Sx. TORCH

Prudencio Miranda Velázquez.4416

Universidad Nacional Autónoma de México.

Facultad de Medicina.

Sx. TORCH• Infección intraútero por diferentes

microorganismos con signos clínicos comunes.

• Las infecciones en el feto y el neonato pueden surgir en diferentes momentos del embarazo.

• Aquellas que aparecen próximas al momento de la concepción suelen destruir al cigoto.

Sx. TORCH• La infección se transmite de la madre al feto

por varios mecanismos:

Sx. TORCH

La lesión depende :• La edad gestacional.

• Si la madre experimento una infección primaria o haya desencadenado previamente una respuesta inmunitaria.

Síndrome de TORCH

T

O

R

C

H

Toxoplasmosis

Otras enfermedades: sífilis, hepatitis, etc.

Rubéola

Citomegalovirus

Herpes simple

Síndrome de TORCH-SLAVE

TORCH

S: Streptococcus agalactiae

L: Listeria monocytogenes

A: AIDS

VE: Virus Epstein-Barr

Otros

Toxoplamosis.

• Protozoo intracelular obligado, toxoplasma gondii.

• Zoonosis de distribución mundial ingestión de carne poco cocinada o cruda, ingesta de agua y alimentos contaminados, manipulación de heces de gatos.

• lugares cálidos y húmedos.

Toxoplasmosis.

• Ciclo vital tres fases:• Trofozoito o forma libre: invade tejido celular y

sangre.• Seudoquiste : forma de resistencia

intracelular.• oocisto o quiste verdadero: únicamente en el

gato.

Toxoplasmosis congénita• Via de infección:Transplacentaria :

– Ocurre cuando la mujer embarazada adquiere la infección, desarrolla la parasitemia que alcanza la placenta y posteriormente al producto in utero.

– Factores que intervienen en la transmisión:• Inmunocompetencia de la madre • Relación entre el tiempo de infección materna y paso

transplacentario de anticuerpos al feto• Virulencia e invasividad de la cepa • Alteraciones en la integridad de la placenta

Toxoplasmosis congénita

• Riesgo de infección in utero:

– Madre que adquiere la infección durante el embarazo tiene 20-40% de posibilidades de transmitirla al producto.

• 3% terminarán en aborto• 3-4% muerte neonatal• 15% toxoplasmosis grave• 20% toxoplasmosis con manifestaciones discretas• 55% infección asintomática

Toxoplasmosis congénita• Riesgo de transmisión relacionado con el momento de la

infección materna:– 17% en el primer trimestre– 25% en el segundo trimestre– 65% en el tercer trimestre

• La gravedad de la enfermedad varia, siendo más grave en el primer trimestre y discreta o asintomática en el último trimestre.

Toxoplasmosis congénita• Infección materna latente o crónica:

– Una mujer que ha tenido un hijo con toxoplasmosis congénita, esta exenta de tener otro hijo que adquiera la enfermedad in utero.

– No existe la parasitemia recurrente durante el embarazo.

– No debe sospecharse toxoplasmosis como causa de aborto habitual.

Toxoplasmosis congénita:manifestaciones clínicas.

• Una cuarta parte de los pacientes con toxoplasmosis congénita inician sus manifestaciones hasta después del primer mes de vida.

• Una tercera parte de los casos con manifestaciones neurológicas principian a dar sintomatología hasta después del tercero o cuarto mes de vida.

• Existen manifestaciones tardías que pueden reconocerse después de los tres años de edad.

Toxoplasmosis congénita

• Existen cuatro signos presentes:– Corioretinitis.– Hidrocefalia.– Calcificaciones cerebrales periféricas.– Retraso en el crecimiento psicomotor infantil.

Toxoplasmosis congénita: variantes clínicas.

• Asintomática.• Aguda visceral.• Meningoencefalomielítica.

Toxoplasmosis congénita: variantes clínicas.

• Toxoplasmosis congénita asintomática:

– No se demuestra lesión clínica relacionada con la enfermedad.

– Únicamente se cuenta con reacciones serológicas francamente positivas tanto en la madre como en el producto.

– Estos pacientes tienen un comportamiento normal y no muestran trastornos posteriores.

Toxoplasmosis congénita: variantes clínicas.

• Toxoplasmosis congénita aguda visceral:

– Ataque al estado general.– Ictericia.– Corioretinitis.– Hepato –esplenomegalia. – Neumonitis.– Púrpura y petequias, anemia.– Linfadenopatia , – Alteraciones en el LCR (opalescente o xantocrómico, aumento de proteínas

y células a expensas de mononucleares).– Fiebre.– Sangrado.

