tiền sử đã có XHTH: nôn ra máu, đại tiện phân đen,

và đã được chẩn đoán trên nội soi.

2.3.6.2. Siêu âm ổ bụng

- Dịch cổ trướng

- Đường kính TMC

- Sỏi trong gan và đường mật

- Kích thước của gan

- Kích thước của lách

2.1.6.3. Nội soi dạ dày

Đánh giá trên nội soi thực quản dạ dày

- Giãn TM thực quản

46

- Giãn TM vùng phình vị

- Bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC

Phân độ giãn TM thực quản: nghiên cứu dựa theo phân độ hiệp hội

nghiên cứu TALTMC của Nhật Bản 1980 [79].

Hình dạng kích thước (Form - F)

- Độ I: giãn nhỏ thẳng

- Độ II: giãn ngoằn nghèo < 1/3 đường kính lòng thực quản

- Độ III: giãn thành búi >1/3 đường kính lòng thực quản

Màu sắc (Color - C)

- Màu trắng (C - white)

- Màu xanh tím (C - blue)

Dấu hiệu đỏ (Red - Color sign):

- Chấm đỏ nằm ngay lớp dưới biểu mô

- Ổ tụ máu trên thành búi giãn

- Mạch máu giãn lan toả trên bề mặt búi giãn

Vị trí của búi giãn (Location)

- Nằm ở 1/3 trên thực quản

- Nằm ở 1/3 giữa thực quản

- Nằm ở 1/3 dưới thực quản

Dấu hiệu trên niêm mạc (mucosal findings)

- Tổn thương viêm

- Tổn thương loét

- Sẹo trên bề mặt

Giãn tĩnh mạch tại dạ dày (Location gastric - Lg)

47

- Búi giãn tại tâm vị của dạ dày

- Búi giãn tại phình vị của dạ dày

Phân loại dựa vào vị trí búi giãn của Sarin [103]

- GOV (Gastroesophaeal varices): Giãn TM thực quản lan xuống dạ

dày.

+ GOV1: Giãn TM thực quản lan xuống dạ dày phía bờ cong nhỏ.

+ GOV2: Giãn TM thực quản lan xuống dạ dày phía phình vị.

- IGV ( Isolated gastric varices): giãn TM tại dạ dày không liên tục với

thực quản.

+ IGV1: Giãn TM phình vị.

+ IGV2: Giãn TM tại nơi khác của dạ dày.

Phân loại bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC: theo câu lạc bộ nội

soi của Ý năm 1994, bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC được chia làm

2 mức độ [86]:

- Mức độ nhẹ: niêm mạc dạ dày phù nề như da rắn.

- Mức độ nặng: tổn thương giống như mức độ nhẹ, nhưng có thêm các

chấm đỏ hay dấu hiệu đỏ.

2.3.6.4. Siêu âm nội soi

Chuẩn bị bệnh nhân

- BN nhịn ăn tối thiểu 6 giờ

- Giải thích cho BN hiểu sơ bộ về kỹ thuật nội soi

Kĩ thuật tiến hành

- Đưa đầu dò vào thực quản xuống tâm vị và phình vị dạ dày. Tiến

hành bơm vào dạ dày 300 - 500 ml nước, mục đích làm cho thành dạ dày

48

giãn ra, cho phép khảo sát độ dày của thành dạ dày. Bơm căng bóng bằng 5

- 10 ml nước, quan sát các TM xuyên thành dạ dày và quanh thành dạ dày,

vùng tâm vị và phình vị.

- Rút đèn soi lên thực quản, bơm nước qua kênh sinh thiết vào lòng thực

quản, giúp cho việc phát hiện các búi giãn TM thực quản dễ dàng hơn. Đồng

thời tránh bơm căng bóng tại đầu dây soi, nếu bơm căng bóng sẽ làm xẹp các

TM dưới niêm mạc thực quản, làm giảm khả năng phát hiện TM dưới niêm

mạc, đặc biệt khi mà TM thực quản giãn nhỏ. Quan sát các mạch máu tại

thành thực quản và xung quanh thành thực quản.

- Cách xác định TM đơn: đưa dây soi vào vị trí từ 28 - 30 cm tính từ

cửa răng trên, xoay nhẹ dây soi sang bên phải cho phép xác định được TM

đơn. TM đơn nằm ở bên phải của động mạch chủ ngực. Đo đường kính TM

đơn, đo tốc độ dòng chảy máu qua TM đơn bằng Doppler.

- Đo tốc độ dòng chảy TM đơn: cần chú ý góc đo tạo bởi chùm tia và

trục TM đơn phải nhỏ hơn 60o.

Nhận định các lớp của thành thực quản dạ dày trên SANS

Bảng 2.2: Các lớp của thành ống tiêu hóa trên SANS tương ứng với lớp trên tổ chức học

Các lớp trên SANS Các lớp trên tổ chức

Lớp 1: lớp tăng âm trong cùng Tương ứng với giao diện của chùm

tia siêu âm và bề mặt lớp niêm mạc

Lớp 2: giảm âm thứ nhất Lớp niêm mạc

Lớp 3: lớp tăng âm thứ 2 Lớp dưới niêm mạc

49

Lớp 4: lớp giảm âm thứ 2 Lớp cơ

lớp 5: lớp tăng âm ngoài cùng (lớp

tăng âm thứ 3)

Lớp thanh mạc

Hình 2.3: Các lớp của thành dạ dày thực quản trên SANS [55]

Nhận định kết quả tại thực quản

- Có giãn TM thực quản hay không

- Đo đường kính búi giãn TM thực quản

- Có TM xuyên thành tại thực quản hay không

- Đo đường kính TM xuyên thành thực quản

- Có TM quanh thực quản hay không

- Đo đường kính TM quanh thực quản: được chọn ở vị trí 1/3 dưới của

thực quản, đo đường kính của TM lớn nhất

- Đo độ dày trung bình của thành thực quản:

+ Được tính bằng trung bình cộng của độ dày của thành thực quản tại

vị trí 25 cm, 30 cm và 40 cm từ cửa răng trên.

50

+ Đo đường kính TM đơn tại điểm cách cung răng trên 28-30 cm tại

vị trí có đường kính lớn nhất.

- Lưu lượng máu qua TM đơn được tính theo công thức [11]:

Lưu lượng máu qua TM đơn (ml/phút) = π x (đường kính TM

đơn/2)2 x tốc độ dòng chảy của máu (cm/phút).

Nhận định kết quả tại dạ dày

- Có giãn TM dưới niêm mạc tại vùng tâm vị và phình vị hay không

- Có TM quanh dạ dày hay không

- Có TM xuyên thành dạ dày hay không

- Đo đường kính TM dưới niêm mạc dạ dày lớn nhất

- Đo đường kính TM xuyên thành dạ dày lớn nhất

- Đo đường kính TM quanh dạ dày lớn nhất

- Đo độ dày trung bình của thành dạ dày:

+ Được tính bằng trung bình cộng của độ dày của 3 vị trí tại phình vị.

+ Vị trí đo là mặt sau của phình vị để không bị gan trái ép vào. Tại vị

trí đo, các nếp niêm mạc dạ dày được giãn ra hoàn toàn nhờ bơm căng

nước vào trong lòng phình dạ dày.

Hình ảnh TM cần nhận định trên siêu âm nội soi và siêu âm nội soi

với Doppler màu của nhóm bệnh theo Caletti G. C. [35]

- TM dưới niêm mạc thực quản:

+ Hình tròn hoặc ovan nằm ở dưới niêm mạc.

+ Trên SANS có hình ảnh trống âm, ngay dưới lớp tăng âm thứ nhất

của thành thực quản.

+ Trên SANS Doppler màu có tín hiệu mạch.

- TM xuyên thành thực quản:

51

+ Hình tròn hoặc ovan hoặc hình ống chạy dài nằm ở lớp cơ.

+ Trên SANS có hình ảnh trống âm, nằm ở lớp giảm âm thứ 2 của

thành thực quản.

+ Trên SANS Doppler màu có tín hiệu mạch .

- TM quanh thực quản:

+ Hình tròn hoặc ovan hoặc ống dài trống âm nằm ở ngay sát bên

ngoài thành thực quản.

+ Trên SANS có hình ảnh trống nằm phía ngoài lớp tăng âm thứ 3

của thành thực quản.

+ Trên SANS Doppler màu có tín hiệu mạch.

- TM dưới niêm mạc dạ dày:

+ Hình tròn hoặc ovan nằm ở dưới niêm mạc.

+ Trên SANS có hình trống âm nằm ngay dưới lớp tăng âm thứ nhất.

+ Trên SANS Doppler màu có tín hiệu mạch.

- TM thành dạ dày:

+ Hình tròn hoặc ovan hoặc hình ống, nằm ở lớp cơ.

+ Trên SANS có hình trống âm nằm ở lớp giảm âm thứ 2 của thành

dạ dày.

+ Trên SANS Doppler màu có tín hiệu mạch.

- TM quanh dạ dày:

+ Hình tròn hoặc ovan hoặc ống dài nằm ở ngay sát bên ngoài thành

dày.

+ Trên SANS có hình trống âm nằm phía ngoài lớp tăng âm thứ 3

của thành dạ dày.

+ Có tín hiệu mạch trên SANS Doppler màu.

Hình ảnh TM đơn trên siêu âm nội soi và siêu âm nội soi với Doppler

màu của nhóm bệnh theo Salama Z. A.[101]

52

- TM đơn có hình ovan.

- Trên SANS có hình trống âm nằm bên phải động mạch chủ.

- Trên SANS Doppler, TM đơn có phổ sóng liên tục, có thể thay đổi

hoặc không thay đổi theo thời kỳ tâm thu và tâm trương.

2.4. THU THẬP KẾT QUẢ VÀ XỬ LÝ SỐ LIỆU

Mỗi đối tượng tham gia vào nghiên cứu có 1 bệnh án nghiên cứu

riêng. Các kết quả thu được được nhập vào phần mềm Excel. Các kết quả

nhập liệu và số liệu nguồn (bệnh án nghiên cứu) được rà soát và kiểm tra

tính chính xác trước khi phân tích. Các kết quả được phân tích theo phần

mềm SPSS 11.5. Các biến định tính được phân tích thống kê để xác định

các tỷ lệ. Đối với các biến định lượng, chúng tôi xác định giá trị trung bình,

độ lệch chuẩn, 95% CI của giá trị để giúp cho bác sỹ lâm sàng có các thông

số so sánh.

Các test thống kê được áp dụng để kiểm định sự khác biệt với các

biến định tính bằng thuật toán 2χ (chisquare). Sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê khi 2χ > 3,84 với 1 bậc tự do sẽ cho p < 0,05. Để kiểm định sự

khác biệt giữa các biến định lượng, chúng tôi áp dụng test student để so

sánh 2 giá trị trung bình. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi t > 1,96 và p

< 0,05.

53

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ

3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA HAI NHÓM

3.1.1. Tuổi và giới

Nghiên cứu của chúng tôi được tiến hành với nhóm chứng gồm 72

người không có xơ gan và nhóm bệnh gồm 72 người xơ gan.

Bảng 3.1: Tuổi trung bình của nhóm xơ gan và nhóm chứng

Nhóm n Tuổi trung bình

Khoảng tin cậy 95%

P

Chứng 72 46,2 ± 10,6 43,7 - 48,7 Xơ gan 72 46,9 ± 8,5 44,9 - 48,9

> 0,05

Tổng 144 46,5 ± 9,6 45 - 48,1

Nhận xét:

- Tuổi trung bình của hai nhóm không có sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê với p > 0,05.

- BN xơ gan thường gặp ở lứa tuổi trung niên.

Bảng 3.2: Tỉ lệ nam và nữ của hai nhóm

Nhóm Nam Nữ P

Chứng 40

(56%) 32

(44%) > 0,05

Xơ gan 63

(87,5%) 9

(12,5%)

< ,005

Nhận xét:

- Nhóm xơ gan chủ yếu là BN nam, có sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê với p > 0,05.

54

3.1.2. Nguyên nhân liên quan tới xơ gan, mức độ xơ gan theo phân loại

Child - Pugh của nhóm bệnh

Biểu đồ 3.1: Các nguyên nhân liên quan đến xơ gan của nhóm bệnh

Nhận xét: Rượu và viêm gan virus B là nguyên nhân chủ yếu liên quan tới

xơ gan

Biểu đồ 3.2: Mức độ xơ gan theo Child - Pugh của nhóm bệnh

Nhận xét: BN xơ gan chủ yếu là mức độ vừa và nặng, chiếm 76,4%.

55

3.1.3. Xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Bảng 3.3: Tỉ lệ BN XHTH do TALTMC của nhóm xơ gan

Có XHTH Không XHTH

n 29 43

% 40,3 59,7

Nhận xét:

- Trong nhóm xơ gan 59,7% số BN có XHTH trong vòng 3 tháng.

3.2. KẾT QUẢ TRÊN NỘI SOI THỰC QUẢN DẠ DÀY CỦA 2 NHÓM

3.2.1. Nhóm bệnh

Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ BN giãn TMTQ của nhóm xơ gan theo phân loại của

Nhật Bản

Nhận xét: Trong nhóm xơ gan, 95,8% số BN có giãn tĩnh mạch thực quản.

56

Bảng 3.4: Mối liên quan giữa mức độ giãn tĩnh mạch thực quản và mức độ xơ gan theo Child - Pugh

Giãn TM thực quản Mức độ xơ gan Không

giãn (%) Độ I (%)

Độ II (%)

Độ III (%)

Tổng (%)

1 6 5 5 17 Child - Pugh A (5,9) (35,3) (29,4) (29,4) (100)

1 6 9 9 25 Child - Pugh B (4) (24) (36) (36) (100) 1 4 16 9 30 Child - Pugh C

(3,3) (13,3) (53,3) (30) (100) 3 16 30 23 72 Tổng

(4,2) (22,2) (41,7) (31,9) (100)

Nhận xét: Không có sự liên quan giữa mức độ giãn tĩnh mạch thực quản

với mức độ nặng của xơ gan theo phân loại Child - Pugh ở nhóm bệnh,

với p > 0,05.

Biểu đồ 3.4: Tỉ lệ BN giãn TM dạ dày trên nội soi của nhóm xơ gan

Nhận xét: Tỉ lệ BN giãn tĩnh mạch dạ dày chủ yếu hay gặp là loại GOV1,

chiếm 25%. Không gặp giãn tĩnh mạch dạ dày loại IGV2.

57

Bảng 3.5: Tỉ lệ BN bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC (P.H.G)

ở nhóm xơ gan

Có P.H.G Không P.H.G

n 27 45

% 37,5 62,5

Nhận xét:

- Tỉ lệ BN có bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC ở nhóm xơ gan

chiếm 37,5%.

3.2.2. Nhóm chứng

Tất cả 72 người trong nhóm chứng đều không có giãn TM thực quản,

không có giãn TM dạ dày, và cũng không có bệnh lý dạ dày do TALTMC.

3.3. KẾT QUẢ SIÊU ÂM NỘI SOI

3.3.1. Độ dày thành thực quản và dạ dày của nhóm chứng

Bảng 3.6: Độ dày thành thực quản và dạ dày theo giới của nhóm chứng

BN Thành thực quản

(mm) Thành dạ dày

(mm) p

Nữ (n = 32) 2,39 ± 0, 23 2,94 ± 0,4

Nam (n = 40) 2,37 ± 0,31 2,71 ± 0,28 > 0,05

Tổng 2,38 ± 0,27 2,81 ± 0,36

Nhận xét:

- Độ dày thành thực quản của nhóm chứng là 2,38 ± 0,27 mm, với

khoảng tin cậy 95% là 2,5 - 2,7 mm.

- Độ dày thành dạ dày của nhóm chứng là 2,81 ± 0,36 mm, với khoảng

tin cậy 95% là 2,7 - 2,9 mm.

58

Hình 3.1: Độ dày thành TQ ở người bình thường (mũi tên hai chiều )

BN. Nghiêm Văn B.; B.A nhóm chứng 44)

Hình 3.2: Độ dày thành DD ở người bình thường (mũi tên hai chiều)

(BN. Đặng Thị Đ.; B.A nhóm chứng số 4)

59

3.3.2. Độ dày thành thực quản và dạ dày của nhóm xơ gan

Bảng 3.7: Độ dày thành thực quản và dạ dày theo giới của nhóm xơ gan

BN Thành thực quản

(mm) Thành dạ dày

(mm) p

Nữ (n = 9) 4,86 ± 0,79 5,03 ± 1,73

Nam (n = 63) 4,62 ± 1,2 4,95 ± 1,28 > 0,05

Tổng 4,65 ± 1,2 4,96 ± 1,33

Nhận xét:

- Độ dày thành thực quản của nhóm xơ gan là 4,65 ± 1,2 mm, với

khoảng tin cậy 95% là 4,3 – 4,9 mm. Không có sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê giữa nam và nữ với p < 0,05.

- Độ dày thành dạ dày của nhóm xơ gan là 4,96 ± 1,33 mm, với

khoảng tin cậy 95% là 4,7 – 5,3 mm. Không có sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê giữa nam và nữ với p < 0,05.

Hình 3.3: Độ dày thành TQ ở người xơ gan (mũi tên hai chiều)

(BN. Nguyễn Đức T.; B.A nhóm bệnh số 66)

60

Hình 3.4: Độ dày thành DD ở người xơ gan (mũi tên 2 chiều)

(BN. Bùi Đức H.; B.A nhóm bệnh số13)

Bảng 3.8: Độ dày thành thực quản và dạ dày của hai nhóm

Nhóm Thành thực quản

(mm)

Thành dạ dày

(mm) p

Chứng

n = 72 2,38 ± 0,27 2,81 ± 0,36

Bệnh

n = 72 4,65 ± 1,2 4,96 ± 1,33

< 0,01

Nhận xét:

- Độ dày thành thực quản và thành dạ dày của nhóm xơ gan lớn hơn so

với nhóm chứng. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.

61

Bảng 3.9: Độ dày thành dạ dày khi có P.H.G hoặc không P.H.G trên nội soi của nhóm xơ gan

P.H.G n Trung bình (mm)

Khoảng tin cậy 95% p

Có 27 5,85 ± 1,61 5,21 - 6,49 Không 45 4,43 ± 0,74 4,2 - 4,65

< 0,01

Nhận xét:

- Độ dày thành dạ dày của BN xơ gan khi có bệnh lý niêm mạc dạ dày

do TALTMC lớn hơn so với BN xơ gan không có bệnh lý niêm mạc dạ dày

do TALTMC. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.

3.3.3. Hình ảnh TM tại thực quản và dạ dày trên siêu âm nội soi

Bảng 3.10: Tỉ lệ TM vùng TQ và DD trên siêu âm nội soi của nhóm chứng

TM quanh

TQ (%)

TM xuyên thành

TQ (%)

TM dưới niêm mạc

TQ (%)

TM quanh

DD (%)

TM xuyên

thành DD (%)

TM dưới niêm mạc

DD (%)

Có 0 0 0 17 (23,6) 0 0

Không 72 72 72 55

(76,4) 72 72

Tổng 72 (100)

72 (100)

72 (100)

72 (100)

72 (100)

72 (100)

Nhân xét:

- Ở nhóm chứng trên SANS không phát hiện thấy TM quanhTQ, TM

xuyên thành TQ, TM dưới niêm mạc TQ, TM xuyên thành DD và TM dưới

niêm mạc DD.

- Có 17 trường phát hiện thấy TM quanh DD trên SANS, chiếm 23,6%.

62

Hình 3.5: TM quanh DD ở người bình thường (mũi tên) (BN. Trần Mạnh C.; B.A nhóm chứng số 45)

Hình 3.6: TM quanh dạ dày trên SANS Doppler màu (mũi tên) (BN. Nguyễn Trường G.; B.A nhóm bệnh số 42)

63

Biểu đồ 3.5: Tỉ lệ BN có TM vùng TQ và DD trên siêu âm nội soi

ở nhóm xơ gan

Nhận xét: - 66 trong tổng số 72 BN (91,7%) ở nhóm xơ gan có TM quanh TQ, ngay cả 3 BN không có giãn TM thực quản trên nội soi vẫn thấy có TM quanh thực quản trên SANS .

- 45 trong 72 BN (62,5%) ở nhóm xơ gan thấy có TM dưới niêm mạc dạ dày trên SANS.

Hình 3.7 : TM dưới niêm mạc TQ trên SANS Doppler màu ở người xơ gan (mũi tên)

(BN. Trần Mạnh H.; B.A nhóm bệnh số17)

64

Hình 3.8: TM xuyên thành TQ trên SANS Doppler màu ở người xơ gan (mũi tên).

(BN. Nguyễn Văn C.; B.A nhóm bệnh số 16)

Bảng 3.11: Tỉ lệ và đường kính của TM quanh dạ dày ở hai nhóm

Nhóm ĐK TM quanh DD (mm) Tỉ lệ (%) P

Chứng 1,96 ± 0,43 17 (23,6)

Xơ gan 4,84 ± 2,93 70 (97,2)

< 0,01

Nhận xét:

- Tỉ lệ cũng như đường kính của TM quanh dạ dày ở nhóm xơ gan cao hơn so với nhóm chứng. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.

65

Bảng 3.12: Đường kính TM tại TQ và DD của nhóm xơ gan

TM Đường kính (mm) Khoảng tin cậy 95%

Quanh TQ 3,89 ± 2,64 3,24 - 4,53

Xuyên thành TQ 2,1 ± 0,73 1,91 - 2,28

Dưới niêm mạc TQ 2,68 ± 1,29 2,34 - 3,02

Quanh DD 4,8 ± 2,9 4,14 - 5,54

Xuyên thành DD 2,47 ± 1,1 2,18 - 2,73

Dưới niêm mạc DD 2,7 ± 1,2 2,38 - 3,09

Nhận xét:

- Đường TM quanh thực quản ở người xơ gan dao động rất lớn. Người

có đường kính nhỏ nhất là 1,1 mm và lớn nhất là 13,3 mm.

- Đường kính TM quanh dạ dày rất khác nhau từ 2 mm tới 14 mm.

Hình 3.9: TM quanh thực quản trên SANS Doppler màu ở người xơ gan (mũi tên).

