Strategi Resusitasi Syok Hemoragik Akibat Trauma

Muhammad Zulkifli, Andi Hasnah Suaib

A. Pendahuluan

Mengelola pasien trauma dengan syok hemoragik sangat sulit dan sangat

kompleks meskipun pengetahuan tentang patofisiologi dari syok hemoragik

pada pasien trauma telah dikumpulkan selama beberapa dekade terakhir ini,

angka mortalitas pada pasien trauma dengan syok hemoragik masih tetap

tinggi. Pada fase akut perdarahan, terapi yang paling baik adalah

menghentikan perdarahan secepat mungkin menjadi prioritas utama. Selama

perdarahan ini tidak bisa di kontrol atau dikendalikan, petugas kesehatan harus

menjaga oksigen agar dapat membatasi jaringan yang hipoksia, inflamasi, dan

disfungsi organ.1

Setiap tahun sekitar 5.8 juta orang diseluruh dunia meninggal akibat

kejadian yang berhubungan dengan trauma, dimana 9.7 per 100.000 orang

meninggal akibat trauma yang dialami dan mengalami kelumpuhan pada

semua kelompok usia baik laki-laki maupun perempuan. Sekitar 40 % trauma

berhubungan dengan kematian terjadi karena perdarahan.2

Prognosis yang terjadi pada pasien dengan perdarahan hebat sangat buruk,

dengan rerata mortalitas dan mendekati 50% untuk pasien yang membutuhkan

transfusi darah, atau untuk mereka yang mengalami coagulopathy. Rata-rata

satu dari empat pasien yang mengalami luka yang hebat akibat trauma akan

mengalami koagulopati yang berhubungan dengan trauma saat masuk ke

instalasi gawat darurat.2

Strategi resusitasi yang optimal masih controversial dalam hal pemilihan

cairan untuk resusitasi, target hemodinamik yang ingin dicapai untuk

mengontrol perdarahan dan pencegahan optimal agar tidak terjadi traumatic

coagulopathy. 1

1

B. Definisi

Syok hemoragik adalah suatu sindrom yang terjadi akibat gangguan

hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh yang

biasanya terjadi akibat perdarahan yang massif.3,4

C. Etiologi

Perdarahan adalah penyebab syok yang paling sering terjadi. Perdarahan

akan menurunkan tekanan pengisisan sirkulasi dan sebagai akibatnya akan

menurunkan aliran balik vena. sebagai hasilnya, curah jantung menurun di

bawah normal dan timbul syok. Semua tingkat syok dapat timbul karena

perdarahan, dari pengurangan curah jantung, bergantun pada jumlah darah

yang hilang.5

D. Patofisiologi

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian sirkulasi dan sebagai

akibatnya menurunkan alir balik vena. Sebagai hasilnya, curah jantung

menurun di bawah normal. Pada perdarahan hebat selalu terjadi penurunan

tekanan darah. Pada perdarahan sedang (5-15 mL/Kgbb) tekanan nadi

2

berkurang tapi tekanan arteri rata-rata mungkin normal. Walaupun tidak

terdapat penurunan tekanan arteri rerata, penurunan tekanan nadi menurunkan

kecepatan lepas muatan di baroreseptor arteri dan timbul vasokonstriksi dan

takikardi refleks. Apabila darah yang hilang semakin banyak takikardi akan

diganti menjadi bradikardi. Hal ini terjadi sementara, apabila perdarahan lebih

besar lagi kecepatan denyut jantung kembali meningkat. Vasokonstriksi paling

jelas terjadi di kulit, yang dalam proses ini menyebabkan kulit dingin dan

pucat.4,6

Hilangnya sel darah merah menyebabkan kemampuan darah membawa O2

menurun, dan aliran darah ke badan karotis dan aorta berkurang. Perubahan

tekanan darah bervariasi dari orang ke orang, walaupun jumlah darah yang

hilang sama. Kulit menjadi pucat dan dingin serta mungkin memperlihatkan

warna keabu-abuan karena stasis di kapiler dan adanya sedikit sianosis.

