Syok Hipovolemik et causa Perdarahan IntraabdominalAlbert Chandra Wijaya

10.2010.249

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

darkfilipi@gmail.com

I. Pendahuluan

Trauma tumpul adalah cidera atau perlukaan pada abdomen tanpa penetrasi ke dalam

rongga peritoneum, dapat diakibatkan oleh pukulan, benturan, ledakan, deselarasi (perlambatan),

atau kompresi. Trauma tumpul kadang tidak memberikan kelainan yang jelas pada permukaan

tubuh tetapi dapat mengakibatkan kontusi atau laserasi jaringan atau organ di bawahnya.

Benturan pada trauma tumpul abdomen dapat menimbulkan cidera pada organ berongga berupa

perforasi atau pada organ padat berupa perdarahan. Cidera deselerasi sering terjadi pada

kecelakaan lalu lintas karena setelah tabrakan badan masih melaju dan tertahan suatu benda

keras sedangkan bagian tubuh yang relatif tidak terpancang bergerak terus dan mengakibatkan

robekan pada organ tersebut. Perdarahan intraabdomen akibat trauma tumpul pada kecelakaan

dapat menyebabkan syok hipovolemik.1

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan

dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi

yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok

hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).2

Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan

gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hipovolemik.

Syok hipovolemik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara

signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen.2

Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ

padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat

dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah). Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi

akibat kehilangan cairan, antara lain gastroenteritis masif dan luka bakar yang luas.2

1 | P a g e

II. Pembahasan

Anamnesis

Dalam cedera serius, anamnesis akan perlu dilakukan pada saat yang bersamaan dengan

resusitasi dan pemeriksaan fisik. Tanyakan tentang kapan trauma terjadi dan apa yang terjadi.

Jika merupakaan kecelakaan kendaraan bermotor, di mana pasien duduk, apakah mengenakan

sabuk pengaman, dan berapa kecepatan kendaraan saat kecelakaan, cidera apa yang diderita

penumpang lain, apa penyebab kecelakaan, apa yang terjadi tepat sebelum kecelakaan. Adakah

pajanan oleh bahaya lain (misalnya asap, kabut), apa yang pasien ingat. Dapatkan anamnesis dari

saksi lain, paramedis, polisi, dan sebagainya. Pastikan perawatan apa saja yang sudah didapat

dari pasien sebelum masuk rumah sakit dan tanyakan kapan terakhir kali pasien makan.3

Anamnesis yang berhubungan dengan kasus ini meliputi :3

a. Tipe kejadian trauma, misalnya : tabrakan kendaraan bermotor, jatuh atau trauma /

luka tembus.

b. Perkiraan intensitas energi yang terjadi misalnya : kecepatan kendaraan, ketinggian

dari tempat jatuh, kaliber atau ukuran senjata.

c. Jenis tabrakan atau benturan yang terjadi pada penderita : mobil, pohon, pisau dan

lain-lain.

Pemeiksaan Fisik

Pemeriksaan fisik terdiri dari pemeriksaan kesadaran, tanda-tanda vital dan pemeriksaan

terkait klinis dari pasien. Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang

terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan menjadi:4

1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat

menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..

2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,

sikapnya acuh tak acuh.

3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-

teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

2 | P a g e

4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang

lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah

dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap

nyeri.

6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap

rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga

tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran

pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap

rangsangan yang diberikan. Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi

membuka mata, bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan

rentang angka 1-6 tergantung responnya (Tabel 1).4

Tabel 1: Kriteria pemeriksaan dan pemberian nilai dari Glasgow Coma Scale1

Membuka Mata Motorik Verbal

1 Tidak ada Tidak bergerak Tidak bersuara

2 Dengan rangsang nyeri Postur deserebrasi Mengerang

3 Dengan perintah Postur dekortikasi Berupa kata-kata

4 Spontan Usaha menghindari rangsang nyeri Kebingungan

5 Mampu melokalisasi nyeri Terorientasi

6 Bergerak dengan perintah

Nilai :

15 : Compos mentis

12-14 : Somnolen

8-11 : Soporous

3-7 : Coma

Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor, termasuk perubahan

dalam lingkungan kimia otak seperti keracunan, kekurangan oksigen karena berkurangnya aliran

darah ke otak, dan tekanan berlebihan di dalam rongga tulang kepala.4

3 | P a g e

Seperti pada pasien lain yang sakit berat, pastikan jalan nafas terjaga, pasien bernafas

adekuat, dan lakukan pemeriksaan fisik lengkap. Khususnya, periksa tanda-tanda syok.3

