1

Dr. Willy Handoko, M. BIOMED

FISIOLOGI

KARDIOVASKULER

Pengawas : Kevin Chikrista ( I1011141053)

Makmur Sejati I1011141078

Joshua Alvin Ariadi I1011141011

Cahayo Mahandro I1011141017

Zulfa Khairunnisa Ishan I1011141021

Meiza Ihsan I1011141023

Esty Feira Yuliana I1011141033

Yalenko Afirio I1011141048

M. Hamam Faishal Farras I1011141066

FISIOLOGI

Slide 2

Slide 3

Slide 4

Slide 2-4

Panjang jantung sekitar 12 cm ( 5 in ), lebar pada titik yang paling luas sekitar 9 cm ( 3,5 in ) dan tebalnya

sekitar 6 cm ( 2,5 in ), dengan massa rata-rata 250 g ( 8 oz ) pada wanita dewasa dan 300 g ( 10 oz ) pada laki laki

dewasa. Jantung terletak pada diafragma, dekat garis tengah rongga dada. Terletak di mediastinum, sebuah daerah

anatomi yang memanjang dari tulang dada ke tulang belakang, tulang rusuk pertama diafragma, dan diantara paru-

paru. ( B )

Sekitar dua/tiga dari massa jantung terletak disebuah kiri garis tengah tubuh. Apex dibentuk oleh ujung

ventrikel sinister dan bertumpu pada diafragma. Hal ini mengarah ke anterior, inferior dan ke kiri. Basis jantung

adalah permukaan posteriornya. Hal ini dibentuk oleh atrium dari jantung, sebagian atrium sinister. ( A )

Selain memiliki apex dan basis, jantung memiliki beberapa permukaan yang berbeda dan margin. Anterior

terletak lebih dalam dari sternum dan tulang rusuk. Inferior bagian jantung terletak diantara apex dan batas kanan

dan bertumpu pada diafragma. Batas kanan menghadap paru kanan dan membentang dari inferior ke basis. Batas

kiri juga disebut batas pulmonal, menghadap ke kiri paru dan membnetang dari basi ke apex. (B)

A

B

Membran yang mengelilingi dan melindungi jantung adalah perikardium (peri? Sekitar). Hal ini

membatasi jantung untuk posisinya pada mediastinum, sekaligus memungkinkan kebebasan yang cukup untuk

pergerakan kontraksi yang kuat dan cepat. perikardium terdiri dari dua bagian utama: (1) perikardium fibrosa

dan (2) perikardium serosa. Pericardium fibrosa terdiri jaringan ikat padat, tidak elastis dan keras. Yang

menyerupai kantong yang bertumpu dan menempel pada diafragma; akhirnya terbuka dan menyatu dengan

jaringan ikat dari pembuluh darah yang masuk dan meninggalkan jantung. Pericardium fibrosa mencegah

peregangan yang berlebihan dari jantung, memberikan perlindungan dan sebagai jangkar untuk jantung di

mediastinum.

Pericardium serosa lebih tipis, membran halus yang membentuk lapisan ganda dan mengitari jantung.

Lapisan parietal dari pericardium serosa menyatu dengan pericardium fibrosa. Lapisan viceral dari pericardium

serosa juga disebit epicardium, merupakan satu dari beberapa lapisan dari dinding jantung yang melekat erat

pada permukaan jantung. Antara lapisan parietal dan viseral dari pericardium serosa terdapat selaput tipis dari

cairan pelumas serosa yang disekresikan oleh sel pericardial, diketahui sebagai cairan pericardial, mengurangi

gesekan antara lapisan pericardium serosa ketika jantung bergerak. Ruang yang berisi beberapa mililiter dari

cairan pericardial disebut rongga pericardial.

Kan di slide kuliah diberitahu ada 7 fase, sedangkan di Sherwood ada 10, sebenarnya sama aja sih, cuma

dikelompokkan lagi ke siklus secara umumnya.

Yang 7 itu terdiri dari:

i Atrial Systole

ii Isovolumetric Ventricular Contraction

iii Rapid Ventricular Ejection

iv Reduced Ventricular Ejection

v Isovolumetric Ventricular Relaxation

CHECK POINT 2

vi Rapid Ventricular Filling

vii Reduced Ventricular Filling (kembali lagi ke nomor i)

(Sumber : http://www.cvphysiology.com/Heart%20Disease/HD002.htm)

i Atrial Systole (Systole = kontraksi; Kontraksi Atrium)

(INGAT, SAAT INI AV-VALVE SUDAH TERBUKA YAA!!! KARENA SUDAH MELEWATI ISOVOLUMETRIC

RELAXATION!!!) Kontraksi Atrium merupakan hasil dari gelombang P pada EKG, yang menandakan

depolarisasi si Atrium. Kontraksi Atrium menyebabkan peningkatan tekanan di atrium dan mendorong darah

ke ventrikel. Darah yang didorong ke ventrikel oleh kontraksi atrium hanya berkisar 20% (80% nya oleh

karena 2 fase sebelum ini (yaitu rapid ventricular filling dan reduced ventricular filling). (Pada tahap ini, jika

terjadi ventricular hyperthropy, S4 bisa terdengar)

Volume darah di ventrikel pada akhir diastole disebut volume diastolic akhir yang berkisar sekitar 120 ml.

ii Kontraksi Ventrikel Isovolumetrik

Isovolumetrik: Iso = sama; volume; metric = panjang; artinya = kontraksi ventrikel dimana volume dan

panjang serat otot tetap sama (atau sedikit merenggang), walaupun tekanan ventrikel udah naik.

Mengapa bisa begitu? Saat isovolumetric contraction dimulai (artinya ventrikel mulai berkontraksi), tekanan

di ventrikel mulai naik dan mengalahkan tekanan di atrium sehingga darah mau mengalir balik ke atrium.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup. Karena Katup AV tidak

memperbolehkan aliran balik ke atrium. Setelah katup AV tertutup di butuhkan tambahan waktu bagi

ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris (aorta dan

pulmonalis) agar terbuka. Maka, untuk mebuka katup aorta tekanan ventrikel kiri harus terus meningkat

sampai melebih tekanan aorta (rata-rata 80 mmHg). Selama periode tersebut akan terjadi kontraksi di

dalam ventrikel namun belum terjadi pengosongan ventrikel dan perubahan pada serat otot, keaadan ini

disebut kontraksi isovolumetrik. (volume dan panjang serat otot sama, makanya namanya ada kata iso).

iii Ejeksi Ventrikel (RAPID & REDUCED) (stage III & IV)

Fase ejeksi ventrikel ini juga dibagi menjadi 2, yaitu fase ejeksi cepat dan fase ejeksi lambat. Ketika

tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta akan terbuka dan di mulailah ejeksi (penyemprotan

darah). Pada fase ini tekanan aorta akan meningkat (karena menerima darah dari ventrikel) dan volume

ventrikel menurun.

Sekitar 70% proses pengosongan darah terjadi selama 1/3 pertama periode ejeksi yang disebut

Periode Ejeksi Cepat. Sedangkan 30% sisa pengosongan terjadi selama 2/3 berikutnya yang disebut Periode

Ejeksi Lambat.