Toxoplasmosis congénita: variantes clínicas.

• Toxoplasmosis congénita meningoencefalomielítica:

– Hidrocefalia.– Microcefalia. – Alteraciones en el LCR. – Anemia. – Corioretinitis, catarata uni o bilateral, glalucoma, atrofia óptica y

microoftalmos. – Calcificaciones cerebrales periféricas, convulsiones.– Hepatomegalia.

Toxoplasmosis congénita: diagnóstico.

• Aislamiento del protozoario.• Identificación del Toxoplasma en tejidos.• Presencia de Ac-antitoxoplasma en el

huésped.

Toxoplasmosis congénita: diagnóstico.

• Prueba de Sabin-Feldman(Ac de membrana).• Prueba de fijación del complemento(Ac

citoplamaticos).• Prueba de hemaglutinación.• Prueba de inmunofluorescencia indirecta.

Toxoplasmosis congénita: tratamiento.• Pirimetamina: 1-2 comprimidos de 25 mg por 20

días.• Espiramicina: 2 capsulas de 500mg día por 20 días.• Sulfonamidas 0, 50 a 1,50 mg/Kg. en 24h en 4

dosis durante 20-30 días.

+ ácido fólico en tandas alternas de tressemanas hasta el parto (no dar pirimetamina en el 1ertrimestre de gestación por ser teratógena)

La profilaxis se lleva a cabo mediante educación sanitaria

RN:Pirimetamina: 1 mg/Kg. cada 2-3 días V.O o I.V.Sulfadiazina: 50 a 100 mg/Kg /día V.O en 2 dosis diarias durante tres semanas.

Modificación de conceptos erróneos con respecto a los gatos.

Aconsejar a las embarazadas que se deshagan de sus gatos.

Gatos: único hospedero definitivo donde T. gondii completa su reproducción sexual.

Son infeccioso por breve período de tiempo. Los ooquistes no son infecciosos inmediatamente.

South Med J 1999;92:651-659.

Zoonosis relacionadas con gatos(Toxoplasma gondii)

Síndrome en humanos Toxoplasmosis: los humanos y

otros animales son hospederos incidentales.

La infección se adquiere por vía oral (carne no bien cocida) o por contacto directo con oocitos (en jardines o alimentos contaminados con heces de gatos).

Síndrome en animales La mayoría de los gatos están

asintomáticos. Los oocitos requieren al menos

24 hrs. en el ambiente para llegar a ser infeccioso.

Seroprevalencia para gatos 35% con una tasa de eliminación en heces del 6.5%.

Utilizar siempre un arenero para que el gato defeque. Eliminar la materia fecal diariamente, sin olvidar lavarse las manos. Anudar las bolsas. Lavar el arenero con agua hirviendo.

Am J Infect Control 2001;29:178-186.

Rubeola congénita

Rubéola congénita

• Virus de la rubéola: virus ARN de cadena única, se cataloga como togavirus.

• El contagio se produce por vía aérea.• Produce una enfermedad exantemática

Rubéola congénita

• Para que haya paso transplacentario, lo fundamental es la viremia.

• La viremia puede ser detectada aproximadamente una semana antes de la aparición de la erupción en la paciente.

• Sólo puede haber afectación fetal en caso de primoinfección (al igual que en la toxoplasmosis), pues la reactivación no produce viremia suficiente

Rubéola congénita

• La probabilidad de infección y afectación fetal está en relación inversa a la edad gestacional:

• La tasa de infección fetal es del 80% en el primer trimestre y del 20% en el tercero.

• Riesgo de afección para el producto:– 3-5% durante el primer trimestre.– < del 1% durante el tercer trimestre.

Rubéola congénita

• Esta enfermedad tiene una triada típica: – Sordera y catarata.– Microcefalia.– Cardiopatías.

Rubeola congénita.

Manifestaciones clínicas:Clínicamente la rubéola congénita puede cursar desde un aborto precoz hasta el síndrome de Greeg.

Rubéola congénita• Defectos oculares:

– Cataratas: presente en el 50% de los casos, en una tercera parte es bilateral.

– Coriorretinitis: presente en el 20% de los casos con enfermedad en el primer trimestre.

– Estrabismo.– Glaucoma.

Rubéola congénita

• Alteraciones cardiovasculares:– Persistencia del conducto arterioso.– Estenosis pulmonar.– Defectos septales auriculares y ventriculares.– Tetralogía de Fallot.

Rubéola congénita

• Hepatoesplenomegalia: presente en 1 a 2 de cada 3 casos, con o sin ictericia.