· Denyut nadi: takikardia atau bahkan bradikardia

· Tekanan darah: menurun dengan perubahan posisi jika tidak hipotensif

· Warna kulit pucat dan suhu

· Keluaran urin berkurang

Adanya syok memerlukan terapi segera (berikan oksigen, pasang jalur vena dengan

selang berdiameter besar, berikan cairan intravena langsung sambil memantau dengan ketat, dan

ambil darah untuk cross-match), serta tegakkan diagnosis akurat. Periksa dengan teliti status

hidrasi:3

· Periksa turgor kulit

· Periksa membran mukosa, kering atau tidak

· Periksa JVP: meningkat atau menurun? (mungkin memerlukan pemeriksaan CVP atau

PCWP jika tidak yakin)

· Periksa denyut nadi, tekanan darah (perubahan postural) dan pulsus paradoksus

(penurunan tekanan sistolik saat inspirasi)

Inspeksi

Untuk inspeksi lihat mulai dari keadaan umum penderita, tingkat kesadaran, ekspresi

wajah, tanda-tanda vital, sikap berbaring, gejala dan tanda dehidrasi, perdarahan, syok, daerah

lipat paha (inguinal, skrotum bila terdapat hernia biasanya ditemukan benjolan). Pada trauma

abdomen biasanya ditemukan kontusio, abrasio, lacerasi dan echimosis. Echimosis merupakan

indikasi adanya perdarahan di intra abdomen. Terdapat Echimosis pada daerah umbilikal biasa

kita sebut ‘Cullen’s Sign’ sedangkan echimosis yang ditemukan pada salah satu panggul disebut

sebagai ‘Turner’s Sign’.Terkadang ditemukan adanya eviserasi yaitu menonjolnya organ

abdomen keluar seperti usus, kolon yang terjadi pada trauma tembus/tajam.4

Palpasi

Pada saat palpasi, pasien mengeluh nyeri dari mulai nyeri ringan sampai dengan nyeri

hebat pada seluruh regio abdomen, nyeri tekan dan kadang nyeri lepas, defans muskular (kaku

4 | P a g e

otot) menandakan adanya perdarahan intra peritoneal. Pada ruptur limpa, akan terjadi nyeri tekan

pada kuadran kiri atas abdomen. Adanya darah, cairan atau udara bebas dalam rongga

abdomenpenting dicari, terutama pada trauma tumpul. Bila yang terkena organ berlumen

(gaster) gejala peritonitis dapat berlangsung cepat, tetapi gejala peritonitis akan timbul lambat

bila usus halus dan kolon yang terkena. Tanda rangsang peritoneum sering sukar dicari bila ada

trauma penyerta, terutama pada kepala; dalam hal ini dianjurkan melakukan levase peritoneal.4

Perkusi

Perkusi untuk melihat apakah ada nyeri ketok. Selain itu bisa ditemukan adanya bunyi

timpani bila dilatasi lambung akut di kuadran atas atau bunyi redup bila ada hemoperitoneum.

Pada waktu perkusi bila ditemukan Balance sign dimana bunyi resonan yang lebih keras pada

panggul kanan ketika pasien berbaring ke samping kiri menunjukkan tanda adanya rupture

limpa. Sedangkan bunyi resonan lebih keras pada hati menandakan adanya udara bebas yang

masuk.4

Auskultasi

Auskultasi ada atau tidaknya bising usus pada ke empat kuadran abdomen. Jika adanya

ekstravasasi darah menyebabkan hilangnya bunyi bising usus, juga perlu didengarkan adanya

bunyi bruits dari arteri renalis, bunyi bruits pada umbilical merupakan indikasi adanya trauma

pada arteri renalis.4

Pemeriksaan Penunjang

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dilakukan, langkah diagnosis selanjutnya

tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan stabilitas dari kondisi pasien itu

sendiri. Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain:5

1. Pemeriksaan darah dan urin, meliputi:

1. Hemoglobin dan hematokrit: Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar

Hb dan hematokrit masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun

sesudah perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. Hal ini tergantung

dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma

5 | P a g e

atau cairan tubuh seperti pada dengue fever atau diare dengan dehidrasi akan terjadi