Saat periode ini berakhir, ventrikel tidak kosong. Ventrikel masih menyisakan 50 ml darah. Volume

akhir sistol ini disebut sebagai End Systolic Volume.

iv Sama kea diatas

v Relaksasi Ventrikel Isovolumetrik

Saat katup AV belum terbuka dan katup aorta tertutup. Karena tekanan ventrikel memang sedang

menurun,, tetapi masih melebihi tekanan atrium sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel yang

disebut Relaksasi Ventrikel Isovolumetrik.

vi Rapid Ventricular Filling

Selama fase sistolik ventrikel tadi. Sejumlah darah akan berkumpul dalam atrium kiri dan kanan karena katup

AV tertutup. Sehingga sampai suatu saat dimana ventrikel telah berelaksasi (membuat tekanan di ventrikel

turun), tekanan atrium akan sedikit melebihi tekanan ventrikel. Hal ini akan mendorong katup AV terbuka

sehingga darah mengalir cepat ke ventrikel. Keadaan ini disebut periode pengisian cepat ventrikel yang

berlangsung pada 1/3 pertama dari fase diastolic.

vii Reduced Ventricular Filling

Pada 1/3 kedua dari diastolic hanya sedikit darah yang mengalir ke ventrikel, darah ini adalah darah yang

terus mengalir masuk ke dalam atrium dari vena-vena, dan dari atrium langsung masuk ke ventrikel. Selama

1/3 akhir dari diastol, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yang

masuk ke dalam ventrikel ; dan hal ini kira-kira 20% dari pengisian ventrikel dari setiap siklus jantung

(periode pengisian lambat).

2. Sistol vs Diastol

Sistol adalah periode kontraksi dan pengosongan darah di jantung.

Diastole adalah periode relaksasi dan pengisian darah di jantung.

3. Tekanan di tiap bagian jantung

Jantung memompa darah secara kontinu ke aorta sehingga tekanan di aorta menjadi tinggi, tekanan rata-rata di

bagian ini adalah 100 mmHg. Selama darah mengalir melalui tekanan sistemik tekanan rata-rata menurun sampai 0

mmHg pada waktu mencapai ujung vena cava yang merupakan saat pengosongan darah ke dalam atrium kanan

jantung. Tekanan kapiler sistemik bervariasi. 35 mmHg di ujung arteriol samapi serendah 10 mmHg di sekitar ujung

vena. Pada arteri pulmonalis tekanan bersifat pulsatif, nilainya darah mengalir melalui tekanan sistemik tekanan

rata-rata menurun sampai 0 mmHg pada waktu mencapai ujung vena cava yang merupakan saat pengosongan darah

ke dalam atrium kanan jantung. Tekanan kapiler sistemik bervariasi. 35 mmHg di ujung arteriol samapi serendah 10

mmHg di sekitar ujung vena. Pada arteri pulmonalis tekanan bersifat pulsatif, nilainya yaitu 25 mmHg untuk

tekanan sistolik dan tekanan distolik 8 mmHg. Dengan tekanan rata-rata sebesar 16 mmHg.

4. Suara Jantung

1. S1 (lub)

Terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol

ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.

2. S2 (dup)

Terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri

dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.

3. S3

Disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV,

pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita

gagal ventrikel. Sebenarnya bila terdengar pada anak-anak, masih dalam batas yang wajar, karena jantung anak-

anak masih kuat memompa banyak volume. Disebut juga VENTRICULAR GALLOP karena bunyi berasal dari ventrikel

dan bunyinya kayak sepatu kuda (Gallop)

4. S4

Terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu

normal. Disebut juga ATRIAL GALLOP

HARUS DIINGAT, KALO S3 dan S4 itu bunyinya kalau ada, hanya ditemukan pada fase DIASTOLE.

LVEDV = left ventricle end diastolic volume

LVESV = left ventricle end systolic volume

Stroke volume dipengaruhi oleh :

1. Eks. Aktivitas simpatis:

Saraf simpatik akan merangsang β1 receptor, yang menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung =>

STROKE VOLUME MENINGKAT!!!

2. Ins. Aliran balik vena => peningkatan vol diastolik akhir => (hukum frank-starling) => stroke volume

meningkat!!!

Jadi Frank-Starling mengatakan bahwa semakin banyak darah yang masuk ke jantung, maka jantung juga akan

berusaha untuk memompa darah lebih banyak dari biasanya (stroke volume meningkat). Hal ini disebabkan

oleh panjang otot jantung relaksasi < panjang otot optimum untuk memompa lebih keras. Lihat tabel dibawah...

CHECK POINT 3

Tabul ini menjelaskan bahwa pada saat end diastolic volume meningkat, maka volume darah yang dipompa

KELUAR akan semakin banyak (yang disebabkan oleh karena panjang otot akibat renggangan semakin

mendekati panjang optimum otot untuk berkontraksi paling kuat). Jika renggangan otot terlalu panjang

melebihi panjang optimum, kekuatan otot berkontraksi malah menurun (semakin lemah). Panjang optimum

sarkomer sekitar 2,2 mikrometer.

Kekuatan kontraksi jantung bergantung pada preload dan afterloadnya. Pada gambar diatas kita bisa lihat ada

seberkas otot yang diregangkan oleh suatu beban (preload) yang terletak pada suatu bidang datar. Fase awal kontraksi

bersifat isometrik; komponen elastik yang terangkai dengan komponen kontraktil di regangkan, dan tegangan meningkat

sampai kompenen tersebut cukup untuk mengangkat beban. Tegangan pada saat bebaan terangkat adalah afterload.

Otot kemudian berkontraksi secara isotonis tanpa menambah tegangan lebih lanjut.

Pada kontraksi isometric panjang otot tetap (tidak terjadi pemendekan otot) dan tonus otot mengalami

peningkatan. Sedangkan pada kontraksi isotonic pada saat kontraksi otot akan mengalami pemendekan namun tonus

otot tetap.

Gampangnya gini. PRELOAD tu End diastolic volume. Jadi yg mempengaruhinya adalah venous return.

AFTERLOAD adalah HAMBATAN yang harus dilawan oleh jantung. Jadi, afterload akan naik pada kasus seperti hipertensi,

stenosis aorta dll.

Intinya, preload naik, stroke volume naik. (tapi ada batasnya seperti yg dijelaskan di hukum frank starling). jika

afterload naik, stroke volume nurun

(1) Bagian A merupakan saat sebelum ventrikel di isi, volumenya rendah banget dan tekanan juga rendah

banget (2-3 mmHg).

(2) Saat A ke B terjadi pengisian ventrikel, pada fase ini terjadi peningkatan volume sampai kira-kira 115 ml.

(3) Dari garis B ke C adalah kontraksi ventrikel isovolumic. Pada fase ini kontraksi ventrikel akan mendorong

katup Av sehingga menutup namun tekanan yang dihimpun belum cukup untuk membuka katup

semilunaris. Di fase ini terjadi peningkatan tekanan ventrikel namun belum cukup untuk menurunkan

volumenya (tekanannya masih sama dengan aorta 80 mmHg)

(4) C ke D adalah fase ejeksi. Pada fase ini tekanan di dalam ventrikel akan meningkat dan melampaui tekanan

di dalam arteri. Kemudian katup semilunaris akan terbuka dan darah diejeksikan. Pada waktu yang sama

volume ventrikel akan menurun karena katup aorta telah terbuka dan darah mengalir ke luar ventrikel. Nah,

total volume darah yang diejeksi itu adalah STROKE VOLUME.