Respirasi yang cepat dan pasien dengan kesadaran utuh, haus hebat adalah

gejala yang menonjol.4

E. Klasifikasi Syok Hemoragik

Efek langsung dari kelas perdarahan, berdasarkan presentase kehilangan

volume darah yang akut. System klasifikasi ini berguna untuk memastikan

tanda – tanda dini dan patofisiologi syok.6

Tabel 2.1 Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Berdasarkan Presentasi Penderita

Semula

Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IVKehilangan darah (mL)

Sampai 750 750-1500 1500-200 >2000

Kehilangan darah Sampai 15%-30% 30%-40% >40%3

(% volume darah) 15%Denyut nadi < 100 >100 >120 >140Tekanan darah Normal Normal Menurun MenurunTekanan nadi (mmHg)

Normal atau naik

Menurun Menurun Menurun

Frekuensi pernafasan

14-20 20-30 30-40 >35

Produksi urin (mL/jam)

>30 20-30 5-15 Tidak berarti

CNS/status mental Sedikit cemas

Agak cemas

Cemas, bingung

Bingung, lesu

Penggantian cairan (Hukum 3:1)

Kristaloid Kristaloid Kristaloid dan darah

Kristaloid dan darah

F. Gejala Klinis Syok Hemoragik

Gejala klinis tunggal jarang saat diagnosa syok ditegakkan. Pasien bisa

mengeluh lelah, kelemahan umum, atau nyeri punggung belakang (gejala

pecahnya aneurisma aorta abdominal). Penting diperoleh data rinci tentang

tipe, jumlah dan lama pendarahan, karena pengambilan keputusan untuk tes

diagnostik dan tatalaksana selanjutnya tergantung jumlah darah yang hilang

dan lamanya pendarahan. Bila pendarahan terjadi di rumah atau di lapangan,

maka harus ditaksir jumlah darah yang hilang.8

Untuk pendarahan pada saluran cerna sangatlah penting dicari asal darah

dari rektum atau dari mulut. Karena cukup sulit menduga jumlah darah yang

hilang dari saluran cerna bagian bawah. Semua darah segar yang keluar dari

rektum harus diduga adanya perdarahan hebat, sampai dibuktikan sebaliknya. 8

Pendarahan saat trauma kadang sulit ditaksir jumlahnya. Karena rongga

pleura, kavum abdominalis, mediastinum dan retroperitoneum bisa

menampung darah dalam jumlah yang sangat besar dan bisa menjadi

penyebab kematian. Perdarahan trauma eksternal bisa ditaksir secara baik, tapi

bisa juga kurang diawasi oleh petugas emergensi medis. Laserasi kulit kepala

bisa menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah besar. Fraktur multipel

terbuka, juga bisa mengakibatkan kehilangan darah yang cukup besar. 8

4

Tabel 3. Lokasi & Estimasi Perdarahan

Lokasi Estimasi Perdarahan

Fr. Femur tertutup 1.5-2 liter

Fr.Tibia tertutup 0.5 liter

Fr. Pelvis 3 liter

Hemothorax 2 liter

Fr. Iga (tiap satu) 150 ml

Luka sekepal tangan 500 ml

Bekuan darah sekepal 500 ml

Pemeriksaan klinis pasien syok hemoragik dapat segera langsung

berhubungan dengan penyebabnya. Asal sumber perdarahan dan perkiraan

berat ringannya darah yang hilang bisa terlihat langsung. Bisa dibedakan

perdarahan pada pasien penyakit dalam dan pasien trauma. Dimana kedua tipe

perdarahan ini biasanya ditegakkan dan ditangani secara bersamaan. 8

Syok umumnya memberi gejala klinis kearah turunnya tanda vital tubuh,

seperti: hipotensi, takikardia, penurunan urin output dan penurunan kesadaran.

Kumpulan gejala tersebut bukanlah gejala primer tapi hanya gejala sekunder dari

gagalnya sirkulasi tubuh. Kumpulan gejala tersebut merupakan mekanisme

kompensasi tubuh, berkorelasi dengan usia dan penggunaan obat tertentu, kadang

dijumpai pasien syok yang tekanan darah dan nadinya dalam batas normal. Oleh

karena itu pemeriksaan fisik menyeluruh pada pasien dengan dilepas pakaiannya

harus tetap dilakukan. 8

Gejala umum yang timbul saat syok bisa sangat dramatis. Kulit kering,

pucat dan dengan diaphoresis. Pasien menjadi bingung, agitasi dan tidak sadar.