haemokonsentrasi.5

2. Urin: Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin menigkat

>1,020. Sering didapat adanya proteinuria.5

3. Pemeriksaan elektrolit serum: Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan

keseimbangan elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia

terutama pada penderita dengan asidosis.5

4. Lipase serum atau amylase sensitif sebagai marker trauma pancreas mayor atau usus.

Tingkat elevasi dapat disebabkan oleh trauma kepala dan muka atau campuran

penyebab non traumatic (alcohol, narkotik, obat-obat yang lain).5

5. Amylase atau lipase mungkin berkurang karena iskemi pancreas akibat hipotensi

sistemik yang disertai trauma. Akan tetapi, hiperamilasemia atau hiperlipasemia

meningkatkan sugesti trauma intra-abdominal dan sebagai indikasi radiografi dan

pembedahan.5

6. Semua pasien harus menceritakan riwayat imunisasi tetanusnya. Jika belum dilakukan

maka diberikan profilaksis.5

2. Pemeriksaan radiologi

Hal yang penting dalam evaluasi pasien trauma tumpul abdomen adalah menilai

kestabilan hemodinamik. Pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil, evaluasi yang

cepat harus ditegakkan untuk mengetahui adanya hemoperitonium. Hal ini dapat diketahui

dengan DPL atau FAST scan. Pemeriksaan radiografik abdomen diindikasikan pada pasien stabil

saat pemeriksaan fisik dilakukan.6

1. Radiografi/ rontgen

- Radiografi dada membantu dalam diagnosis trauma abdomen seperti ruptur

hemidiafragma atau pneumoperitonium.

- Radiografi pelvis atau dada dapat menunjukkan fraktur dari tulang thoracolumbar.

Mengetahui fraktur costa dapat memperkirakan kemungkinan organ yang terkena

trauma.

- Tampak udara bebas intraperitoneal, atau udara retroperitoneal yang terjebak dari

perforasi duodenal.

6 | P a g e

2. Ultrasonografi

- Pemeriksaan digunakan untuk mendeteksi hemoperitonium dan diinterpretasikan

positif jika cairan ditemukan dan negatif jika tidak tampak cairan.

- Pemeriksaan FAST (Focused Assessment with Sonography in Trauma) berdasar

pada asumsi bahwa kerusakan abdomen berhubungan dengan hemoperitonium.

Meskipun, deteksi cairan bebas intraperitoneal berdasar pada faktor-faktor seperti

lokasi trauma, adanya perdarahan tertutup, posisi pasien, dan jumlah cairan bebas.

- Protokol pemeriksaan sekarang ini terdiri dari 4 area dengan pasien terlentang.

Lokasi tersebut adalah perikardiak, perihepatik, perisplenik, dan pelvis.

Penggambaran perikardial digunakan lubang subcosta atau transtoraksis.

Memberikan 4 bagian penggambaran jantung dan dapat mendeteksi adanya

hemoperikardium yang ditunjukkan dengan pemisahan selaput viseral dan parietal

perikardial. Perihepatik menunjukkan gambar bagian dari liver, diafragma, dan

ginjal kanan. Menampakkan cairan pada ruang subphrenik dan ruang pleura

kanan. Perisplenik menggambarkan splen dan ginjal kiri dan menampakkan cairan

pada ruang pleura kiri dan ruang subphrenik. Pelvis menggambarkan penggunaan

vesika urinaria sebagai lubang sonografi. Gambar ini dilakukan saat bladder

penuh. Pada laki-laki, cairan bebas tampak sebagai area tidak ekoik (warna hitam)

pada celah rektovesikuler. Pada wanita, akumulasi cairan pada cavum Douglas,

posterior dari uterus.

- Pasien dengan hemodinamik stabil dengan hasil FAST positif memerlukan CT

scan untuk menentukan sebab dan luasnya kerusakan.

- Pasien dengan hemodinamik stabil dengan hasil FAST negative memerlukan

observasi, pemeriksaan abdomen serial, dan follow-up pemeriksaan FAST.

- Pasien dengan hemodinamik tidak stabil dengan hasil FAST negative merupakan

diagnosis yang meragukan untuk penanganan dokter.

3. Computed Tomography (CT) Scan

- CT scan tetap kriteria standar untuk mendeteksi kerusakan organ padat. CT scan

abdomen dapat menunjukkan kerusakan yang lain yang berhubungan, fraktur

vertebra dan pelvis dan kerusakan pada cavum toraks.