(5) D ke A merupakan fase relaksasi isovolumic. Pada fase ini ventrikel akan berelaksasi. Saat ventrikel

berelaksasi tekanan di dalam ventrikel akan menurun, darah mengalir kembali ke dalam daun katup

semilunaris dan mengancingnya tertutup.

CARDIAC MECHANISM

Dalam menilai sifat kontraktilitas suatu otot termasuk otot jantung, hal-hal penting yang perlu diperhatikan adalah

menentukan tingkat ketegangan otot ketika akan mulai berkontraksi yang disebut dengan preload dan menentukan

beban otot dalam memberikan gaya kontraktilnya yang disebut dengan afterload.

1. Afterload

Merupakan tekanan (pressure) lawan (tekanan yang dilawan) dimana jantung perlu mengalahkannya untuk

menginjeksikan darah sewatu sistol. Artinya, afterload merupakan suatu tekanan dimana ventrikel perlu melawan

agar dapat memompa darah ke sistemik (kalo ventrikel kiri) dan ke paru-paru (kalo ventrikel kanan). Dalam hal ini di

ventrikel kiri, tekanan arteri merupakan afterload (karena ventrikel kiri perlu melawan tekanan arteri agar dapat

memompa darah ke sistemik). Semakin rendah afterload, maka semakin mudah ventrikel kiri memompa darah ke

seluruh tubuh, sehingga ventrikel tidak perlu usaha yang terlalu besar. Jangan pusing ya. Maksud dari tekanan yg mau

dilawan adalah: 1. Tekanan katup aorta itu sendiri. 2. Keadaan seperti sumbatan pembuluh darah.

2. Preload

Derajat peregangan miokardium ketika mulai berkontraksi dikenal dengan preload (beban awal) pada jantung

karena peregangan ini menggambarkan beban yang ditempatkan pada otot jantung pada awal otot jantung mulai

berkontraksi. Pada manusia dalam fase istirahat, preload memiliki efek membantu adaptasi dari kinerja jantung dalam

mengatasi perubahan postural dan perbedaan output sisi kiri jantung terhadap output sisi kanan jantung selama

perubahan respiratori dalam arus balik vena. Ketika berolahraga, preload akan mengalami peningkatan akibat aksi

pemompaan otot dan gerakan pernafasan, peningkatan tersebut meningkatkan cardiac output. Pada orang tua, preload

menjadi mekanisme penting untuk meningkatkan cardiac output. Dikarenakan pada orang tua terjadi penurunan

efektivitas modulasi otonom kinerja jantung akibat bertambahnya umur.

3. Arus Balik Vena (Venous Return)

Venous return merupakan jumlah darah yang mengalir dari vena ke atrium kanan setiap menit (kebalikan dari

cardiac output). Ada tiga factor yang mempengaruhi sirkulasi arus balik vena yaitu:

(1) kontraksi atau kompresi vena yang mengembalikkan darah ke jantung (pompa otot rangka)

Pompa ini disebabkan oleh kontraksi otot rangka yang meremas vena (terutama vena di tungkai) karena melawan

gravitasi. Pompa ini akan menekan vena dan mendorong darah ke arah jantung.

(2) Perubahan tekanan di perut dan di dada selama bernapas (pompa respirasi)

(3) persarafan simpatis pada vena.

Konstriksi vena yang disebabkan aktivitas simpatis menyebabkan volume vena menurun sehinnga memeras lebih

banyak darah keluar dari vena dan masuk ke jantung. Volume ventrikel yang lebih besar pada awal kontraksi

menyebakan ventrikel berkontraksi dengan lebih kuat mengirimkan darah ke sisi darah artikulasi.

Venous return ini dapat berfungsi untuk mengontrol cardiac output (regulasi cardiac output). Arus balik vena

munuju jantung adalah jumlah dari semua darah lokal yang mengalir ke semua segmen jaringan individu pada sirkulasi

perifer. Oleh karena itu, regulasi cardiac output merupakan jumlah dari semua regulasi aliran darah local.

Beberapa factor yang dapat meningkatkan arus balik vena (dan dengan demikian meningkatkan tekanan atrium

kanan), yaitu:

(1) Peningkatan volume darah

(2) Peningkatan tonus pembuluh darah besar di seluruh tubuh dengan hasil berupa peningkatan tekanan vena perifer.

(3) Dilatasi arteriol, yang menurunkan resistensi perifer dan memungkinkan aliran darah yang cepat dari arteri ke vena.

Cardiac Output (Curah Jantung)

Curah jantung adalah volume darah yang dipompa satu ventrikel pada satu periode waktu tertentu. Curah jantung dapat

di hitung dengan frekuensi denyut jantung (denyut permenit) X dengan volume sekuncup (mL/denyut). Rata-rata

frekuensi denyut jantung saat istirahat adalah 72 denyut permenit dan volume sekuncup sebesar 70 mL perdenyut. Jadi

rata-rata curah jantung adalah 72 x 70 = 5040 mL(atau sekitar 5 L/menit). Pada keaadan normal curah jantung pada kedua

ventrikel adalah sama. Pada saat olahraga curah jantung dapat meningkat menjadi 30-35 L/menit. afterload berbanding

CHECK POINT 4

terbalik dengan stroke volume. HARUS diingat kembali, bahwasanya afterload adalah RINTANGAN, TANTANGAN,

PERGUMULAN yang dihadapi oleh ventrikel untuk dapat memompa darah keluar dari jantung, jadi semakin besar

rintangannya, semakin susah darah dipompa, semakin dikit volume darah yang berhasil dipompa (stroke volume nya

sedikit).

inotropy

Adalah sesuatu hal yang mempengaruhi kontraktilitas. Sesuatu itu bisa dari zat-zat ataupun dari jantungnya itu sendiri.

Kalo dari zat tertentu, bila sewaktu zat meningkatkan kuat kontraksi, zat tersebut dinamakan efek inotropik positif.

Inotropy + simpatis

Inotropy – parasimpatis nervus vagus

Cth inotropy positif adalah katekolamin, epinefrin dan norepinefrin serta obat-obat seperti digitalis

Contoh inotropi negatif adalah Carvedilol, Bisoprolol, metoprolol, Diltiazem, Verapamil, Clevidipine, Quinidin.

