stafilococo aureus

8/18/2019 Stafilococo Aureus

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Staphylococcus aureusPara otras especies abreviadas "S. aureus", véanse Sericulus aureus y Somatogyrusaureus.Symbol question.svg Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus bacteria escape.jpgBacteria S. aureus escapando de la destrucción por leucocitos humanos.CDC-10046-MRSA.jpgS. aureus, micrografía electrónica de barrido, color artificial.TaxonomíaReino: BacteriaFilo: FirmicutesClase: BacilliOrden: BacillalesFamilia: StaphylococcaceaeGénero: StaphylococcusEspecie: S. aureusRosenbach 1884[editar datos en Wikidata]Staphylococcus aureus (pronunciación: /?stafilo'kokus 'awrews/), conocido como estafilococo áureo, o comúnmente estafilococo dorado, es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque no infectadas, por ella.1Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutáneas

y de las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis, hasta enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis, meningitis, sepsis, endocarditis o neumonía. Además, también puede afectar al aparato gastrointestinal, ya sea por presencia física de Staphylococcus aureus o por la ingesta de la enterotoxina estafilocócica secretada por la bacteria.En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de las infecciones nosocomiales. Esta situación se ve favorecida por el hecho de que esta especie habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos,lo que permite que a través de las heridas quirúrgicas pueda penetrar en el torrente sanguíneo del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el personal sanitario, con un objeto contaminado o incluso con otro paciente.2Las cepas habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, d

ejando como los antibióticos más eficaces para combatirlos a los aminoglucósidos, lascefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina.3 Además de la administración del tratamiento antimicrobiano correspondiente, puede ser conveniente, en función del caso,la eliminación de puertas de entradas como catéteres venosos permanentes o drenajesquirúrgicos.Índice [ocultar]1 Historia1.1 Concepto2 Epidemiología3 Morfología3.1 Envoltura celular bacteriana3.1.1 Cápsula y capa de polisacárido extracelular3.1.2 Peptidoglucano

3.1.3 Ácidos teicoicos3.1.4 Catalasa3.1.5 Proteína A3.1.6 Coagulasa3.1.7 Otras estructuras3.2 Metabolismo3.3 Genoma4 Patogenia4.1 Factores de adhesión4.2 Toxinas


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4.2.1 Citotoxinas4.2.1.1 Hemolisina-a4.2.1.2 Hemolisina-ß4.2.1.3 Hemolisina-d4.2.1.4 Toxina-? y leucocidina P-V4.2.2 Enterotoxinas4.2.3 Toxinas exfoliativas4.2.4 Toxina-1 del síndrome de shock tóxico4.3 Enzimas4.3.1 Coagulasa4.3.2 ß-lactamasa4.3.3 Lactato-deshidrogenasa4.3.4 Otras enzimas estafilocócicas4.4 Regulación de los factores de virulencia5 Enfermedades clínicas6 Diagnóstico de laboratorio6.1 Obtención de las muestras6.2 Microscopía6.3 Cultivo6.3.1 Morfología colonial6.3.2 Ácido-Glicerol-Eritromicina6.3.3 Pruebas de suceptibilidad6.4 Pruebas bioquímicas6.4.1 Coagulasa

6.4.2 Desoxirribonucleasa (DNasa)6.4.3 Catalasa6.4.4 Sensibilidad a la lisostafina6.4.5 Oxidasa6.4.6 Enzimoinmunoanálisis7 Resistencia a antibióticos7.1 Hiperproducción de ß-lactamasas7.2 Resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina7.3 Resistencia a vancomicina7.4 Resistencia a otros fármacos8 Staphylococcus aureus resistente a meticilina8.1 Detección de laboratorio8.2 Epidemiología

8.3 Resistencia a antibióticos9 Tratamiento9.1 Alternativas10 Profilaxis11 Véase también12 Notas13 Referencias13.1 Bibliografía14 Enlaces externosHistoria[editar]Este microorganismo fue descrito por primera vez en el año 1880, concretamente enla ciudad escocesa de Aberdeen, por el cirujano Alexander Ogston en el pus que drenaba un absceso infectado.3 En 1884, Friederich Julius Rosenbach acuñó el nombre b

inominal de esta especie. En 1903, Loeb realiza el descubrimiento de la coagulasa y Elek, en 1959, hace un estudio sobre Staphylococcus pyogenes, abarcando unarevisión sobre todas las interrogantes existentes para la época.2En 1941, las infecciones estafilocócicas eran erradicadas por penicilina. Un pocomás tarde, en 1945, Sprink Ferris reportó una cepa de S. aureus resistente a la penicilina que, por la acción de una ß-lactamasa, la destruía.2 4Para 1950, con la introducción de la penicilina y las sulfonamidas, los estreptococos fueron desplazados por los estafilococos como agentes de infección intrahospitalaria; y para 1959, año en que apareció la meticilina (una penicilina semisintética), 60% de las cepas ya eran resistentes a penicilina.4 En 1961, Jevons hizo el pri