7 | P a g e

- Memberikan gambaran yang jelas pancreas, duodenum, dan sistem

genitourinarius. Gambar dapat membantu banyak jumlah darah dalam abdomen

dan dapat menunjukkan organ dengan teliti.

- Keterbatasan CT scan meliputi kepekaannya yang rendah untuk diagnostik trauma

diafragma, pancreas, dan organ berongga. CT scan juga mahal dan memakan dan

memerlukan kontras oral atau intravena, yang menyebabkan reaksi yang

merugikan.

4. Diagnostic peritoneal lavage

- DPL diindikasikan untuk trauma tumpul pada (1) pasien dengan trauma tulang

belakang, (2) dengan trauma multiple dan syok yang tidak diketahui, (3) Pasien

intoksikasi yang mengarah pada trauma abdomen, (4) Pasien lemah dengan

kemungkinan trauma abdomen, (5) pasien dengan potensial trauma intra-

abdominal yang akan menjalani anestesi dalam waktu lama untuk prosedur yang

lain

- Kontraindikasi absolut untuk DPL yaitu pasien membutuhkan laparotomi.

- Kontraindikasi relatif meliputi kegemukan, riwayat pembedahan abdomen yang

multipel, dan kehamilan.

- Metode bervariasi dalam memasukkan kateter ke ruang peritoneal. Meliputi

metode open, semiopen dan closed. Metode open memerlukan insisi kulit

infraumbilikal sampai dan melewati linea alba. Peritoneum dibuka dan kateter

diletakkan langsung. Metode semiopen hampir sama hanya peritoneum tidak

dibuka dan kateter melalui perkutaneus melalui peritoneum ke dalam ruang

peritoneal. Metode closed memerlukan kateter untuk dipasang di dalam kulit,

subkutan, linea alba dan peritoneum.

- Hasil DPL dinyatakan positif pada trauma tumpul abdomen jika menghasilkan

aspirasi 10 mL darah sebelum pemasukan cairan lavase, mempunyai RBC lebih

dari 100.000 RBC/mL, lebih dari 500 WBC/mL, peningkatan amylase, empedu,

bakteri, atau urin. Hanya sekitar 30 mL darah dibutuhkan dalam peritoneum untuk

menghasilkan DPL positif secara mikroskopik.

- DPL di tunjukkan pada beberapa studi mempunyai akurasi diagnostik 98-100%,

sensivitas 98-100% dan spesifikasi 90-96%. DPL mempunyai keuntungan

8 | P a g e

termasuk sensitivitas tinggi, interpretasi cepat, dan segera. Positif palsu dapat

terjadi jika jalan infraumbilikal digunakan pada pasien fraktur pelvis. Sebelum

dilakukan DPL, vesica urinaria dan lambung harus di dekompresi.

- Dengan kemampuan yang cepat, noninvasive, dan lebih menggambarkan

(pemeriksaan FAST, CT scan), peranan DPL kini terbatas untuk evaluasi pasien

trauma yang tidak stabil yang hasil FAST negative atau tidak jelas.

Diagnosis Kerja

Syok hipovolemik, atau status syok akibat dari kehilangan volume cairan sirkulasi

(penurunan volume darah), dapat diakibatkan oleh berbagai kondisi yang secara bermakna

menguras volume darah normal, plasma, atau air. Syok ini dapat disebabkan oleh perdarahan,

luka bakar, obstruksi usus, dan peritonitis. Penurunan volume cairan sirkulasi menurunkan aliran

balik vena, yang mengurangi curah jantung dan karenanya menurunkan tekanan darah.7

Bila tindakan untuk memperbaiki atau menghilangkan penyebab kehilangan volume

cairan dapat dilakukan, syok ini masih dalam tahap non-progresif dan krisis dicegah atau diatasi.

Bila kehilangan volume cairan berlebihan atau tindakan terapeutik tidak efektif, tahap awal syok

dapat berlanjut pada tahap yang ireversibel.7

Syok hipovolemik karena perdarahan terjadi sebagai akibat dari kehilangan darah masif.