A. Tunika Interna (Intima)

Bagian ini tersusun dari endotel (epitel selapis pipih) dan lapisan subendotel yang terdapat dibawah (lebih luar)

endotel. Jadi bagian-bagiannya udah paada taukan di histo kita langsung ke fungsinya aja ya..... . Endotel dia

mensekresikan banyak parakrin dan berperan dalam pengaturan tekanan darah, pertumbuhan pembuluh

darah dan absorbsi zat-zat tertentu. Setelah lapisan subendotel, membatasi tunika intima dengan tunika media,

terdapat tunika elastika interna yang terdiri dari elastin dan membentuk lembaran-lembaran fenestrated

(berpori-pori) dimana fungsinya agar zat-zat bisa nembus bagian pembuluh darah yang lebih dalam (misalnya:

nutrisi & O2) Bagian selanjutnya ada yang namanya membrane basement, yang bertugas dalam menyokong

lapisan epitel. Tersusun dari benang-benang kolagen sehingga memampukan membran basement ini dalam

meregang atau pada saat kontraksi. Dia juga berperan dalam mengatur pergerakan molekuler dan perbaikan

jaringan dari dinding pembuluh darah.

B. Tunika Media

Jadi bagian paling banyak dari tunika ini adalah otot polos. Otot polos pada pembuluh darah dikenal dengan otot

polos vaskular. Otot polos ini berfungsi untuk meregulasi diameter dari lumen pembuluh darah. Pada saat

terjadinya peningkatan stimulasi dari saraf simpatis akan memicu kontraksi dari otot polos ini yang kemudian

akan menghimpit dinding pembuluh darah dan membatasi lumen sehingga memicu terjadinya vasokonstriksi

(penurunan diameter dari lumen pembuluh darah). Kebalikannya saat penurunan stimulasi saraf simpatis akan

merelaksasikan otot polos sehingga meningkatkan ukuran dinding pembuluh darah (vasodilatasi). Pada sebagian

besar pembuluh darah otot polos berada dalam keadaan kontraksi sehingga menimbulkan suatu keadaan yang

disebut tonus otot. Selain otot polos juga terdapat

serat elastin, kolagen (tipe III), dan proteoglikans. Lapisan tunika media tidak dimiliki oleh kapiler dan venule

post kapiler, tapi digantikan oleh perisit.

CHECK POINT 5

C. Tunika Eksterna

Bagian terluar dari pembuluh darah, terdiri dari fibroblas, kolegen tipe 1, dan serat elastin. Tunika eksterna

juga banyak mengandung saraf-saraf. Pada pembuluh darah besar dengan dinding yang tebal, bagian dinding

yang jauh dari lumen sulit mendapatkan suplai nutrisi dan O2, sehingga terdapat pembuluh darahnya

pembuluh darah yang disebut vasa vasorum.

TEKANAN DARAH / BLOOD PRESSURE (BP)

Selanjutnya saat berada di vena, tekanan darah akan semakin menurun sekitar 16 mmHg. Tekanan darah

berlanjut akan terus menurun selama darah memasuki venula sistemik. Sampai pada akhirnya, tekanan darah akan

mencapai 0 mmHg saat darah mengalir menuju ventrikel kanan. Saat darah bergerak melalui sistem, terjadi

kehilanganan tekanan akibat pergeseran antara cairan dengan dinding pembuluh darah. Akibatnya, tekanan darah

berkurang secara bertahap saat darah bergerak melalui jantung

SLIDE 36-37

Darah mengalir karena adanya tekanan dari

region yang tinggi ke region yang rendah. Pada manusia

kontraksi jantung menghasilkan tekanan yang tinggi

sehingga darah mengalir dari jantung ke sirkuit

pembuluh darah tertutup. Tekanan darah akan menurun

sekitar 35 mmHg saat darah mengalir dari arteri

sirkulasi sistemik kemudian melewati arteriol sistemik

kemudian menuju kapiler darah. Tekanan akan semakin

menurun saat melewati arteriole dan kapiler, namun saat

melewati kapiler darah tekanan fluktuasinya akan

menghilang. Pada gambar akan terlihat garisnya gak ada

naik turun lagi.

Pada gambar disamping dapat dilihat bahwa

pembuluh darah yang memiliki cross-sectional area

yang besar maka kecepatan dari aliran darahnya

akan menurun. Hal tersebut karena kecepatan aliran

berbanding terbalik dengan luas potongan melintang

semua pembuluh darah disetiap level sistem sirkulasi.

Kita bisa lihat pada gambar diatas perbandingan aorta

dan kapiler. Meskipun luas potongan melintang kapiler

sangat kecil dibandingkan dengan aorta tapi ditubuh

kita kan punya banyak kapiler sehingga luas

penampang total dari kapiler yang ada di tubuh adalah

sekitar 1300 kali di bandingkan dengan luas potongan

melintang aorta. (maksud dari luas penampang ini

adalah total luas penampang yang ada di seluruh

tubuh!! Bukan per satu selang pembuluh darah,

bayangin aja seberapa banyak pembuluh kapiler di

tubuh). Karena itu aliran darah pada kapiler jauh lebih

lambat dari aorta. Ketika kapiler-kapiler kembali

menyatu untuk mebentuk vena, luas potongan

melintang kembali berkurang dan kecepatan aliran

darah meningkat ketika darah mengalir ke jantung. Hal

tersebut bisa dilihat di gambar yang mana kecepatan

pada vena cava akan meningkat.

a. Resistensi Pembuluh Darah

Resistensi merupakan ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melewati suatu pembuluh, akibat

gesekan (friksi) antara cairan yang bergerak dan dinding vaskular yang diam. Apabila resistensi meningkat, darah

akan semakin susah melewati pembuluh darah sehingga laju aliran darah akan berkurang (selama gradient tekanan

tidak berubah). Resistensi dipengaruhi oleh faktor, yaitu:

1. Kekentalan (Viskositas) Darah

Viskositas dapat terjadi akibat friksi yang terbentuk antara molekul-molekul cairan sewaktu saling bergeser saat

cairan mengalir. Apabila semakin besar viskositasnya, maka akan semakin besar resistensi yang terbentuk terhadap

aliran. Viskositas darah ini ditentukan oleh jumlah sel darah merah yang beredar

2. Panjang Pembuluh dan Jari-Jari Pembuluh

Darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka akan semakin luas permukaan

pembuluh sewaktu berkontak dengan darah, yang akan menyebbakan resistensinya terhadap aliran semakin

meningkat. Luas permukaan ini dipengaruhi oleh panjang (L) maupun jari-jari (r) pembuluh. Semakin panjang

pembuluh, maka akan semakin besar luas permukaan, sehingga semakin besar resistensi cairannya. Resistensi akan

berbanding terbalik dengan pangkat empat jari-jari pembuluhnya, sehingga apabila terjadi peningkatan jari-jari dua

kali lipatnya maka akan semakin mengurangi resistensi seperenambelas dari nilai awal.

b. Pembuluh darah Kapasitif

Pembuluh darah yang termasuk kapasiti adalah vena. Karena vena memiliki distensible (mudah meregang) yang

tinggi. Makanya dia berfungsi sebagai komplians vascular atau kapasitasi vaaskular untuk menyimpan sejumlah

besar darah tambahan yang dapt digunakan setiap saat dibutuhkan dimannapun disistem sirkulasi.