(BN. Nguyễn Văn Đ.; B.A nhóm bệnh số18)

66

Hình 3.10: TM xuyên thành DD ở người xơ gan (mũi tên) (BN. Nguyễn Văn Q.; B.A nhóm bệnh số 32)

Bảng 3.13: Đường kính TM tại TQ và DD ở BN đã có XHTH và chưa có XHTH của nhóm xơ gan

Đường kính (mm) TM

Có XHTH N = 29

Không XHTH N = 43

P

Quanh TQ 5 ± 3,55 3,1 ± 1,2 < 0,01

Xuyên thành TQ 2,22 ± 0,94 1,99 ± 0,46 > 0,05

Dưới niêm mạc TQ 2,78 ± 1,02 2,59 ± 1,5 > 0,05

Quanh DD 5,87 ± 3,3 4,11 ± 2,42 < 0,05

Xuyên thành DD 2,45 ± 1,07 2,47 ± 1,06 > 0,05

Dưới niêm mạc DD 2,95 ± 1,36 2,47 ± 0,84 > 0,05

Nhận xét:

- Đường kính TM quanh thực quản ở BN xơ gan có XHTH lớn hơn so

67

với BN không có XHTH. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.

- Đường kính TM quanh dạ dày ở BN xơ gan có XHTH lớn hơn so

với BN không có XHTH. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với

p < 0,05.

Biểu đồ 3.6: Tỉ lệ có TM tại thực quản ở BN đã có XHTH và chưa có

XHTH của nhóm xơ gan

Nhận xét:

- Tỉ lệ có TM xuyên thành thực quản ở BN có XHTH cao hơn so với BN

không có XHTH. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Tỉ lệ có TM dưới niêm mạc thực quản ở BN có XHTH cao hơn so với

BN không có XHTH. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

p > 0,05 p < 0,05 p < 0,05

68

Biểu đồ 3.7: Tỉ lệ có TM tại DD ở BN đã có XHTH và chưa có XHTH

của nhóm xơ gan

Nhận xét:

- Tỉ lệ BN có TM xuyên thành dạ dày ở BN có XHTH cao hơn so với

BN không có XHTH. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Tỉ lệ BN có TM dưới niêm mạc dạ dày ở BN có XHTH cao hơn so

với BN không có XHTH. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.14: Mối liên quan giữa đường kính TM tại TQ - DD với mức độ giãn TM thực quản trên nội soi

TM Không giãn n = 3

Độ I n = 16

Độ II n = 30

Độ III n = 23

Quanh TQ (mm) 2,15 ± 1,06 2,60 ± 1,48 3,14 ± 1,43 5,63 ± 3,41 Xuyên thành TQ (mm) 0 1,55 ± 0,48 2,02 ± 0,69 2,42 ± 0,72

Dưới niêm mạc TQ (mm) 0 1,30 ± 0,30 2,06 ± 0,33 3,78 ± 1,38

Quanh DD (mm) 2,43 ± 0,58 3,97 ± 2,8 4,65 ± 2,78 5,93 ± 3,08 Xuyên thành thành DD (mm) 2,1 2,15 ± 0,96 2,46 ± 1,13 2,60 ± 1,05

Dưới niêm mạc DD (mm) 0 3,51 ± 1,52 2,40 ± 0,70 2,73 ± 1,29

p < 0,05 p < 0,05 p > 0,05

69

Nhận xét:

- Đường kính TM quanh TQ, TM xuyên thành TQ và TM dưới niêm mạc TQ ở người xơ gan tăng theo mức độ nặng của giãn tĩnh mạch thực quản trên nội soi. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Biểu đồ 3.8: Mối liên quan giữa tỉ lệ BN có TM tại TQ với mức độ

giãn TM thực quản trên nội soi

Nhận xét:

- Tỉ lệ có TM quanh thực quản, TM xuyên thành thực quản và TM

dưới niêm mạc thực quản ở BN xơ gan không có giãn TM thực quản hoặc

có giãn TM thực quản độ I thấp hơn so với BN có giãn TM thực quản độ II

hoặc độ III. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

70

Biểu đồ 3.9: Mối liên quan giữa tỉ lệ BN có TM tại DD với mức độ giãn TM thực quản trên nội soi

Nhận xét:

- Tỉ lệ BN có TM xuyên thành dạ dày tăng theo mức độ giãn TM thực quản trên nội soi. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Tỉ lệ BN có TM dưới niêm mạc dạ dày tăng theo mức độ giãn TM thực quản trên nội soi, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Bảng 3.15: Mối liên quan giữa đường kính TM tại TQ - DD với mức độ xơ gan theo phân loại Child – Pugh

TM Child - Pugh A n = 17

Child - Pugh B n = 25

Child - Pugh C n = 30

Quanh TQ (mm) 4,38 ± 3,99 3,80 ± 2,79 3,75 ± 1,74 Xuyên thành TQ (mm) 1,76 ± 0,49 2,31 ± 0,97 2,05 ± 0,46 Dưới niêm mạc TQ (mm) 2,49 ± 1,14 2,83 ± 1,29 2,64 ± 1,38 Quanh DD (mm) 5,02 ± 2,69 4,65 ± 2,78 5,93 ± 3,08 Xuyên thành DD (mm) 2,30 ± 1,0 2,62 ± 1,44 2,36 ± 0,61 Dưới niêm mạc DD (mm) 2,71 ± 1,40 3,01 ± 1,29 2,48 ± 0,89

71

Nhận xét:

- Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 khi tìm

hiểu mối liên quan giữa đường kính TM tại TQ - DD với mức độ nặng

của xơ gan theo phân loại Child - Pugh.

Biểu đồ 3.10: Mối liên quan giữa tỉ lệ BN có TM tại TQ với mức độ

xơ gan theo phân loại Child - Pugh

Nhận xét:

- Tỉ lệ BN có TM dưới niêm mạc thực quản có xu hướng tăng theo

mức độ xơ gan, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với

p > 0,05.

72

Biểu đồ 3.11: Mối liên quan giữa tỉ lệ BN có TM tại DD với mức độ nặng

của xơ gan theo phân loại Child - Pugh

Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 khi tìm

hiểu mối liên quan giữa tỉ lệ BN có TM tại DD với mức độ nặng của xơ

gan theo phân loại Child - Pugh.

3.3.4. Đường kính và tốc độ dòng chảy của TM đơn của hai nhóm

Bảng 3.16: Đường kính và tốc độ dòng chảy của TM đơn theo giới ở nhóm chứng

Giới ĐK TM đơn (mm)

Khoảng tin cậy 95%

Tốc độ TM đơn (cm/s)

Khoảng tin cậy 95%

P

Nữ n = 32 2,82 ± 0,53 2,63 - 3,01 7,5 ± 0,57 7,29 - 7,71

Nam n = 40 2,71 ± 0,49 2,55 - 2,87 7,28 ± 0,93 7,28 - 7,88

> 0,05

Tổng n = 72 2,76 ± 0,51 2,64 - 2,88 7,54 ± 0,79 7,36 - 7,73

73

Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 trong

độ dài đường kính cũng như tốc độ dòng chảy của TM đơn giữa nam và nữ

của nhóm chứng.

Bảng 3.17: Đường kính và tốc độ dòng chảy của TM đơn theo giới ở nhóm xơ gan

Giới ĐK TM đơn (mm)

Khoảng tin cậy 95%

Tốc độ TM đơn (cm/s)

Khoảng tin cậy 95%

P

Nữ n = 9 5,51 ± 0,63 5,03 - 6 13,84 ± 4,41 10,46 - 17,23

Nam n = 63

6,0 ± 1,41 6,64 - 6,36 16,22 ± 3,71 15,28 - 17,15

> 0,05

Tổng n = 72

5,94 ± 1,35 5,62 - 6,26 15,92 ± 3,85 15,02 - 16,82

Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 trong độ

dài đường kính cũng như tốc độ dòng chảy của TM đơn giữa nam và nữ

của nhóm xơ gan.

Bảng 3.18: Đường kính và tốc độ dòng chảy của TM đơn ở hai nhóm

Nhóm ĐK TM đơn (mm)

Khoảng tin cậy 95%

Tốc độ TM đơn(cm/s)

Khoảng tin cậy 95%

p

Chứng n = 72

2,76 ± 0,51 2,64 - 2,88 7,54 ± 0,79 7,36 - 7,73

Bệnh n = 72

5,94 ± 1,35 5,62 - 6,26 15,92 ± 3,85 15,02 - 16,82 < 0,01

Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 về đường kính và

tốc độ dòng chảy của TM đơn giữa nhóm chứng và nhóm xơ gan.

74

Bảng 3.19: Đường kính và tốc độ dòng chảy của TM đơn ở BN có XHTH và không XHTH của nhóm xơ gan

XHTH ĐK TM đơn (mm)

Khoảng tin cậy 95%

Tốc độ TM đơn (cm/s)

Khoảng tin cậy 95%

P

Có n = 29

6,4 ± 1,49 5,84 - 6,97 17,55 ± 4,13 16,98 - 19,12

Không n = 43

5,63 ± 1,16 5,27 - 5,99 14,82 ± 3,26 13,82 - 15,82 < 0,05

Tổng n = 72

5,94 ± 1,35 5,62 - 6,26 15,92 ± 3,85 15,02 - 16,82

Nhận xét:

- Đường kính và dòng chảy TM đơn ở BN có XHTH lớn hơn so với BN không có XHTH. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.20: Mối liên quan giữa đường kính và tốc độ dòng chảy của TM đơn với mức độ xơ gan theo phân loại Child - Pugh

ĐK TM đơn (mm)

Khoảng tin cậy 95%

Tốc độ TM đơn (cm/s)

Khoảng tin cậy 95%

Child -Pugh A

n = 17 5,57 ± 1,01 5,05 - 6,08 15,88 ± 4,78 13,42 - 18,34

Child -Pugh B

n = 25 5,96 ± 1,5 5,34 - 6,58 15,84 ± 3,76 14,29 - 17,4

Child - Pugh C

n = 30 6,13 ± 1,38 5,62 - 6,64 16 ± 3,45 14,72 - 17,3

Tổng

n = 72 5,94 ± 1,35 5,62 - 6,26 15,92 ± 3,85 15,02 - 16,82

75

Nhận xét:

- Đường kính TM có xu hướng tăng theo mức độ nặng của xơ gan

theo Child - Pugh, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với

p > 0,05.

Bảng 3.21: Mối liên quan giữa đường kính và tốc độ dòng chảy của TM đơn với mức độ giãn TM thực quản

TM TQ ĐK TM đơn (mm)

Khoảng tin cậy 95%

Tốc độ TM đơn (cm/s)

Khoảng tin cậy 95%

Không giãn

n = 3 4,93 ± 1,53 1,14 - 8,73 12,63 ± 1,58 8,7 - 16,56

Độ I

n = 16 5,44 ± 1,47 4,66 - 6,22 16,16 ± 4,19 13,92 - 18,39

Độ II

n = 30 5,88 ± 1,16 5,45 - 6,31 14,83 ± 3,68 13,45 - 16,12

Độ III

n = 23 6,5 ± 1,33 5,93 - 7,08 17,61 ± 3,42 16,13 - 19,09

Tổng

n = 72 5,94 ± 1,35 5,62 - 6,26 15,92 ± 3,85 15,02 - 16,82

Nhận xét:

- Đường kính và tốc độ dòng chảy TM đơn ở BN xơ gan tăng theo

mức độ nặng của giãn TM thực quản trên nội soi. Có sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê với p < 0,05.

76

3.3.5. Lưu lượng dòng chảy của TM đơn của hai nhóm

Bảng 3.22: Lưu lượng dòng chảy của TM đơn ở nhóm chứng

Giới n Lưu lượng TM đơn

(ml/phút)

Khoảng tin cậy

95% P

Nữ 32 29,2 ± 11,6 25,1 - 33,4

Nam 40 27,5 ± 12,2 23,6 - 31,4

> 0,05

Tổng 72 28,3 ± 11,9 25,6 - 31,1

Nhận xét:

- Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 trong lưu

lượng dòng chảy của TM đơn giữa nam và nữ của nhóm chứng.

Hình 3.11: TM đơn ở người bình thườngvà phổ Doppler tốc độ dòng chảy (mũi tên).

(BN. Nguyên Thị B.; B.A nhóm chứng số14)

77

Bảng 3.23: Lưu lượng dòng chảy của TM đơn ở nhóm xơ gan

Giới n Lưu lượng TM đơn

(ml/phút)

Khoảng tin

cậy 95% P

Nữ 9 191,8 ± 35,7 164,3 - 219,2

Nam 63 292,7 ± 164,2 251,3 - 334

> 0,05

Tổng 72 280 ± 157,5 243 - 317

Nhận xét:

- Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 trong lưu lượng

dòng chảy của TM đơn giữa nam và nữ của nhóm xơ gan.

Hình 3.12: Phổ Doppler của TM đơn ở người xơ gan (mũi tên 2 chiều)

(BN. Tôn Thất H.; B.A nhóm bệnh số 72)

78

Bảng 3.24: Lưu lượng dòng chảy của TM đơn ở hai nhóm

Nhóm n Lưu lượng TM đơn

(ml/phút)

Khoảng tin cậy

95% P

Chứng 72 28,3 ± 11,9 25,6 - 31,1

Xơ gan 72 280 ± 157,5 243 - 317

< 0,01

Nhận xét:

- Lưu lượng dòng chảy của TM đơn ở nhóm xơ gan lớn hơn nhóm

chứng, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.

Bảng 3.25: Lưu lượng dòng chảy của TM đơn ở BN có XHTH và không

XHTH của nhóm xơ gan

XHTH n Lưu lượng dòng chảy

TM đơn (ml/phút)

Khoảng tin cậy

95% P

Có 29 348,4 ± 164,8 285,6 - 411

Không 43 233,9 ± 135,7 192,2 - 275,7 < 0,05

Tổng 72 280 ± 157,5 243 - 317

Nhận xét:

- Lưu lượng máu qua TM đơn ở BN có XHTH cao hơn so với BN

không có XHTH. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

79

Bảng 3.26: Mối liên quan giữa lưu lượng dòng chảy của TM đơn với XHTH ở nhóm xơ gan

Lưu lượng TM đơn (ml/phút) Có XHTH

Không XHTH

Tổng

> 200 25 (86,2%)

20 (46,5%)

45

< 200 4 (13,8%)

23 (53,5%)

27

Tổng số 29 43 72

Với OR = 7,1, CI 95% của OR: 2.1 – 24,1; p < 0,001.

Nhận xét: Khi BN có lưu lượng TM đơn > 200 ml/phút, sẽ có tỷ suất

chênh OR gây xuất huyết tiêu hóa gấp trên 7 lần so với BN có lưu lượng

TM đơn < 200 ml/phút, độ nhạy là 86,2% và độ đặc hiệu là 53,5%. Có sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001.

Bảng 3.27: Mối liên quan giữa lưu lượng dòng chảy của TM đơn với mức độ xơ gan theo Child - Pugh

Mức độ xơ gan n Lưu lượng của

TM đơn (ml/phút)

Khoảng tin cậy

95%

Child - Pugh A 17 245,6 ± 141 173,1 - 318,1

Child - Pugh B 25 284,3 ± 168,4 214,8 - 353,9

Child - Pugh C 30 295,9 ± 159 236,5 - 55,3

Tổng 72 280 ± 157,5 243 - 317

Nhận xét:

- Lưu lượng dòng chảy của TM đơn tăng theo mức độ nặng của xơ

gan theo Child - Pugh, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

với p > 0,05.

80

Bảng 3.28: Mối liên quan giữa lưu lượng dòng chảy của TM đơn với mức độ giãn TM thực quản trên nội soi

TM TQ n Lưu lượng của

TM đơn (ml/phút)

Khoảng tin cậy

95%

Không giãn 3 147,5 ± 72,4 132,5 - 327,7

Độ I 16 237,2 ± 163,4 150,1 - 324,3

Độ II 30 251,2 ±128,8 203,1 - 299,3

Độ III 23 364,6 ± 164,8 293,3 - 115,5

Tổng 72 280 ± 157,5 243 - 317

Nhận xét: Lưu lượng dòng chảy qua TM đơn ở BN xơ gan tăng theo mức

độ nặng của giãn tĩnh mạch thực quản trên nội soi. Có sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê với p < 0,05.

3.4. KHẢ NĂNG PHÁT HIỆN GIÃN TM TẠI DẠ DÀY BẰNG NỘI SOI

VÀ SIÊU ÂM NỘI SOI

Hình 3.13: TM dưới niêm mạc dạ dày ở người xơ gan (mũi tên)

(BN. Hoàng Xuân T.; B.A nhóm bệnh số 14)

81

Bảng 3.29: Khả năng phát hiện giãn TM dạ dày

bằng nội soi và SANS ở BN xơ gan

TM dưới niêm mạc DD Nội soi SANS P

n 31 45

% 43,1 62,5

< 0,05

Nhận xét:

- Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 giữa hai phương

pháp nội soi và SANS trong việc phát hiện TM dưới niêm mạc dạ dày ở

BN xơ gan.

82

CHƯƠNG 4

BÀN LUẬN

4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA HAI NHÓM

4.1.1. Tuổi và giới

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 2 nhóm: nhóm bệnh và nhóm chứng, mỗi nhóm gồm 72 người. Nhóm chứng tuổi trung bình là 46,2 ± 10,6 tuổi, người thấp nhất 19 tuổi và người cao nhất là 60 tuổi (bảng 3.1). Có 32 nữ, chiếm 44%; và 40 nam, chiếm 56% (bảng 3.2). Nhóm bệnh tuổi trung bình là 46,9 ± 8,5 tuổi, người thấp nhất 24 tuổi và người cao nhất là 59 tuổi, với 63 nam, chiếm 87,5%; và 9 nữ, chiếm 12,5% (bảng 3.2 và bảng 3.1). Kết quả nghiên cứu cho thấy lứa tuổi xơ gan tập trung phần lớn từ 40-60 tuổi và chủ yếu là BN nam. Nghiên cứu của các tác giả khác về tuổi của BN xơ gan như: Phan Hồng Hoa (2000) [2], Phan Hồng Việt (2001) [14] cũng cho kết luận tượng tự. Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với tài liệu sách giáo khoa của các tác giả Nguyễn Khánh Trạch và Phạm Thị Thu Hồ (2004) [11]. Nghiên cứu của các tác giả khác trên thế giới như: Năm 1985 Bosch J. nghiên cứu ở 100 BN xơ gan [29], năm 1991 Sarin S. K. nghiên cứu ở 568 BN TALTMC, trong đó có 301 BN xơ gan và 267 BN TALTMC mà không có xơ gan [102], cũng cho kết quả tương tự.

BN trong nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu là nam, chiếm 87,5%. Thông thường, tỉ lệ xơ gan giữa nam và nữ là vào khoảng 2 - 2,5 lần [11].

4.2.2. Nguyên nhân và mức độ xơ gan

Trên thế giới, nguyên nhân hàng đầu gây xơ gan phải nói tới là rượu, tiếp đến là do viêm gan virus B. Tại Việt Nam trước kia, nguyên nhân hàng đầu là virus viêm gan B, sau đó là rượu. Trong những năm gần đây, tỉ lệ xơ gan do rượu ngày càng tăng.

83

Trong nghiên cứu của chúng tôi với 72 BN xơ gan, có 37 người xơ gan liên quan tới rượu, chiếm 51,4%; 27 người xét nghiệm HBsAg dương tính, chiếm 35,7%; 2 BN xét nghiệm có Anti-HCV dương tính, chiếm 2,8%; và có 6 BN do nguyên nhân khác, chiếm 8,3% (biểu đồ 3.1). Tất cả BN xơ gan liên quan tới rượu đều là nam giới. Tương tự, trong nghiên cứu của Đặng Thị Kim Oanh [8] với 40 BN xơ gan do rượu, chỉ có 1 BN là nữ. Điều này cũng phù hợp với thực trạng tại Việt Nam, hầu như chỉ có nam giới, rất ít có nữ giới nghiện rượu. Trong khi đó, tại các nước đã phát triển, xu thế phụ nữ uống rượu ngày càng nhiều. Trong nghiên cứu của chúng tôi, nguyên nhân xơ gan hay gặp nhất là do rượu rồi tới viêm gan virus B. Điều này cũng phù hợp với tỉ lệ BN xơ gan chủ yếu trong nghiên cứu là nam giới, chiếm 87,5%.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.2) có 17 BN Child - Pugh A, chiếm 23,6%; 25 BN Child - Pugh B, chiếm 34,7%; và 30 BN Child - Pugh C, chiếm 41,7%. Như vậy, tỉ lệ xơ gan mức độ vừa và nặng chiếm 76,4%. Trong nghiên cứu về xơ gan được thực hiện tại khoa Tiêu Hóa bệnh viện Bạch Mai của tác giả Đàm Thị Tuyết năm 1997, tỉ lệ BN xơ gan vừa và nặng chiếm 89% [13]; tác giả Phan Hồng Hoa năm 2000 :92,8% [2]; Phan Hồng Việt năm 2001: 93%[14]; và Đặng Thị Kim Oanh năm 2002: 82,9% [8]. Nghiên cứu của chúng tôi cũng như các tác giả khác được thực hiện tại khoa Tiêu hóa bệnh viện Bạch Mai, xơ gan chủ yếu mức độ vừa và nặng. Điều này phản ánh tình trạng chung tại nơi chúng tôi chọn mẫu là tuyến cuối và BN xơ gan nằm điều trị nội trú thường là BN nặng.

4.2.3. Tình trạng XHTH do TALTMC

XHTH do TALTMC là biến chứng nặng, dễ gây tử vong và hay gặp ở BN xơ gan. Nguyên nhân XHTH do TALTMC là do vỡ giãn TM thực quản hoặc vỡ giãn TM tại dạ dày, trong đó phần lớn do vỡ giãn TM thực quản. Ngoài ra, còn gặp XHTH do vỡ TM tại ruột non hoặc đại tràng, và bệnh lý dạ dày do TALTMC. Tỉ lệ tử vong trong 6 tuần đầu khi có XHTH

84

là 15-20%, từ 0% đối với Child A tới 30% đối với Child C [16], [31], [116]. Ở BN xơ gan, tỉ lệ XHTH lần đầu do vỡ giãn TM thực quản trung bình là 12% mỗi năm [43], [50], [51]. Tỉ lệ tái phát trong 1 năm là 60% [30], trong đó 5% mỗi năm đối với giãn TM thực quản mức độ nhỏ và 15% mỗi năm đối với giãn TM thực quản mức độ lớn. Ngoài ra, các dấu hiệu đỏ trên búi giãn cũng như mức độ nặng của xơ gan là các yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng XHTH [86]. Tỉ lệ vỡ giãn TM tại dạ dày ít gặp hơn tại thực quản. Tỉ lệ XHTH do vỡ TM tại dạ dày là vào khoảng 25% ở BN xơ gan trong 2 năm. Tuy nhiên, mức độ XHTH do vỡ giãn TM tại dạ dày thường nặng hơn so với vỡ giãn TM thực quản, và vị trí hay gây XHTH là búi giãn tại phình vị [103].

