INSUFICIENCIA CARDIACA

Dra. Jimena Aguilar E.Medico internista

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMONFACULTAD DE MEDICINA

Insuficiencia cardiaca

• Afecta a 5.000.000 de norteamericanos (2007).

• Diagnostico 400.000-700.000 casos nuevos año.

• Principalmente adulto de edad avanzada.• Incremento de la incidencia de manera

alarmante

Insuficiencia cardiaca

• Sindrome complejo resultado de cualquier alteracion funcional o estructural del Corazon que provoca o incrementa el riesgo de desarrollar manifesaciones de bajo gasto cardiaco o congestion pulmonar.

Hunt S.A., Abraham W.T., Chin M.H., et al.(2005).ACC/AHA 2005 guidelines for diagnosis and management of cronic heart failure in the adult. Circulation 119,1977-20116

Hipertensión arterial

Coronariopatías

Cardiopatía valvular

Miocardiopatía dilatada

↓ CAPACIDAD DE BOMBA

EVOLUCIÓNLARGA Y GRADUAL

PREVENCIÓNENLENTECER PROCESO

Directrices AHA/ACC sobre insuficiencia cardiaca: Nuevo sistema de clasificación que complementa a la clase funcional NYHA

Recuerdo fisiologico

• GASTO CARDIACO: cantidad de sangre que los ventriculos eyectan cada minuto.

• FRACCION DE EYECCION: % de sangre bombeada fuera de los ventriculos en cada contraccion (55-70%)

Recuerdo fisiológico

• El corazón tiene gran CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN.

• RESERVA CARDIACA: capacidad de incrementar el volumen minuto cardiaco en relación a la actividad.

• Los pacientes con Insuficiencia cardiaca utilizan su RESERVA CARDIACA en reposo y origina DISNEA.

Recuerdo fisiologico

• VOLUMEN MINUTO CARDIACO: cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto

• VMC= F.C. (frecuencia cardiaca) X V.S.(volumen sistólico)

Recuerdo fisiológico

poscargaprecarga

contractilidadSNS ↑ SNP↓

• CONDICIONES DE CARGA• PRECARGA: volumen de carga del ventriculo al final de

la diastole.• POSCARGA: fuerza para mover la carga.

Inotropismo

Miosina

Actina

Ca

Alemania 1865- 1944

Mecanismos de adaptación

1. Mecanismo de Frank Starling

↑ Volumen tele diastólico (PRECARGA) se acompaña con ↑ volumen de eyección (VOLUMEN MINUTO CARDIACO-GASTO CARDIACO)

1. Mecanismo de Frank Starling

↓Gasto cardiaco

↑Volumen tele diastólico

ventricular (precarga)

↑Retención de agua y sal

↓Flujo renal

↑volumen vascular y retorno venoso

cardiaco

↑Gasto cardiaco

↑tensión parietal ventricular

↑consumo de 02

ISQUEMIA

↑presión auricular

↑presión capilar pulmonar

CONGESTION PULMONAR

Mayor disfunción

Arritmias

2. Actividad de Sistema nervioso simpático

↓ Gasto cardiaco

Estimulación adrenérgica

Vasoconstricción periférica

Vasodilatación Redistribución flujo sanguíneo Vasoconstricción

Piel, sistema esplacnico, riñón

CerebroCorazón

2. Actividad de Sistema nervioso simpático

↓ Gasto cardiaco

Estimulación Beta adrenérgica anómala

Taquicardia Arritmias Vasoconstricción

↑resistencia vascular sistémica

Dano miocitos↓

inotropismo

↑demanda de 02

Isquemia cardiaca

Muerte súbita

↑consumo de miocárdico de 02

↓Flujo renal

Facilita liberación de noradrenalina e inhibición recaptacion

↑() ADH

↑() angiotensina II

Vasoconstricción ↓ Excreción de H20

Estimula producción de aldosterona↑Reabsorción Na Y

H2O

1.Regulan procesos inflamatorios

2.Regulan procesos restauradores

Promueven liberación de citoquinas: FNT, ILT 6

Activan macrófagos en sitios de lesión, Estimulan crecimiento de fibroblastos

y síntesis de fibras colágenas

Hipertrofia ventricular

Fibrosis miocárdica

Vasoconstricción generalizada

3. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

4.Peptidos natriureticos

4.Peptidos natriureticos

• Familia de hormonas cardiacas diureticas, natriureticas y vasodiladoras

• Sintetizadas en miocitos auriculares y ventriculares.

Peptido Origen Estimulo

Peptido Natriuretico Atrial (ANP)

Auriculas cardiacas Distension auricular.

Peptido Natriuretico Cerebral (BNP)

Cardiomiocitos ventriculares

Expansion de volumen ventricular.Sobrecarga de presion.

Peptido Natriuretico tipo C (CNP)

Endotelio Vascular de rinones, pulmones, corazon.

Distension mecanica endotelial.

4.Peptidos natriureticos

Revista Espanola de cardiologia. 2011

Factores natriureticos

ANP

BNP

FN c

Produce natriuresis, diuresis, Vasodilatadorasperdida de K, inhibe secreción renina y aldosterona, antagoniza angiotensina II, inhibe secreción noradrenalina (1)

Responde el ↑ de presión de llenado ventricular (1)

Presente en tejido vascular

4. Péptidos natriureticos (PN)

5. EndotelinasCélulas

endoteliales,cardiomiocitos secretan

Endotelinas (péptidos)

Vasoconstricción potenteInducción proliferación de células musculares lisasHipertrofia miocitos

ET-2

ET-1

ET-3

ET-4

Mediador en desarrollo de Hipertensión pulmonar en pacientes con IC.

6.Mediadores inflamatorios

Concentracion elevadas de PCR relacionada con consecuencias adversas en personas con IC.