Pada fase awal nadi cepat dan dalam dibandingkan denyutnya. Tekanan darah

sistolik bisa saja masih dalam batas normal karena kompensasi. Konjungtiva

pucat, seperti yang terdapat pada anemia kronik. Lakukan inspeksi pada hidung

dan faring untuk melihat kemungkinan adanya darah. Auskultasi dan perkusi dada

5

juga dilakukan untuk mengevaluasi apakah terdapat gejala hematothoraks, dimana

suara nafas akan turun, serta suara perkusi redup di area dekat perdarahan. 8

Periksa pasien lebih lanjut dengan teliti dari ujung kepala sampai ujung

kaki, yang dapat mengarahkan kita terhadap kemungkinan adanya luka. Periksa

adakah perdarahan di kulit kepala, apabila dijumpai perdarahan aktif harus segera

diatasi bahkan sebelum pemeriksaan lainnya. Periksa juga apakah ada darah pada

mulut dan faring. 8

Periksa abdomen dari tanda perdarahan intra-abdominal, misal: distensi,

nyeri palpitasi, dan perkusi redup. Periksa panggul apakah ada memar/ekimosis

yang mengarah ke perdarahan retroperitoneal. Adanya distensi, nyeri saat palpasi

dan ekimosis mengindikasikan adanya perdarahan intra-abdominal. Palpasi pula

kestabilan tulang pelvis, bila ada krepitasi atau instabilitas mengindikasikan

terjadinya fraktus pelvis dan ini dapat mengancam jiwa karena perdarahan terjadi

pada rongga retroperitoneum. Kejadian yang sering dalam klinis adalah pecahnya

aneurisma aorta yang bisa menyebabkan syok tak terdeteksi. Tanda klinis yang

bisa mengarahkan kita adalah terabanya masa abdomen yang berdenyut,

pembesaran skrotum karena terperangkapnya darah retroperitoneal, kelumpuhan

ekstremitas bawah dan lemahnya nadi femoralis. 8

Fraktur pada tulang panjang ditandai nyeri dan krepitasi saat palpasi di dekat

fraktur. Semua fraktur tulang panjang harus segera direposisi dan digips untuk

mencegah perdarahan di sisi fraktur. Yang perlu diperhatikan terutama fraktur femur,

karena dapat mengakibatkan hilangnya darah dalam jumlah banyak, sehingga harus

segera diimobilisasi dan ditraksi secepatnya. Tes diagnostik lebih jauh perlu

dilakukan untuk menyingkirkan perdarahan yang mungkin terjadi di intratorakal,

intra-abdominal,atau retroperitoneal.8

Jangan lupa pula untuk melakukan pemeriksaan rektum / rectal toucher.

Bila ada darah segar curiga hemoroid interna atau externa. Pada kondisi yang

sangat jarang curigai perdarahan yang signifikan terutama pada pasien dengan

hipertensi portal. Pasien dengan riwayat perdarahan vagina lakukan pemeriksaan

6

pelvis lengkap, dan lakukan tes kehamilan untuk menyingkirkan kemungkinan

kehamilan ektopik. 8

Lakukan pemeriksaan sistematik pada pasien trauma termasuk

pemeriksaan penunjang primer dan sekunder. Luka multipel bisa terjadi dan harus

mendapat perhatian khusus, hati-hati perdarahan bisa menjadi pencetus syok

lainnya, seperti syok neurogenik. 8

Tabel 4. Perdarahan & tanda-tandanya 9

Perdarahan < 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml

CRT Normal memanjang memanjang memanjang

Nadi < 100 > 100 > 120 > 140

Tek. Sistolik Normal Normal Menurun Menurun

Nafas Normal 20-30 x/m > 30-40 x/m >35 x/m

Kesadaran Sedikit cemas Agak cemas Cemas, bingung Bingung, lesu

Penderita yang mengalami perdarahan, menghadapi dua masalah yaitu

berapakah sisa volume darah yang beredar dan berapakah sisa eritrosit yang

tersedia untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

G. Kompartemen Cairan Tubuh

Tubuh orang dewasa terdiri dari: zat padat 40 % berat badan dan zat cair

60% berat badan; zat cair terdiri dari: cairan intraselular 40 % berat badan dan

cairan ekstraselular 20 % berat badan; sedangkan cairan ekstraselular terdiri dari :

cairan intravaskular 5 % berat badan dan cairan interstisial 15 % berat badan.

7

Gambar 1. Distribusi Cairan Tubuh

Seluruh cairan tubuh didistribusikan ke dalam kompartemen intraselular dan

kompartemen ekstraselular.

