sx nefritico

Síndrome NefríticoDra. Rosalia Cañas

Embriología Renal

8va sem gestación Yema EmbrionariaParénquima Renal Tej MetanefrogénicoAl termino Embarazo Cada Riñón tiene 1

millones de nefronas

Síndrome Nefrítico


Anatomía Renal

Riñón tiene 2 capasExterna: Glomérulos

Túbulos contorneadosTúbulos colectores

Interna: Porción final túbulos

Asa de HenlePorción terminal túbulos


Anatomía Renal

Glomérulo: Ovillos Capilares

Cápsula BowmanMembrana Basal: tiene 3 capas

Lámina InternaLámina DensaLámina Externa

Definición

“La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio agudo que afecta exclusiva o predominantemente el glomérulo, de patogenia inmunológico, inducida por infecciones bacterianas, especialmente el estreptococo B hemolitico, pero tambien por virus y parasitos o como una reacción a enfermedades sistemicas.”

Glomerulonefritis Aguda Post estreptocóccicaGlomerulonefritis Aguda Post estreptocóccica

EpidemiologíaPresentación 2 a 3 semanas después de la infecciónDe mayor ocurrencia en invierno y primaveraPredisposición por malas condiciones higiénicas.Entre 2 y 13 años edadPredominio sexo masculino

Etiopatogenia

Cepas nefritógenas: M1,2,3,4,12,28,45,49,55,57, y 61 en infecciones faringeas y 2,49,55,57, y 60 en piodermitis e impétigos.

Las células mesangiales pertenecen a los macrófagos y monocitos, se produce IL-1. La membrana celular linfocitos T se encuentran antígenos que producen IL – 2.

Presencia de receptores Fc en mesagio permite captar y destruir complejos de inmunidad.

Glomerulonefritis Aguda Post estreptocóccicaGlomerulonefritis Aguda Post estreptocóccica

PatologíaIniciales lesiones inflamatorias agudas, con ovillos glomerulares aumentados de tamaño.Microscopio electrónico nódulos de pared externa capilares glomerulares”jorobas”.Inmunofluorescencia: Depósitos granulares memb basal de C3 y IgG.

Glomerulonefritis Aguda Post estreptococcicaGlomerulonefritis Aguda Post estreptococcica

Glomerulonefritis aguda post esptretococcica

FisiopatologíaGlomerulonefritis Aguda Glomerulonefritis Aguda

Post estreptococcicaPost estreptococcica

Infección

Deposito Receptores glomerulares. Complejos Inmunológicos

Activación Complemento

Exudación, Proliferación Mensagial, Reducción KF

VFG Retención Azoada Oliguria

Reducción FeNa (1%)

Edema o hipovolemia HTA

ICC o Encefalopatía

Autolimitación. Resolución. Recuperación

Manifestaciones Clínicas

Edema: Consecuencia retención de agua y sal

Hematuria: origen glomerular, inicial microscópica, luego macroscópica, mejora conforme lo hace el cuadro clínico.

HTA: Por aumento GC y RP. Riesgo de IC. 7% Síntomas neurológicos.

Oliguria.


Exámenes de Laboratorio

Uroanalisis: Sedimento urinario con cilindros hemáticos hialinos y granulosos. Proteinuria <1g. LeucocituriaAlteraciones hidroelectrolíticasAlteraciones Ácido BaseAnticuerpos AntiestreptolisinaComplemento C3Citología hemática


Dx Diferencial

Glomerulonefritis CrónicaGlomerulonefritis Púrpura Henoch – SchonleinHematuria Recurrente

Cistitis Hemorrágica.


Indicaciones para biopsia Renal

Falta de periodo libre después de la infecciónPersistencia de hematuria macroscópica > 4 semanasFormas con IRA progresiva en las primeras semanasPersistencia de cualquier síntoma agudo más allá de 6 a 8 semanas


Saiech, Carlos y Col. Nefrourologia Pediátrica. 2001

TratamientoHospitalizaciónDieta hiposódica – Normoproteíca y Restricción HidricaDiuréticos: FurosemidaAntihipertensivos:

Nifedipina o,1 – 0,3 mg/Kg/dosísHidralazina 0,1 – 0,5 mg/Kg/dosisDiazoxido 3-5 mg/KgNitroprusiato de sodio 1 mg/Kg/min


Glomerulopatía de patogénesis inmunológica

Microscopio electrónico:Mesangiocapilar Tipo IMesangiocapilar tipo IIMesangiocapilar tipo III

Glomerulonefritis Mesangioproliferativa Glomerulonefritis Mesangioproliferativa

Mesangiocapilar Tipo IClínica: Sx Nefrítico o Sx NefroticoEntre 10 y 35 añosMorfología: Proliferación celular mesangial y depósitos complejos InmunesHematoxilina Eosina “Alambres de cobre”Evoluciona a destrucción renal


Mesangiocapilar Tipo II

Frecuencia baja. Se reproduce transplantes renalesMorfología: Depósitos densos en membrana basalHematoxilina eosina: Líneas refringentes eosinófilos


Mesangiocapilar Tipo III

Morfología: Depósitos epiteliales y subendoteliales y membrana basal fenestrada


Laboratorio Uroanalisis: Proteinuria >1grComplemento C3 bajo

TratamientoEsteroidesReemplazo renal


Glomerulopatía de naturaleza inmunológicaEtiopatogenia: Forma idiopática y forma secundaria Asociada a Hepatitis B, sífilis, Treponema y plasmodium, etc y medicamentosMicroscopia, engrosamiento paredes capilares e hipertrofia de células epitelialesClínica: Inicio inadvertidoTratamiento: No hay tratamiento eficaz

Glomerulonefritis Extramembranosa Glomerulonefritis Extramembranosa

Morfología: Proliferación celular glomérulo capsular en medias lunas.

Formas Anatomoclínicas:Formas secundarias: LES, Sx Henoch Schonlein, granulomatosis Wegener etc.Formas Primarias: Crecentica tipo I , II y III

Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva

Sx Clínico con varios puntos en común:Presentación inicial como Sx Nefrítico.Histopatología con alteraciones glomerulares de proliferación extracapilarEvolución rápida a insuficiencia renal terminal.


Crecentica Tipo ISx Goodpasture, mecanismo

inmunológico anti Mb glomérulo

Crecentica Tipo IIDepósitos complejos inmunes

Crecentica IIISin depósitos densos


Clínica: Sx Nefrítico, HTA complicada con retención azoada

Laboratorio: Uroanalisis con hematuria y proteínuria > 3-5 gr/Lt

Evolución desfavorable

Tratamiento: No eficaz


Nefropatía con hematuria recurrente por depósitos de IGAEntre los 15 y 30 añosClínica: Hematuria, Sx nefrítico o nefrótico.Morfología: Depósitos de IgA mensagial y ruptura pared capilar de la Mb glomerularTratamiento: No eficaz

Enfermedad Berger Enfermedad Berger

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