Prediccion en pacientes con factores de alto riesgo.

Interaccion de PCR y mediadores inflamatorios (angiotensina y norepinefrina)

• Mecanismo de compensacion del incremento de la carga de trabajo.

• Mejora el desempeno de trabajo del Corazon.

• Factor de riesgo de morbilidad y mortalidad.

7. Hipertrofia y remodelado

Hipertrofia y remodelado inadecuadas

Hipertrofia y remodelado inadecuadas

Cambios estructura

Cambios funcion

Masa muscularDilatacion camaras

Funcion sistolica/diastolica

Disfuncion bombaSobrecarga hemodinamica

Hipertrofia simétrica

7. Hipertrofia y remodeladoAcontecimientos celulares y moleculares

Células miocitos

Células no miociticas

Células musculares lisas vasculares

Fibroblastos

Macrófagos cardiacos

Células endoteliales

Cambios inapropiados

Hipertrofia miocitica

Cambios estructurales y funcionales

J Diez et al

Insuficiencia cardiaca de alto gasto• Infrecuente• Causas: Anemia severa Tirotoxicosis Trastornos con

cortocircuitos arterio/ venosos

Enfermedad de Paget

• Función del corazón puede ser superior a lo normal pero inadecuada por mayor requerimiento metabólico.

• Es necesario mayor gasto cardiaco.

• Extremidades calientes, enrojecidas.

• Presion de pulso ensanchada o normal.

Insuficiencia cardiaca de bajo gasto

• Se produce por un trastorno que afecta la capacidad del corazón de bombear sangre

Cardiopatía isquémica Miocardiopatías• Vasoconstriction sistemica, extremidades palidas,

frias y cianoticas.• Avanzadas, estrechamiento presion de pulso.• Tratamiento: manejo de síntomas y lenificación de la

progresión

Disfunción diastólica• Relajacion ventricular anomala.• Característica “ Trastorno del llenado de los

ventrículos durante la diástole” que compromete el gasto cardiaco.

Causas• Impiden expansion ventricular

- Efusion pericardica- Pericarditis constrictiva

• Incremento de grosor de paredes y disminuye el tamano de camaras.

- Hipertrofia miocardica- Cardiomiopatia hipertrofica

• Retrasan relajacion diastolica- Envecimiento- Enfermedad cardiaca isquemica

Disfunción sistólica

• Característica: Afectación de contractibilidad miocardia con↓ fracción de eyección < 40% con ↓ de Gasto cardiaco.

• “

Disfuncion derecha y izquierda

DISFUNCION VENTRICULAR

DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA

↑ PRESION TELEDIASTOLICA VENTRICULO Y AURICULA IZQUIERDA

↑ PRESION CIRCULACION PULMONAR

CONGESTION PULMONAR

CORAZON IZQUIERDO

↓ FLUJJO PERIFERICO

↑ PRESION VENTRICULO

DERECHO

↑ PRESION AURICULA DERECHA

↑ PRESION EN SISTEMA VENOSO

CORAZON IDERECHO

EDEMAS

DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA

Presion de filtracion de capilares pulmonares supera la presion osmotica capilar desvio de liquido intravascular al intersticio.

Infarto de miocardiomiocardiopatías

Estenosis/insuficiencia aortica, mitral

Transfusiones rápidas de líquidos y sangre EV.

SÍNTOMAS RESPIRATORIOS

Rx de torax PA

Insuficiencia cardiaca derecha

“Altera la capacidad para movilizar la sangre de la circulación venosa sistémica hacia la circulación pulmonar”

“Distension de los sistemas venosos sistemico y hepatico”

DISFUNCION VENTRICULAR

DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA

↑ PRESION TELEDIASTOLICA VENTRICULO Y AURICULA IZQUIERDA

↑ PRESION CIRCULACION PULMONAR

CONGESTION PULMONAR

CORAZON IZQUIERDO

↓ FLUJJO PERIFERICO

↑ PRESION VENTRICULO

DERECHO

↑ PRESION AURICULA DERECHA

↑ PRESION EN SISTEMA VENOSO

CORAZON IDERECHO

EDEMAS

DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA

arritmias

Estenosis/insuficiencia válvula tricúspide o pulmonar

Infarto ventrículo derechomiocardiopatías

Insuficiencia cardiaca izquierda Hipertensión pulmonar persistente(Enfermedades pulmonares agudas /crónicas

Tetralogia de Fallot, defecto tabique interventricular

Congestión tejidos periféricos

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Edemas en partes declive y ascitis Congestión hepática

Congestión tracto gastrointestinal

Signos relacionados con

alteración de función hepáticaAnorexia, malestar

gastrointestinal ,perdida peso

LABORATORIOS• Hemograma completo• Función renal• Alteraciones hidroelectrolíticas• Hepatograma• Hormonas tiroideas• Serología para chagas• Péptidos natriureticos• Troponinas

Exámenes Complementarios

ECGIC

Cardiomegalia Congestión del lecho vascular

pulmonar (HTP venocapilar) Hilios pulmonares

ensanchados. Redistribución venosa ,

engrosamiento de los septos interalveolares (líneas de Kerley).

Radiografia

Bibliografia• Porth C, Grossman S.Fundamentos de Fisiopatologia, 9na

edicion.• Almenar L, Martinez L. Peptidos natriureticos en la

insuficiencia cardiaca. Revista Española de cardiologia. 2006;6:15F-2GF.

• Manzano S, Januzzi J, et al. Valor pronostico del pro-peptido natriuretico tipo B amino terminal urinario en pacientes con insuficiencia cardiaca.

• Verdu J, Comin-Colet,j, et al. NT-proBNP para el diagnostico de insuficiencia cardiaca.