Beberapa kondisi yang menimbulkan kehilangan darah drastis mencakup perdarahan

gastrointestinal, hemoragi pascaoperasi, hemofilia, persalinan, dan trauma. Kehilangan darah

minimal, sampai 10% dari volume total, tidak menimbulkan perubahan nyata pada tekanan darah

atau curah jantung. Kehilangan darah sampai 45% dari volume darah total menurunkan baik

curah jantung maupun tekanan darah sampai nol. Gejala-gejalanya bergantung pada kehilangan

darah aktual dan apakah kehilangan tersebut tiba-tiba atau bertahap.7

Cedera nonpenetrasi atau tumpul pada abdomen dapat menimbulkan rupture dari alat

dalam yang berongga dan menyebabkan peritonitis atau dapat menimbulkan rupture dari alat

dalam yang solid dan menyebabkan perdarahan internal. Banyak kontusio abdominal timbul

tanpa kerusakan visera yang serius, tetapi kemungkinan cedera harus selalu diingat dan pasien

harus diperiksa dengan interval yang sering sampai keputusan yang berkenaan dengan

pembedahan dapat dibuat. Cedera yang sangat sepele dapat menimbulkan ruptur dari usus atau

9 | P a g e

lien. Cedera yang serius dapat timbul tanpa tanda yang dapat terlihat atau kontusio pada dinding

abdomen. Kesulitan dalam diagnosis dapat timbul Karena bukti-bukti klinis dari cedera tidak

timbul, sampai beberapa jam kemudian.1

Diagnosis Banding

Syok cardiogenik Syok distributif Syok Obstruktif

• Kegagalan kerja

jantungnya sendiri.

Gangguan perfusi

jaringan yang disebabkan

disfungsi jantung

• Contoh : aritmia, miokard

infark

Berkurangnya tahanan

prmbuluh darah perifer

• syok septik syok karena

penyebaran kuman dan

toksinnya di dalam tubuh

vasodilatasi

• Syok anafilatik gannguan

perfusi jaringan akibat ada rx

AG-AB yang keluarkan

histamin naik premeabilitas

membran kapiler dilatasi

arteriola dan venous return

turun. Contoh : sengatan

serangga, reaksi tranfusi

Gangguan kontraksi jantung

akibat di luar jantung

• Ketidakmampuan

ventrikel untuk mengisi

selama diastol sehingga

secara nyata turunkan

volume sekuncup dan

curah jantung

• Contoh: emboli paru

Etiologi

Penyebab syok hipovolemik dapat diklasifikasikan dalam tiga kelompok yang terdiri

dari:2

1. Perdarahan:

Hematom subkapsular hati

Aneurisma aorta pecah

Pendarahan gastrointestinal

Perlukaan berganda

10 | P a g e

2. Kehilangan plasma:

Luka bakar yang luas

Pankreatitis

Deskuamasi kulit

Sindrom Dumping

3. Kehilangan cairan ekstraselular:

Muntah (vomitus)

Dehidrasi

Diare

Terapi diuretik yang sangat agresif

Diabetes insipidus

Insufisiensi renal

Patofisiologi

Tubuh manusia berespon terhadap pendarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi

utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskular, ginjal, dan sistem neuroendokrin.

Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan

mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelepasan

tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2

lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber pendarahan. Pembuluh darah yang

rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan

menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi

dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.8

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan

meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi

pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan

penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus

aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan

mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus

gastrointestinal.8

11 | P a g e

Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari

apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang

selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II

mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik,

yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan

retensi air.8

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan

Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior

sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap

penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH

menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus

kolektivus, dan lengkung Henle.8

Mekanisme yang rumit yang telah dijelaskan sebelumnya efektif dalam memenuhi

perfusi organ vital pada kehilangan darah yang berat. Tanpa resusitasi cairan dan darah dan atau

koreksi keadaan patologi yang mendasari perdarahan, perfusi jantung akhirnya akan berkurang.

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian darah rata-rata dan menurunkan aliran darah

balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung yang

rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ.8

Stadium Syok

Stadium kompensasi Stadium dekompensasi Stadium irreversible

Fungsi organ vital

dipertahankanmekanisme kompensasi

fisiologis tubuh ( meningkatkan refleks

simpatis) :

- Resistensi sistemik meningkat

(fokuskan ke jantung, paru,

otak cardiac output naik, HR

naik)

Stadium ini telah terjadi :

Laktat asidosis, diperberat

oleh penumpukan CO2 ,

dimana CO2 menjadi asam

karbonat.

Perfusi jaringan buruk

kerusakan sel, integritas

membran sel terganggu,

Tubuh kehabisan

energi. multi organ failure.

