stenosis aorta-teteh
TRANSCRIPT
![Page 1: Stenosis Aorta-Teteh](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022082809/5571f44949795947648f4b72/html5/thumbnails/1.jpg)
STENOSIS AORTA
Etiologi
Kalsifikasi senilis, penyakit jantung rematik, aorta bikuspid dan kelainan
kongenital lainnya merupakan etiologi paling sering. Di negara maju, etiologi
tersering adalah kalsifikasi-degeneratif dan seiring dengan prevalensi penyakit
jantung koroner. Penyakit ini biasanya terdiagnosis pada umur 60-70. Di negara
kurang maju etiologi didominasi oleh penyakit jantung rematik dan biasanya
sudah muncul pada umur 40-50 tahun. Sedangkan Aorta Bikuspid biasanya
terdiagnosis pada umur 50-60tahun.(1)
Patogenesis/Patofisiologi
Area katup aorta normal berkisar 2-4 cm². Gradien ventrikel kiri dengan
aorta mulai terlihat bila area katup aorta <1,5 cm². Bila area katup mitral <1 cm²,
maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard
menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun-tahun
kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta (progressive pressure
overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA
(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard
mengalami hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan
tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan
mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress=
(pressurexradius): 2 x thickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka
hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan
kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel, penurunan cadangan
diastolic, penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard .Pada akhirnya
performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel
dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun, tekanan arteri
pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang
mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan
berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena
![Page 2: Stenosis Aorta-Teteh](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022082809/5571f44949795947648f4b72/html5/thumbnails/2.jpg)
iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel
kiri,penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan
waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta. Sinkop umumnya timbul
saat aktifitas karena ketidakmampuan jantung memenuhi peningkatan curah
jantung saat aktifitas ditambah dengan reaksi penurunan resistensi perifer. Aritmia
supra maupun ventricular, rangsangan baroreseptor karena peningkatan tekanan
akhir diastolik dapat menimbulkan hipotensi dan sinkop. Gangguan fungsi
diastolic maupun sistolik ventrikel kiri dapat terjadi pada stenosis aorta yang
dapat diidentifikasi dari pemeriksaan jasmani, foto toraks dan peningkatan Peptida
Natriuretik. Hipertrofi ventrikel akan menigkatkan kekakuan seluruh dinding
jantung.Deposisi kolagen akan menambah kekauan miokard dan menyebabkan
disfungsi diastolik. Setelah penebalan miokard maksimal, maka wall stress tidak
lagi dinormalisasi sehingga terjadi peninggian tekanan diastolic ventrikel kiri
menghasilkan penurunan fraksi ejeksi dan penurunan curah jantung yang disebut
sebagai disfungsi sistolik.
Diagnosis
Pada tahap asimtomatik, stenosis aorta ditandai oleh murmur sistolik tipe
ejeksi di basis jantung yang menyebar ke leher, paling keras di daerah aorta dan
apeks. Pada awalnya karena curah jantung masih baik, murmur ini keras dan
kasar puncak mid-sistol dan disertai thrill pada palpasi. Pada perkembangannya
dimana curah jantung mulai menurun, murmur ini menjadi lebih halus dengan
puncak diakhir sistol. Pada stenosis aorta kongenital,murmur ini biasanya
didahului oleh Klik sistolik. Perabaan amplitude nadi menurun (pulsus parvus et
tardus). Bunyi jantung kedua melemah atau terdengar hanya satu komponen saja.
Bila disertai regurgitasi aorta akan ditemukan early diastolik murmur. Foto toraks
dapat normal pada tahap awal karena penebalan mikard kearah lumen (hipertrofi
konsentrik) ventrikel kiri. Kalsifikasi aorta dapat terlihat pada flouroskopi. Pada
tahap lanjut akan ditemukan dilatasi post stenotik aorta asendens, dilatasi ventrikel
kiri, kongesti paru, pembesaran atrium kiri dan rongga jantung kanan.