Trong 72 BN của nhóm bệnh, có 29 BN đã có XHTH do TALTMC, chiếm 40,3%; và 43 BN chưa có XHTH, chiếm 59,7% (bảng 3.3). Tỉ lệ này cũng tương đương với kết quả nghiên cứu của tác giả Hoàng Hoành Cường năm 1997 với tỉ lệ BN XHTH do TALTMC là 43,7% [1]. So sánh với nghiên cứu của các tác giả khác (như: Boustiere C. năm 1993 khi nghiên cứu 80 BN xơ gan trên SANS với tỉ lệ XHTH do TALTMC là 28,8 % [32]; Sarin S.K. năm 1992 ở 305 BN xơ gan có tỉ lệ XHTH do TALTMC là 24% [103]; và Bosch J năm 1985 công bố kết quả nghiên cứu ở 100 BN xơ gan được tiến hành đo lưu lượng TM đơn, trong đó 29% có tiền sử XHTH do TALTMC [29] thì tỉ lệ XHTH của trong nhóm nghiên cứu chúng tôi cao hơn.

4.2 HÌNH ẢNH NỘI SOI DẠ DÀY - THỰC QUẢN CỦA NHÓM BỆNH NHÂN XƠ GAN

4.2.1. Giãn tĩnh mạch thực quản

Ở BN xơ gan, giãn TM thực quản xuất hiện khi tối thiểu chênh áp TM gan ở mức từ 10-12 mmHg [49], [72]. Khoảng 50% BN nhân xơ gan có giãn TM thực quản, chỉ 40% có giãn TM thực quản với xơ gan Child - Pugh A, và 85% đối với xơ gan Child - Pugh C [50]. Đối với BN xơ gan chưa có giãn TM thực quản, tỉ lệ xuất hiện búi giãn TM thực quản là 8% mỗi năm [59], [81].

85

Theo phân loại giãn TM thực quản của hiệp hội nghiên cứu TALTMC Nhật Bản [79], kết quả (biểu đồ 3.3) cho thấy: trong 72 BN xơ gan được tiến hành nội soi dạ dày, có 3 BN không có giãn TM thực quản, bằng 4,2%; 16 BN giãn độ I, chiếm 22,2 %; 30 BN giãn độ II, chiếm 41,7%; và 23 BN giãn độ III, chiếm 31,9%. Như vậy, phần lớn BN có giãn TM mức độ vừa và lớn, hay còn được gọi là có nguy cơ cao vỡ TM thực quản, chiếm 73,6%. Khi so sánh với các tác giả khác, tỉ lệ giãn TM thực quản của chúng tôi là 95,8%, cũng tương đương với kết quả của các tác giả Bosch J.: 94,8% [29]; và Đặng Thị Kim Oanh: 97,1% [8].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.4) cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 khi so sánh tỉ lệ BN không có giãn TM thực quản, giãn TM thực quản độ I, giãn độ II và giãn độ III giữa BN xơ gan Child - Pugh A, Child - Pugh B và Child - Pugh C. Như vậy, không có mối liên quan giữa mức độ giãn TM thực quản và mức độ nặng của xơ gan theo Child - Pugh. Theo tác giả Cales P. có mối liên quan giữa mức độ giãn TM thực quản và mức độ nặng của xơ gan theo Child- Pugh [34]. Tuy nhiên, nghiên cứu của Vigneri S. lại cho kết quả ngược lại: không có mối liên quan nào giữa mức độ giãn TM thực quản và mức độ nặng của xơ gan theo Child - Pugh [115].

4.2.2. Giãn TM tại dạ dày

Theo phân loại của Sarin, trong số 72 BN xơ gan được đưa vào nghiên cứu của chúng tôi trên nội soi dạ dày (biểu đồ 3.4), có 31 BN giãn TM phình vị, bằng 43,1%; và 41 BN không giãn TM phình vị, bằng 56,9%. Có 18 BN giãn loại GOV1 (25%), 9 BN giãn loại GOV2 (12,5%), 4 BN giãn loại IGV1 (5,6%) và không có BN nào giãn TM phình vị loại IGV2. So sánh với tỉ lệ giãn TM tại dạ dày ở BN xơ gan trong nước của tác giả Đặng Thị Kim Oanh (13,9%) [8] và tác giả nước ngoài như Sarin S. K. (21,6%) [103] và Boustiere C. (31,2%) [32], thì tỉ lệ của chúng tôi cao hơn với 43,1%. Nhưng theo Groszmann R. J., tỉ lệ giãn TM dạ dày cũng rất khác nhau trong các nghiên cứu, từ 5% đến trên 50% [58]. Trên thực tế,

86

trong trường hợp búi giãn nhỏ, đôi khi cũng khó để đánh giá có giãn hay không giãn TM tại dạ dày trên nội soi. Ngoài ra, cũng cần phân biệt búi giãn TM với nếp niêm mạc của dạ dày bị dày lên.

Trong nghiên cứu của Sarin S.K., có 38 BN giãn loại GOV1 (12,6 %), 16 BN giãn loại GOV2 (5,3 %), 3 BN giãn loại IGV1 (1%),và 8 BN giãn TM phình vị loại IGV2 (2,7%) [103]. Tỉ lệ giãn TM dạ dày loại GOV1 trong nghiên cứu của Sarin S. K. cho thấy đây là loại hay gặp nhất, chiếm 12,6% tổng số trường hợp xơ gan. Tương tự như vậy, kết quả của chúng tôi cũng cho thấy GOV1 là loại hay gặp nhất, chiếm 25% tổng số BN xơ gan. Không BN nào trong nghiên cứu của chúng tôi có giãn TM dạ dày loại IGV2. Trong thực tiễn, nội soi dạ dày có thể thấy giãn TM tại vùng thân vị hoặc hang vị dạ dày ở BN xơ gan, tức loại IGV2, nhưng hiếm gặp [58]. Điều này cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của chúng tôi.

4.2.3. Bệnh lý niêm mạc dạ dày do tăng ALTMC

Bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC là tổn thương hay gặp nhất tại dạ dày ở BN xơ gan. Trên mô bệnh học, đây là hiện tượng giãn các mao mạch và tiểu TM tại niêm mạc và dưới niêm mạc dạ dày, dẫn tới phù nề niêm mạc dạ dày mà không có hoặc có rất ít biểu hiện của quá trình viêm [41], [80]. Cho tới nay, sinh bệnh học của bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC cũng chưa được hiểu rõ ràng. Tuy nhiên, vi khuẩn Helicobacter Pylori không có vai trò gây ra tổn thương [92]. Bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC xuất hiện trong 7 - 98% số các trường hợp [58], [93]. Đây là nguyên nhân gây XHTH cấp tính hoặc mạn tính, nhưng thường gây XHTH mạn tính. Bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC có liên quan tới TALTMC và xơ gan, nhưng không liên quan chặt chẽ với mức độ nặng của xơ gan, mức độ giãn TM thực quản và mức độ nặng của chênh áp TM trên gan [21], [42], [71].

Theo kết quả nghiên cứu hình ảnh nội soi dạ dày trong 72 BN xơ gan của chúng tôi (bảng 3.5), có 27 BN có biểu hiện bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC, bằng 37,5%; và 45 BN không có biểu hiện bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC, bằng 62,5%.

87

Tỉ lệ BN xơ gan có bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC cũng rất khác nhau theo từng tác giả. Tỉ lệ này theo các tác giả Kumar A. [71], Boustiere C. [32], Yüksel O. [119], Bellis L. [21] và Ahmed S. [18] lần lượt là 55%, 57,5%, 66,7%, 76% và 83,3%. Như vậy, so sánh với kết quả của các tác giả khác thì tỉ lệ bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC của chúng tôi thấp hơn. Theo Groszmann R. J., tỉ lệ bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC rất khác nhau trong các nghiên cứu, vào khoảng từ 7 - 98% [58].

4.3. KẾT QUẢ TRÊN SIÊU ÂM NỘI SOI

Chúng tôi tiến hành SANS trên 2 nhóm: nhóm chứng có 72 trường hợp và nhóm bệnh có 72 BN xơ gan. Các kết quả cần bàn luận bao gồm: độ dày thành thực quản, độ dày thành dạ dày, TM dưới niêm mạc thực quản, TM xuyên thành thực quản, TM quanh thực quản, TM dưới niêm mạc dạ dày, TM thành dạ dày, TM quanh dạ dày và TM đơn.

4.3.1. Thành thực quản

Theo tác giả Al-Haddad, độ dày thành thực quản ở người bình thường là khoảng từ 2 - 3 mm [55]. Tần số của đầu dò SANS từ 7 - 10 MHz cho phép quan sát rõ các lớp của thành thực quản từ ngoài vào trong: lớp thanh mạc, lớp cơ, lớp dưới niêm mac, và lớp niêm mạc.

Kết quả nhóm chứng của chúng tôi (bảng 3.6) cho thấy độ dày trung bình thành thực quản ở nữ giới là 2,39 ± 0,23 mm, mỏng nhất là 1,9 mm và dày nhất là 2,87 mm; ở nam giới là 2,37 ± 0,31 mm, người mỏng nhất là 1,67 mm và dày nhất là 3,13 mm. Độ dày thành thực quản chung của cả hai giới là 2,38 ± 0,27 mm, với khoảng tin cậy 95% là 2,5 - 2,7 mm. Độ dày thực quản ở người bình thường là tương đương nhau ở cả hai giới, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Kết quả này cũng tương đương với kết quả của Phan Hồng Việt có độ dày thành thực quản ở người bình thường là 2,74 ± 0,31 mm [14]. Tương tự, khi so sánh với kết quả của Suzuki T., đường kính của thành thực quản ở 10 người bình thường là 2,5 ± 0,4 mm [109].

88

Nhóm bệnh ở 72 BN xơ gan cho thấy độ dày thành thực quản ở nữ giới là 4,86 ± 0,79 mm, mỏng nhất là 3,8 mm và dày nhất là 6 mm; ở nam giới là 4,6 ± 1,2 mm, mỏng nhất là 3,1 mm và dày nhất là 10,2 mm. Độ dày thành thực quản chung của cả hai giới là 4,65 ± 1,2 mm, với khoảng tin cậy 95% là 4,3 - 4.9 mm (bảng 3.7). Độ dày thành thực quản ở người xơ gan là tương đương nhau ở cả hai giới, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Kết quả cho thấy độ dày thành thực quản trong nghiên cứu của chúng tôi lớn hơn so với nghiên cứu của Suzuki T. ở 41 BN xơ gan với đường kính của thành thực quản là 4 ± 0,9 mm [109]. So sánh với kết quả nghiên cứu của tác giả Phan Hồng Việt trong 10 BN xơ gan với độ dày trung bình thành thực quản là 7,8 ± 1,87 mm, thì thành thực quản ở BN xơ gan của chúng tôi mỏng hơn [14]. Độ dày thành thực quản ở người xơ gan rất khác nhau, phụ thuộc nhiều vào mức độ giãn của TM tại thành thực quản.

So sánh độ dày thành thực quản ở nhóm xơ gan là 4,65 ± 1,2 và nhóm chứng là 2,38 ± 0,27 mm (bảng 3.8) cho thấy thành thực quản của nhóm xơ gan dày hơn nhóm chứng với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01. Hashizume M. [63] và Kitano S. [69] khi nghiên cứu tử thi của người xơ gan đã giải thích điều này như sau: TALTMC đã làm giãn các mạch máu tại lớp niêm mạc, dưới niêm mạc cũng như TM xuyên thành thực quản làm cho thành thực quản dày lên.

4.3.2. Thành dạ dày

Theo Al-Haddad, độ dày thành dạ dày ở người bình thường là 4 - 6 mm [55]. Trong nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.6), độ dày thành dạ dày ở nữ giới là 2,94 ± 0,4 mm, mỏng nhất là 2 mm và dày nhất là 4 mm; ở nam giới là 2,71 ± 0, 28 mm, mỏng nhất là 2 mm và dày nhất là 3 mm. Độ dày thành dạ dày chung của cả hai giới là 2,81 ± 0,36 mm, với khoảng tin cậy 95% là 2,7 - 2,9 mm. Độ dày thành dạ dày ở người bình thường là tương đương nhau ở cả hai giới, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Kết quả này cũng không có sự khác biệt nhiều so với độ dày

89

thành dạ dày ở người bình thường là 3,25 ± 0,71 mm trong nghiên cứu của Phan Hồng Việt [14]. So sánh với kết quả của Faigel D. O, độ dày trung bình thành dạ dày ở người bình thường là 2,9 ± 0,1 mm [47], thì của nghiên cứu chúng tôi cũng cho kết quả tương tự.

Nhóm xơ gan với 72 BN (bảng 3.7) cho thấy độ dày thành dạ dày ở nữ giới là 5,03 ± 1,73 mm, mỏng nhất là 3 mm và dày nhất là 9 mm; ở nam giới là 4,95 ± 1,28 mm, mỏng nhất là 3 mm và dày nhất là 9 mm. Độ dày thành dạ dày chung của cả hai giới là 4,96 ± 1,33 mm, với khoảng tin cậy 95% là 4,7 - 5,3 mm. Độ dày thành dạ dày ở người xơ gan là tương đương nhau ở cả hai giới, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. So sánh với kết quả của tác giả Phan Hồng Việt ở 10 BN xơ gan với độ dày trung bình thành dạ dày là 7,8 ± 1,87 mm thì thành dạ dày ở BN xơ gan của chúng tôi mỏng hơn [14]. So sánh với kết quả của Faigel D. O. với độ dày thành dạ dày ở người xơ gan là 3,9 ± 0,1 mm thì thành dạ dày trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn [47]. Độ dày thành dạ dày ở người xơ gan rất khác nhau là do phụ thuộc rất nhiều vào mức độ giãn của các TM tại thành dạ dày.

Khi so sánh độ dày thành dạ dày ở nhóm xơ gan và nhóm chứng (bảng 3.8), kết quả cho thấy thành dạ dày nhóm xơ gan dày hơn nhóm chứng, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01. Hashizume M. [63] và Kitano S. [69] khi nghiên cứu tử thi của người xơ gan đã giải thích là: TALTMC làm giãn các mạch máu tại lớp niêm mạc, dưới niêm mạc cũng như tĩnh mạch xuyên thành dạ dày, làm cho thành dạ dày dày lên.

So sánh độ dày thành dạ dày ở những người xơ gan có bệnh lý niêm mạc do TALTMC (bảng 3.9) cho thấy thành dạ dày của người có bệnh lý niêm mạc do TALTMC dày hơn so với người không có bệnh lý niêm mạc do TALTMC trên nội soi, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,01. Sự khác biệt này đã được lý giải bởi Cubillas R. [41] và McCormack T. T. [80] như sau: TALTMC gây hiện tượng giãn các mao mạch và tiểu TM tại niêm mạc và dưới niêm mạc dạ dày dẫn tới phù nề niêm mạc dạ dày.

90

4.3.3. Hình ảnh tĩnh mạch tại thực quản và dạ dày của nhóm chứng

Kết quả của nhóm chứng (bảng 3.10) cho thấy trong nhóm chứng trên SANS không phát hiện thấy TM quanh thực quản, TM xuyên thành thực quản, TM dưới niêm mạc thực quản, TM xuyên thành dạ dày và TM dưới niêm mạc dạ dày. Có 17 trường hợp trên SANS phát hiện thấy TM quanh dạ dày nằm ở phía phình vị, chiếm 23,6% với đường kính trung bình là 1,96 ± 0,43 mm. Trong nghiên cứu của chúng tôi với 72 người nhóm chứng, không phát hiện có TM quanh thực quản, tương tự như kết quả nghiên cứu của Calletti G. C. ở 48 đối tượng nhóm chứng [35]. Tương tự như vậy, trong nghiên cứu của Lee Y. T. với 166 BN bị chứng khó tiêu và hoàn toàn không có xơ gan, không thấy có TM quanh thực quản, TM xuyên thành thực quản, TM dưới niêm mạc thực quản, TM xuyên thành dạ dày và TM dưới niêm mạc dạ dày [76]. Tuy nhiên, nghiên cứu của Faigel D. O. với 32 trường hợp trong nhóm chứng đã phát hiện một trường hợp có TM quanh thực quản [47]. Theo nghiên cứu của Burtin P. ở 18 đối tượng nhóm chứng, có một trường hợp có giãn TM dưới niêm mạc dạ dày. Sau đó, trường hợp này đã được kiểm tra kỹ lại, và hoàn toàn không thấy có TALTMC và xơ gan [33]. Như vậy, ở người bình thường trên SANS không quan sát thấy TM xuyên thành thực quản, TM dưới niêm mạc thực quản, TM xuyên thành dạ dày, và có thể thấy TM quanh thực quản, TM dưới niêm mạc dạ dày nhưng hiếm gặp.

Khi so sánh với tác giả khác, tỉ lệ phát hiện TM quanh dạ dày ở nhóm chứng rất khác nhau, từ 2,4 % trong nghiên cứu của Lee Y. T. với 166 người [76] đến 39,6% trong nghiên cứu của Caletti G. C. ở 48 người [35]. Trong các nghiên cứu của những tác giả này đường kính của TM quanh dạ dày cũng rất nhỏ. Trong nghiên cứu của Phan Hồng Việt đường kính TM quanh dạ dày là 1 - 2 mm [14]; trong nghiên cứu của Caletti G. C. là 2,1± 0,4 mm [35]; và trong nghiên cứu của chúng tôi đường kính trung bình là 1,96 ± 0,43 mm. Như vậy, TM quanh dạ dày ở người bình thường trên SANS có thể quan sát thấy và thường gặp ở phía phình vị.

91

Hình 4.1: Sơ đồ TM tại thực quản ở người bình thường

(Theo Kitano S. 1986 [69]) 1- TM trong biểu mô, 2 - TM nông , 3 - TM sâu, 4 - TM xuyên, 5 - lớp cơ, 6 - TM áo ngoài

Ở người bình thường, tại thành thực quản có 3 nhóm TM: (1) Nhóm TM tại lớp biểu mô và dưới niêm mạc: gồm có các TM nhỏ nằm trong lớp biểu mô rồi đến các TM nông và các TM sâu; (2) Nhóm TM xuyên thành nối trực tiếp giữa TM sâu và TM tại áo ngoài thành thực quản; (3) Nhóm TM áo ngoài thành thực quản. Tương tự như vậy, tại dạ dày cũng có những nhóm TM tương ứng. Các TM nông và sâu của thành thực quản có thể nối thông với TM nông và sâu của thành dạ dày. Kitano S. [69] và Hashizume M. [64] đã nghiên cứu trên mẫu thực quản của người bình thường không có TALTMC ngay sau khi tử vong bằng cách bơm resin có chỉ thị mầu vào các TM để đúc khuân. Kết quả cho thấy kích thước các TM rất nhỏ, từ 0,015 ± 0,005mm tại lớp biểu mô, và dày nhất tại lớp xuyên thành là 0,452 ± 0,206 mm. Điều này cũng giải thích tại sao trên SANS ở người bình thường hầu như không thấy được TM quanh thực quản, TM xuyên thành thực quản, TM dưới niêm mạc thực quản, TM xuyên thành dạ dày và TM dưới niêm mạc dạ dày.

1

2 3

6

4

5

92

4.3.4. Hình ảnh tại TM thực quản và dạ dày của nhóm xơ gan Ở những người có TALTMC, các TM tại thành thực quản và thành

dạ dày giãn ra rất nhiều so với người không có TALTMC. Theo Kitano

S.[69] và Hashizume M. [64], chính các TM sâu tại thành thực quản và dạ

dày bị giãn đã đẩy lồi lớp biểu mô vào trong lòng thực quản và dạ dày dẫn

tới hình thành các búi giãn TM thực quản và dạ dày. SANS có thể quan sát

thấy TM dưới niêm mạc thực quản và dạ dày tương đương với búi giãn TM

thực quản và búi giãn TM dạ dày trên nội soi. Điều này được lý giải là vì

trên giải phẫu bệnh các TM sâu giãn ra có đường kính trung bình là 2,6 ±

0,084 mm [69], TM xuyên thành là 0,956 ± 0,134 mm, TM áo ngoài 0,7 ±

0,277 mm [64].

4.3.4.1. TM quanh thực quản của nhóm xơ gan

Trong kết quả nghiên cứu của nhóm xơ gan với 72 BN, có 66 BN có

TM quanh thực quản, chiếm 91,7% (biểu đồ 3.5). Khi so sánh tỉ lệ BN có

TM quanh thực quản với các tác giả khác (bảng 1.1), tỉ lệ phát hiện TM

quanh thực quản rất khác nhau, với tỉ lệ rất cao, từ 80% của Caletti G. C.

tới 100% như của Irisawa A., Konishi Y. và Sato T. Trong khi đó, tỉ lệ này

rất thấp, chỉ có 24,1% trong nghiên cứu của Burtin P. [33]. Theo nghiên

cứu của Faigel D. O. với 66 BN xơ gan khi sử dụng nội soi để phát hiện

TALTMC, dấu hiệu của giãn TM thực quản chỉ được phát hiện ở 74% BN.

Trong khi đó, SANS có thể phát hiện TM quanh thực quản trong 97% BN

[47]. Tác giả cho rằng SANS là phương pháp có độ nhạy cao hơn so với

nội soi để phát hiện TALTMC. Kết quả của chúng tôi, ủng hộ quan điểm

của Faigel D. O. rằng SANS có độ nhạy cao hơn nội soi trong chẩn đoán

TALTMC. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.8) cho thấy trong

số 3 BN xơ gan không có giãn TM thực quản khi nội soi, vẫn phát hiện

thấy có TM quanh thực quản ở 2 BN (66,7%).

93

Theo tác giả Caletti G. C., tỉ lệ TM quanh thực quản phát hiện được phụ thuộc vào mức độ giãn TM thực quản: đối với giãn TM độ I, tỉ lệ là 57% có TM quanh thực quản; độ II là 89%; và độ III là 100% [35], có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Cũng týõng tự nhý vậy, kết quả của chúng tôi cho thấy tỉ lệ có TM quanh thực quản ðối với giãn TM thực quản độ I là 75,6%; độ II là 96,7%; và độ III là 100%. Tuy nhiên, theo tác giả Irisawa A. [65] (bảng 1.1), phát hiện thấy TM quanh thực quản ở tất cả các BN. Ngay cả với 7 BN có giãn TM thực quản mức độ nhỏ thì trên SANS cũng thấy xuất hiện TM quanh thực quản. Điều khác biệt trong nghiên cứu của Irisawa A. [65] là tác giả này sử dụng đầu dò với tần số cao 20 MHz (miniprobe). Có thể vì vậy mà khả năng phát hiện TM quanh thực quản tốt hơn.