Cadangan phosphate

berenergi tinggi (ATP) akan

habis terutama di jantung

dan hepar Syok yang

berlanjut akan menyebabkan

kerusakan dan kematian sel

12 | P a g e

Manifestasi klinis :

Takikardia, gelisah, kulit pucat dan

dingin, pengisian kapiler lambat (lebih dari

2 detik).

fungsi lisosom dan

mitokondria memburuk

Pelepasan mediator

vaskular : histamine,

serotonin, sitokin (TNF

alfa dan interleukin I),

xantin oxydase

cardiac output turun,

venous return menurun

Manifestasi klinis :

takikardia, tekanan darah

sangat turun, perfusi perifer

buruk, asidosis, oliguria dan

kesadaran menurun.

Manifestasi klinis : nadi

tidak teraba, tekanan darah

tidak terukur. Anuria dan

tanda-tanda kegagalan organ

Penatalaksanaan

Tujuan pertamanya untuk mengurangi atau menghentikan kehilangan darah. Bila ini tidak

mungkin, volume yang hilang harus diganti cukup cepat agar jaringan vital dan nonvital tetap

memiliki perfusi. Volume yang hilang idealnya diganti dengan eritrosit yang dikumpulkan.

Tetapi karena pencocokan darah membutuhkan waktu 1-2 jam, maka penggunaan larutan garam

seimbang sementara waktu dapat dilakukan. Larutan ini terdiri dari salin normal, Ringer Laktat,

dan bikarbonat Ringer.9

Parameter yang harus dipantau selama stabilisasi dan pengobatan adalah: denyut jantung,

frekuensi pernapasan, tekanan darah, tekanan vena sentral (CVP), dan pengeluaran urin. Fungsi

ginjal dipantau dengan kateter yang dibiarkan terpasang dan urin yang dikeluarkan harus 20-70

ml per jam. Bila kurang dari 30 ml per jam atau 0,5 ml/kg/jam menunjukkan perfusi ginjal yang

tidak adekuat, pemberian cairan harus ditambah dan diberikan manitol 25 g intravena. Bila tidak

ada perbaikan, furosemid ditambahkan dan diberikan terus menerus atau dibagi mejadi beberapa

dosis sampai mencapai 2000 mg. Bila ini juga tidak bermanfaat, maka pertimbangan harus

diberikan ke pengobatan pasien bagi gagal ginjal yang telah terjadi dengan dialisis peritoneum

13 | P a g e

atau ginjal. Tekanan darah lebih baik dipantau dengan kanulasi arteri radialis. Keuntungan lain

kanulasi arteri adalah kemampuannya mengukur pH dan gas darah. Pengukuran pH, PCO2, dan

PO2 diteliti karena dapat menunjukkan jumlah oksigen yang diterima sel. Metode yang lebih

disukai untuk menentukan keadaan cairan pasien dan volume cairan yang akan diberikan

meliputi penempatan kateter tekanan arteria pulmonalis (PAP) pada cabang kecil arteria

pulmonalis untuk mengukur tekanan wedge paru. Tekanan vena sentral (CVP) harus dipantau

pada pasien muda atau pasien syok hipovolemik sedang.9

Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker atau kanula. Jalan

napas yang bersih harus dipertahankan dengan posisi kepala dan mandibula yang tepat dan aliran

pengisapan darah dan sekret yang sempurna. Penentuan gas darah arterial harus dilakukan untuk

mengamati ventilasi dan oksigenasi. Jika ditemukan kelainan secara klinis atau laboratorium

analisis gas darah, pasien harus diintubasi dan diventiliasi dengan ventilator yang volumenya

terukur. Intubasi mungkin diperlukan pada kasus distres pernapasan, hipoksemia yang berat,

asidosis, atau koma. Jika intubasi diperlukan, tidal volum yang rendah dan puncak tekanan

inspirasi harus ditingkatkan untuk mencegah penurunan venous return yang berhubungan dengan

tekanan positif ventilasi. Volume tidal harus diatur sebesar 12 sampai 15 ml/kg, frekuensi

pernapasan sebesar 12 -16 per menit. Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan PO2

sekitar 100 mmHg. Jika pasien “melawan” terhadap ventilator, maka obat sedatif atau pelumpuh

otot harus diberikan. Jika cara pemberian ini gagal untuk menghasilkan oksigenase yang adekuat,

atau jika fungsi paru-paru menurun harus ditambahkan 3-10 cm tekanan ekspirasi akhir positif.9