Mean Arterial Pressure (MAP)

CHECK POINT 6

Mean arterial pressuren merupakan rata-rata dari tekanan darah pada arteri, kasarnya antara 1-3 siklus antara

tekanan diastolik dan sistolik. MAP dapat diukur dengan rumus:

Tekanan darah arteri rata-rata di tentukan oleh: volume darah ( di tentukan oleh asupan cairan dan kehilangan

cairan), efektivitas jantung sebagai pompa (curah jantung)( ditentukan oleh ferekuensi jantung dan isi sekuncup),

resistensi sistem terhadap aliran darah( ditentukan oleh diameter arteriol), distribusi relative darah antara

pembuluh darah arteri dan vena ( ditentukan oleh diameter vena).

Bagan skema dari ringkasan faktor-faktor yang dapat meningkatkan tekanan darah. Peningkatan dari cardiac

output dan resistensi vaskuler sistemik dapat meningkatkan MAP (tekanan rerata arteri)

Tekanan nadi

Tekanan yang meningkat secara cepat yang terjadi ketika ventrikel kiri mendorong darah ke dalam aorta dapat

dirasakan sebagai nadi. Tekanan nadi di timbulakna karena ada perbedaan tekanna antara sistolik dan diastolik.

Rumusnya adalah tekanan sistolik-tekanan. Faktor yang mempengaruhi tekanan nadi adalah curah jantung

sekuncup (stroke volume) dalam pembuluh dan compliance (sifat ini menggambarkan jumlah total darah yang dapat

ditampung oleh pembuluh darah, merupakan hasil perkalian antara distensibilitas dengan volume pembuluh darah)

atau distensibility (kemudahan meregang). Makin besar curah jantung sekuncup, makin besar jumlah darah yang

harus ditampung pada percabangan arteri pada setiap denyut jantung sehingga selisih tekanan sistol dan diastole

membesar. Sementara itu, makin kecil komplians arteri, maka makin besar kenaikan tekanan sistol arteri akibat

volume sekuncup darah.

Keterangan bagan:

Tanda panah keatas dalam kotak-kotak itu

artinya adanya peningkatan

Tanda panah kebawah dalam kotak-kotak

itu artinya adanya penurunan

Kasus sel-sel darah merah meningkat itu

pada polisitemia

Venous Return itu besar volume darah

yang kembali menuju ke jantung melalui vena

sistemik, terjadi karena adanya kontraksi dari

ventrikel kiri jantung sehingga menimbulkan

adanya tekanan. Apabila terjadi peningkatan

tekanan pada ventrikel atau atrium kanan,

maka tekanan

venous return akan menurun. Menyebabkan

terjadinya aliran balik darah saat ventrikel

kontraksi.

Resistensi Vaskuler Sistemik itu biasanya

dikenal dengan Resistensi Perifer Total, yang

ditujukan ke semua resistensi vaskuler yang

menjadi bagian dalam pembuluh darah

sistemik.

Hukum Poiseuille

Faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan aliran melalui suatu pembuluh diintegrasikan dalam Hukum Poiseuille

ini. Hukum ini menyatakan bahwa aliran, tekanan, dan resistensi terutama ditentukan oleh jari-jari pembuluh.

Yang dirumuskan dengan :

Gambar diatas menjelaskan bahwa tahanan berbanding terbalik dengan jari-jari pipa (radius). Dapat dilihat bahwa

jika radiusnya besar maka tahanannya semakin sedikit yang akan menyebabkan alirannya semakin cepat. Ini

merupakan salah satu penjelasan dari Hukum Poiseuille.

• Flow properties:

Gambar: Perbandingan Aliran Laminar dan Turbulen (Sumber: Sherwood Hal. 348)

– Laminar blood flow

Darah dalam keadaan normal mengalir secara laminar (lamina artinya ”lapisan”) yaitu lapisan-lapisan

cairan meluncur/bergeseran secara halus satu sama lain. Aliran laminar tidak menimbulkan suara apapun.

– Turbulent blood flow

Ketika aliran darah menjadi turbulen dapat terdengar suara. Suara abnormal

seperti itu disebabkan oleh getaran yang diciptakan oleh aliran turbulen di struktur sekitarnya.

• Heart sound – murmur

Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising), biasanya (tetapi tidak selalu) berkaitan dengan

penyakit jantung. Murmur yang tidak melibatkan patologi jantung, yang dinamai murmur

fungsional, lebih sering pada orang berusia muda.

Lalu apa yang menyebabkan terjadinya murmur?

Nah sebelumnya udah dibahas kan mengenai aliran turbulen?

Jadi suara dari aliran turbulensi tersebut bisa disebabkan oleh malfungsi katup. Malfungsi katup

dapat terjadi secara stenotik atau insufiensi.

Katup stenotik yaitu katup yang tidak membuka sempurna karena katupnya kaku dan

menyempit. Jadi bayangin aja katupnya itu udah kaku, sempit, terus dipaksain buat alirin darah.

Tentunya alirannya jadi sangat cepat dan terjadilah turbulensi sehingga suara yang terdengar

akan seperti siulan (siulannya dengan bibir yang sempit ya, coba aja sendiri ^^).

Katup insufiensi biasanya karena katupnya tidak menutup secara sempurna karena di tepi

katupnya terdapat jaringan parut yang tidak menyatu dengan seharusnya. Turbulensi terjadi saat

darah mengalir balik sehingga bertumbukan dengan darah yang mengalir dengan arah

berlawanan sehingga muncul suara murmur berdesis atau berkumur (nah, kalo kita berkumur kan

airnya kita arahkan ke segala arah sampai bertabrakan satu sama lain kan ya? Hehe). Aliran balik

darah tersebut dikenal sebagai regurgitasi. Kasus ini juga sering disebut sebagai katup bocor

karena darah bisa mengalir balik saat katup seharusnya nutup.

CHECK POINT 7

• Vessels properties

– Compliance/Capacitance

Maksudnya adalah seberapa banyak volume darah yang dapat ditampung per setiap kenaikan mmHg.

Ngak ngerti? Maksudnya adalah seberapa banyak volume darah yang dapat ditampung tanpa

mengakibatkan kenaikan tekanan. Masih ndk ngerti juga? Maksudnya adalah seberapa banyak volume

darah yang diperlukan untuk membuat tekanan darah naik di dalam suatu pembuluh darah. Contohnya,

faktanya, vena memiliki nilai compliance yang besar banget dibandingkan arteri. Ini artinya vena memiliki

struktur pembuluh darah yang membuat tekanan darah tidak perlu mengalami banyak kenaikan ketika

menerima Y ml volume darah, sedangkan struktur di arteri malah membuat kenaikan tekanan darah yang

sangat tinggi setelah mengharuskan menerima Y ml volume darah. Efeknya, vena berkemampuan untuk

menampung lebih banyak volume darah pada pressure A, sedangkan arteri tidak mampu menampung

lebih banyak volume darah sebanyak vena pada pressure A juga. Tengok tabel dibawah ini sambil

mengulang baca penjelasan diatas.

– Jugular venous pressure

Biasa juga disebut sebagai tekanan vena jugular, digunakan untuk mengukur fungsi dari jantung kanan

(baik atrium maupun ventrikel). Berbeda dengan denyut yang berasal dari karotid, yang mana digunakan

untuk mengukur fungsi dari jantung (atrium dan ventrikel) kiri.