Cairan intraselular

Cairan yang terkandung di antara sel disebut cairan intraselular. Pada

orang dewasa, sekitar dua pertiga dari cairan dalam tubuhnya terdapat di

intraselular (sekitar 27 liter rata-rata untuk dewasa laki-laki dengan berat

badan sekitar 70 kilogram), sebaliknya pada bayi hanya setengah dari berat

badannya merupakan cairan intraselular. Cairan intraseluler terlibat dalam

proses metabolik yang menghasilkan energi yang berasal dari nutrien-nutrien

dalam cairan tubuh.7

Cairan ekstraselular

Cairan yang berada di luar sel disebut cairan ekstraselular. Cairan

ekstraseluler berperan dalam mempertahankan sistem sirkulasi, mensuplai

nutrient ke dalam sel, dan membuang zat sisa yang bersifat toksik.  Jumlah

relatif cairan ekstraselular berkurang seiring dengan usia. Pada bayi baru lahir,

sekitar setengah dari cairan tubuh terdapat di cairan ekstraselular.

Cairan ekstraselular dibagi menjadi :9

o Cairan Interstitial

8

Cairan yang mengelilingi sel termasuk dalam cairan interstitial,

sekitar 11- 12 liter pada orang dewasa. Cairan limfe termasuk dalam

volume interstitial.

o Cairan Intravaskular

Merupakan cairan yang terkandung dalam pembuluh darah

(contohnya volume plasma). Rata-rata volume darah orang dewasa sekitar

5-6L dimana 3 liternya merupakan plasma, sisanya terdiri dari sel darah

merah, sel darah putih dan platelet.

o Cairan transeluler

Merupakan cairan yang terkandung diantara rongga tubuh tertentu

seperti serebrospinal, perikardial, pleura, sendi sinovial, intraokular dan

sekresi saluran pencernaan. Pada keadaan sewaktu, volume cairan

transeluler adalah sekitar 1 liter, tetapi cairan dalam jumlah banyak dapat

masuk dan keluar dari ruang transeluler.9

H. Jenis Cairan

1) Cairan Kristaloid

Cairan ini mempunyai komposisi mirip cairan ekstraseluler (CES = CEF).

Indikasi penggunaan antara lain untuk resusitasi defisit cairan di ruang

interstitiel pada pasien syok hipovolemik, kasus – kasus perdarahan

memerlukan cairan kristaloid bila diberikan dalam jumlah cukup (3-4 kali

jumlah darah yang hilang ) ternyata sama efektifnya seperti pemberian cairan

koloid untuk mengatasi defisit volume intravaskuler. Waktu paruh cairan

kristaloid di ruang intravaskuler sekitar 20-30 menit.

Keuntungan dari cairan ini antara lain harga murah, mudah di dapat, tidak

perlu dilakukan cross match, tidak menimbulkan alergi, menurunkan

viskositas darah, penyimpanan sederhana dan dapat disimpan lama. Efek

samping pemberian sejumlah cairan kristaloid dapat mengakibatkan timbulnya

edema perifer dan edema paru. Selain itu, pemberian cairan kristaloid

9

berlebihan juga dapat menyebabkan edema otak dan meningkatnya tekanan

intra kranial.

Larutan Ringer Laktat merupakan cairan kristaloid yang paling banyak

digunakan untuk resusitasi cairan walau agak hipotonis dengan susunan yang

hampir menyerupai cairan intravaskuler. Laktat yang terkandung dalam cairan

tersebut akan mengalami metabolisme di hati menjadi bikarbonat.

2) Cairan Koloid

Disebut juga sebagai cairan pengganti plasma atau biasa disebut “plasma

substitute” atau “plasma expander”. Di dalam cairan koloid terdapat zat/bahan

yang mempunyai berat molekul tinggi dengan aktivitas osmotik yang

menyebabkan cairan ini cenderung bertahan agak lama (waktu paruh 3-6 jam)

dalam ruang intravaskuler. Oleh karena itu koloid sering digunakan untuk

resusitasi cairan secara cepat terutama pada syok hipovolemik/hermorhagik

atau pada penderita dengan hipoalbuminemia berat dan kehilangan protein

yang banyak (misal luka bakar). Kerugian dari plasma expander yaitu mahal

dan dapat menimbulkan reaksi anafilaktik (walau jarang) dan dapat

menyebabkan gangguan pada “cross match”. Berdasarkan pembuatannya,

terdapat 2 jenis larutan koloid:

a) Koloid alami

Yaitu fraksi protein plasma 5% dan albumin manusia ( 5 dan 2,5 % ).