Penggantian cairan. Cairan yang diberikan adalah garam isotonus yang ditetes dengan

cepat (hati-hati terhadap asidosis hiperkloremia) atau dengan cairan garam seimbang seperti

Ringer’s laktat (RL) dengan jarum infus yang terbesar. Tak ada bukti medis tentang kelebihan

pemberian cairan koloid pada syok hipovolemik. Pemberian 2-4 L dalam 20-30 menit

diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik. Resusitasi cairan diperlukan untuk

menanggulangi syok hipovolemik. Resusitasi cairan diberikan untuk menjaga denyut jantung

kurang dari 100 denyut/menit dan menjaga tekanan sistolik lebih besar dari 90 mmHg.

Kecepatan pemberian dan jumlah aliran intravena yang diperlukan bervariasi tergantung

beratnya syok. Umumnya paling sedikit 1 sampai 2 liter larutan Ringer laktat harus diberikan

dalam 45-60 menit pertama atau bisa lebih cepat lagi apabila dibutuhkan. Jika hipotensi dapat

14 | P a g e

diperbaiki dan tekanan darah tetap stabil, ini merupakan indikasi bahwa kehilangan darah sudah

minimal.9

Kehilangan darah yang berlanjut dengan kadar hemoglobin < 10g/dL perlu penggantian

darah dengan transfusi. Jenis darah transfuse tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah yang

digunakan telah menjalani tes cross-match (uji silang), bila sangat darurat maka dapat digunakan

Packed red cells tipe darah yang sesuai atau O-negatif.9

Pemakaian vasopresor pada penanganan syok hipovolemik akhir-akhir ini kurang disukai.

Alasannya adalah hal ini akan mengurangi pefusi jaringan. Vasopresor dapat diberikan sebagai

tindakan sementara untuk meningkatkan tekanan darah sampai didapatkan cairan pengganti yang

adekuat. Contoh vasopresor yang dapat digunakan adalah: dopamine, vasopressin atau

dobutamin.9

Komplikasi

Komplikasi akibat syok hipovolemik:5

1. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang

berkepanjangan.

2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler

karena hipoksia.

3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang

luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

Prognosis

Prognosis syok hipovolemik tergantung derajat kehilangan cairan. Deteksi dini dan juga

terapi yang adekuat dapat menghasilkan prognosis yang baik. Namun, jika syok berlanjut ke

level yang lebih tinggi yaitu dengan kehilangan cairan tubuh yang melebihi 25% dari total cairan

tubuh di nyatakan sebagai syok yang ireversibel dan dapat mengakibatkan kematian.10

III. Kesimpulan

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis dimana terjadi kehilangan cairan dengan

cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang

tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik

15 | P a g e

merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik). Diagnosa adanya syok harus

didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat

dari kurangnya perfusi jaringan. Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera

ditangani. Tatalaksana syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik (resusitasi cairan) dan

menghilangkan faktor penyebab (menghentikan pendarahan).

IV. Daftar Pustaka

1. Eliastam M, Sternbach GL, Bresler MJ. Penuntun kedaruratan medis ed 5. Jakarta:

EGC;2003.h.4-7

2. Sudoyo, Aru. W, Setyohadi B,Alwi I, Simabrata KM. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I, Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta. Hal. 180-181.

3. Gridale J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Erlangga. Jakarta; 2005.h. 105-7

4. Lumbantobing SM. Neurologi klinik. Pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI; 2010. h.7-10.

5. Henderson SO. Vademacum kedokteran emergensi. Jakarta: EGC;2013.h.520-5

6. Schwartz, Seymour I. Intisari prinsip prinsip ilmu bedah ed 6. Jakarta: EGC;2004.h.82-3

7. Tambayong, Jan. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC; 2001. h. 22-31

8. Kolecki, Paul. 2008. Syok Hipovolemik. www. Asrama Medica Fakultas kedokteran UNHAS. Diakses tanggal 14 Februari 2016.

9. Andrianto P, Timan IS, Oswari J, editor. Buku Ajar Bedah Sabiston. Jakarta: EGC, 1992.

h.238-45.

10. Aru WS et al. Buku Ajar IPD FKUI. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI; 2006. hal.

180-1, 297-304, 338-44, 349-51.

16 | P a g e