*Kita bahas soal pemeriksaannyaa yaa*

Pada pemeriksaan JVP ini, pasien diharuskan berbaring membentuk sudut 45o dari sisi horizontal dengan

menggunakan bantal dan diperlukan pencahayaan yang baik.

Jadi, JVP dapat dibedain dengan denyut yang dihasilkan arteri karena:

(1) dapat terlihat namun tidak dapat dipalpasi dan memiliki pergerakan lebih ke dalam dari arteri

(2) bergerak pada saat respirasi (JVP menurun saat inspirasi)

JVP dapat diukur melalui tinggi dan karakternya. Jika JVP lebih dari 3 cm di atas titik nol, yang mana

tekanan saat pengisian jantung kanan meningkat maka merupakan tanda dari gangguan dari ventrikel

kanan, atau penyakit pada perikardium.

Gambar: Letak JVP (Sumber: Clinical Examination hal 59)

BLOOD DISTRIBUTION

Gambar: Distribusi pembuluh darah (Sumber: Slide dr. Willy)

Gambar ini sebenarnya udah cukup jelas yaaa, intinya adalah darah mengalir dari pembuluh darah yang besar

menjadi pembuluh darah yang lebih kecil lagi (misalnya arteri akan bercabang banyak menjadi arteriol). Jadi, jumlah

darah yang mengalir masuk arteri sama dengan jumlah total darah yang dikeluarkan arteriol. Sedangkan jika salah satu

arteriol menyempit (pada contoh bisa dilihat yaitu pada arteriol b), maka total darah yang tersisa akan dibagi sama rata

dengan arteriol yang tersisa (a, c, d).

SLIDE 42 - 48

Gambar: Distribusi darah menuju sistem organ tubuh (Sumber: Slide dr. Willy)

1. Kontrol lokal

Kontrol lokal (instrinsik) adalah perubahan-perubahan di dalam suatu organ yang menyesuaikan aliran darah

melalui organ dengan memengaruhi otot polos arteriol organ tersebut untuk mengatur diameter internal dan

resistensinya. Pengaruh lokal dapat bersifat kimia atau fisik. Pengaruh kimiawi lokal terpenting pada otot polos arteriol

berkaitan dengan perubahan metabolik orang yang bersangkutan. Berikut pengaruh lokal yang bersifat kimiawi, yaitu:

a. Hiperemia aktif

Langsung bahas ke contoh ajaya guys!!! Sebagai contoh, saat kita berolahraga maka konsentrasi lokal O2

berkurang sewaktu sel-sel yang aktif bermetabolisme menyerap lebih banyak O2 untuk menunjang fosforilasi

oksidatif untuk menghasilkan ATP. Hal ini dan perubahan kimiawi lain menyebabkan dilatasi arteriol dengan

memicu relaksasi otot polos arteriol sekitar. Vasodilatasi arteriol kemudian meningkatkan aliran darah ke daerah

tersebut. Peningkatan aliran darah ini sebagai respons terhadap peningkatan aktivitas jaringan yang disebut

hiperemia aktif. Sebaliknya, ketika otot berelaksasi menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan penurunan aliran

darah ke daerah tersebut.

b. Hiperemia reaktif

Langsung bahas ke contoh ajaya guys!!! Sebagai contoh, ketika memasang turniket pada lengan atas ketika

sedang dilakukan pengambilan sampel darah (sumbatan lokal pasokan darah ke area tersebut). Ketika aliran darah

suatu jaringan terhambat, kadar O2 di jaringan tersebut berkurang dan tidak ada pasokan O2 baru. Sementara itu,

konsentrasi, CO2, asam, dan metabolit lain meningkat dan menyebabkan vasodilatasi arteriol. Oklusi nantinya akan

mencegah darah mengalir melalui pembuluh darah yang terdilatasi ini. Namun, setelah oklusi dihilangkan, aliran

darah ke jaringan yang semula kekurangan tersebut secara transien jauh lebih tinggi daripada normal karena

arteriol-arteriol telah sangat melebar. Peningkatan aliran darah pasca-oklusi inilah yang disebut hiperemia reaktif.

Adapun pengaruh lokal yang bersifat fisik yaitu respons miogenik arteriol terhadap peregangan membantu

jaringan mengautoregulasi aliran darahnya. Otot polos arteriol berespons terhadap peregangan pasif dengan

meningkatkan secara miogenik tonusnya melalui vasokonstriksi, sehingga menahan peregangan pasif tersebut.

Sebaliknya, penurunan peregangan arteriol menyebabkan penurunan tonus pembuluh miogenik dengan mendorong

vasodilatasi. Well, langsung contoh ajaya!!! Pada keadaan peningkatan arteri rerata yang tetap (hipertensi), respons

miogenik yang dipicu oleh peningkatan aliran darah awal ke jaringan menyebabkan vasokonstriksi, yang mana

meningkatkan tonus dan resistensi arteriol. Derajat vasokonstriksi yang lebih besar kemudian mengurangi aliran darah

jaringan ke arah normal, meskipun terdapat peningkatan tekanan darah.

Sebaliknya, ketika tekanan arteri rerata turun (kondisi jantung lemah atau perdarahan), respons miogenik yang

dipicu oleh penurunan aliran darah ke organ-organ menyebabkan vasodilatasi. Peningkatan aliran darah melalui

arteriol yang tervasodilatasi membantu memulihkan aliran darah ke jaringan menjadi normal meskipun tekanan yang

menggerakkannya berkurang. Nah, yang dimaksud autoregulasi itu sendiri ialah mekanisme arteriol lokal tersebut

yang menjaga aliran darah ke jaringan relative konstan meskipun ada deviasi cukup besar pada tekanan arteri rerata.

2. Ekstrinsik

Selain kontrol lokal, pengaturan resistensi arteriol juga bisa diatur oleh faktor ekstrinsik, yaitu melalui hormonal dan

neural. Tapi yang paling penting adalah faktor neural, yaitu efek dari sistem saraf simpatik. Sistem saraf simpatik

menginervasi otot polos arteriol di seluruh tubuh kecuali di otak (arteriol di otak tidak memiliki reseptor α-1). Nah,

perhatikan otot polos arteriol, (liat gambar ke 3 setelah pembahasan ini). Kalo otot polos berkontraksi, maka arteriol

akan kegencet dan menyempit lumennya (VASOKONSTRIKSI). Kapan otot polos berkontraksi? Jawabannya adalah

ketika ada saraf simpatis yang bekerja!! BAGAIMANA SARAF SIMPATIS BEKERJA MEMBUAT OTOT POLOS

BERKONTRAKSI? Jadi perlu diketahui bahwa saraf simpatis itu pada ujung terminalnya akan mengeluarkan

neurotransmitter jenis NOREPINEPHRINE. Nah, hal yang kedua yang mempengaruhi adalah reseptor yang ada di otot

polos tersebut. Pada otot polos arteriol, itu jenisnya adalah α-1. Tengok table n gambar dibawah ini. Nah, α-1 akan

mengkatifkan serangkaian kaskade yang menggunakan second messenger jenis Phospholipase C yang akhirnya akan

membuat otot polosnya berkontraksi.