Dibuat dengan cara memanaskan plasma atau plasenta 60°C selama 10

jam untuk membunuh virus hepatitis dan virus lainnya. Fraksi protein

plasma selain mengandung albumin (83%) juga mengandung alfa globulin

dan beta globulin. Prekallikrein activators (Hageman’s factor fragments)

seringkali terdapat dalam fraksi protein plasma dibandingkan dalam

albumin. Oleh sebab itu pemberian infuse dengan fraksi protein plasma

seringkali menimbulkan hipotensi dan kolaps kardiovaskuler.

b) Koloid sintesis yaitu:

A. Dextran:

Dextran 40 (Rheomacrodex) dengan berat molekul 40.000 dan Dextran

70 (Macrodex) dengan berat molekul 60.000-70.000 diproduksi oleh

10

bakteri Leuconostoc mesenteroides B yang tumbuh dalam media sukrosa.

Walaupun Dextran 70 merupakan volume expander yang lebih baik

dibandingkan dengan Dextran 40, tetapi Dextran 40 mampu memperbaiki

aliran darah lewat sirkulasi mikro karena dapat menurunkan kekentalan

(viskositas) darah. Selain itu Dextran mempunyai efek anti trombotik yang

dapat mengurangi platelet adhesiveness, menekan aktivitas faktor VIII,

meningkatkan fibrinolisis dan melancarkan aliran darah. Pemberian

Dextran melebihi 20 ml/kgBB/hari dapat mengganggu cross match, waktu

perdarahan memanjang (Dextran 40) dan gagal ginjal. Dextran dapat

menimbulkan reaksi anafilaktik yang dapat dicegah yaitu dengan

memberikan Dextran 1 (Promit) terlebih dahulu.

B. Hydroxylethyl Starch (HES)

Tersedia dalam larutan 6% dengan berat molekul 10.000 – 1.000.000,

rata-rata 71.000, osmolaritas 310 mOsm/L dan tekanan onkotik 30

mmHg. Pemberian 500 ml larutan ini pada orang normal akan dikeluarkan

46% lewat urin dalam waktu 2 hari dan sisanya 64% dalam waktu 8 hari.

Larutan koloid ini juga dapat menimbulkan reaksi anafilaktik dan dapat

meningkatkan kadar serum amilase ( walau jarang). Low molecullar

weight Hydroxylethyl starch (Penta-Starch) mirip Heta starch, mampu

mengembangkan volume plasma hingga 1,5 kali volume yang diberikan

dan berlangsung selama 12 jam. Karena potensinya sebagai plasma

volume expander yang besar dengan toksisitas yang rendah dan tidak

mengganggu koagulasi maka Penta starch dipilih sebagai koloid untuk

resusitasi cairan pada penderita gawat.

C. Gelatin

Larutan koloid 3,5-4% dalam balanced electrolyte dengan berat

molekul rata-rata 35.000 dibuat dari hidrolisa kolagen binatang. Ada 3

macam gelatin, yaitu:

1. Modified fluid gelatin (Plasmion dan Hemacell)

11

2. Urea linked gelatin

3. Oxypoly gelatin

Merupakan plasma expanders dan banyak digunakan pada penderita

gawat. Walaupun dapat menimbulkan reaksi anafilaktik (jarang) terutama

dari golongan urea linked gelatin. Keuntungan gelatin tidak terlalu mahal,

dapat disimpan 2 – 3 tahun pada suhu ruangan, dampak pada system

koagulasi tidak terlalu menonjol, aman bagi fungsi ginjal. Kerugian gelatin

cepat diekskresi melalui urin, meningkatkan viskositas darah dan

memudahkan agregasi eritrosit, terjadi reaksi anafilaksis.

I. Resusitasi Pada Syok Hemoragik

Pada pasien dengan perdarahan akut terapi yang menjadi prioritas adalah

menghentikan perdarahan secepat mungkin. Syok hemoragikadalah keadan

patologi dimana volume intravascular dan transport oksigen terganggu.

Selama perdarahan tidak bisa dikendalikan, seorang dokter harus menjaga

oksigenasi untuk membatasi jaringan yang hipoksia, inflamasi, dan disfungsi

organ. Prosedur ini meliputi resusitasi cairan, penggunaan vasopresor dan

transfuse darah untuk mencegah atau mengoreksi traumatic koagulopati.