Kết quả của chúng tôi (biểu đồ 3.6) cho thấy tỉ lệ BN có TM quanh thực quản ở người có XHTH là 96,8%, cao hơn so với người không có XHTH là 88,4%, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Kết quả của chúng tôi cũng tương tự với kết quả nghiên cứu của Faigel D. O.: tỉ lệ BN có TM quanh thực quản ở người có XHTH là 100%, cao hơn so với người không có XHTH là 94%, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 [47].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ BN có TM quanh thực quản ở người xơ gan Child - Pugh A là 70,6%, Child - Pugh B là 100% và Child - Pugh C là 96,7% (biểu đồ 3.10), nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Chúng tôi chưa thấy nghiên cứu nào đề cập tới sự liên quan này.

Đường kính TM quanh thực quản ở người xơ gan là 3,89 ± 2,64 mm, người có đường kính nhỏ nhất là 1,1 mm và lớn nhất là 13,3 mm, với khoảng tin cậy 95% là 3,24 - 4,53 mm (bảng 3.12). So với nghiên cứu của tác giả Caletti G. C. với đường kính TM quanh thực quản là 4,5 ± 1,6 mm, đường kính TM quanh thực quản của chúng tôi nhỏ hơn [35]. So sánh với

94

kết quả của Phan Hồng Việt [14] với đường kính TM quanh thực quản là 4,1 ± 0,88 mm, không có sự khác biệt giữa kết quả nghiên cứu của chúng tôi và nghiên cứu này.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.14) cho thấy đường kính TM quanh thực quản ở người xơ gan tăng theo mức độ nặng của giãn TM thực quản trên nội soi: người không có giãn TM thực quản là 2,15 ± 1,06 mm, có giãn TM thực quản độ I là 2,6 ± 1,48 mm, độ II là 3,14 ± 1,43 mm và độ III là 5,63 ± 3,41 mm. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Tuy nhiên, trong nghiên cứu Faigel D. O., đường kính trung bình TM quanh thực quản có tăng theo mức độ giãn TM thực quản, nhưng không thấy rõ sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [47].

Theo tác giả Faigel D. O, đường kính TM quanh thực quản của BN có XHTH (5,8 ± 0,6 mm) lớn hơn đường kính TM quanh thực quản của BN không có XHTH (3,8 ± 0,8 mm). Có xu hướng khác biệt có ý nghĩa thống kê với P bằng 0,05 [47]. Theo kết quả của chúng tôi (bảng 3.13) khi so sánh đường kính trung bình TM quanh thực quản của BN có XHTH là 5 ± 3,55 mm và BN không có XHTH là 3,06 ± 1,17 mm, có sự khác biệt với ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Như vậy, đường kính trung bình TM quanh thực quản tăng ở BN có XHTH.

Đường kính TM quanh thực quản ở người xơ gan Child - Pugh A là 4,38 + 3,99 mm, Child - Pugh B là 3,8 + 2,79 mm và Child - Pugh C là 3,75 +1,74 mm. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (bảng 3.15). Kết quả này cũng tương tự như kết quả nghiên cứu của Faigel D. O. khi ông cho rằng không có sự liên quan giữa đường kính TM quanh thực quản và mức độ nặng của xơ gan theo Child - Pugh [47].

Trong nghiên cứu của Burtin P., tác giả không đề cập tới mức độ nặng của xơ gan và tỉ lệ BN có XHTH. Tỉ lệ TM quanh thực quản ở người xơ gan có liên quan tới mức độ giãn TM thực quản, mức độ xơ gan và việc có XHTH trên BN hay không. Điều này có thể giúp lý giải cho việc tỉ lệ có

95

TM quanh thực quản ở người xơ gan trong nghiên cứu của Burtin P. thấp so với nghiên cứu của chúng tôi và các tác giả khác [33].

Như vậy, qua kết quả nghiên cứu, chúng tôi thấy rằng tỉ lệ BN có TM quanh thực quản ở BN xơ gan là rất cao với 91,7%, và tăng theo mức độ giãn TM thực quản; và đường kính TM quanh thực quản tăng lên khi có XHTH do TALTMC và tăng theo mức độ giãn TM thực quản. Trong trường hợp BN xơ gan mà hội chứng TALTMC không rõ ràng trên lâm sàng và nội soi, có thể sử dụng SANS là phương pháp thăm dò để chẩn đoán TALTMC.

4.3.4.2. Tĩnh mạch xuyên thành thực quản

Trong 72 BN ở nhóm xơ gan, trên SANS phát hiện 62 BN (86,1%) có TM xuyên thành thực quản (biểu đồ 3.5). Kết quả nghiên cứu của tác giả cho thấy tỉ lệ TM xuyên thành thực quản cũng rất khác nhau. Theo Irisawa A., tỉ lệ BN có TM xuyên thành thực quản tăng theo mức độ nặng của giãn TM thực quản, với tỉ lệ có TM xuyên thành thực quản ở BN giãn TM thực quản độ I là 57,1%, độ II là 87,1% và độ III là 100% [65]. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Cũng tương tự, nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.8) không thấy TM xuyên thành thực quản ở người không có giãn TM thực quản. Tỉ lệ BN có TM xuyên thành thực quản ở người giãn TM thực quản độ I là 62,5%; độ II là 96,7%; và tất cả những BN có giãn TM thực quản độ III đều có TM xuyên thành thực quản (100%). Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Theo nghiên cứu của Choudhuri G., tỉ lệ có TM xuyên thành thực quản cũng khác nhau tùy thuộc vào mức độ giãn TM thực quản. Tỉ lệ có TM xuyên thành thực quản là 15% ở BN có giãn TM thực quản mức độ nhỏ và 70% đối với BN có giãn TM thực quản mức độ lớn. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 [38].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.6) cho thấy tỉ lệ BN có TM xuyên thành TQ ở người có XHTH là 100% và không có XHTH là 78,6%, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Về sự liên quan giữa tỉ lệ BN có TM xuyên thành thực quản và XHTH, không có nghiên

96

cứu nào đề cập tới vấn đề này. Theo Irisawa A., tỉ lệ BN có TM xuyên thành thực quản cao ở những người được điều trị bằng tiêm xơ TM thực quản cũng đồng nghĩa với khả năng tái phát giãn TM thực quản cao. Trong nghiên cứu của tác giả này, sau 10,9 ± 5,1 tháng, 90% BN ở nhóm có giãn TM thực quản tái phát có TM xuyên thành thực quản, so với chỉ 21,4% BN có TM xuyên thành thực quản ở nhóm BN không có giãn TM thực quản tái phát. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 [66]. Tương tự như vậy, theo Konishi Y. [70], sau 3 tháng, tỉ lệ có TM xuyên thành thực quản (92,8%) ở người đã bị XHTH do TALTMC được điều trị bằng thắt TM thực quản có giãn TM thực quản tái phát cao hơn rất nhiều so với tỉ lệ này ở nhóm không có giãn TM thực quản tái phát có TM xuyên thành thực quản (50%). Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01. SANS có thể được ứng dụng để phát hiện TM xuyên thành thực quản cho điều trị. Theo tác giả Takase Y., tỉ lệ giãn TM thực quản tái phát sau 2 năm được giảm xuống còn 6,7% nếu gây tắc được các TM xuyên thành thực quản khi tiến hành tiêm xơ TM thực quản so với 70% ở BN không gây tắc được TM xuyên thành thực quản [110]. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Khi tìm hiểu về mối liên quan giữa tỉ lệ BN có TM xuyên thành thực quản và mức độ xơ gan (biểu đồ 3.10), kết quả của chúng tôi cho thấy tỉ lệ BN có TM xuyên thành thực quản ở người xơ gan Child - Pugh A là 76,5%, Child - Pugh B là 96% và Child - Pugh C là 86,2%. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Vấn đề này chưa có nghiên cứu nào đề cập tới.

Kết quả nghiên cứu (bảng 3.12) cho thấy đường kính TM xuyên thành thực quản là 2,1 ± 0,73 mm, người có đường kính nhỏ nhất là 1mm và lớn nhất là 4,7 mm, với khoảng tin cậy 95% là 1,91 - 2,28 mm. Đường kính của TM xuyên thành thực quản trong nghiên cứu của chúng tôi có nhỏ hơn so với nghiên cứu của Phan Hồng Việt với đường kính TM xuyên thành thực quản là 2,7 ± 1,02 mm [14]. Nếu so với nghiên cứu của tác giả

97

Irisawa A. (đường kính TM xuyên thành thực quản là 1,83 ± 1,05 mm) thì đường kính TM xuyên thành thực quản trong nghiên cứu của chúng tôi lớn hơn [65]. Cũng theo tác giả Irisawa A., đường kính TM xuyên thành thực quản tăng theo mức độ giãn TM thực quản. Đường kính TM xuyên thành thực quản ở BN giãn TM thực quản độ I là 1mm, độ II là 1,62 ± 0,77 mm và độ III là 2,13 ± 1,26 mm. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 [65]. Nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả tương tự: đường kính TM xuyên thành thực quản ở BN giãn TM thực quản độ I là 1,55 ± 0,48 mm, độ II là 2,02 ± 0,69 mm và độ III là 2,42 ± 0,72 mm. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (bảng 3.14).

Khi so sánh đường kính TM xuyên thành thực quản ở người có XHTH là 2,22 ± 0,94 mm và không có XHTH là 1,99 ± 0,46 mm (bảng 3.13), không thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Về vấn đề này, chưa có tác giả nào nghiên cứu.

Đường kính TM xuyên thành thực quản ở người xơ gan Child - Pugh A là 1,76 + 0,49 mm, Child - Pugh B là 2,31 + 0,97 mm và Child - Pugh C là 2,05 ± 0,46 mm. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (bảng 3.15).

Như vậy, qua kết quả nghiên cứu, chúng tôi thấy rằng tỉ lệ có TM xuyên thành thực quản ở BN xơ gan cao tới 86,1%. Tỉ lệ này tăng theo mức độ giãn TM thực quản và cao hơn ở các BN đã có XHTH do TALTMC. Đường kính trung bình TM xuyên thành thực quản cũng tăng theo mức giãn TM thực quản.

4.3.4.3. Tĩnh mạch dưới niêm mạc thực quản

SANS phát hiện TM dưới niêm mạc thực quản (hay giãn TM thực quản) ở 58/72 BN xơ gan trong nghiên cứu của chúng tôi, bằng 80,6% (biểu đồ 3.5). Khả năng phát hiện TM dưới niêm mạc thực quản trong nghiên cứu của các tác giả cũng rất khác nhau (bảng 1.1): Konishi Y. là

98

100% [70], Burtin P. 55,2% [33] và Lee Y. T. 53,8% [76]. Sự khác biệt trong kết quả nghiên cứu của các tác giả này là do khả năng phát hiện TM dưới niêm mạc thực quản của SANS phụ thuộc vào mức độ giãn TM thực quản. Theo Choudhuri G., tỉ lệ phát hiện giãn TM thực quản là 40% (8/20 BN) đối với giãn TM thực quản mức độ nhỏ, và 80% (25/30 BN) đối với giãn TM thực quản mức độ lớn [38]. Tương tự như vậy, trong nghiên cứu của Caletti G. C., tỉ lệ phát hiện TM dưới niêm mạc thực quản là 14% với giãn TM thực quản độ I, 78% với giãn TM thực quản độ II và 60% với giãn TM thực quản độ III [35]. Nghiên cứu của Burtin P. cũng cho thấy khả năng phát hiện TM dưới niêm mạc thực quản của SANS phụ thuộc vào mức độ giãn TM thực quản [33]. SANS phát hiện TM dưới niêm mạc thực quản ở 1/14 BN (14,3%) với BN không có giãn TM thực quản, 4/16 BN (25%) với BN giãn TM thực quản độ I, 19/26 BN (73,1%) với giãn TM thực quản độ II và 8/9 BN (88,9%) với giãn TM thực quản độ III [33].

Theo Caletti G. C., đối với BN có giãn TM thực quản mức độ nhỏ trên nội soi, khi bơm bóng để quan sát trong quá trình làm SANS, chính bóng nước tại đầu dây SANS chèn vào thực quản làm xẹp các búi giãn TM nhỏ và do đó làm giảm khả năng phát hiện TM dưới niêm mạc thực quản [36]. Để khắc phục những hạn chế này của SANS, tác giả Urabe T. đã cải tiến bằng cách lắp thêm một quả bóng để bơm hơi vào vị trí cách đầu trong của dây SANS 7 cm [112]. Khi tiến hành SANS, không dùng bóng nước tại đầu dây SANS mà bơm bóng hơi này, đồng thời bơm nước vào lòng thực quản. Mục đích của quả bóng hơi này là khi bơm căng sẽ chặn không cho nước trào ngược từ lòng thực quản ra miệng của BN. Nước được bơm vào trong lòng thực quản thay cho bóng nước ở đầu dây SANS, giúp chùm tia đâm xuyên tốt hơn mà không chèn ép vào búi giãn TM nhỏ của thực quản. Trong nghiên cứu của chúng tôi, khi làm SANS chỉ bơm căng một phần bóng nước ở đầu dây SANS, đồng thời bơm vào lòng thực quản khoảng 20 ml nước. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.8) cho thấy SANS

99

phát hiện được TM dưới niêm mạc thực quản ở 5/16 BN giãn TM thực quản độ I trên nội soi, chiếm 31,2%. So sánh với kết quả nghiên cứu của Phan Hồng Việt, có 2 BN giãn TM thực quản độ I trên nội soi, nhưng trên SANS đều không phát hiện được TM dưới niêm mạc thực quản [14]. Theo Caletti G. C., tỉ lệ phát hiện được TM dưới niêm mạc thực quản trên SANS là 14 % đối với giãn TM thực quản độ I [36]. Cách cải tiến đơn giản của chúng tôi có thể làm tăng khả năng phát hiện TM dưới niêm mạc thực quản ở BN có giãn TM mức độ nhỏ trên nội soi.

Đường kính TM dưới niêm mạc thực quản (bảng 3.13) ở người có XHTH là 2,78 ± 1,02 mm và không có XHTH là 2,59 ± 1,5 mm, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Kết quả này cũng tương tự như của Faigel D.O. với đường kính trung bình TM dưới niêm mạc thực quản ở người có XHTH là 2,1 ± 0,3 mm và không có XHTH là 2,1 ± 0,3 mm, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 [47]. Mặc dù độ lớn của búi giãn là yếu tố nguy cơ đối với vỡ búi giãn TM thực quản, nhưng ở BN xơ gan khi có XHTH thì nguyên nhân có thể là do vỡ TM tại dạ dày hoặc do bệnh lý niêm mạc dạ dày trong TALTMC hoặc vỡ giãn TM ở những nơi hiếm gặp như ruột non hoặc đại tràng, chứ không chỉ là do vỡ búi giãn TM thực quản.

Đường kính TM dưới niêm mạc thực quản ở người xơ gan Child - Pugh A là 2,49 ± 1,14 mm, Child - Pugh B là 2,83 ± 1,29 mm và Child - Pugh C là 2,64 ± 2,38 mm (bảng 3.15). Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Chúng tôi cho rằng không có mối liên quan giữa kích thước búi giãn TM và mức độ nặng của xơ gan. Theo tác giả Cales P., có mối liên quan giữa mức độ giãn TM thực quản và mức độ nặng của xơ gan theo Child - Pugh [34]. Tuy nhiên, nghiên cứu của Vigneri S. cho kết quả ngược lại: không có mối liên quan giữa mức độ giãn TM thực quản và mức độ nặng của xơ gan theo Child - Pugh [115]. Nhận xét này cũng tương tự như kết quả của chúng tôi.

100

Như vậy, nếu so với nội soi, SANS vẫn là phương pháp đắt tiền và kém hiệu quả hơn trong việc phát hiện giãn tĩnh mạch thực quản, đặc biệt là khi búi giãn độ I.

4.3.4.4. Tĩnh mạch quanh thành dạ dày

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi, trong số 72 BN ở nhóm bệnh (biểu đồ 3.5) trên SANS, 70 BN có TM quanh dạ dày, bằng 97,2%. Khi so sánh với các tác giả khác, tỉ lệ BN có TM quanh dạ dày thấp nhất là trong nghiên cứu của Caletti G. C. với 45% [35]. Nhóm BN có tỉ lệ TM quanh dạ dày cao trên 90% có trong nghiên cứu của Phan Hồng Việt (với tỉ lệ 100%) [14] và trong nghiên cứu của Faigel D. O. (96,7%) [47]. Kết quả của chúng tôi tương đương với nhóm có tỉ lệ TM quanh thành dạ dày cao.

Tỉ lệ BN xơ gan có TM quanh thành dạ dày ở người có XHTH (100%) trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với người không có XHTH (95,3%), không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (biểu đồ 3.7). Theo kết quả nghiên cứu của Faigel D. O. tỉ lệ BN xơ gan có TM quanh thành dạ dày ở người có XHTH (100%) cao hơn so với người không có XHTH (94 %), có xu hướng khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,05 [47].

Tỉ lệ BN có TM quanh dạ dày ở người xơ gan Child - Pugh A là 94,1%, Child - Pugh B là 100% và Child - Pugh C là 96,7%, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (biểu đồ 3.11). Kết quả của chúng tôi cũng tương tự như kết quả nghiên cứu của Faigel D.O., không có mối liên quan giữa tỉ lệ BN có TM quanh dạ dày với mức độ nặng của xơ gan theo Child - Pugh. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [47].

Tỉ lệ BN có TM quanh dạ dày ở người xơ gan không có giãn TM thực quản là 100%, có giãn TM thực quản độ I là 87,5%, độ II là 100% và độ III là 100%. Không có sự khác biệt có ư nghĩa thống kê với p > 0,05. T́m hiểu về liên quan giữa tỉ lệ BN có TM quanh dạ dày ở người xơ gan với mức độ giãn TM thực quản, chúng tôi chưa thấy có nghiên cứu nào đề cập

101

tới vấn đề này.

Đường kính TM quanh dạ dày của người xơ gan là 4,84 ± 2,93 mm, với khoảng tin cậy 95% là 4,14 - 5,54 mm, người có đường kính nhỏ nhất là 2 mm và lớn nhất là 14 mm (bảng 3.12). Kết quả của chúng tôi cũng tương tự như kết quả của Phan Hồng Việt với đường kính TM quanh dạ dày của người xơ gan là 4,8 ± 0,52 mm [14]. Trong nghiên cứu của tác giả Faigel D. O., đường kính TM quanh dạ dày của người xơ gan có XHTH là 5,9 ± 0,7 mm, có xu hướng cao hơn so với người không có XHTH là 5 ± 0,7 mm với p = 0,05 [47]. Còn trong nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.13), đường kính TM quanh dạ dày của người xơ gan có XHTH (5,87 ± 3,31 mm) cao hơn so với người không có XHTH (4,11 ± 2,42 mm), có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Đường kính TM quanh dạ dày của người xơ gan trong nghiên cứu của tác giả Caletti G. C. [35] là 2,3 ± 0,2 mm, nhỏ hơn so với kết quả nghiên cứu của chúng tôi và Faigel D. O. [47]. Nghiên cứu của Caletti G. C. không mô tả rõ tỉ lệ BN có XHTH là bao nhiêu, mà cho thấy đường kính TM quanh dạ dày của người xơ gan có XHTH lớn hơn so với người không có XHTH. Vì vậy, có thể giải thích về sự khác biệt trong đường kính trung bình TM quanh dạ dày trong nghiên cứu của Caletti G. C. là do khác biệt về tỉ lệ BN có XHTH.

Đường kính TM quanh dạ dày của người xơ gan tăng dần theo mức độ giãn TM thực quản, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Kết quả (bảng 3.14) cho thấy: đường kính TM quanh dạ dày khi không có giãn TM thực quản là 2,43 ± 0,58, có giãn TM thực quản độ I là 3,97 ± 2,8 mm, độ II là 4,65 ± 2,78 mm và độ III là 5,93 ± 3,08 mm. Tìm hiểu về mối liên quan giữa đường kính TM quanh dạ dày ở người xơ gan với mức độ giãn TM thực quản, chúng tôi chưa thấy có nghiên cứu nào đề cập tới vấn đề này.

Tác giả Faigel D. O. cho rằng đường kính TM quanh dạ dày ở BN xơ gan có xu hướng tăng theo mức độ xơ gan theo Child - Pugh, nhưng không

102

có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,06 [47]. Tuy nhiên, theo kết quả của chúng tôi, đường kính trung bình TM quanh dạ dày ở người xơ gan không tăng theo mức độ xơ gan (bảng 3.15): đường kính trung bình TM quanh dạ dày ở người xơ gan Child - Pugh A là 5,02 ± 2,69 mm, Child - Pugh B là 4,65 ± 2,78 mm và Child - Pugh C là 5,93 ± 3,08 mm. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Trên SANS, 97,2% BN ở nhóm xơ gan có TM quanh dạ dày (biểu đồ 3.5). Tỉ lệ này cao hơn so với 23,6% ở người bình thường trong nhóm chứng của chúng tôi. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01. Đường kính TM quanh dạ dày ở BN xơ gan là 4,84 ± 2,93 mm, lớn hơn so 1,96 ± 0,43 mm ở người bình thường. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 (bảng 3.11).

4.3.4.5. Tĩnh mạch xuyên thành dạ dày

Ở người bình thường, không thấy có TM xuyên thành dạ dày. Theo Faigel D. O. [47] và Lee Y. T. [76] khi BN có TALTMC thì TM xuyên thành dạ dày sẽ xuất hiện. Kết quả nghiên cứu của Phan Hồng Việt [14] cho thấy có 9/10 (90%) BN xơ gan có TM xuyên thành dạ dày, và theo kết quả nghiên cứu của Lee Y. T. [76] có 29/52 (55,8%) BN xơ gan có TM xuyên thành dạ dày.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.5) cho thấy có 60/72 (83,3%) BN có TM xuyên thành dạ dày. Tỉ lệ BN có TM xuyên thành dạ dày ở người xơ gan Child - Pugh A là 64,7%, Child - Pugh B là 92% và Child - Pugh C là 86,7%. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (biểu đồ 3.11).

Tỉ lệ BN có TM xuyên thành dạ dày ở BN có XHTH là 100% cao hơn so với 72,1% ở BN không có XHTH. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (biểu đồ 3.7).

Tỉ lệ BN có TM xuyên thành dạ dày ở người xơ gan (biểu đồ 3.9)

103

tăng dần theo mức độ giãn TM thực quản. Tỉ lệ BN có TM xuyên thành dạ dày mà không có giãn TM thực quản là 33,3 %, có giãn TM thực quản độ I là 68,7 %; độ II là 86,6%; và độ III là 95,6 %. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Chúng tôi chưa thấy có tác giả nào tìm hiểu về mối liên quan giữa tỉ lệ BN xơ gan có TM xuyên thành dạ dày với mức độ xơ gan theo Child - Pugh và mức độ giãn TM thực quản và XHTH.