So, mari kita simpulkan efek simpatis ke arteriol:

Simpatis bekerja mengeluarkan NOREPINEPHRINE (NE singkatannya) NE mengaktifkan reseptor α-1 yang ada

pada otot polos arteriol serangkaian kaskade jalur fosfolipase C otot polos berkontraksi pembuluh darah

arteriol menyempit.

Perhatikan di gambar dibawah, ternyata simpatis selalu bekerja, namun yang membedakan hanyalah keseringan

saraf simpatis melepaskan norepinephrine. Jadi semakin sering neurotransmitter norepinephrine dilepas, maka

makin banyak otot polos yang berkontraksi sehingga pembuluh drah arteriol akan bervasokonstriksi. Begitu pula

sebaliknya.

Tujuan simpatis ini apa sih? Tujuannya adalah agar ketika tekanan darah menjadi rendah, arteriol menjadi

konstriksi di beberapa bagian tubuh yang kurang membutuhkan,, tekanan di pusat tetap tingg,, sehingga darah dapat

tetap laju dan bisa mencapai ke organ yang penting saat itu. OH Ya, INGAT, TIDAK ADA PERSARAFAN PARASIMPATIK DI

ARTERIOL

Selain yang neural, satu lagi adalah hormone. Hormonnya antara lain: epinefrin dan nonepinefrin yang dibuat di

kelenjar medulla adrenal, vasopressin (ADH) dan angiotensin II yang berperan dalam mengatur keseimbangan cairan

tubuh.

1. Adrenal medulla = epinefrin dan norepinefrin

Norepinefrin selain dibuat oleh saraf simpatik, juga dihasilkan oleh kelenjar adrenal medulla. Efeknya sama

dengan norepinefrin yang dibuat oleh saraf simpatik.

Epinefrin lebih banyak dihasilkan di kelenjar adrenal dibandingkan norepinefrin. Epinefrin bisa berikatan

dengan β2 dan α1, tapi afinitasnya lebih ke β2 yang jika teraktivasi, akan memicu vasodilatasi. Reseptor β2 ini

paling bnyak terdapat di otot polos arteriolnya jantung dan otot skelet. Jadi saat olahraga, otot jantung dan

skelet membutuhkan suplai darah lebih banyak melalui mekanisme vasodilatasi ini. Sedangkan arteriol di ginjal

dan saluran pencernaan itu hanyak memiliki reseptor α1 sehingga ketika olahraga, suplai darah ke organ

tersebut akan berkurang untuk mengalirkan darah ke tempat-tempat yang lebih membutuhkan (skelet dan

jantung tadi itu).

2. ADH dan angiotensin II

Merupakan hormone yang memiliki kemampuan vasokonstriksi yang POTEN!!!!!!!!

PEMBAHASAN BARU

Untuk mempertahankan homeostasis, organ yang mengalami rekondisi (organ perekondisi) dalam menerima aliran

darah melebihi kebutuhan mereka sendiri. Darah terus-menerus mengalami "rekondisi" sehingga komposisinya relatif

konstan meskipun bahan-bahannya terus dikuras untuk menunjang aktivitas metabolik dan selalu mendapat tambahan

zat sisa dari jaringan. Organ-organ yang merekondisi darah normalnya menerima jauh lebih banyak darah daripada yang

diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya, sehingga dapat menyesuaikan kebutuhan darah tambahan untuk

mencapai homeostasis.

Karena organ-organ perekondisi (seperti organ pencernaan, ginjal, dan kulit) menerima aliran darah melebihi

kebutuhan sendiri maka organ,organ tersebut dapat menghadapi penurunan temporer aliran darah jauh lebih baik

daripada organ-organ lain yang tidak mendapat tambahan darah. Secara khusus, otak dapat mengalami kerusakan

permanen jika

mengalami kekurangan aliran darah sementara. Dalam waktu hanya empat menit kekurangan O2 otak sudah

mengalamikerusakan terap. Karena itu, penyaluran konstan darah yang adekuat diutamakan pada otak, yaitu organ yang

paling tidak dapat menoleransi gangguan aliran darah. Sebaliknya, organ-organ perekondisi dapat menoleransi

penurunan signifikan aliran darah untuk waktu yang relatif lama.

Contoh lainnya yaitu sewaktu olahraga sebagian darah yang normalnya mengalir ke organ pencernaan dan ginjai

dialihkan ke otot rangka. Demikian juga, untuk menghemat panas tubuh, aliran darah ke kulit sangat dikurangi sewaktu

tubuh terpajan ke lingkungan dingin.

Fungsi terpenting sirkulasi yang terdapat di dalam mikrosirkulasi, yaitu transpor zat nutrisi ke jaringan dan

pembuangan ekstra sel. Mikrosirkulasi setiap organ disusun secara khusus untuk memenuhi kebutuhan organ tersebut.

Arteriol kecil mengatur aliran darah ke setiap area jaringan. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah

beberapa kali lipat. Metarteriol (arteriol terminal) memiliki serabut otot polos yang mengelilingi pembuluh pada titik

intermiten.

Di titik tempat setiap kapiler sejati berasal dari sebuah metarteriol, terdapat serabut otot polos yang biasanya

mengelilingi kapiler. Serabut ini disebut sfingter prakapiler. Sfingter ini dapat membuka dan menutup jalan masuk ke

kapiler. Venula lebih besar daripada arteriol dan mempunyai lapisan otot yang lebih lemah. Namun, tekanan di dalam

venula jauh lebih kecil ketimbang tekanan di dalam arteriol, sehingga venula tetap masih dapat berkontraksi meskipun

ototnya lemah.

Pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melewati dinding kapiler berlangsung melalui dua cara yaitu, difusi

pasif menuruni gradien konsentrasi dan bulk flow. Bulk flow merupakan suatu proses terjadinya filtrasi suatu volume

plasma bebas-protein keluar kapiler yang kemudian bercampur dengan cairan interstisium, dan kemudian direabsorpsi.

Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstisium. Adapun

empat gaya yang memengaruhi perpindahan cairan melewati dinding kapiler, yaitu:

1. Tekanan hidrostatik kapiler (Pc)

2. Tekanan osmotik koloid plasma (𝜋p) / tekanan onkotik

3. Tekanan hidrostatik cairan interstisium (PIF)

4. Tekanan osmotik koloid cairan interstisium (𝜋IF)

Berdasarkan empat gaya tersebut, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah

kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Sedangkan dua tekanan tandingan yang cenderung mendorong

cairan ke dalam kapiler yaitu tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan interstisium.

Perpindahan bersih di setiap titik menembus dinding kapiler dapat dihitung dengan persamaan berikut:

Tekanan pertukaran netto positif (ketika tekanan keluar melebihi tekanan ke dalam) mencerminkan tekanan ultrafiltrat,

sedangkan tekanan pertukaran netto negatif (ketika tekanan masuk melebihi tekanan keluar) mencerminkan tekanan

reabsorpsi. Adapun ultrafiltrasi berlangsung di awal kapiler karena tekanan darah kapiler melebihi tekanan osmotik koloid

plasma, sementara pada ujung kapiler terjadi reabsorpsi karena tekanan darah telah turun di bawah tekanan osmotik.