Dengan demikian pemilihan cairan untuk resusitasi, target hemodinamik yang

ingin dicapai untuk mengontrol perdarahan serta pencegahan traumatic

koagulopati yang optimal sangat diperlukan.1

1. Resusitasi cairan

Resusitasi cairan merupakan intervensi awal pada pasien syok

hemoragik akibat trauma. Telah didiskusikan jenis cairan yang akan

diberikan pada pasien-pasien syok hemoragik tetapi tidak ada bukti atau

tidak ada literatur yang mendukung jenis cairan yang terbaik pada pasien

trauma. Keuntungan yang dimiliki oleh cairan koloid dibanding kristaloid

yaitu koloid lebih lama berada di plasma karena memiliki molekul yang

12

lebih luas sehingga meningkatkan tekanan onkotik dan dapat dengan cepat

memperoleh kebutuhan di sirkulasi. Tetapi cairan kristaloid lebih murah,

beberapa peneliti menemukan tidak ada keuntungan yang diberikan saat

menggunakan cairan koloid. Bagaimanapun, resusitasi cairan kristaloid

dengan volume yang besar dapat mengakibatkan edema jaringan,

meningkatnya insidens abdominal compartment syndrome. 1

Groeneveld, dkk menunjukkan adanya gangguan koagulasi dan

gagal ginjal akut sering terjadi pada pasien yang menerima cairan HES.

Perner, dkk menunjukkan peningkatan resiko kematian pada pasien

dengan sepsis berat yang telah di resusitasi dengan cairan HES. European

guidelines merekomendasikan penggunaan kristaloid untuk terapi awal

pasien perdarahan akibat trauma dan koloid sebagai tambahan harus

dipertimbangkan pada pasien-pasien yang hemodinamiknya tidak stabil.

Diantara koloid, HES atau gelatin harus digunakan. 1

Cairan hipertonis merupakan alat yang menarik pada pasien

hemoragik akibat trauma. Cairan ini memiliki banyak keuntungan yaitu

cepat mengganti cairan di intravaskuler dengan pemberian dalam volume

yang kecil khususnya jika digunakan dengan cairan koloid. Selain itu

cairan hipertonis dapat digunakan sebagai agen hiperosmolar untuk

menurunkan tekanan intracranial. Namun, cairan ini tidak menurunkan

mortalitas. 1

2. Agen vasoaktif

Resusitasi cairan merupakan strategi awal untuk mengembalikan

mean arterial pressure (MAP) pada pasien syok hemoragik. Dengan

demikian, agen vasopressor juga dibutuhkan untuk memperpanjang

kehidupan dan menjaga perfusi jaringan pada keadaan hipotensi. 1

Norepinefrin, sering digunakan untuk mengembalikan MAP pada

pasien dengan sepsis dan syok hemoragik. Dan sekarang

13

direkomendasikan sebagai agen pilihan pada pasien syok sepsis.

Norepinefrin adalah agen simpatomimetik dengan efek vasokontriksi yang

kuat. Norepinefrin menstimulasi alfa adrenergic pada pembuluh darah

arteri maupun vena. 1

Poloujadoff, dkk meneliti pada hewan yang mengalami perdarahan

yang tidak di kontrol menyarankan bahwa pemberian norepinefrin

mengurangi kebutuhan jumlah cairan untuk memperoleh target MAP dan

mengurangi kehilangan darah serta meningkatkan angka harapan hidup.

Dengan demikian penggunaan norepinefrin dapat digunakan sedini

mungkin dan membatasi resusitasi cairan untuk mencegah hemodilusi

akibat pemberian cairan yang berlebihan. 1

Kesimpulannya yaitu agen vasopressor berguna untuk menjaga

tekanan arteri dan memelihara perfusi jaringan pada keadaan hipotensi.

Selain itu pemberian vasopressor sedini mungkin dapat membatasi

resusitasi cairan dan mencegah hemodilusi. Jika menggunakan

norepinefrin perlu dicatat bahwa direkomendasikan bahwa penggunaan

obat tersebut digunakan saat tekanan sistolik arteri 80-100 mmHg. Selain

itu dosis norepinefrin harus dititrasi sampai mencapai tekanan sistolik

arteri. 1

3. Transfusi untuk mencegah traumatik koagulopati

Koreksi dan pencegahan traumatik koagulapati merupakan tujuan

utama pada manajemen resusitasi awal syok hemoragik. Beberapa

mekanisme yang berkontribusi terjadinya traumatik koagulapati :2

Lesi pada jaringan

Semua lesi akibat trauma mengakibatkan kerusakan pada

jaringan walaupun keparahan dari lesi jaringan bervariasi. Crush

injury sering disertai dengan kerusakan jaringan yang maksimal.

Tingkat keparahan berhubungan erat dengan derajat koagulopati.