• Sordera: presente en el 19-22% de los casos.• Trastornos hematológicos: manifestaciones de

hemorragias cutáneas transitorias y de corta duración (una dos semanas después del nacimiento).

Rubéola congénita

• Lesiones del sistema nervioso central:– Retraso en el desarrollo psicomotor.– Microcefalia.– Disfunción cerebral mínima.– Encefalitis.

Rubéola congénita: diagnóstico y tratamiento.

• Aislamiento viral.• Serología:

– Fijación del complemento.– Inhibición de la hemaglutinación (prueba más

específica, detección de IgM)• Tratamiento: aborto terapéutico, no existe

tratamiento específico.

Lo único válido es la profilaxis mediante inmunización activa (vacunación) con la triple vírica a los 15 meses y a los 11 años evitando el embarazo al menos los tres meses siguientes

Sífilis congénita.

Sífilis congénita:

• Causada por la diseminación hematógena delTreponema pallidum, de una mujer embarazada a su producto: – La transmisión puede ocurrir en cualquier fase gestacional.– La tasa de transmisión vertical de la sífilis en mujeres no

tratadas es del 70 al 100%.– Ocurre muerte perinatal en el 40% de los productos

infectados.

Sífilis congénita:

• Cuando a mujer adquiere sífilis durante el embarazo puede ocurrir:– Aborto espontáneo (20-40%). – Muerte fetal (20-25%).– Prematuridad (15-55%).– Hidrops fetal.– Recién nacidos sintomáticos -manifestaciones clásicas- (40-

70%).– Recién nacidos asintomáticos (solo con serología positiva).

Sífilis congénita sintomática reciente.

• Cuadro clínico:– Presente desde el nacimiento hasta los dos

años de edad.– Las manifestaciones corresponden a las de

la sífilis secundaria adquirida del adulto.– Solo 8% tiene evidencia clínica de enfermedad

dentro de la primer semana de vida.– Al final del primer mes puede haber alteraciones

en 65% de los casos.

Sífilis congénita sintomática reciente.

• Viscerales:– Hepatoesplenomegalia, hepatitis, neumonitis,

nefritis.• Nerviosas:

– Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales.

• Oculares:– Queratitis intersticial, coriorretinitis, neuritis

óptica.

Sífilis congénita sintomática reciente.• Bajo peso.• Prematuridad.• Rinitis purulenta/coriza, obstrucción nasal.• Osteocondritis, periostitis u osteítis• Pénfigo palmo-plantar, fisura peribucal.• Ictericia, anemia grave• Hidrops fetal.• Pseudoparálisis de extremidades • Condilomas planos.

Sífilis congénita sintomática tardía.

• Los signos y síntomas aparecen después de los dos años.

• Corresponden a las lesiones terciarias de la sífilis adquirida del adulto.

• Afecta:• Ojos. • SN.• Articulaciones.• Sistema cardiovascular.

Sífilis congénita sintomática tardía.

• Queratitis intersticial.• Sordera.• Hidrartrosis.• Tabes dorsal.• Nariz en silla de montar.• Frente olímpica.• Dientes de Hutchinson• Articulaciones de Clutton y tibias en sable.

Sífilis congénita: detección.

• Se fundamenta en la búsqueda sistemática en todas las gestantes durante el control prenatal, a través de la realización de pruebas serológicas no treponémicas (RPR o VDRL) durante:– La primera consulta de atención prenatal.– Si existen factores de riesgo se debe hacer prueba no

treponémica en el tercer trimestre de gestación.

Sífilis congénita: diagnóstico.

• Los pilares del diagnóstico de la sífilis congénita son la prueba para sífilis (RPR o VDRL) en la madre al terminar la gestación (aborto, parto o puerperio).

• La prueba de confirmación en la madre (FTA-Abs o TPHA).

• La historia del tratamiento y seguimiento de la sífilis materna.

Estudio del recién nacido con sífilis congénita:

• Aunque la mayoría de los casos de sífilis congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación clínica y de laboratorio que incluye:– Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis

congénita.– Prueba serológica no treponémica cuantitativa (no de

sangre de cordón).– Prueba treponémica si se considera necesario.

Estudio del recién nacido con sífilis congénita:

– LCR para análisis de células, proteínas y VDRL.– Radiografías de huesos largos– Otros estudios clínicamente indicados: Radiografía

de tórax, biometría hemática, recuento de plaquetas, pruebas de función hepática, examen oftalmológico y potenciales evocados.

Sífilis congénita: tratamiento.

• Los esquemas antibióticos específicos son los dos siguientes:– Penicilina cristalina G acuosa 100,000 a 150,000 unidades/kg/día

intravenosa, administrados en dosis fraccionadas de 50,000 unidades/kg cada 12 horas durante los 7 primeros días de edad, y cada 8 horas después, por un total de 10-14 días.