Theo Hashizume M. [63] và Kitanos S. [69], hệ TM tại thành thực quản có sự nối kết tương ứng với mạch máu tại TM thành dạ dày. Điều này giải thích tại sao tỉ lệ BN xơ gan có TM xuyên thành dạ dày tăng dần theo mức độ giãn TM thực quản.

Đường kính TM xuyên thành dạ dày là 2,45 ± 1,06 mm với khoảng tin cậy 95% là 2,18 - 2,73 mm, người có đường kính nhỏ nhất là 1,2 mm và lớn nhất là 7 mm (bảng 3.12). Đường kính TM xuyên thành dạ dày trong nghiên cứu của chúng tôi tương đương với đường kính TM xuyên thành dạ dày 2,7 ± 0,73 mm trong nghiên cứu của Phan Hồng Việt [14]. Đường kính TM xuyên thành dạ dày (bảng 3.13) ở người có XHTH là 2,45 ± 1,07 mm và không có XHTH là 2,47 ± 1,06mm, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Đường kính TM xuyên thành dạ dày ở người xơ gan không có giãn TM thực quản là 2,1 mm, có giãn TM thực quản độ I là 2,15 ± 0,96 mm, độ II là 2,46 ± 1,13 mm và độ III là 2,6 ± 1,05 mm. Đường kính TM xuyên thành dạ dày ở người xơ gan có xu hướng tăng theo mức độ giãn TM thực quản, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (bảng 3.14). Đường kính TM xuyên thành dạ dày (bảng 3.15) ở người xơ gan Child - Pugh A là 2,3 ± 1 mm, Child - Pugh B là 2,62 ± 1,44 mm và Child - Pugh C là 2,36 ± 0,61 mm, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Như vậy, tỉ lệ BN có TM xuyên thành dạ dày ở người xơ gan tăng dần theo mức độ giãn TM thực quản và khi có XHTH. Không tìm thấy có

104

sự liên quan giữa tỉ lệ có TM quanh dạ dày với mức độ xơ gan theo Child - Pugh. Đường kính TM xuyên thành dạ dày ở người xơ gan có xu hướng tăng theo mức độ giãn TM thực quản, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

4.3.4.6. Tĩnh mạch dưới niêm mạc dạ dày

Trong 72 BN xơ gan có 45 BN phát hiện có TM dưới niêm mạc dạ dày, bằng 62,5% (biểu đồ 3.5). Tỉ lệ BN có TM dưới niêm mạc dạ dày ở người có XHTH là 86,2% và không có XHTH là 46,5%, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (biểu đồ 3.7). Kết quả này cũng tương tự như trong nghiên của Faigel D. O. với tỉ lệ BN có TM dưới niêm mạc dạ dày ở người có XHTH là 65% và không có XHTH là 37%. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 [47].

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.9), tỉ lệ có TM dưới niêm mạc dạ dày ở người xơ gan có xu hướng tăng theo mức độ giãn TM thực quản, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05: Tỉ lệ có TM dưới niêm mạc dạ dày không có giãn TM thực quản là 0%, có giãn TM thực quản độ I là 50% (8/16 BN), độ II là 63,3% (19/30 BN) và độ III là 78,2% (18/23 BN). Theo Caletti G. C., tỉ lệ có TM dưới niêm mạc dạ dày ở người xơ gan có giãn TM thực quản độ I là 28,5% , độ II là 55,5% và độ III là 100%. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Giãn TM dạ dày trên nội soi tương ứng với có TM dưới niêm mạc dạ dày trên SANS. Trong nghiên cứu của chúng tôi ở 72 BN xơ gan, nội soi phát hiện 31 BN (43%) có giãn TM tại dạ dày. 31 BN đó cũng đồng thời được phát hiện TM dưới niêm mạc dạ dày trên SANS. Ngoài ra còn phát hiện thêm 14 BN có giãn TM dưới niêm mạc dạ dày. SANS phát hiện được tổng số 45 BN co giãn TM dưới niêm mạc dạ dày (62,5%). Như vậy, SANS phát hiện giãn TM dạ dày tốt hơn nội soi, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (bảng 3.29).

105

Bảng 4.1: Khả năng phát hiện giãn TM dưới niêm mạc dạ dày của SANS so với nội soi của các tác giả

Giãn TM dưới niêm mạc dạ dày Tác giả

Nội soi (%) SANS (%)

P

Phan Hồng Việt [14] n = 10

50

60

p < 0,05

Boustiere C. [32] n = 80

12,5

78.8

p < 0,05

Caletti G. C. [35] n = 40

25

55

p < 0,05

Choudhuri G. [38] n = 50

34

66

p < 0,05

Faigel D. O. [47] n = 66

3

50

p < 0,05

Konishi Y. [70] n = 30

70

100

p < 0,05

Lee Y. T. [76] n = 52

17,3

30,8

p < 0,05

Lo G. H. [77] n = 79

19

35,4

p < 0,05

Pontes J. M. [96] n = 35

60

74

p < 0,05

Chúng tôi n = 72

43,1

62,5

p < 0,05

So sánh kết quả nghiên cứu với các tác giả khác (bảng 4.1) cho thấy

tỉ lệ có TM dưới niêm mạc dạ dày trên SANS là rất khác nhau. Theo Lo

G.H., có 35,3% BN có TM dưới niêm mạc dạ dày trên SANS [77]. Còn

trong nghiên cứu của Konishi Y., 100% BN có TM dưới niêm mạc dạ dày

trên SANS [70]. Trong nghiên cứu của Boustiere C. (bảng 4.13), nội soi chỉ

phát hiện được có giãn TM tại dạ dày ở 11/80 BN (13,7%). Trong khi đó,

SANS phát hiện được có giãn TM tại dạ dày ở 63/80 BN (78%). Có sự

106

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 [32]. Các tác giả đều có nhận

xét chung rằng SANS là phương pháp có ưu thế hơn so với nội soi trong

việc phát hiện giãn TM tại dạ dày vì SANS cho phép quan sát được cấu

trúc các lớp của thành dạ dày. Ngoài ra SANS còn cho phép phân biệt được

các nếp niêm mạc dày và các TM dưới niêm mạc.

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy đường kính TM dưới niêm mạc

dạ dày là 2,73 ± 1,17 mm, người có đường kính nhỏ nhất là 1,2 mm và lớn

nhất là 6,7 mm, với khoảng tin cậy 95% là 2,38 – 3,09 mm (bảng 3.12).

Mặc dù đường kính TM dưới niêm mạc dạ dày ở BN có XHTH là 2,95 ±

1,36 mm, lớn hơn so với BN không có XHTH là 2,47 ± 0,84 mm, nhưng

không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (bảng 3.13). Kết

quả này cũng tương tự như của Faigel D.O. với đường kính TM dưới niêm

mạc dạ dày ở BN có XHTH là 2,1 ± 0,3 mm lớn hơn so với 1,2 ± 0,3 mm ở

BN không có XHTH, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với

p > 0,05 [47]. Không tìm thấy mối liên quan giữa đường kính TM dưới

niêm mạc dạ dày với mức độ xơ gan theo phân loại Child - Pugh hoặc theo

mức độ giãn TM thực quản (bảng 3.14 và 3.15). Về mối liên quan này, kết

quả nghiên cứu của Boustiere C. cũng giống kết quả của chúng tôi [32].

Như vậy, SANS là phương pháp có khả năng phát hiện TM dưới

niêm mạc dạ dày ở BN xơ gan tốt hơn so với nội soi.

4.3.4.7. Tĩnh mạch đơn

a. Nhóm chứng

Đường kính TM đơn chúng tôi đo được của 72 người ở nhóm chứng là: 2,76 ± 0,51 mm, người có đường kính nhỏ nhất là 1,9 mm và lớn nhất là 4 mm. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 giữa đường kính của TM đơn ở nam và nữ, với khoảng tin cậy 95% là 2,64 - 2,88 mm (bảng 3.16). So sánh với kết quả nghiên cứu của tác giả Phan Hồng Việt

107

[14], đường kính TM đơn đo ở 8 người bình thường là 3,5 ± 0,76 mm, thì đường kính TM đơn trong nghiên cứu của chúng tôi nhỏ hơn, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Đường kính TM đơn ở người bình thường trong nghiên cứu của Caletti G. C. [35] , Faigel D. O. [47] và Salama Z. A. [101] lần lượt là 6,8 ± 1mm, 7,2 ± 0,3 mm và 4,49 ± 0,72mm. Chúng tôi nhận thấy rằng đường kính TM đơn ở người Việt Nam bình thường nhỏ hơn so với người phương Tây. Tuy nhiên, không có công trình nghiên cứu trên người Châu Á bình thường nào để so sánh.

Tốc độ dòng chảy TM đơn ở nhóm chứng của chúng tôi là: 7,54 ± 0,79 cm/s, người có tốc độ dòng chảy nhỏ nhất là 5,1 cm/s và lớn nhất là 10 cm/s, với khoản tin cậy 95% là 7,36 – 7,73 mm. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 giữa tốc độ dòng chảy của TM đơn ở nam và nữ (bảng 3.16). So sánh với kết quả nghiên cứu của Salama Z. A. với tốc độ dòng chảy TM đơn ở người bình thường là 22,14± 5,36 cm/s (từ 6,5- 50,4 cm/s) [101], tốc độ dòng chảy TM đơn ở người bình thường trong nghiên cứu của chúng tôi nhỏ hơn. Cho tới nay, chưa có nghiên cứu nào tại Việt Nam đo tốc độ dòng chảy TM đơn ở người bình thường.

Lưu lượng dòng chảy TM đơn mà chúng tôi đo được ở 72 người trong nhóm chứng là 28,3 ± 11,9 ml/phút, người có lưu lượng dòng chảy thấp nhất là 11,6 ml/phút và cao nhất là 67,8 ml/phút, với khoảng tin cậy 95% là 25,6 - 31,1ml/phút. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 giữa lưu lượng dòng chảy trung bình của TM đơn ở nam và nữ (bảng 3.22). Chúng tôi không tìm thấy nghiên cứu nào về lưu lượng dòng chảy trung bình của TM đơn ở người bình thường.

b. Nhóm bệnh

Đường kính TM đơn chúng tôi đo được của 72 BN ở nhóm xơ gan là 5,94 ± 1,35mm, BN có đường kính nhỏ nhất là 3,6 mm và lớn nhất là 10,3 mm, với khoảng tin cậy 95% là 5,62 - 6,26 mm. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 giữa đường kính của TM đơn ở BN nam và nữ (bảng 3.17).

108

Khi so sánh kết quả nghiên cứu với các tác tác giả khác (bảng 1.3)

như: Caletti G. C., Faigel D. O., Salama Z. A. và Phan Hồng Việt, đường

kính TM đơn ở người xơ gan của các nghiên cứu này lớn hơn nghiên cứu

của chúng tôi. Tuy nhiên, so sánh với đường kính TM đơn ở người xơ gan

trong nghiên cứu của Lee Y. T. thì đường kính TM đơn trong nghiên cứu

của chúng tôi lớn hơn. Đường kính TM đơn ở người xơ gan của chúng tôi

tương đương với kết quả nghiên cứu của Kassem A. M. Như vậy, đường

kính TM đơn ở người xơ gan cũng thay đổi rất khác nhau.

Tốc độ dòng chảy TM đơn của nhóm xơ gan là 15,92 ± 3,85 cm/s,

BN có tốc độ dòng chảy thấp nhất là 9,2 cm/s và lớn nhất là 25,4 cm/s với

khoảng tin cậy 95% là 15,02 - 16,82 cm/s. Không có sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê với p > 0,05 giữa tốc độ dòng chảy của TM đơn ở BN xơ

gan nam và nữ (bảng 3.17). Khi so sánh tốc độ dòng chảy TM đơn ở BN xơ

gan với kết quả nghiên cứu của các tác giả khác như: Kassem A. M. (66,1±

32,4 cm/s) [68] và Salama Z. A. (56,89 ± 25,27 cm/s) [101], tốc độ dòng

chảy trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn.

Trong kết quả nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.19), đường kính

TM đơn ở BN có XHTH là: 6,4 ± 1,49 mm, lớn hơn so với 5,63 ± 1,16 mm

ở BN không có XHTH, với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Tuy nhiên, theo nghiên cứu của Faigel D. O., đường kính TM đơn ở BN có

XHTH là 9,6 ± 0, 3 mm và BN không có XHTH là 9,7 ± 0, 3 mm. Không

có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 [47].

Tốc độ dòng chảy TM đơn ở BN có XHTH là: 17,55 ± 4,13 cm/s, lớn

hơn BN không có XHTH là 14,82 ± 3,26 cm/s, với sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê với P < 0,05 (bảng 3.19). Về mối liên quan giữa tốc độ dòng chảy

TM đơn với XHTH ở BN xơ gan, chưa có nghiên cứu nào đề cập tới.

Bảng 3.20 cho thấy đường kính TM đơn ở BN xơ gan Child - Pugh

109

A là: 5,57± 1,01 mm, Child - Pugh B là 5,96 ± 1,5 mm và Child - Pugh C

là 6,13 ± 1,38 mm. Đường kính TM đơn có xu hướng tăng theo mức độ

nặng của xơ gan nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p >

0,05. Tương tự như trong nghiên cứu của Lee Y. T., đường kính TM đơn ở

BN xơ gan không có liên quan có ý nghĩa thống kê với mức độ xơ gan với

p > 0.05 [75].

Tốc độ dòng chảy TM đơn ở BN Child - Pugh A là 15,88 ± 4,78

cm/s, Child - Pugh B là 15,84 ± 3,76 cm/s và Child - Pugh C là 16 ± 3,45

cm/s, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Như vậy,

không có sự liên quan giữa tốc độ dòng chảy của TM đơn và mức độ nặng

của xơ gan theo Child - Pugh. Chưa có nghiên cứu nào đề cập tới mối liên

quan giữa đường kính và tốc độ dòng chảy TM đơn với mức độ nặng của

xơ gan theo Child- Pugh.

Bảng 3.21 cho thấy đường kính TM đơn ở BN không có giãn

TMTQ là 4,93 ± 1,53mm, giãn độ I là 5,44 ± 1,47 mm, giãn độ II là 5,88 ±

1,16mm và giãn độ III là 6,5 ± 1,33 mm. Như vậy, đường kính TM đơn ở

BN xơ gan tăng theo mức độ giãn TM thực quản trên nội soi, có sự khác

biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Tốc độ dòng chảy TM đơn ở BN

không có giãn TM thực quản là 12,63 ±1,58 cm/s, giãn độ I là 16,16 ± 4,19

cm/s, giãn độ II là 14,83 ± 3,68 cm/s và giãn độ III là 17,61 ± 3,42 cm/s.

Như vậy, tốc độ dòng chảy TM đơn ở BN xơ gan tăng theo mức độ giãn

TM thực quản trên nội soi, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05

(bảng 3.21). Chưa có nghiên cứu nào đề cập tới mối liên quan giữa đường

kính và tốc độ dòng chảy TM đơn với mức độ giãn TM thực quản .

Như vậy, đường kính và tốc độ dòng chảy TM đơn ở người xơ gan

tăng lên ở người có XHTH, tăng theo mức độ giãn TM thực quản. Ngoài

ra, đường kính TM đơn có xu hướng tăng theo mức độ nặng của xơ gan

110

nhưng không có ý nghĩa thống kê. Vì vậy, có thể lý giải tại sao đường kính

và tốc độ dòng chảy TM đơn ở người xơ gan trong các nghiên cứu rất khác

nhau. Đó là do tỉ lệ BN có XHTH và mức độ giãn TM thực quản khác nhau

ở các nghiên cứu.

Bảng 3.23: Lưu lượng dòng chảy của TM đơn của nhóm xơ gan là

280 ± 157,5 ml/phút, BN có lưu lượng dòng chảy thấp nhất là 79,3 ml/phút

và lớn nhất là 794,4 ml/phút, với khoảng tin cậy 95% là 243 - 317 ml/phút.

Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 giữa lưu lượng

dòng chảy của TM đơn ở BN nam và nữ. So sánh lưu lượng dòng chảy của

TM đơn ở BN xơ gan trong nghiên cứu của các tác giả khác (bảng 1.3) cho

thấy kết quả rất khác nhau.

Bảng 3.25: Lưu lượng dòng chảy qua TM đơn ở BN có XHTH là

348,4 ± 164,8 ml/phút, cao hơn so với BN không có XHTH là 233,9

±135,7 ml/phút với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Trong

nghiên cứu của Bosh J., khi đo lưu lượng TM đơn bằng phương pháp tán

nhiệt liên tục ở 100 BN xơ gan cho thấy lưu lượng dòng chảy qua TM đơn

ở BN có XHTH là 701± 43 ml/phút, cao hơn so với 682 ± 58 ml/phút ở BN

không có XHTH, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p >

0,05 [29]. Tuy nhiên, tác giả này thấy rằng lưu lượng dòng chảy qua TM

đơn ở BN có XHTH nặng hoặc tái phát là 768 ± 60 ml/phút, cao hơn so với

602 ± 55ml/phút ở BN có XHTH nhẹ. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

với p < 0,05.

Bảng 3.26 cho thấy khi BN có lưu lượng TM đơn > 200 ml/phút

nguy cơ gây xuất huyết tiêu hóa cao gấp 7 lần so với BN có lưu lượng TM

đơn < 200 ml/phút, độ nhạy là 86,2% và độ đặc hiệu là 53,5%. Có sự khác

biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001. Như vậy, lưu lượng TM đơn > 200

ml được coi là chỉ số có ý nghĩa tiên lượng nguy cơ cao XHTH.

111

Bảng 3.27 cho thấy: Lưu lượng dòng chảy qua TM đơn ở BN xơ gan

Child - Pugh A là 245,6 ±141 ml/phút, Child - Pugh B là 284,3 ± 168,4

ml/phút và Child - Pugh C là 295,9 ± 159 ml/phút. Lưu lượng dòng chảy

qua TM đơn ở BN xơ gan có xu hướng tăng theo mức độ nặng của xơ gan,

nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Kết quả của

của chúng tôi cũng tương tự như của Bosh J. khi đo lưu lượng TM đơn

bằng phương pháp tán nhiệt liên tục ở 100 BN xơ gan với lưu lượng dòng

chảy qua TM đơn ở BN xơ gan có xu hướng tăng theo mức độ nặng của xơ

gan theo Child - Pugh. Tuy nhiên, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê với p > 0,05. Nhưng theo tác giả Lee Y. T., lưu lượng dòng chảy qua

TM đơn ở BN xơ gan Child - Pugh A là 110 ml/phút, Child - Pugh B là 309

ml/phút và Child - Pugh C là 495 ml/phút [75]. Lưu lượng dòng chảy qua

TM đơn ở BN xơ gan tăng theo mức độ nặng của xơ gan. Có sự khác biệt

có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.28: Lưu lượng dòng chảy qua TM đơn ở BN xơ gan không

có giãn TM thực quản là 147,5 ± 72,4 ml/phút, giãn TM thực quản độ I là

237,2 ± 163,4 ml/phút, giãn TM thực quản độ II là 251,2 ± 128,8 ml/phút

và giãn TM thực quản độ III 364,6 ± 164,8 ml/phút. Lưu lượng dòng chảy

qua TM đơn ở BN xơ gan tăng theo mức độ giãn TM thực quản với sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Kết quả của chúng tôi cũng

tương tự như của Bosh J.: khi đo lưu lượng TM đơn bằng phương pháp tán

nhiệt liên tục ở 100 BN xơ gan, kết quả cho thấy lưu lượng dòng chảy qua

TM đơn ở BN xơ gan tăng theo mức độ giãn TM thực quản. Có sự khác

biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 [75].

Như vậy, lưu lượng dòng chảy qua TM đơn ở BN xơ gan tăng cao ở

BN có XHTH, tăng theo mức độ giãn TM thực quản. Ngoài ra, lưu lượng

dòng chảy TM đơn có xu hướng tăng theo mức độ nặng của xơ gan, nhưng

112

không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Lưu lượng TM đơn được coi là

chỉ số có ý nghĩa tiên lượng đối với XHTH.

Ngoài đo chênh áp TM gan, đo lưu lượng TM đơn có vai trò quan

trọng như một chỉ số đánh giá TALTMC [73]. Theo Bosch J., có sự tương

quan chặt chẽ giữa chênh áp TM gan và lưu lượng TM đơn đo bằng

phương pháp tán nhiệt liên tục với r = 0,986 và p < 0,001 [27]. Việc đo lưu

lượng TM đơn bằng phương pháp tán nhiệt liên tục cho phép đánh giá tác

dụng của thuốc làm giảm ALTMC [28], [40], [106]. Tuy nhiên, đo lưu

lượng TM đơn bằng phương pháp tán nhiệt liên tục là một phương pháp

thăm dò khó tiến hành về mặt kỹ thuật và không thể thực hiện được khi có

rối loạn đông máu nặng ở BN xơ gan. Hansen E. F. đã chứng minh được

hai phương pháp đo lưu lượng TM đơn: phương pháp tán nhiệt liên tục và

SANS Doppler màu có tương quan chặt chẽ với nhau với r = 0,81 và p <

0,001 [60]. Bởi vậy, đo lưu lượng TM đơn bằng SANS doppler màu giúp

chẩn đoán TALTM cũng như đánh giá tác dụng của thuốc làm giảm

ALTMC [17], [22], [46], [52].

c. So sánh nhóm chứng và nhóm xơ gan

Đường kính TM đơn của nhóm xơ gan là 5,94 ± 1,35 mm cao gấp 2 lần

so với nhóm chứng là 2,76 ± 0,51mm. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

với p < 0,01 (bảng 3.18). Với khoảng tin cậy 95% của nhóm chứng là 2,64-

2,88 mm, người có đường kính nhỏ nhất là 1,9 mm và lớn nhất là 4 mm. Với

khoảng tin cậy 95% của nhóm bệnh là 5,6 - 6,3 mm, người có đường kính nhỏ

nhất là 3,6 mm và lớn nhất là 10,3 mm. Như vậy, đường kính TM đơn ở

người bình thường luôn thấp hơn ở người xơ gan. Chúng tôi đề nghị chẩn

đoán xác định có TALTMC khi đường kính TM đơn > 5,6 mm.