14

Jaringan yang rusak mengakibatkan aktifnya system pembekuan

dan system fibrinolitik. Kerusakan endothelial yang terjadi akibat

trauma jaringan mengakibatkan aktifasi system koagulasi yang

mengakibatkan terpaparnya faktor jaringan dan subendoteal

kolagen tipe 3 yang akan mengaktifkan koagulasi protease

sehingga terjadi pembentukan thrombin dan fibrin pada daerah

yang terpapar.

Politraumatik injury mengakibatkan faktor jaringan

thromboplastin terlepas dari sel yang rusak. Traumatic koagulopati

terjadi lebih dini dan akibat dari hipoperfusi jaringan dan jaringan

yang rusak. Koagulopati disertai dengan traumatic brain injury

terjadi akibat peranan beberapa faktor, Karena tingginya

konsentrasi faktor jaringan di jaringan otak. Diyakini bahwa

Traumatik Brain Injury merupakan faktor penyebab tingginya

koagulopati dibandingkan dengan lesi dibagian tubuh yang

lainnya.

Hipoperfusi

Peranan penting dalam akut traumatik koagulopati yang

paling sering adalah adanya hipoperfusi jaringan yang terjadi

akibat adanya syok dan hipotensi. Ada hubungan langsung antara

derajat hipotensi dan profil koagulasi pada pemeriksaan

laboratorium.

Hipoperfusi pada pasien trauma disertai dengan penurunan

aktifitas factor koagulasi II, VII, IX, X dan XI, dan sangat

mengurangi aktifitas factor koagulasi V yang sangat berhubungan

dengan keparahan syok. Mekanisme yang mendasari penurunan

aktifitas faktor V mungkin karena teraktifasinya protein C.

Hemodilusi

15

Hemodilusi mengakibatkan dilusi dari faktor koagulasi

yang mengakibatkan perubahan signifikan jumlah dari koagulopati

post trauma. Selama trauma dan syok terjadi penurunan tekanan

hidrostatik dalam ruang intravaskuler yang menyebabkan

perpindahan cairan dari ruamg interstisial dan intraseluler kedalam

ruangan intravaskuler yang menyebabkan pengurangan faktor

koagulasi secara signifikan. Akibat hemodilusi ini bisa diberikan

cairan kristaloid dan koloid.

Hipotermi

Hipotermi biasanya terlihat pada pasien-pasien trauma

akibat paparan lingkungan, produksi panas berkurang akibat dari

menurunnya perfusi jaringan, terlalu banyak kehilangan darah,

pemberian cairan yang dingin. Secara klinik penurunan fungsi

platelet, agregasi dan aktifitas enzim terjadi pada saat suhu tubuh

berada di 330C dan dibawahnya. Suhu tubuh yang turun 1 derajat

Celsius disertai dengan penurunan fungsi platelet sebanyak 10 %.

Aktifitas tissue factor atau kompleks factor VIIa menurun

secara linear sesuai dengan suhu tubuh. Aktifitasnya menurun

sekitar 50% pada suhu tubuh 28 derajat Celsius. Pada suhu yang

rendah daya tarik antara von willebrand factor menurun

disebabkan adanya gangguan pada adhesi platelet. Dengan

demikian didalam batas suhu antara 33 sampai 36 derajat Celsius

biasanya terlihat pada pasien trauma.

Asidosis

Akibat adanya hipotensi dan hipoperfusi yang biasanya terlihat

pada pasien trauma. Ada asidemia yang terjadi secara signifikan

yang telah diberikan cairan yang berisi clorida secara berlebihan.

Menurunnya pH mengganggu fungsi plasma protease.

16

Penurunan pH dari 7.4 menjadi 7.0 mengurangi aktifitas factor

VIIa hampir 90% dan penurunan fungsi tissue factor hamper 60%.

Pemberian cairan buffer untuk mengoreksi asidosis tidak

menunjukkan perbaikan pada koagulopati yang telah terjadi.

Inflamasi

Injury yang massif mengakibatkan teraktifasinya system imun dan

memicu respon imunitas tubuh yang telah dikenal dengan

Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Respon awal

terjadi karena adanya infeksi, iskemia, reperfusi atau pembedahan.

Inflamasi berubah menjadi mekanisme hemostatik berupa

thrombosis. Multiple mekanisme berperan termasuk regulasi dari

tissue factor yang menyebabkan terjadinya pembekuan, proses

pembekuan semakin membesar yang disebabkan paparan

augmentasi dari posfolipid, penghambatan fibrinolisis dengan cara

meningkatkan plasminogen activator inhibitor dan penurunan jalur

antigoagulan, yang menyebabkan terganggunya regulasi jalur

antikoagulasi protein C.