Elektrokardiografi menunjukkan pembesaran ventrikel kiri. Pada kasus lanjut
akan ditemukan depresi segmen ST dan inversi gelombang T (LV Strain) di
![Page 3: Stenosis Aorta-Teteh](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022082809/5571f44949795947648f4b72/html5/thumbnails/3.jpg)
sandapan I, AVL dan prekordial. Namun beratnya AS tidak bisa disingkirkan
walaupun tanpa hipertrofi ventrikel kiri pada EKG. Ekokardiografi trans torakal
(TTE) atau Trans Esophagela (TEE) sangat membantu untuk menunjukkan
penebalan dan kalsifikasi daun katup aorta. Gerak dan Jenis katup bicuspid
(congenital) atau tricuspid, hipertrofi ventrikel kiri, Fraki ejeksi yang
menggambarkan fungsi sistolik ventrikel kiri dapat pula dinilai. Kecepatan aliran
darah di katup aorta (trans-valvular aortic velocity/disingkat V) dapat diukur
dengan Doppler-Ekokardiografi (2,3,4). Gradien katup aorta dapat dikalkulasi
dengan mamakai rumus Bernoulli: Gradien = 4 x V2. Treadmil Exercise Test dulu
dianggap kontra indikasi pada stenosis aorta. Sekarang perlu bagi penderita
stenosis aorta asimtomatik dengan velocity transvalvular antara 3-4 m/detik
(2,3,4). Dobutamin stress eko dapat pula dipakai untuk memastikan beratnya
penyakit pada stenosis aorta dengan gardien trans-aorta rendah atau fungsi sistolik
yang menurun. Di beberapa pusat jantung, ekokardiografi sudah dapat
mendiagnosis stenosis aorta dengan sangat akurat dengan ekokardiografi
transtorakal atau trans esophageal, tetapi Angiografi koroner diperlukan bila
direncanakan tindakan operasi katup untuk menilai anatomi dan kemungkinan
stensosi koroner. Kateterisasi jantung juga dapat membantu untuk konfirmasi
beratnya stenosis (Gradien katup dan area katup aorta), menilai anatomi katup,
fungsi sistolik ventrikel kiri (2,4,5). Indikasi Kateterisasi adalah: Penderita dengan
1. Stenosis aorta serta tanda iskemia miokard untuk memastikan keterlibatan arteri
koronaria, 2.Kelainan Multivalvular untuk memastikan kelainan dimasing masing
katup, 3.Penderita stenosis aorta muda asimtomatik dan non-kalsifikasi dimana
tindakan valvotomi balon masih dapat dilakukan, 4.Kecurigaan obstruksi Infra
valvular seperti Kardiomiopati hipertrofik obstruktif.
Perjalanan Penyakit
Stenosis aorta asimtomatik mengalami periode normal yang laten dan
lamanya tergantung etiologi. Rata rata area katup aorta akan menurun 0.1 cm²
pertahun, peningkatan gradient katup 7 mmHg per tahun jet
velocity ber. Pada masa laten ini akan terjadi fibrosis dan kalsifikasi katup
ditambah 0.25m/detik setiap tahun. Periode laten ini lebih pendek pada stenosis
![Page 4: Stenosis Aorta-Teteh](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022082809/5571f44949795947648f4b72/html5/thumbnails/4.jpg)
aorta karena Aorta Bikuspid serta reumatik dibandingkan dengan sklerotik aorta.
Gejala yang paling sering muncul adalah Angina (35%), sinkop (15%) dan gagal
jantung (50%). Begitu gejala muncul,rata rata hanya 25% yang bertahan hidup 3
tahun. Penderita dengan angina hanya 50% bertahan hidup 5 tahun,kecuali
dilakuakn operasi ganti katup. Penderita dengan sinkop hanya 50% yang bertahan
hidup 3 tahun. Penderita dengan gagal jantung hanya 50% yang bertahan hidup 2
tahun.(3) Risiko mati mendadak pada penderita asimtomatik hanya sekitar 2%
sehingga pembedahan harus segera dilakukan pada penderita Stenosis aorta
simtomatik. Penderita asimtomatik akan mengalami mati mendadak sebesar
0.5%/tahun. Penderita yang sudah dioperasi akan mengalami re-operasi sebesar
1% per tahun dengan risiko kematian operasi sebesar 1%. Gradasi stenosis
asimtomatik dapat diukur dengan Doppler di katup Aorta dan dapat dipakai
sebagai penentu timbulnya gejala. Hanya 3% penderita dengan Trans-valvular
velocity > 4m/detik yang bertahan asimtomatik dalam 2 tahun. Sedangkan 85%
penderita asimtomatik dengan kecepatan < 3m/detik dapat tetap hidup tanpa
keluhan dalam 5 tahun. Beratnya kalsifikasi katup oarta, peningkatan jet velocity
yang progresif serta adanya penyakit jantung koroner mempercepat timbulnya
simtom dan memperburuk prognosis. (4.5)
Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk Stenosis Aorta asimtomatik,
tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop,angina atau gagal jantung segera harus
dilakukan operasi katup,tergantung pada kemampuan dokter bedah jantung. Dapat
dilakukan reparasi(repair) atau replace(mengganti katup dengan katup artificial).
Penderita asimtomatik perlu dirujuk untuk pemeriksaan Doppler-Ekokardiografi.