Tốc độ dòng chảy TM đơn của nhóm bệnh là 15,92 ± 3,85 cm/s, cao

gấp 2 lần so với nhóm chứng là: 7,54 ± 0,79 cm/s. Có sự khác biệt có ý

113

nghĩa thống kê với p < 0,01 (bảng 3.18). Với khoảng tin cậy 95% của nhóm

chứng là 7,36 - 7,73 cm/s, người có tốc độ dòng chảy thấp nhất là 5,1 cm/s

và cao nhất là 10 cm/s. Với khoảng tin cậy 95% của nhóm bệnh là 15,02 -

16,82 cm/s, BN có tốc độ dòng chảy thấp nhất là 9,2 cm/s và cao nhất là

25,4 cm/s. Như vậy, tốc độ dòng chảy TM đơn ở người bình thường có khi

lớn hơn ở người xơ gan. Tuy nhiên, chúng tôi đề nghị chẩn đoán xác định có

TALTMC với tốc độ dòng chảy TM đơn > 15 cm/s.

Lưu lượng dòng chảy của TM đơn của nhóm xơ gan là 280 ± 157,5

ml/phút, cao gấp 10 lần so với nhóm chứng là 28,27 ± 11,89 ml/phút, có sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01( bảng 3.24). Người bình thường

có lưu lượng dòng chảy của TM đơn cao nhất là 67,8 ml/phút và người xơ

gan có lưu lượng dòng chảy của TM đơn thấp nhất là 79,3 ml/phút. Như

vậy, 100% BN xơ gan trong nghiên cứu đều có lưu lượng dòng chảy của

TM đơn lớn hơn người bình thường. Với khoảng tin cậy 95% của nhóm

chứng là 25,6 - 31,1 ml/phút, người có lưu lượng dòng chảy thấp nhất là

11,6 ml/phút và cao nhất là 67,8 ml/phút. Với khoảng tin cậy 95% của

nhóm xơ gan là 243 - 317ml/phút, BN có lưu lượng dòng chảy thấp nhất là

79,3 ml/phút và cao nhất là 794,4 ml/phút. Như vậy, lưu lượng dòng chảy

TM đơn ở người bình thường luôn thấp hơn ở người xơ gan. Chúng tôi đề

nghị chẩn đoán xác định có TALTMC khi lưu lượng dòng chảy TM đơn >

80 ml/phút.

114

KẾT LUẬN

Sau khi nghiên cứu những thay đổi của tĩnh mạch của thực quản và

TM phình vị dạ dày trên SANS Doppler màu của 72 BN bình thường và

72 BN xơ gan tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội và Khoa Tiêu hóa BV Bạch

Mai, chúng tôi rút ra các kết luận sau:

1. Khảo sát những đặc điểm về hình ảnh hệ thống tĩnh mạch ở thực

quản và phình vị dạ dày ở người xơ gan và người bình thường qua siêu

âm nội soi

- Ở người bình thường, trên SANS không phát hiện thấy TM quanh

thực quản, TM xuyên thành thực quản, TM dưới niêm mạc thực quản, TM

xuyên thành dạ dày và TM dưới niêm mạc dạ dày. Có 17 trường hợp phát

hiện TM quanh dạ dày, chiếm 23,6%.

- Ở người xơ gan, trên SANS phát hiện thấy:

+ TM quanh thực quản 91,9 %; TM xuyên thành thực quản 86,1%;

và TM dưới niêm mạc thực quản 80,6%.

+ TM quanh dạ dày 97,2%; TM xuyên thành dạ dày 83,3%; TM

dưới niêm mạc dạ dày 62,5%.

+ Tỉ lệ TM quanh thực quản, TM xuyên thành thực quản và TM

xuyên thành dạ dày tăng tương ứng với mức độ giãn TM thực

quản trên nội soi với p < 0,05.

- Đường kính TM quanh dạ dày nhóm xơ gan (4,84 ± 2,93 mm) lớn

hơn so với nhóm chứng (1,96 ± 0,43 mm), với p < 0,01.

- Đường kính TM đơn ở nhóm xơ gan cao hơn nhóm chứng (5,94 ±

1,35 mm so với 2,76 ± 0,51 mm), với p < 0,01.

115

- Đường kính TM đơn > 5,6 mm có thể giúp chẩn đoán TALTMC

2. Khảo sát thay đổi dòng chảy của tĩnh mạch đơn ở người xơ gan bằng

siêu âm nội soi Doppler màu

- Tốc độ dòng chảy TM đơn ở nhóm xơ gan cao hơn so với nhóm

chứng (15,9 ± 3,85 cm/s so với 7,55 ± 0,79 cm/s), với p < 0,01.

- Tốc độ dòng chảy TM đơn tăng tương ứng với mức độ giãn TM thực

quản, với p < 0,05.

- Tốc độ dòng chảy TM đơn > 15 cm/s và lưu lượng dòng chảy TM

đơn > 80 ml/phút có thể giúp chẩn đoán TALTMC.

- Lưu lượng dòng chảy TM đơn ở nhóm xơ gan tăng tương ứng với

mức độ giãn TM thực quản, với p < 0,05.

- Lưu lượng dòng chảy TM đơn của nhóm xơ gan cao hơn so với

nhóm chứng (280 ± 157,5 ml/phút so với 28,27 ± 11,89 ml/phút), với

p < 0,01.

- Với lưu lượng dòng chảy TM đơn > 200 ml/phút, nguy cơ XHTH

cao gấp 7 lần so với BN có lưu lượng TM đơn < 200 ml/phút, độ nhạy là

86,2% và độ đặc hiệu là 53,5%. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p

< 0,001.

116

ĐỀ XUẤT

- Sử dụng SANS như một phương pháp thăm dò chẩn đoán TALTMC

trong trường hợp BN xơ gan mà hội chứng TALTMC không rõ ràng trên

lâm sàng và nội soi.

- Sử dụng lưu lượng TM đơn là chỉ số có ý nghĩa tiên lượng nguy cơ

XHTH ở người xơ gan.

- Sử dụng SANS để phát hiện giãn TM tại dạ dày ở BN xơ gan.

- Nghiên cứu đánh giá tác dụng của thuốc làm giảm ALTMC thông

qua đo lưu lượng máu qua TM đơn bằng SANS Doppler màu.

117

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ

ĐÃ CÔNG BỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN

1. Vũ Trường Khanh, Đào Văn Long, Nguyễn Trường Sơn (2010),

“Nghiên cứu các thông số của hệ tĩnh mạch tại thực quản và phình vị dạ

dày trên siêu âm nội soi Doppler màu ở người bình thường”, Tạp chí Y

học Lâm sàng bệnh viện Bạch Mai, (53), tr. 37-21.

2. Vũ Trường Khanh, Đào Văn Long (2011), “ Nghiên cứu lưu lượng tĩnh

mạch đơn trên siêu âm nội soi Dopper màu ở người xơ gan”, Tạp chí Y

học thực hành, (10), tr. 51-56.

118

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tài liệu tiếng Việt

1. Hoàng Hoành Cường (1997), “Bước đầu nghiên cứu huyết động

tĩnh mạch cửa ở bệnh nhân xơ gan bằng siêu âm Doppler màu”,

Luận văn thạc sỹ Y học, Trường đại học Y hà Nội, Hà Nội.

2. Phan Hồng Hoa (2000), “ Bước đầu tìm hiểu một số đặc điểm của

hệ thống tĩnh mạch cửa ở bệnh nhân xơ gan trên hình ảnh siêu âm

hai chiều”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa khóa 1994 - 2000,

Trường đại học Y Hà Nội, Hà Nội.

3. Lê Hữu Hưng (2005), “Trung thất”, Giải phẫu người tập II, Nhà

xuất bản Y học 2005, tr. 195-205.

4. Đào Văn Long và cộng sự (2006), “ Bước đầu nghiên cứu biến đổi

của tĩnh mạch thực quản và dạ dày ở bệnh nhân xơ gan qua siêu âm

nội soi”, Tạp chí Y học lâm sàng bệnh viện Bạch Mai, 1(12), tr.

21-25.

5. Trịnh Văn Minh (2005), “Mô tả các thành phần trong trung thất

sau”, Giải phẫu người tập II, tr. 347-351.

6. Nguyễn Khánh Trạch, Đào Văn Long (2005), “Ứng dụng siêu âm

nội soi trong thăm dò đường tiêu hóa trên”, Nội soi tiêu hóa, tr.

171-181.

7. Bệnh viện Bạch Mai (2005), “ Siêu âm nội soi đường tiêu hóa trên

và tụy mật”, Những kĩ thuật cao và kĩ thuật cải tiến ứng dụng trong

chẩn đoán và điều trị tại bệnh viện Bạch Mai, tr. 333 – 335.

8. Đặng Thị Kim Oanh (2002), “Hình ảnh nội soi và mô bệnh học của

niêm mạc dạ dày- thực quản ở bệnh nhân xơ gan”, Luận án tiến sỹ

Y học, Trường đại học Y hà Nội, Hà Nội.

119

9. Huỳnh Hồng Quang, Nguyễn Thanh Tòng, Vũ Thủy Yên, “Ca bệnh

Schistosomamansoni thứ 3 được phát hiện tại Việt Nam”, ngày

26/06/2008, trên trang Web: impe-qn.org.vn của Viện Sốt Rét Côn

Trùng Ký Sinh Trùng Quy Nhơn.

10. Nguyễn Phước Bảo Quân và cộng sự (2009), “Cơ sở vật lý của

sóng âm”, Siêu âm bụng tổng quát, tr. 1-71.

11. Nguyễn Khánh Trạch, Phạm Thị Thu Hồ (2004), “Chẩn đoán và

điều trị xơ gan”, Bài giảng bệnh học nội khoa tập II, tr. 193-202.

12. Nguyễn Khánh Trạch, Phạm Thị Thu Hồ (2004), “ Hội chứng tăng áp

lực tĩnh mạch cửa”, Bài giảng bệnh học nội khoa tập II, tr. 202-206.

13. Đàm Thị Tuyết (1997), “Hình ảnh siêu âm gan trong xơ gan đối

chiếu lâm sàng”, Luận văn thạc sỹ Y học ,Trường đại học Y Hà

Nội, Hà Nội.

14. Phan Hồng Việt (2001), “ Nhận xét tình trạng giãn tĩnh mạch thực

quản và phình vị dạ dày bằng nội soi và siêu âm nội soi ở bệnh

nhân xơ gan”. Luận văn thạc sỹ chuyên ngành nội khoa. Trường

đại học Y Hà Nội, Hà Nội.

Tài liệu tiếng Anh

15. Agarwal AK, Raj Kumar K, Agarwal S, Singh S (2008),

“Significance of splenic vein thrombosis in chronic pancreatitis”,

Am J Surg., 196(2), pp. 149-54.

16. Abraldes JG, Villanueva C, Banares R, Aracil C, Catalina MV,

Garci A-Pagán JC, Bosch J(2008), “ Hepatic venous pressure

gradient and prognosis in patients with acute variceal bleeding

treated with pharmacologic and endoscopic therapy”, J Hepatol.,

48(2), pp. 229-36.

120

17. Archidiacono P, Karavitis P (2001), “EUS in portal hypertension”,

Annals of Gastroenterology, 14(3), pp. 222-229.

18. Ahmed S, Mumtaz K, Ahmed US, Shah HA, Abid S, Hamid S, Jafri

W (2010), “Frequency and characteristic features of portal

hypertensive gastropathy in patients with viral cirrhosis”, J Coll

Physicians Surg Pak., 20(11), pp. 714-8.

19. Ashida H, Kotoura Y, Nishioka A, Takagi K, Yoshikawa H,

Ishikawa Y, Utsunomiya J (1989), “Portal and mesenteric venous

thrombosis as a complication of endoscopic sclerotherapy”, Am J

Gastroenterol., 84(3), pp. 306-10.

20. Belli L, Romani F, Riolo F, Rondinara G, Aseni P, Di Stefano M,

Contorni L, Bini M (1989), “Thrombosis of portal vein in absence

of hepatic disease”, Surg Gynecol Obstet., 169(1), pp. 46 - 9.

21. Bellis L, Nicodemo S, Galossi A, Guarisco R, Spilabotti L, Durola

L, Dell'Unto O, Puoti C (2007), “Hepatic venous pressure gradient

does not correlate with the presence and the severity of portal

hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis”, J

Gastrointestin Liver Dis, 16(3), pp. 273-7.

22. Bergele C, Avgerinos A (2004), “EUS in portal hypertension”,

Annals of Gastroenterology, 17(2), pp. 153-159.

23. Benoit JN, Barrowman JA, Harper SL, Kvietys PR, Granger DN

(1984), “Role of humoral factors in the intestinal hyperemia

associated with chronic portal hypertension”, Am J Physiol.,

247(5), pp. 486-93.

24. Bini EJ, Lascarides CE, Micale PL, Weinshel EH (2000), “Mucosal

abnormalities of the colon in patients with portal hypertension: an

endoscopic study”, Gastrointest Endosc. , 52(4), pp. 511-6.

121

25. Bisseru B, Patel J S (1989), “Cruveilhier-Baumgarten (C-B)

disease”, Gut, 30, pp.136-137.

26. Bolondi L, Caletti G, Brocchi E, Ferrentino M, Calcamuggi G,

Casanova P, Gasbarrini G, Labò G (1983), “Ultrasonographic

findings in portal hypertension: correlation with the presence and

size of oesophageal varices”, Ultrasound Med Biol., Suppl 2, pp.

499-503.

27. Bosch J, Groszmann RJ (1984), “Measurement of azygos venous

blood flow by a continuous thermal dilution technique: an index of

blood flow through gastroesophageal collaterals in cirrhosis.”,

Hepatology, 4(3), pp. 424-9.

28. Bosch J, Masti R, Kravetz D, Bruix J, Gaya J, Rigau J, Rodes J

(1984), “Effects of propranolol on azygos venous blood flow and

hepatic and systemic hemodynamics in cirrhosis”, Hepatology,

4(6), pp. 1200-5.

29. Bosch J, Mastai R, Kravetz D, Bruix J, Rigau J, Rodés J (1985),

“Measurement of azygos venous blood flow in the evaluation of portal

hypertension in patients with cirrhosis. Clinical and haemodynamic

correlations in 100 patients”, J Hepatol, 1(2), pp. 125-39.

30. Bosch J, García-Pagán JC (2003), “Prevention of variceal

rebleeding”, Lancet, 361(9361), pp. 952-4.

31. Bosch J, Thabut D, Albillos A, Carbonell N, Spicak J, Massard J,

D'Amico G, Lebrec D, de Franchis R, Fabricius S, Cai Y, Bendtsen

F; International Study Group on rFVIIa in UGI Hemorrhage (2008),

“Recombinant factor VIIa for variceal bleeding in patients with

advanced cirrhosis: A randomized, controlled trial”, Hepatology,

47(5), pp. 1604-14.

122

32. Boustière C, Dumas O, Jouffre C, Letard JC, Patouillard B, Etaix

JP, Barthélémy C, Audigier JC (1993), “Endoscopic

ultrasonography classification of gastric varices in patients with

cirrhosis. Comparison with endoscopic findings”, J Hepatol., 19(2),

pp. 268-72.

33. Burtin P, Calès P, Oberti F, Joundy N, Person B, Carpentier S,

Boyer J (1996), “Endoscopic ultrasonographic signs of portal

hypertension in cirrhosis”, Gastrointest Endosc., 44(3), pp. 257-61.

34. Calès P, Zabotto B, Meskens C, Caucanas JP, Vinel JP, Desmorat

H, Fermanian J, Pascal JP (1990), “ Gastroesophageal endoscopic

features in cirrhosis. Observer variability, interassociations, and

relationship to hepatic dysfunction”, 1 Gastroenterology., 98(1), pp. 156-62

35. Caletti G, Brocchi E, Baraldini M, Ferrari A, Gibilaro M, Barbara L

(1990), “Assessment of portal hypertension by endoscopic

ultrasonography”, Gastrointest Endosc., 36(S2), pp. 21-7.

36. Caletti GC, Brocchi E, Ferrari A, Fiorino S, Barbara L (1992),

“Value of endoscopic ultrasonography in the management of portal

hypertension”, Endoscopy, 24 (S1), pp. 342-6.

37. Cheng YQ, Joseph Fomusi Ndisang, Guanghua Tang, Kun Cao and

Rui Wang (2004), “Hydrogen sulfide-induced relaxation of

resistance mesenteric artery beds of rats”, Am J Physiol Heart Circ

Physiol, 287, pp. 2316-2323.

38. Choudhuri G, Dhiman RK, Agarwal DK (1996), “Endosonographic

evaluation of the venous anatomy around the gastro-esophageal

junction in patients with portal hypertension”,

Hepatogastroenterology, 43(11), pp. 1250-5.

123

39. Cichoz-Lach H, Celiński K, Słomka M, Kasztelan-Szczerbińska B

(2008), “Pathophysiology of portal hypertension”, J Physiol

Pharmacol., 59 Suppl 2), pp. 231-8.

40. Cirera I, Feu F, Luca A, García-Pagán JC, Fernández M, Escorsell A, Bosch J, Rodés J (1995), “Effects of bolus injections and continuous infusions of somatostatin and placebo in patients with cirrhosis: a double-blind hemodynamic investigation”, Hepatology, 22(1), pp. 106-11.

41. Cubillas R, Rockey DC (2010), “Portal hypertensive gastropathy: a review”, Liver Int. 30(8), pp. 1094-102.

42. Curvêlo LA, Brabosa W, Rhor R, Lanzoni V, Parise ER, Ferrari AP, Kondo M (2009), “Underlying mechanism of portal hypertensive gastropathy in cirrhosis: a hemodynamic and morphological approach”, J Gastroenterol Hepatol., 24(9), pp.1541-6.

43. D'Amico G, Pagliaro L, Bosch J (1999), “Pharmacological treatment of portal hypertension: an evidence-based approach”, Semin Liver Dis., 19(4), pp. 475-505.

44. Dancygier H, Lightdale C (1999), “Endoscopic ultrasonography of the upper gastrointestinal tract”, Endosonography in gastroenterology: Principles, Techniques, Findings, pp. 13-84.

45. Domenicali M, Ros J, Fernández-Varo G, Cejudo-Martín P, Crespo M, Morales-Ruiz M, Briones AM, Campistol JM, Arroyo V, Vila E, Rodés J, Jiménez W (2005), “Increased anandamide induced relaxation in mesenteric arteries of cirrhotic rats: role of cannabinoid and vanilloid receptors”, Gut., 54(4), pp. 522-7.

46. El-Saadany M, Jalil S, Irisawa A, Shibukawa G, Ohira H, Bhutani MS (2008), “EUS for portal hypertension: a comprehensive and critical appraisal of clinical and experimental indications”, Endoscopy, 40(8), pp. 690-6.

124

47. Faigel DO, Rosen HR, Sasaki A, Flora K, Benner K (2000), “EUS

in cirrhotic patients with and \without prior variceal hemorrhage in

comparison with noncirrhotic control subjects”, Gastrointest

Endosc., 52(4), pp. 455-62.

48. Franchis D.R. (2005), “Evolving consensus in portal hypertension.

Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of

diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. , 43(1),

pp.167-76.

49. Garcia-Tsao G, Groszmann RJ, Fisher RL, Conn HO, Atterbury

CE, Glickman M (1985), “Portal pressure, presence of

gastroesophageal varices and variceal bleeding”, Hepatology, 5(3),

pp. 419-24.

50. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W (2007),

“Prevention and management of gastroesophageal varices and

variceal hemorrhage in cirrhosis”, Hepatology, 46(3), pp. 922-38.

51. Garcia-Tsao G, Bosch J (2010), “Management of varices and

variceal hemorrhage in cirrhosis”, J. N Engl J Med., 362(9), pp.

823-32.

52. Ginès A, Fernández-Esparrach G (2010), “Endoscopic

ultrasonography for the evaluation of portal hypertension”, Clin

Liver Dis. 14(2), pp. 221-9.

53. Gomis R, Fernández-Alvarez J, Pizcueta P, Fernández M,

Casamitjana R, Bosch J, Rodés J (1994), “Impaired function of

pancreatic islets from rats with portal hypertension resulting from

cirrhosis and partial portal vein ligation”, Hepatology, 19(5), pp.

1257-61.

125

54. Gregory A. Boyce, H. Worth Boyce (1999), “ Esophagus”, Text

book of gastroenterology. Vol I, pp. 1180-1187.

55. Gress FG, Savides TJ (2009), Endoscopic ultrasonography 2th,

Wiley – Blackwell, Singapore.

56. Groszmann RJ, Glickman M, Blei AT, Storer E, Conn HO (1979),

“Wedged and free hepatic venous pressure measured with a balloon

catheter”, Gastroenterology, 76(2):253-8.

57. Groszman HJ, Groszman VL, Bhathal PS (1998), “The effect of

hepatocyte enlargement on the hemodynamic characteristics of the

isolated perfused rat liver preparation”, Hepatology, 27(2), pp. 446-51.

58. Groszmann RJ and Frachis RD (1999), “ Portal hypertension”,

Shiff’s Disease of the liver, Vol I, pp. 387-441.

59. Groszmann RJ, Garcia-Tsao G, Bosch J, Grace ND, Burroughs AK,

Planas R, Escorsell (2005), “Beta-blockers to prevent

gastroesophageal varices in patients with cirrhosis”, N Engl J Med.,

353(21), pp. 2254-6.

60. Hansen EF, Bendtsen F, Brinch K, Moller S, Henriksen JH, Becker

U (2001), “Endoscopic Doppler ultrasound for measurement of

azygos blood flow. Validation against thermodilution and

assessment of pharmacological effects of terlipressin in portal

hypertension”, Scand J Gastroenterol., 36(3), pp. 318-25.

61. Harvey S. Young (1999), “Endoscopic therapy for upper

gastrointestinal variceal hemorrhage”, Text book of

gastroenterology, Vol II, pp. 2834-2837.

62. Hadjis NS, Blumgart LH (1987), “Role of liver atrophy, hepatic

resection and hepatocyte hyperplasia in the development of portal

hypertension in biliary disease”, Gut, 28(8), pp. 1022-8.

126

63. Hashizume M, Kitano S, Sugimachi K, Sueishi K(1988), “Three-

dimensional view of the vascular structure of the lower esophagus

in clinical portal hypertension”, Hepatology. 8(6), pp. 1482-7.

64. Hashizume M. Kitano S, Yamada H, Koyanagy N, Sughimachi K

(1990), “Endoscopic classification of gastric varices”. Gastointest

Endosc., 36(3), pp. 276-80.

65. Irisawa A, Obara K, Sato Y, Saito A, Takiguchi F, Shishido H,

Sakamoto H, Kasukawa R (1999), “EUS analysis of collateral veins

inside and outside the esophageal wall in portal hypertension”,

Gastrointest Endosc., 50(3), pp. 374-80.

66. Irisawa A, Saito A, Obara K, Shibukawa G, Takagi T, Shishido H,

Sakamoto H, Sato Y, Kasukawa R (2001), “Endoscopic recurrence

of esophageal varices is associated with the specific EUS

abnormalities: severe periesophageal collateral veins and large

perforating veins”, Gastrointest Endosc., 53(1), pp. 77-84.