Pemberian Red Blood Cells (RBC) dan Fresh Frozen Plasma (FFP)

sedini mungkin merupakan prioritas untuk menjaga arteri yang akan

membawa oksigen dan mengembalikan efektifitas dari koagulasi. Target

hemoglobin tergantung pada pasien (umur dan riwayat menderita penyakit

jantung) dan jenis trauma (ada atau tidaknya trauma pada otak). Pemberian

RBC sangat diperlukan ketika level hemoglobin kurang dari 7 gr/dl.

Rekomendasi ini berdasarkan hasil penelitian Transfusion Requirements

In Critical Care (TRICC). Pada kasus dimana terjadi perdarahan hebat dan

mengancam nyawa pasien bisa diberikan transfuse dengan darah O dengan

rhesus negative.1

Pada pemberian FFP seharusnya diberikan sesegara mungkin

bersaama dengan RBC untuk mengkompensasi adanya deficit factor

17

koagulasi. Therapy awal yang direkomendasikan dengan dosis 10-15

ml/kg. dosis tambahan tergantung pada hasil monitoring koagulasi. FFP

direkomendasikan ketika PT dan APTT 1.5 kali dari nilai normal.

Beberapa penelitian termasuk penelitian pada pasien trauma di militer

maupun di sipil menunjukkan pentingnya pemberian RBC dan FFP

dengan rasio 1 banding 1. Kashuk, dkk melakukan penelitian pada warga

sipil yang mengalami trauma dengan rasio pemberian RBC banding FFP

dengan rata-rata rasio 2 banding 1 menunjukkan angka hidup yang lebih

baik dibanding dengan pemberian RBC dan pemberian FFP yang rendah

dengan rerata rasio 4 banding 1. The Australia and New Zealand

mrekomendasikan untuk pemberian transfuse darah dengan rasio ≤ 2:1:1

yang berisi RBC : FFP : Platelet. Rekomendasi yang sama telah diberikan

oleh French Health Products Safety Agency. Rasio RBC dan FFP

merupakan hal yang sangat penting untuk mengganti RBC yang hilang dan

untuk resusitasi plasma. Pemberian RBC dan FFP sedini mungkin dapat

memberikan perbaikan pada pasien dengan syok hemoragik akibat trauma.

Dengan demikian sangat penting untuk memulai transfuse plasma secepat

mungkin. 1

Transfuse platelet direkomendasikan ketika jumlah platelet <50 x 109 /L.

jumlah platelet harus dijaga pada pasien dengan traumatic injury yaitu

100x109/L. 1

4. Pemberian Asam Traneksamat

Penelitian terakhir yang dilakukan pada 20211 pasien trauma yang

dilakukan pemberian as. Traneksamat dengan loading dose 1 gr selama 10

menit kemudian di infuse 1 gr selama 8 jam pada pasien dengan syok

hemoragik dapat menurunkan angka mortalitas tanpa meningkatkan

kejadian angka tromboemboli. 1

5. Terapi Adjuvant pada Syok Hemoragik

18

Syok hemoragik akibat trauma sering disertai dengan respon

inflamasi sistemik. Beberapa decade terakhir, banyak strategi terapi yang

telah dicoba untuk mengobati syok hemoragik seperti Rekombinan Human

Activated protein C, IL-1 reseptor antagonis, anti-TNF. Tetapi terapi ini

sangat tidak efektif dan kadang membahayakan pasien. 1

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa pemberian hidrokortison

pada pasien dengan trauma dapat menurunkan angka kejadian pneumonia

dan menurunkan durasi ventilasi mekanik. Tetapi pemberian hidrokortison

ini tidak menurunkan angka mortalitas. 1

Sulitnya suplai dan ketersediaan produk darah dengan resiko

infeksi dan imunomodulasi memberikan alasan untuk mengembangkan

pengobatan yang aman dan efektif yaitu Haemoglobin-Based Oxygen

Carriers (HBOCs). Generasi pertama dari HBOCs menyebabkan hipertensi

sistemik dan pulmonal dengan penurunan cardiac output, kerusakan

miokard, dan pengaruh lain. Generasi kedua dari HBOCs masih terus

dilakukan penelitian secara aktif. Agen ini dampaknya lebih baik karena

lebih dapat ditoleransi dan menimbulkan lebih sedikit komplikasi. HBOCs

dapat menjadi pilihan lain untuk tenaga kesehatan dalam melakukan

resusitasi pasien syok hemoragik. 1

19