Pada keadaan normal, jumlah cairan yang keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium sedikit lebih banyak

daripada cairan yang direabsorpsi dari cairan interstisium kembali ke dalam plasma. Adapun peran sistem limfe jika

terjadi ketidakseimbangan filtrasi-reabsorpsi ialah sebagai rute tambahan untuk mengembalikan cairan interstisium ke

darah. Pembuluh limfe awal yang buntu menyerap kelebihan cairan yang tersaring keluar oleh kapiler darah dan

mengembalikannya ke sistem vena di dada. Secara normal, laju aliran rerata melalui pembuluh limfe adalah 3 L/hari,

sementara aliran darah rerata yaitu 7200 L/hari.

Sistem limfe merupakan suatu jalur tambahan tempat cairan dapat mengalir dari ruang interstisial ke dalam

darah. Hampir seluruh jaringan tubuh memiliki saluran limfe khusus yang mengalirkan kelebihan cairan langsung dari

ruang interstisial. Berikut fungsi-fungsi terpenting sistem limfe, yaitu:

1. Mengembalikan kelebihan cairan yang terfiltrasi

2. Pertahanan terhadap penyakit

Cairan limfe mengalir melewati kelenjar limfe (limfonodus) yang terletak di dalam sistem limfe. Lewatnya cairan

limfe ini melalui limfonodus adalah suatu aspek penting mekanisme pertahanan tubuh terhadap penyakit. Sebagai

contoh, bakteri yang diserap dari cairan interstisium dihancurkan oleh fagosit khusus di dalam limfonodus.

3. Transpor lemak yang diserap

4. Pengembalian protein yang disaring

Di sebagian besar kapiler terjadi kebocoran sebagian protein plasma sewaktu proses filtrasi, yang mana protein

tersebut tidak mudah direabsorpsi ke dalam kapiler. Namun, pembuluh limfe awal menjadi akses yang mudah.

Coronary Circulation

Tahu coronary? Coronary adalah pembuluh darah yang special mengalirkan darah kaya akan oksigen dan nutrisi ke

jantung. Aliran darah ke sirkulasi coroner dikontrol hampir sepenuhnya oleh metabolit lokal, saraf simpatik hanya

memiliki efek yang sangat kecil. Metabolit lokal yang paling penting disini adalah keadaan hipoksia dan adenosin. Sebagai

contoh, kalau ada peningkatan kontraktilitas otot jantung => kebutuhan O2 ↑ => hipoksia menyebabkan vasodilatasi

arteriol coroner blood flow ↑ (ini contoh ACTIVE HYPEREMIA). Atau keadaan dimana aliran darah coroner berkurang,

sel otot jantung akan menghasilkan adenosine yang dapat membuat local vasodilatasi => blood flow meningkat!

Ada fitur yang tidak biasa pada regulasi sirkulasi coroner, yaitu efek dari MECHANICAL COMPRESSION pembuluh darah

coroner saat sistol. Tekanan ini menyebabkan sebuah periode penyumbatan yang singkat yang mengurangi aliran darah.

Ketika sudah berakhir, maka terjadilah reaktif hiperemia untuk meningkatkan aliran darah dan deliveri O2 untuk

membayar kembali utang O2 yang terjadi saat periode oklusi (penyumbatan).

Skeletal circulation

Untuk skeletal, aliran darahnya dikontrol oleh LOCAL METABOLITE dan SYMPATHETIC INNERCATION otot polos pembuluh

darah. Ada 2 situasi, saat istirahat dan saat olahraga :

a. Istirahat

Saat istirahat, aliran darah ke otot skeletal diregulasi utamanya oleh persarafan simpatis. Otot polos pembuluh

darah di arteriol dari otot skelet mengandung banyak sekali reseptor α1 yang ketika dirangsang oleh persarafan

simpatis, menghasilkan vasokonstriksi. Terdapat pula reseptor β2 pada otot polos pembuluh darah pada otot

skelet ayng diaktifkan oleh epinefrin dan menyebabkan vasodilatasi. Jadi, pengaktifan reseptor α1 menyebabkan

vasokonstriksi => resistensi ↓ => blood flow ↓. Aktivasi reseptor β2 menyebabkan vasodilatasi => resistensi ↓ =>

SPECIAL CIRCULATION

blood flow ↑. Biasanya vasokonstriksi mendominasi oleh karena norepinefrin, yang dilepaskan oleh saraf

adrenergic simpatis, utamanya menstimulasi reseptor α1. Di sisi lain, epinefrin yang dilepaskan dari kelenjar

adrenal saat fight or flight response atau saat aktivitas olahraga akan mengaktikan reseptor β2 dan menyebabkan

vasodilatasi.

b. Olahraga

Saat olahraga, aliran darah ke otot skeletal dikontrol utamanya oleh LOCAL METABOLITE. Setiap fenomena

control local ini akan menghasilkan autoregulasi, hiperemia aktif dan reaktif. Saat olahraga, kebutuhan O2 pada

otot skelet bersesuaian dengan level aktivitas, maka, aliran darah akan meningkat atau berkurang untuk

mengantarkan O2 sesuai dengan kebutuhan. Vasodilator pada otot skeletal adalah laktat, adenosine dan K+.

Kompresi mekanik pada pembuluh darah di otot skeletal juga bisa terjadi saat berolahraga dan menyebabkan

periode penyumbatan yang singkat. Ketika periode penyumbatannya sudah berakhir, terjadilah hiperemia, yang

akan meningkatkan aliran darah untuk membayar hutang O2.

Skin Circulation

Kulit memiliki pembuluh darah yang kaya akan inervasi simpatis, yang mengotrol aliran darah. Tujuan utama

pengontrolan aliran darah ini oleh simpatis adalah untuk meregulasi suhu tubuh. Sebagai contoh, ketika berolahraga,

suhu badan ↑. Simpatis yang mengontrol aliran darah ke kulit akan dihambat. BTW, otot polos di arteriol di kulit banyak

reseptor α1 yang jika distimulasi oleh simpatis akan mengalami vasokonstriksi. Penghambatan simpatis oleh karena suhu

badan naik ini akan menyebabkan vasodilatasi pada arteriol di kulit sehingga panas dari darah bisa dikeluarkan ke

lingkungan dengan lebih efisien. Vasodilatasi akibat metabolit local juga memiliki sedikit efek pada aliran darah pada kulit.

Cerebral Circulation

Juga dikontrol oleh local metabolit dan menghasilkan autoregulasi, hiperemia aktif dan reaktif. Vasodilator local yang

paling penting pada sirkulasi serebral adalah CO2 (atau H+). Peningkatan PCO2 menyebabkan vasodilatasi arteriol serebral,

yang akan meningkatkan aliran darah untuk membantu membuang kelebihan CO2 dalam cerebral circulation.

Khusus untuk cerebral circulation, banyak zat vasoaktif yang bersirkulasi tidak memberi efek pada cerebral circulation

dikarenakan oleh ukuran molekulnya yang besar yang mencegah mereka melewati BBB (blood-brain barrier). Ada

tambahan mengenai mechanical compression (liat table 4-7 diatas) yang biasanya terjadi saat tekanan intracranial naik.