67. Ito K, Shiraki K, Sakai T, Yoshimura H, Nakano T (2005), “Portal

hypertensive colopathy in patients with liver cirrhosis”, World J

Gastroenterol., 11(20), pp. 3127-30.

68. Kassem AM, Salama ZA, Zakaria MS, Hassaballah M, Hunter MS

(2000), “Endoscopic ultrasonographic study of the azygos vein

before and after endoscopic obliteration of esophagogastric varices

by injection sclerotherapy”, Endoscopy, 32(8), pp. 630-4.

69. Kitano S, Terblanche J, Kahn D, Bornman PC (1986), “Venous

anatomy of the lower oesophagus in portal hypertension: practical

implications”, Br J Surg. ,73(7), pp. 525-31.

127

70. Konishi Y, Nakamura T, Kida H, Seno H, Okazaki K, Chiba T

(2002), “Catheter US probe EUS evaluation of gastric cardia and

perigastric vascular structures to predict esophageal variceal

recurrence”, Gastrointest Endosc. 55(2), pp. 197-203.

71. Kumar A, Mishra SR, Sharma P, Sharma BC, Sarin SK (2010),

“Clinical, laboratory, and hemodynamic parameters in portal

hypertensive gastropathy: a study of 254 cirrhotics”, J Clin

Gastroenterol. ,44(4), pp. 294-300.

72. Lebrec D, De Fleury P, Rueff B, Nahum H, Benhamou JP (1980),

“Portal hypertension, size of esophageal varices, and risk of

gastrointestinal bleeding in alcoholic cirrhosis”,

Gastroenterology,79(6), pp. 1139-44.

73. Lebrec D, Sogni P, Vilgrain V (1997), “Evaluation of patients with

portal hypertension”, Baillieres Clin Gastroenterol. , 11(2), pp.

221-41.

74. Lee FY, Colombato LA, Albillos A, Groszmann RJ (1993), “N

omega-nitro-L-arginine administration corrects peripheral

vasodilation and systemic capillary hypotension and ameliorates

plasma volume expansion and sodium retention in portal

hypertensive rats”, Hepatology, 17(1), pp. 84-90.

75. Lee YT, Sung JJ, Yung MY, Yu AL, Chung SC (1999), “Use of

color Doppler EUS in assessing azygos blood flow for patients with

portal hypertension”, Gastrointest Endosc., 50(1), pp. 47-52.

76. Lee YT, Chan FK, Ching JY, Lai CW, Leung VK, Chung SC, Sung

JJ (2002), “Diagnosis of gastroesophageal varices and portal

collateral venous abnormalities by endosonography in cirrhotic

patients”, Endoscopy, 34(5), pp. 391-8.

128

77. Lo GH, Lai KH, Cheng JS, Huang RL, Wang SJ, Chiang HT(1999),

“Prevalence of paraesophageal varices and gastric varices in patients

achieving variceal obliteration by banding ligation and by injection

sclerotherapy”, Gastrointest Endosc. 49(4 Pt 1), pp. 428-36.

78. Lukie BE, Card RT (1977), “Portal hypertension complicating myelofibrosis: reversal following splenectomy”, Can Med Assoc J., 117(7), pp. 771-2.

79. Manalo E, Tamada F (1980), “Criteria for varices assessed by Japanese society for portal hypertention”, Text book diagnostic and therapeutic gastrointestinal endoscopy, pp. 17-18.

80. McCormack TT, Sims J, Eyre-Brook I, Kennedy H, Goepel J, Johnson AG, Triger DR (1985), “Gastric lesions in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy?”, Gut, 26(11), pp. 1226-32

81. Merli M, Nicolini G, Angeloni S, Rinaldi V, De Santis A, Merkel C, Attili AF, Riggio O.(2003), “Incidence and natural history of small esophageal varices in cirrhotic patients”, J Hepatol , 38(3), pp. 266-72.

82. Mikkelsen WP, Edmondson HA, Peters RL, Redeker AG, Reynolds TB (1965), “Extra- and intrahepatic portal hypertension without cirrhosis (hepatoportal sclerosis)”, Ann Surg., 162(4), pp. 602-20.

83. Mittal MK, Gupta TK, Lee FY, Sieber CC, Groszmann RJ (1994), “ Nitric oxide modulates hepatic vascular tone in normal rat liver”, Am J Physiol., 267(3), pp. 416-22.

84. Moezi L, Gaskari SA, Liu H, Baik SK, Dehpour AR, Lee SS (2006), “Anandamide mediates hyperdynamic circulation in cirrhotic rats via CB(1) and VR(1) receptors ”, Br J Pharmacol., 149(7), pp. 898-908.

129

85. Nishida H, Giostra E, Spahr L, Mentha G, Mitamura K, Hadengue A (2001), “Validation of color Doppler EUS for azygos blood flow measurement in patients with cirrhosis: application to the acute hemodynamic effects of somatostatin, octreotide, or placebo”, Gastrointest Endosc. 54(1), pp. 24-30.

86. North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices (1988), “Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. A prospective multicenter study ”, N Engl J Med., 319(15), pp. 983-9.

87. Obara K, Irisawa A, Sato Y (2004), “usefulness of EUS in portal hypertension with esophageal varices”, Digestive endoscopy, 169(S), pp.168-172.

88. Okuda K, Ohnishi K, Kimura K, Matsutani S, Sumida M, Goto N, Musha H, Takashi M, Suzuki N, Shinagawa T, et al (1985), “Incidence of portal vein thrombosis in liver cirrhosis. An angiographic study in 708 patients” Gastroenterology, 89(2), pp. 79-86.

89. Okudaira M, Ohbu M, Okuda K (2002), “Idiopathic Portal Hypertension and Its Pathology”, Seminars in liver disease, 2(1), pp. 65-70.

90. Orrego H, A Medline, L M Blendis, J G Rankin, and D A Kreaden (1979), “Collagenisation of the Disse space in alcoholic liver disease”, Gut, 20(8), pp. 673–679.

91. Panke WF, Bradley EG, Moreno AH, Ruzicka FF, Rousselot LM, (1959), “Technique, hazards, and usefulness of percutaneous splenic portography”.J Am Med Assoc.,169(10), pp. 1032-7.

92. Pan WD, Xun RY, Chen YM (2002), “Correlations of portal hypertensive gastropathy of hepatitis B cirrhosis with other factors”, Hepatobiliary Pancreat Dis Int., 1(4), pp. 527-31.

130

93. Papazian A, Braillon A, Dupas JL, Sevenet F, Capron JP (1986),

“Portal hypertensive gastric mucosa: an endoscopic study”, Gut,

27(10), pp. 1199-203.

94. Pinzani M, Failli P, Ruocco C, Casini A, Milani S, Baldi E, Giotti

A, Gentilini P (1992), “Fat-storing cells as liver-specific pericytes.

Spatial dynamics of agonist-stimulated intracellular calcium

transients”, J Clin Invest., 90(2), pp. 642-6.

95. Pietrangelo A. (2010),"Hereditary Hemochromatosis: Pathogenesis,

Diagnosis, and Treatment", Gastroenterology, 139 (2), pp: 393-408.

96. Pontes JM, Leitão MC, Portela FA, Rosa AM, Ministro P, Freitas

DS (1995), “Endoscopic ultrasonography in the treatment of

oesophageal varices by endoscopic sclerotherapy and band ligation:

do we need it?” Eur J Gastroenterol Hepatol., 7(1), pp. 41-6.

97. Punamiya SJ (2008), “Interventional radiology in the management

of portal hypertension”, Indian J Radiol Imaging,18(3), pp. 249-55.

98. Richardson PD, Withrington PG (1976), “The inhibition by

glucagon of the vasoconstrictor actions of noradrenaline,

angiotensin and vasopressin on the hepatic arterial vascular bed of

the dog”, Br J Pharmacol., 57(1), pp. 93-102.

99. Rockey DC, Weisiger RA (1996), “Endothelin induced contractility

of stellate cells from normal and cirrhotic rat liver: implications for

regulation of portal pressure and resistance’’, Hepatology, 24(1),

pp. 233-40.

100. Rodríguez-Vilarrupla A, Fernández M, Bosch J, García-Pagán JC

(2007), “Current concepts on the pathophysiology of portal

hypertension”, Ann Hepatol., 6(1), pp. 28-36.

131

101. Salama ZA, Kassem AM, Giovannini M, Hunter MS (1997), “

Endoscopic ultrasonographic study of the azygos vein in patients

with varices”, Endoscopy, 29(8), pp. 748-50.

102. Sarin SK, Sachdev G, Nanda R (1986), “Follow-up of patients after

variceal eradication. A comparison of patients with cirrhosis,

noncirrhotic portal fibrosis, and extrahepatic obstruction”, Ann

Surg, 204(1), pp. 78-82

103. Sarin SK, Lahoti D, Sacena SP (1992), “Prevalence, classification

and natural history of gastric varices: along-term follow up study in

568 portal hypertension patients”, Hepathology,16(6), pp. 343-9.

104. Sato T, Yamazaki K, Toyota J, Karino Y, Ohmura T, Akaike J,

Kuwata Y, Suga T (2006), “Usefulness of electronic radial

endoscopic color Doppler ultrasonography in esophageal varices:

comparison with convex type”, J Gastroenterol., 41(1), pp. 28-33.

105. Simson IW (1982), “Membranous obstruction of the inferior vena

cava and hepatocellular carcinoma in South Africa”,

Gastroenterology, 82(2), pp.171-8.

106. Spahr L, Giostra E, Mentha G, Hadengue A (2010), “Octreotide

bolus injection and azygos blood flow in patients with cirrhosis:

is the effect really predictable?”, J Clin Gastroenterol. , 44(9),

pp. 206-9.

107. Sugano S, Yamamoto K, Takamura N, Momiyama K, Watanabe M,

Ishii K (1999), “Azygos venous blood flow while fasting,

postprandially, and after endoscopic variceal ligation, measured by

magnetic resonance imaging”, J Gastroenterol, 34(3), pp. 310-4.

132

108. Sung JJ, Lee YT, Leong RW (2002), “EUS in portal hypertension”

Gastrointest Endosc, 56(4 S), pp. 35-43.

109. Suzuki T, Matsutani S, Umebara K, Sato G, Maruyama H,

Mitsuhashi O, Nakano Y, Fukamachi T, Saisho H (2000), “EUS

changes predictive for recurrence of esophageal varices in patients

treated by combined endoscopic ligation and sclerotherapy”,

Gastrointest Endosc., 52(5), pp. 11-7.

110. Takase Y, Shibuya S, Chikamori F, Orii K, Iwasaki Y (1990),

“Recurrence factors studied by percutaneous transhepatic

portography before and after endoscopic sclerotherapy for

esophageal varices”, Hepatology, 11(3), pp. 348-52.

111. Treiber G, Csepregi A, Malfertheiner P (2005), “ The

Pathophysiology of Portal Hypertension”, Dig Dis., 23 (1), pp. 6–10.

112. Urabe T, Yoneshima M,Oiko Y, Inagaki Y , Kaneko S, Unoura M,

Kobayashi K (1990), “Evaluation of Esophago-gastric Varices with

Endoscopic Ultrasonography”, Endosc., 2(4), pp. 414-423.

113. Valla D, Flejou JF, Lebrec D, Bernuau J, Rueff B, Salzmann JL,

Benhamou JP (1989), “Portal hypertension and ascites in acute

hepatitis: clinical, hemodynamic and histological correlations”,

Hepatology, 10(4), pp. 482-87.

114. Van Leeuwen DJ, Howe SC, Scheuer PJ, Sherlock S (1990), “Portal

hypertension in chronic hepatitis: relationship to morphological

changes”, Gut, 31(3), pp. 339-43.

115. Vigneri S, Termini R, Piraino A, Scialabba A, Pisciotta G, Fontana

N (1991), “The stomach in liver cirrhosis. Endoscopic,

morphological, and clinical correlations”, Gastroenterology,

101(2), pp. 472-8.

133

116. Villanueva C, Piqueras M, Aracil C, Gómez C, López-Balaguer JM,

Gonzalez B, Gallego A, Torras X, Soriano G, Sáinz S, Benito S,

Balanzó J (2006), “A randomized controlled trial comparing

ligation and sclerotherapy as emergency endoscopic treatment

added to somatostatin in acute variceal bleeding”, J Hepatol.,

45(4), pp. 560-7.

117. Vorobioff J, Bredfeldt JE, Groszmann RJ (1983), “Hyperdynamic

circulation in portal-hypertensive rat model: a primary factor for

maintenance of chronic portal hypertension”, Am J Physiol.,

244(1), pp. 52-7.

118. Watanabe K, Kimura K, Matsutani S, Ohto M, Okuda K (1988),

“Portal hemodynamics in patients with gastric varices. A study in

230 patients with esophageal and/or gastric varices using portal

vein catheterization”, Gastroenterology. 95(2), pp. 434-40.

119. Yüksel O, Köklü S, Arhan M, Yolcu OF, Ertuğrul I, Odemiş B,

Altiparmak E, Sahin B (2006), Effects of esophageal varice

eradication on portal hypertensive gastropathy and fundal varices: a

retrospective and comparative study”, Dig Dis Sci., 51(1), pp. 27-

30.

134

PHỤ LỤC 1

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NHÓM BỆNH

STT Họ tên Tuổi Địa chỉ Ngày SANS

1 Đào Hữu K. 38 Phú Thọ 9/4/2010 2 Nguyễn Văn H. 46 Bắc Ninh 9/7/2010 3 Nguyễn Văn C. 56 Hà Nội 9/7/2010 4 Phạm Kính C. 54 Hà Nội 23/9/2010 5 Hoàng Minh H. 44 Hà Nội 26/10/2010 6 Nguyễn Văn H. 46 Hà Nội 3/11/2010 7 Lê Đức M. 57 Ninh Bình 4/11/2010 8 Trần Thanh Nh. 54 Hà Nam 4/11/2010 9 Nguyễn Văn G. 56 Thái Nguyên 2/12/2010

10 Dương Thị T. 40 Vĩnh Phúc 2/12/2010 11 Lê Xuân D. 55 Hòa bình 28/12/2010 12 Đào Văn T. 25 Hưng Yên 28/12/2010 13 Bùi Đức H. 42 Hà Nội 6/1/2011 14 Hoàng Xuân T. 51 Thái Bình 6/1/2011 15 Phạm Doãn Q. 57 Bắc Ninh 6/1/2011 16 Nguyễn Văn C. 44 Hà Nội 11/1/2011 17 Trịnh Mạnh H. 48 Hà Nội 13/1/2011 18 Nguyễn Văn D. 55 Hải Dương 13/1/2011 19 Nguyễn Xuân H. 58 Hà nội 15/1/2011 20 Đào Ngọc H. 52 Phú Thọ 15/1/2011 21 Vũ Xuân Đ. 47 Thái Bình 18/1/2011 22 Tạ Thị H. 55 Sơn La 20/1/2011 23 Nguyễn Đình Q. 52 Bắc Ninh 20/1/2011 24 Trần Quốc T. 46 Hưng Yên 25/1/2011 25 Nguyễn Văn H. 38 Thanh Hóa 15/2/2011

26 Lưu Văn Ch. 53 Hải Phòng 15/2/2011 27 Trinh Văn T. 35 Hà Nội 17/2/2011

135

STT Họ tên Tuổi Địa chỉ Ngày SANS 28 Ngô Văn D. 35 Hà Nội 17/2/2011 29 Nguyễn Văn T. 53 Nghệ An 21/2/2011 30 Hồ Kim T. 54 Phú Yên 22.2.2011 31 Nguyễn Xuân P. 34 Hà Nội 24/2/2011 32 Nguyễn Văn Q. 42 Hà Nam 24/2/2011 33 Đinh Khắc T. 46 Bắc Giang 24/2/2011 34 Vi Trung H. 32 Sơn La 13/3/2011 35 Trần Văn V. 49 Nam Định 15/3/2011 36 Phạm Văn S. 53 Hải Phòng 15/3/2011 37 Lê Hồ B. 51 Thanh Hóa 17/3/2011 38 Nguyễn Văn N. 55 Hà Nội 17/3/2011 39 Nguyễn Văn S. 55 Hưng Yên 22/3/20011 40 Hồ Quang H. 41 Hà Nội 22/3/2011 41 Đào Văn T. 35 Hà Nội 27/3/2011 42 Nguyễn Trường G. 29 Hà Nội 27/3/2011 43 Vũ K. 53 Nam Định 27/3/2011 44 Đào Văn U. 57 Thái Bình 27/3/2011 45 Đào Thị N. 45 Hưng Yên 29/3/2011 46 Vũ Đức S. 54 Hưng Yên 29/3/2011 47 Đào Thị T. 44 Hà Nội 29/3/2011 48 Đặng Thị P. 57 Nghệ An 31/3/2011 49 Đặng Thị H. 52 Phú Thọ 31/3/2011 50 Phạm Văn Th. 40 Hà Nội 7/4/2011 51 Vũ Hồng Hồng Đ. 24 Hải Dương 28/4/2011 52 Nguyễn Văn H. 57 Hải Dương 9/4/2011 53 Lê Văn H. 39 Sơn La 14/4/2011 54 Đỗ Khắc L. 38 Hà Nội 19/4/2011 55 Trần Thị L. 44 Hà Nội 19/4/2011 56 Nguyễn Địch V. 47 Phú Thọ 19/4/2011 57 Nguyễn Xuân Q. 36 Hà Nội 21/4/2011 58 Trương Văn T. 59 Phú Thọ 15/4/2011

136

STT Họ tên Tuổi Địa chỉ Ngày SANS

59 Trần Đức T. 57 Thái Bình 23/4/2011 60 Nguyễn Công N. 41 Hà Tĩnh 23/4/2011 61 Hoàng Văn T. 48 Quảng Ninh 23/4/2011 62 Vũ Văn L. 52 Hà Nội 26/4/2011 63 Trần Trung K. 42 Hà Nội 26/4/2011 64 Trần Hữu T. 42 Hà Tĩnh 28/4/2011 65 Nguyễn Văn H. 36 Hà Nội 26/4/2011 66 Bùi Đức T. 43 Hà Nội 28/4/2011 67 Đặng Văn T. 50 Hải Dương 25/4/2011 68 Lê Văn N. 38 Quảng Ninh 5/5/2011 69 Trần Văn Q. 56 Nghệ An 17/5/2011 70 Phạm Văn Đ. 46 Nam Định 24/5/2011 71 Trần Thị H. 57 Hưng Yên 28/5/2011 72 Tôn Thất H. 51 Nghệ An 31/5/2011

137

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NHÓM CHỨNG

STT Họ tên Tuổi Địa chỉ Ngày SANS

1 Lê Thị M. 58 Hà Nội 23/7/2008 2 Nguyễn Thị D. 56 Thanh Hóa 29/7/2008 3 Nguyễn Thị H. 44 Bắc Ninh 29/7/2008 4 Đặng Thị D. 50 Hà Tây 29/7/2008 5 Trần Thị L. 34 Hà Tĩnh 31/7/2008 6 Nguyễn Thị V. 54 Bắc Ninh 31/7/2008 7 Nguyễn Thị H. 38 Nam Định 31/7/2008 8 Trần Thị T. 48 Nam Định 4/8/2008 9 Lê Ngọc T. 57 Nghệ An 9/8/2008

10 Lăng Thị T. 56 Hà Nội 14/8/2008 11 Lê Thị U. 33 Hưng Yên 18/8/2008 12 Nguyễn Thị Y. 36 Nam Định 21/8/2008 13 Phạm Thị C. 45 Hải Dương 20/8/2008 14 Nguyễn Thị B. 50 Hà Nội 23/8/2008 15 Phạm Huy Đ. 55 Bắc Giang 26/8/2008 16 Phạm Thị T. 38 Vĩnh Phúc 29/8/2008 17 Phạm Thị T 58 Hải Dương 30/8/2008 18 Trần Thạch N. 47 Hà Nội 30/8/2008 19 Lê Thị Đ. 57 Hà Nam 30/8/2008 20 Nguyễn Thị Thu H. 34 Hà Nội 3/9/2008 21 Trần Thị H. 56 Vĩnh Phúc 6/9/2008 22 Vũ Thị T. 31 Hà Nội 6/9/2008 23 Lê Thị H. 46 Hà Nội 9/9/2008 24 Bùi Quang D. 24 Phú Thọ 5/1/2009 25 Nguyễn Thị H. 19 Thanh Hóa 9/5/2009 26 Uông Sỹ A. 60 Hà Nội 12/5/2009 27 Phạm Thị H. 43 Hà Nội 16/5/2009 28 Nguyễn Thị T. 49 Nam Định 12/5/2009

138

STT Họ tên Tuổi Địa chỉ Ngày SANS

29 Trần Bá Q. 36 Hưng Yên 17/6/2009 30 Đoàn Văn K. 52 Ninh Bình 2/7/2009 31 Nguyễn Thị Đ. 55 Hà Nội 2/7/2009 32 Lương Ngọc T. 52 Hải Phòng 19/8/2009 33 Mai Thị Thanh H. 39 Hà Nội 14/7/2009 34 Đào Thị V. 60 Hưng Yên 20/8/2009 35 Triệu Tiến G. 49 Quảng Ninh 25/8/2009 36 Lê Xuân H. 52 Quảng Ninh 26/8/2009 37 Hoàng H. 40 Nghệ An 26/8/2009 38 Phạm Ngọc A. 21 Hà Nội 29/8/2009 39 Phạm Thị H. 48 Hải phòng 29/8/2009 40 Nguyễn Thị B. 50 Hải Phòng 1/9/2009 41 Uông Thị M. 60 Thái Bình 1/9/2009 42 Tô Thị M. 47 Thái Bình 3/9/2009 43 Nguyễn Thu H. 36 Hà Nội 17/9/2009 44 Nghiêm Văn B. 48 Hà Nội 5/11/2009 45 Trần Mạnh C. 31 Quảng Ninh 10/11/200946 Chu Văn C. 47 Hà Nội 1/12/2009 47 Trần Xuân T. 27 Hà Nội 1/12/2009 48 Ngô Thị N. 34 Nghệ An 12/1/2010 49 Hoàng Minh T. 43 Băc ninh 9/2/2010 50 Bùi Văn S. 57 Bắc Giang 3/3/2010 51 Lưu Văn Đ. 42 Hà Nội 4/3/2010 52 Lê Quang V. 39 Hà Nội 24/3/2010 53 Nguyễn Văn D. 42 Phú Thọ 26/3/2010 54 Hà Văn T. 42 Hà Nội 30/3/2010 55 Trần Quốc T. 55 Hà Nội 1/4/2010 56 Nguyễn Công T. 40 Quảng Ninh 8/4/2010 57 Giáp Hữu T. 28 Bắc Giang 20/4/2010 58 Chủ Ngọc T. 36 Tuyên Quang 15/5/2010

139

STT Họ tên Tuổi Địa chỉ Ngày SANS

59 Mai xuân L. 56 Hà Nội 18/5/2010 60 Nguyễn Quang H. 58 Hà Nội 27/5/2010 61 Nguyễn Văn Đ. 60 Hà nội 10/6/2010 62 Dương Mạnh T. 50 Hải Dương 10/6/2010 63 Trần Văn T. 56 Hưng Yên 17/6/2010 64 Biên Văn H. 60 Hà nội 22/6/2010 65 Hà Văn H. 55 Hải Phòng 24/6/2010 66 Phạm Văn T. 53 Thái Nguyên 29/06/201067 Hoàng Ngọc A. 27 Hà Nội 6/7/2010 68 Hoàng Văn T. 53 ĐắcLắc 15/7/2010 69 Nguyễn công S. 53 Hải Dương 8/7/2010 70 Đỗ Văn H. 50 Hà Nội 15/7/2010 71 Đinh Văn Đ. 56 Hà Nội 26/8/2010 72 Đào Phúc Q. 57 Hà Nội 17/7/2010

140

PHỤ LỤC 2

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

I. Hành chính Họ và tên: …………………………… Tuổi: ……….. Giới: ……...

Địa chỉ: …………………………………… ĐT: ……………….…..