Trans-valvular velocity lebih dari 4 m/detik dianjurkan untuk menjalani operasi
seperti penderita simtomatik. Transvalvular-velocity kurang dari 3m/detik tetap
diobservasi saja dan dibuat Doppler-ekokardiografi tiap 6 (bagi mereka yang
disertai penyakit jantung koroner atau kalsifikasi sedang dan berat) atau tiap
tahun bila tidak ditemukan hal dimuka. Treadmill Exercise Test merupakan
kontra-indikasi pada stenosis aorta simtomatik, tetapi bila transvalvular –velocity
antara 3-4 m/detik, maka Teradmil Exercise Test protocol Bruce dengan
![Page 5: Stenosis Aorta-Teteh](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022082809/5571f44949795947648f4b72/html5/thumbnails/5.jpg)
pengawasan ketat dianjurkan untuk menetukan saat yang tepat untuk operasi. Bila
timbul gejala,tekanan darah turun saat test atau kemampuan yang sangat rendah
(digambarkan dengan waktu exercise yang sangat pendek) saat treadmill test,
maka penderita dianjurkan untuk operasi katup seperti penderita simtomatik.
Karena patogenesis stenosis aorta akibat sklerosis aorta dianggap sama seperti
aterosklerosis,maka semua tindakan untuk pencegahan aterosklerosis harus
diberikan untuk mencegah progresifitas stenosis.(6). Operasi penggatian katup
dianjurkan bagi stenosis orta yang simtomatik (angina,synkop atau penurunan
fungsi sistolik jantung). Aktifitas fisik berat harus dihindarkan pada penderita
Stenosis Aorta berat (< 0.5 cm2/m2 walaupun masih asimtomatik. Nitrogliserin
diberikan bila ada angina. Diuretik dan digitalis diberikan bila ada tanda gagal
jantung. Statin dianjurkan untuk mencegah progresifitas kalsifikasi daun katup
aorta. Operasi dianjurkan bila area katup <1 cm2 atau 0.6 cm/m2 permukaan
tubuh, disfungsi ventrikel kiri (stress test), dilatasi post stenostik aorta walaupun
asimtomatik. Stenosis aorta karena kalsifikasi biasanya terjadi pada orang tua
yang telah pula mengalami penurunan fungsi ginjal,hati dan paru. Evaluasi dari
organ organ ini diperlukan sebelum operasi dianjurkan. Operasi yang paling
sering dilakukan adalah penggantian dengan katup mekanik artificial atau
bioprotese, reparasi (reapir), homogaft atau autograft. Balonisasi atau tindakan
pengantian katup perkutan baru diperuntukkan bagi mereka yang berisiko sangat
tinggi untuk operasi penggantian katup, gagal jantung berat, komorbid yang tidak
memungkinkan untuk operasi jantung.
Prognosis
Survival rate 10 tahun penderita pasca operasi ganti katup aorta adalah
sekitar 60% dan rata-rata 30% katup artifisial bioprotese mengalami gangguan
setelah 10 tahun dan memerlukan operasi ulang. Katup Metal artificial harus
dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah trombus dan embolisasi.
Sebanyak 30% penderita ini akan mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat
akibat dari terapi tersebut. Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat
dilakukan pada anak atau anak muda dengan stenosis aorta congenital non-
kalsifikasi. Pada orang dewasa dengan kalsifikasi, tindakan ini menimbulkan
![Page 6: Stenosis Aorta-Teteh](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022082809/5571f44949795947648f4b72/html5/thumbnails/6.jpg)
restenosis yang tinggi.(7). European Society of Cardiology membuat algoritma
penatalaksanaan seperti pada gambar. 1.
Daftar Pustaka
1. Vahanian A,Lung B,Dion R and Peper J.Valvular Heart Disease.In Camm
JA, Lucher TF,Serruiys PW(Eds). Textbook of Cardiovascular
Medicine.Blackwall Publishing and European Society of Cardiology,2006.p 625-
670
2. Stewart WJ and Carabello BA,Aortic Valve Disease.In:Topol
EJ(Editor),Textbook of Cardiovascular Medicine,ed2,Lippincot Williams and
Wilkins,Philadelphia,2002,509-516
3. Carabello,BA,Is it time to Operate on Asymptomatic Aortic Stensosis?
ACCEL.November 2004,vol 36,no 11,Disc 1
4. Otto,CM,Aortic Stenosis:even mild disease is significant.Eur J Card
2004;25:185-187
5. Rosenhek R,Klaar U,Schemper M etal,Mild and moderate aortic
stenosis.Eur J Card 2004;25:199-205
6. Fuster V, Aortic Valve Sclerosis.The 37th Annual New york
Cardiovascular Symposium:Major Topics in Cardiology Today,New York Hilton
and Towers,New York,December 10-12,2004:
7. Brauwald E.Valvular Heart Disease. In Kasper DL,Braunwald E,Fauchi
AS et.al(editor),Harrison’s Principles of Internal Medicine 16 ed,2003:1390-1403
8. ESC Guidelines Desk refernce.ESC Committee for Practice Guidelines To
Improve the quality of clinical practice and patient care in Europe.Cardiovascular
Medicine.Compendium of Abridged ESC Guidelines 2008.European Society of
Cardiology.