– Penicilina G procaínica 50,000 unidades/kg/dosis intramuscular, una vez al día durante 10-14 días. Si el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarse. Este último esquema de tratamiento con penicilina procaínica no requiere atención intrahospitalaria.

– Si el recién nacido tiene VDRL positivo en líquido cefalorraquídeo, el tratamiento se hará con penicilina cristalina durante 14 días.

Citomegalovirus congénito.

Citomegalovirus congénito.

• Causada por el virus CMV.• Presente al nacimiento o en los primeros días

después del parto.• Por lo general no existe historia de enfermedad en la

madre durante el embarazo.• Se acepta que exista viremia materna con paso del

virus a través de la placenta.

Clínicamente, la citomegalovirosis congénita cursa típicamente con:

• Púrpura trombocitopénica.• Ictericia. • Hepatoesplenomegalia.• Calcificaciones periventriculares.

Citomegalovirus congénito.

• Manifestaciones clínicas:.– Ictericia (a expensas de la bilirrubina directa).– Hepatoesplenomegalia.– Trombocitopenia: hemorragia, púrpura o petequias.– Neumonitis intersticial.– Gastroenteritis crónica.– Calcificaciones intracraneales periventriculares.– Microcefalia.– Coriorretinitis.

Citomegalovirus congénito: diagnóstico.

• Cultivo de orina para citomegalovirus en las primeras 2 a 3 semanas de vida (Shell vial).

• Titulación de anticuerpos contra CMV tanto para la madre como para el producto (determinación de IgG e IgM).

• TAC, radiografía de cráneo o ultrasonido (que puede mostrar calcificaciones cerebrales en caso de que estén presentes)

• Nivel de bilirrubina y exámenes de sangre para la función hepática.

• Oftalmoscopía.• Biometría hemática completa. • Radiografía de tórax.

Citomegalovirus congénito: tratamiento.

• No hay un tratamiento específico para el CMV congénito.

• El tratamiento hace énfasis en problemas específicos, como terapia física y educación apropiada para niños con retardo psicomotor.

• Aborto terapéutico si se demuestra afectación fetal grave.

Herpes congénito.

Herpes congénito.

• El contagio fetal se puede producir durante el embarazo (congénito) o durante el parto (neonatal).

• La causa más común de infección en recién nacidos es el herpes tipo 2 (herpes genital).

Herpes congénito.

• Clínicamente la forma congénita en el primer trimestre cursa con aborto mientras que si es más avanzado cursa con prematuridad y secuelas graves.

Herpes congénito.

• Forma neonatal puede cursar de forma asintomática, de forma localizada con lesiones vesiculosas en la zona de presentación del parto o de forma diseminada que en los diez primeros días cursa con letargia, irritabilidad y apnea, que posteriormente y en el transcurso de 24 horas aparecen convulsiones, coagulopatía, afectación cardiovascular, hepática y la muerte.

Herpes congénito.La forma diseminada afecta: Primariamente: higado y suprarrenales.Secundariamente: cerebro, traquea, pulmones,

esófago, estómago, riñones, páncreas, corazón y huesos largos.

• Los indicios de la enfermedad pueden aparecer al nacimiento o dentro de las tres primeras semanas de vida.

Herpes congénito.

• Afección del sistema nervioso central:– Sumamente grave.– Presencia de crisis convulsivas, hipertensión

endocraneal, opistótonos, alteraciones del LCR y coma.

– Los sobrevivientes quedan con secuelas (microcefalia, hidrocefalia, retraso psicomotor).

Herpes congénito.

• Manifestaciones clínicas:– Hipoactividad y náuseas.– Coriorretinitis o queratitis.– Dificultad respiratoria y fiebre.– Presencia de vesículas (50%).– Hepatoesplenomegalia.– Ictericia.– Diátesis hemorrágica.– Anomalías del sistema nervioso central (convulsiones).

Herpes congénito: diagnóstico.

• Sospechar en un neonato cuya madre tiene o tuvo lesiones evidentes de herpes.

• Serología: determinación de anticuerpos anti-herpes (IgG e IgM).

• Cultivo viral.

Herpes congénito.

Conducta a la hora del parto, se hará cesárea electiva :• Si hay lesiones genitales evidentes.• Si uno o más cultivos de cérvix a partir de la semana

32 indican infección. • Si ha tenido infección genital clínica en los dos

últimos trimestres.• En el postparto está permitida la lactancia materna

pero se observa clínicamente al neonato durante 14 días independientemente de la vía del parto.