Ngày làm SANS: …………………………………………………….

Chẩn đoán: ………………………………………………………….

Nội trú BVBM: Ngày vào viện: ……………….

Ngoại trú:

II. Khám bệnh

THBH

Phù Chân Lách to

Có

Không

Có

Không

Có

Không

Siêu âm TMC (mm)

Nguyên nhân xơ gan

Viêm gan virus B

Viêm gan virus C

Rượu

Tự miễn

Wilson

PBS

PBC

Hemochromatosis

Không rõ nguyên nhân:

Số : …………….

141

Điểm Child-Pugh

1 2 3

Bilirubin(μg/l) < 34 34-51 > 51

Albumin máu (g/l) < 35 30-35 < 30

Tỉ lệ Prothombin 100-54 54-44 < 44

Cổ trướng không Dễ kiểm soát Khó kiểm soát

Tinh thần Tỉnh Lơ mơ Hôn mê

Tổng số điểm

Child A B C

Tiền sử XHTH do tăng ALTMC

Có

Không

Ghi chú:

II. Nội soi thực quản dạ dày

F0 F1 F2 F3

Giãn TM thực quản

Giãn TM phình vị Có Không

Giãn TM dạ dày vùng khác

Có Không

P.H.Gastropathy Có Không

142

III. Siêu âm nội soi Giãn TM dưới NMTQ : Có: Không:

Có TM xuyên thực quản : Có: Không:

Có TM quanh thực quản : Có: Không:

Giãn niêm mạc phình vị: Có: Không:

Giãn TM thành dạ dày: Có: Không:

Có TM quanh dạ dày: Có: Không:

ĐK TM

quanh

TQ (mm)

ĐK TM

xuyên TQ

(mm)

ĐK TM

dưới niêm

mạc TQ

(mm)

ĐK TM

quanh

DD

(mm)

ĐK TM

thành

DD

(mm)

ĐK TM

dưới niêm

mạc DD

(mm)

ĐK TM đơn (mm) Lưu lượng TM đơn (cm/s)

Lưu lượng TM đơn (ml/phút)

ĐK Thực quản ĐK dạ dày tại phình vị(mm)

25cm (mm)

30 cm (mm)

40 cm (mm)

Vị trí 1 Vị tri 2 Vị trí 3

Trung bình (mm) : Trung bình (mm):

143

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ TRƯỜNG KHANH

NGHIÊN CỨU NHỮNG THAY ĐỔI

CỦA TĨNH MẠCH THỰC QUẢN VÀ PHÌNH DẠ DÀY

TRÊN SIÊU ÂM NỘI SOI DOPPLER MÀU

Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN

LUẬN ÁN TIÊN SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – 2011

144

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ TRƯỜNG KHANH

NGHIÊN CỨU NHỮNG THAY ĐỔI

CỦA TĨNH MẠCH THỰC QUẢN VÀ PHÌNH VỊ DẠ DÀY

TRÊN SIÊU ÂM NỘI SOI DOPPLER MÀU

Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN

Chuyên ngành : NỘI TIÊU HOÁ

Mã số : 62.72.20.01

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học: PGS. TS. ĐÀO VĂN LONG

HÀ NỘI – 2011

145

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của

bản thân do chính tôi thực hiện. Các số liệu, kết quả trình

bày trong luận án là trung thực và chưa từng được công bố

trong bất kỳ công trình luận án nào trước đây. Các thông

tin, tài liệu trích trong luận án đã được chỉ rõ nguồn gốc.

Tác giả luận án

Vũ Trường Khanh

146

LỜI CẢM ƠN

Nhân dịp hoàn thành luận án tiến sĩ, tôi xin trân trọng cảm ơn:

- Ban Giám Hiệu, phòng Đào tạo Sau đại học, Bộ môn Nội Tổng hợp trường Đại học Y Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và hoàn thành luận án.

- Ban Giám Đốc Bệnh viện Bạch Mai, Khoa Tiêu hóa - Bệnh viện Bạch Mai đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.

- Ban Giám Đốc Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, Trung tâm Nội soi - Bệnh viện Đại học Y Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành nghiên cứu.

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn PGS.TS. ĐàoVăn Long, người thầy đã hướng dẫn, giúp đỡ tôi trong công việc và quá trình nghiên cứu.

Nhân dịp này, cho phép tôi được trân trọng bày tỏ lòng biết ơn tới GS.TS. Nguyễn Khánh Trạch, PGS.TS. Phạm Thị Thu Hồ, những thầy cô đã dạy bảo tôi.

Tôi cũng xin trân trọng cảm ơn:

- Anh Đào Viết Quân đã giúp tôi trong quá trình thu thập số liệu nghiên cứu.

- Ths. Vũ Thị Vựng đã giúp tôi trong việc thiết kế nghiên cứu và xử lý số liệu

- Anh Phạm Lê Ba đã đóng góp và giúp tôi hoàn thành cuốn luận án.

- Bạn bè và người thân trong gia đình, đặc biệt là bố, mẹ, vợ và hai con yêu quý, những người đã chia sẻ và là nguồn động lực để tôi làm việc và nghiên cứu.

- Cuối cùng tôi xin cảm tạ và đánh giá cao sự hợp tác của những bệnh nhân trong nghiên cứu. Họ là những người thầy đã lặng lẽ giúp tôi hoàn thành luận án này.

147

Xin trân trọng cảm ơn.

NCS. Vũ Trường Khanh

148

MỤC LỤC

Lời cam đoan

Mục lục

Những từ viết tắt

Danh mục bảng

Danh mục biểu đồ

Danh mục hình

ĐẶT VẤN ĐỀ .............................................................................................. 1 

CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................ 3 

1.1. GIẢI PHẪU THỰC QUẢN ....................................................................... 3 

1.1.1. Liên quan của thực quản ......................................................... 3 

1.1.2. Cấu tạo các lớp của thành thực quản ...................................... 3 

1.1.3. Mạch máu chi phối cho thực quản .......................................... 4 

1.2. GIẢI PHẪU TĨNH MẠCH CỬA VÀ HỆ THỐNG TUẦN HOÀN

BÀNG HỆ .................................................................................................. 4 

1.2.1. Giải phẫu tĩnh mạch cửa ......................................................... 4 

1.2.3. Giải phẫu TM đơn, TM bán đơn và TM bán đơn phụ ............ 6 

1.3. XƠ GAN................................................................................................... 7 

1.3.1. Nguyên nhân ........................................................................... 7 

1.3.2. Triệu chứng lâm sàng:............................................................. 8 

1.3.3. Xét nghiệm cận lâm sàng ........................................................ 9 

1.3.4. Chẩn đoán hình ảnh................................................................. 9 

1.4. TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA....................................................... 10 

1.4.1. Nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa............................... 10 

149

1.4.3. Biểu hiện trên lâm sàng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa...... 21 

1.4.4. Các phương pháp thăm dò tăng áp lực tĩnh mạch cửa.......... 23 

1.5. SIÊU ÂM NỘI SOI.................................................................................. 26 

1.5.1. Bản chất của sóng âm............................................................ 26 

1.5.2. Nguyên lý hiệu ứng Doppler................................................. 27 

1.5.3. Kỹ thuật Doppler màu........................................................... 27 

1.5.4. Lịch sử siêu âm nội soi (SANS)............................................ 28 

1.5.5. Sơ lược cấu tạo và nguyên lý của máy siêu âm nội soi ........ 29 

1.5.6. Giải phẫu thành thực quản dạ dày và hệ thống tĩnh mạch

tương ứng trên siêu âm nội soi.............................................. 30 

1.5.7. Chỉ định, chống chỉ định và biến chứng của siêu âm nội soi32 

1.5.8. Ứng dụng SANS trong TALTM ở Việt Nam và trên thế giới. 33 

1.5.9. Siêu âm nội soi đánh giá tác dụng làm giảm áp lực

tĩnh mạch cửa bằng thuốc ..................................................... 36 

CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU. 38 

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.................................................................. 38 

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn nhóm chứng......................................... 38 

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ đối với nhóm chứng............................... 38 

2.1.3. Tiêu chuẩn lựa chọn của nhóm bệnh: ................................... 39 

2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ đối với nhóm bệnh................................. 39 

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................................................... 40 

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu............................................................... 40 

2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu ............................................................... 40 

2.3.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu ......................................... 41 

2.3.4. Phương tiện nghiên cứu ........................................................ 41 

150

2.3.5. Tiến hành nghiên cứu............................................................ 42 

2.3.6. Các chỉ tiêu nghiên cứu......................................................... 44 

2.4. THU THẬP KẾT QUẢ VÀ XỬ LÝ SỐ LIỆU ........................................ 52 

CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ ....................................................................... 53 

3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA HAI NHÓM........................................... 53 

3.1.1. Tuổi và giới ........................................................................... 53 

3.1.2. Nguyên nhân liên quan tới xơ gan, mức độ xơ gan

theo phân loại Child - Pugh của nhóm bệnh......................... 54 

3.1.3. Xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa............... 55 

3.2. KẾT QUẢ TRÊN NỘI SOI THỰC QUẢN DẠ DÀY CỦA 2 NHÓM.... 55 

3.2.1. Nhóm bệnh ........................................................................... 55 

3.2.2. Nhóm chứng.......................................................................... 57 

3.3. KẾT QUẢ SIÊU ÂM NỘI SOI....................................................... 57 

3.3.1. Độ dày thành thực quản và dạ dày của nhóm chứng ............ 57 

3.3.3. Hình ảnh TM tại thực quản và dạ dày trên siêu âm nội soi .. 61 

3.3.5. Lưu lượng dòng chảy của TM đơn của hai nhóm................. 76 

3.4. KHẢ NĂNG PHÁT HIỆN GIÃN TM TẠI DẠ DÀY BẰNG NỘI SOI

VÀ SIÊU ÂM NỘI SOI ............................................................................ 80 

CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN..................................................................... 82 

4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA HAI NHÓM.......................................... 82 

4.1.1. Tuổi và giới ........................................................................... 82 

4.2.2. Nguyên nhân và mức độ xơ gan ........................................... 82 

4.2.3. Tình trạng XHTH do TALTMC ........................................... 83 

4.2 HÌNH ẢNH NỘI SOI DẠ DÀY - THỰC QUẢN CỦA NHÓM

BỆNH NHÂN XƠ GAN............................................................................ 84 

151

4.2.1. Giãn tĩnh mạch thực quản ..................................................... 84 

4.2.2. Giãn TM tại dạ dày ............................................................... 85 

4.2.3. Bệnh lý niêm mạc dạ dày do tăng ALTMC.......................... 86 

4.3. KẾT QUẢ TRÊN SIÊU ÂM NỘI SOI.................................................... 87 

4.3.1. Thành thực quản.................................................................... 87 

4.3.2. Thành dạ dày ........................................................................ 88 

4.3.3. Hình ảnh tĩnh mạch tại thực quản và dạ dày của nhóm chứng 90 

4.3.4. Hình ảnh tại TM thực quản và dạ dày của nhóm xơ gan..... 92 

KẾT LUẬN .............................................................................................. 114 

ĐỀ XUẤT ............................................................................................... 116 

TÀI LIỆU THAM KHẢO ...................................................................... 118 

DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ

CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN

PHỤ LỤC

152

NHỮNG TỪ VIẾT TẮT

BN : Bệnh nhân

GOV(Gastroesophaeal varices)

Giãn TM thực quản lan xuống dạ dày.

GOV1 : Giãn TM thực quản lan xuống dạ dày phía bờ cong nhỏ

GOV2 : Giãn TM thực quản lan xuống dạ dày phía phình vị

IGV (Isolated gastric varices) :

Giãn TM đơn lẻ tại dạ dày

IGV1 : Giãn TM phình vị

IGV2 : Giãn TM tại nơi khác của dạ dày

P.G.H. (Portal

Hypertension

Gastropathy) :

Bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC

SANS : Siêu âm nội soi

TALTMC : Tăng áp lực tĩnh mạch cửa

TM : Tĩnh mạch

TMC : Tĩnh mạch cửa

TMQTQ : Tĩnh mạch quanh thực quản

TMQDD : Tĩnh mạch quanh dạ dày

TMCD : Tĩnh mạch chủ dưới

TMDNMTQ : Tĩnh mạch dưới niêm mạc thực quản

(hay giãn tĩnh mạch thực quản)

TMDNMDD : Tĩnh mạch dưới niêm mạc dạ dày (hay

giãn tĩnh mạch dạ dày)

153

TM XTDD : Tĩnh mạch xuyên thành dạ dày

TMTQ : Tĩnh mạch thực quản

TMXTTQ : Tĩnh mạch xuyên thành thực quản

XHTH : Xuất huyết tiêu hóa

154

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Khả năng phát hiện TM tại thực quản trên SANS ở

bệnh nhân TALTMC .............................................................. 34 

Bảng 1.2: Khả năng phát hiện TM tại dạ dày trên SANS ở

bệnh nhân TALTMC .............................................................. 35 

Bảng 1.3: Đo đường kính, tốc độ và lưu lượng dòng chảy TM đơn

trên SANS ở người TALTMC................................................ 35 

Bảng 1.4. Lưu lương TM đơn trên SANS giảm sau dùng thuốc ............ 37 

Bảng 2.1: Phân loại xơ gan theo Child - Pugh ....................................... 45 

Bảng 2.2: Các lớp của thành ống tiêu hóa trên SANS tương ứng

với lớp trên tổ chức học .......................................................... 48 

Bảng 3.1: Tuổi trung bình của nhóm xơ gan và nhóm chứng................. 53 

Bảng 3.2: Tỉ lệ nam và nữ của hai nhóm................................................. 53 

Bảng 3.3: Tỉ lệ BN XHTH do TALTMC của nhóm xơ gan ................... 55 

Bảng 3.4: Mối liên quan giữa mức độ giãn tĩnh mạch thực quản và

mức độ xơ gan theo Child - Pugh ........................................... 56 

Bảng 3.5: Tỉ lệ BN bệnh lý niêm mạc dạ dày do TALTMC (P.G.H)

ở nhóm xơ gan ........................................................................ 57 

Bảng 3.6: Độ dày thành thực quản và dạ dày theo giới của nhóm chứng ... 57 

Bảng 3.7: Độ dày thành thực quản và dạ dày theo giới của nhóm xơ gan .. 59 

Bảng 3.8: Độ dày thành thực quản và dạ dày của hai nhóm................... 60 

Bảng 3.9: Độ dày thành dạ dày khi có P.H.G hoặc không P.G.H

trên nội soi của nhóm xơ gan.................................................. 60 

Bảng 3.10: Tỉ lệ TM vùng TQ và DD trên siêu âm nội soi

của nhóm chứng...................................................................... 61 

155

Bảng 3.11: Tỉ lệ và đường kính của TM quanh dạ dày ở hai nhóm......... 64 

Bảng 3.12: Đường kính TM tại TQ và DD của nhóm xơ gan .................. 64 

Bảng 3.13: Đường kính TM tại TQ và DD ở BN đã có XHTH và chưa

có XHTH của nhóm xơ gan.................................................... 65 

Bảng 3.14: Mối liên quan giữa đường kính TM tại TQ - DD với

mức độ giãn TM thực quản trên nội soi ................................ 68 

Bảng 3.15: Mối liên quan giữa đường kính TM tại TQ - DD với

mức độ xơ gan theo phân loại Child - Pugh ........................... 70 

Bảng 3.16: Đường kính và tốc độ dòng chảy của TM đơn theo giới

ở nhóm chứng ......................................................................... 72 

Bảng 3.17: Đường kính và tốc độ dòng chảy của TM đơn theo giới ở

nhóm xơ gan ........................................................................... 73 

Bảng 3.18: Đường kính và tốc độ dòng chảy của TM đơn ở hai nhóm.... 73 

Bảng 3.19: Đường kính và tốc độ dòng chảy của TM đơn ở BN có

XHTH và không XHTH của nhóm xơ gan............................. 74 

Bảng 3.20: Mối liên quan giữa đường kính và tốc độ dòng chảy của

TM đơn với mức độ xơ gan theo phân loại Child - Pugh....... 74 

Bảng 3.21: Mối liên quan giữa đường kính và tốc độ dòng chảy của

TM đơn với mức độ giãn TM thực quản ................................ 75 

Bảng 3.22: Lưu lượng dòng chảy của TM đơn ở nhóm chứng................. 76 

Bảng 3.23: Lưu lượng dòng chảy của TM đơn ở nhóm xơ gan................ 77 

Bảng 3.24: Lưu lượng dòng chảy của TM đơn ở hai nhóm...................... 78 

Bảng 3.25: Lưu lượng dòng chảy của TM đơn ở BN có XHTH và

không XHTH của nhóm xơ gan.............................................. 78 

Bảng 3.26: Mối liên quan giữa lưu lượng dòng chảy của TM đơn với

XHTH ở nhóm xơ gan ............................................................ 79 

156

Bảng 3.27: Mối liên quan giữa lưu lượng dòng chảy của TM đơn

với mức độ xơ gan theo Child - Pugh..................................... 79 

Bảng 3.28: Mối liên quan giữa lưu lượng dòng chảy của TM đơn với mức

độ giãn TM thực quản trên nội soi.......................................... 80 

Bảng 3.29: Khả năng phát hiện giãn TM dạ dày bằng nội soi và

SANS ở BN xơ gan................................................................. 81 

Bảng 4.1: Khả năng phát hiện giãn TM dưới niêm mạc dạ dày của

SANS so với nội soi của các tác giả ..................................... 105 

157

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Các nguyên nhân liên quan đến xơ gan của nhóm bệnh .... 54 

Biểu đồ 3.2: Mức độ xơ gan theo Child - Pugh của nhóm bệnh............. 54 

Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ BN giãn TMTQ của nhóm xơ gan theo phân loại

của Nhật Bản....................................................................... 55 

Biểu đồ 3.4: Tỉ lệ BN giãn TM dạ dày trên nội soi của nhóm xơ gan .... 56 

Biểu đồ 3.5: Tỉ lệ BN có TM vùng TQ và DD trên siêu âm nội soi

ở nhóm xơ gan .................................................................... 63 

Biểu đồ 3.6: Tỉ lệ có TM tại thực quản ở BN đã có XHTH và chưa

có XHTH của nhóm xơ gan................................................ 67 

Biểu đồ 3.7: Tỉ lệ có TM tại DD ở BN đã có XHTH và chưa có

XHTH của nhóm xơ gan..................................................... 68 

Biểu đồ 3.8: Mối liên quan giữa tỉ lệ BN có TM tại TQ với mức độ

giãn TM thực quản trên nội soi........................................... 69 

Biểu đồ 3.9: Mối liên quan giữa tỉ lệ BN có TM tại DD với mức độ

giãn TM thực quản trên nội soi........................................... 70 

Biểu đồ 3.10: Mối liên quan giữa tỉ lệ BN có TM tại TQ với mức độ

xơ gan theo phân loại Child - Pugh .................................... 71 

Biểu đồ 3.11: Mối liên quan giữa tỉ lệ BN có TM tại DD với mức độ

nặng của xơ gan theo phân loại Child - Pugh..................... 72 

158

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Hệ tĩnh mạch cửa ...................................................................... 5 

Hình 1.2: Sinh lý bệnh của tăng áp lực tĩnh mạch cửa theo Rodríguez-Vilarrupla A (2007) ............................................ 21 

Hình 1.3: A - Đầu dò linear, B - Đầu dò Radial ..................................... 30 

Hình 1.4: Sơ đồ 5 lớp của thành thực quản dạ dày trên SANS .............. 30 

Hình 1.5: Sơ đồ mạch máu tại thực quản................................................ 32 

Hình 2.1: Máy siêu âm nội soi để thực hiện nghiên cứu ........................ 42 

Hình 2.2: Sơ đồ nghiên cứu .................................................................... 44 

Hình 2.3: Các lớp của thành dạ dày thực quản trên SANS ................... 49 

Hình 3.1: Độ dày thành TQ ở người bình thường .................................. 58 

Hình 3.2: Độ dày thành DD ở người bình thường.................................. 58 

Hình 3.3: Độ dày thành TQ ở người xơ gan ........................................... 59 

Hình 3.4: Độ dày thành DD ở người xơ gan........................................... 60 

Hình 3.5: TM quanh DD ở người bình thường....................................... 62 

Hình 3.6: TM quanh dạ dày trên SANS Doppler màu .......................... 62 

Hình 3.7 : TM dưới niêm mạc TQ trên SANS Doppler màu ở người xơ gan .......................................................................... 63 

Hình 3.8: TM xuyên thành TQ trên SANS Doppler màu ở người xơ gan . ......................................................................... 64 

Hình 3.9: TM quanh thực quản trên SANS Doppler màu ở người xơ gan . ......................................................................... 65 

Hình 3.10: TM xuyên thành DD ở người xơ gan ..................................... 66 

Hình 3.11: TM đơn ở người bình thườngvà phổ Doppler tốc độ dòng chảy . .............................................................................. 76 

Hình 3.12: Phổ Doppler của TM đơn ở người xơ gan.............................. 77 

Hình 3.13: TM dưới niêm mạc dạ dày ở người xơ gan (mũi tên) ............ 80 

159

Hình 4.1: Sơ đồ TM tại thực quản ở người bình thường ........................ 91