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mer reporte de la existencia de un Staphyloccocus aureus resistente a meticilina; cuando esta era una causa importante de infección nosocomial en Europa.5Concepto[editar]El nombre binominal de esta bacteria proviene de la raíz griega staf?????????, que se compone de staphylé, que significa racimo y coccus, que significa grano, bayao uva; y del latín aureus que significa dorado. Este nombre significa racimo de uvas dorado y lo lleva en función de su morfología microscópica y su color dorado en elcultivo de agar-sal-manitol.Epidemiología[editar]

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) asociado a hospitales.Staphylococcus aureus es un agente patogénico ubicuo que es considerado como parte de la microbiota normal, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad.4 El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo.6Los seres humanos son un reservorio natural de S. aureus. Entre el 30 y el 50% de los adultos sanos están colonizados, y entre el 10 y el 20% se mantienen colonizados persistentemente.2 Esta bacteria forma parte de la microbiota normal del ser humano y tiene colonización selectiva de narinas (20-40%, en adultos), plieguesintertriginosos, perineo, axilas y vagina, no obstante, las personas colonizadas tienen un riesgo mayor de sufrir infecciones.1La colonización por S. aureus se da preferentemente en:2

Personas con diabetes tipo 1;7Usuarios de drogas intravenosas;8Pacientes con hemodialisis;9Pacientes quirúrgicos;10Personas con SIDA.11Los estafilococos se diseminan por las actividades domésticas y comunitarias tales como hacer la cama, vestirse o desvestirse. El equipo de salud es uno de los principales vectores biológicos de diseminación de esta bacteria.3 12 Se ha visto quelos manipuladores de alimentos contribuyen a diseminar Staphylococcus aureus enterotoxigénicos, contribuyendo al desarrollo de intoxicaciones alimentarias.13Se ha visto un incremento en la incidencia de infecciones nosocomiales por Staphylococcus aureus desde 1970.3 Durante el periodo de 1990 a 1992, S. aureus fue una de los agentes etiológicos de neumonía adquirida en hospitales.14 Así mismo se ha n

otado un incremento considerable, probablemente debido a la presión antibiótica, decepas con resistencia a diferentes fármacos antimicrobianos. Entre ellos están el estafilococo resistente a meticilina y el estafilococo resistente a vancomicina.3Entre los factores de riesgo que predisponen a infecciones graves por S. aureusse encuentran:1Defectos en la quimiotaxis de leucocitos (como: Síndrome de Wiskott-Aldrich, Síndrome de Chediak-Higashi, Síndrome de Down,...);Defectos en la opsonización por anticuerpos (como agammaglobulinemia primaria);Defectos en la fagocitosis (como enfermedad granulomatosa crónica);Lesiones cutáneas (como quemaduras);Presencia de cuerpos extraños (como suturas o prótesis);Infección por otros agentes;Algunas enfermedades crónicas (como diabetes mellitus);

Consumo de antibióticos.Morfología[editar]

Staphylococcus aureus. Nótese la forma en racimo de uvas (micrografía electrónica porbarrido, color artificial).S. aureus es un coco inmóvil, de 0,5 a 1 µm de diámetro,15 que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes l


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as formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una cápsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. S. aureus es un microorganismo grampositivo pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativos.Envoltura celular bacteriana[editar]Artículo principal: Envoltura celular bacterianaCápsula y capa de polisacárido extracelular[editar]

SARM evitando su fagocitosis.Artículo principal: Cápsula (microbiología)Se han reportado cepas de S. aureus que se encuentran recubiertas por una capa de polisacáridos externos, la cuál recibe el nombre de slime o cápsula mucoide, que incrementa su capacidad de adherencia, evita que sea reconocido, así como refuerza el efecto antifagocítico. Hasta ahora se han identificado 11 serotipos capsulares de S. aureus. Los serotipos con las cápsulas más gruesas son el 1 y el 2, y forman colonias mucoides, no obstante, no se asocian con enfermedad. Los serotipos 5 y 7 son los responsables de la mayor parte de las infecciones humanas15 y específicamente el serotipo 5 engloba a la mayoría de las cepas de S. aureus Resistente a Meticilina (véase más adelante).2La capa polisacárida extracelular es producida por algunas cepas de S.aureus y les confiere la capacidad de adherirse a las células huésped diferentes objetos protésicos, como catéteres, injertos y prótesis plásticas. Esta adherencia poco común se debe a la capa de polisacárido extracelular, formada por monosacáridos, péptidos y proteínas, que es producida por la mayor parte de los estafilococos. La producción de estos dos

materiales está influida por factores como la composición del medio y las condiciones de desarrollo.15 1Peptidoglucano[editar]Acción de la PBP.El peptidoglucano forma aproximadamente el 50% del peso de la pared celular en seco.3 Está compuesto por cadenas de 10 a 12 glucanos, entre los que destacan el ácido N-acetilmurámico y N-Acetilglucosamina unidos mediante enlaces ß 1,4. Estos glucanos se encuentran entrecruzados por oligopéptidos y un puente de pentaglicina por la ß-N-acetilglucosaminidasa (específico para S. aureus). En el caso de S. aureus las cadenas de glucano se entrecruzan mediante puentes de pentaglicina unidos a L-Lisina y D-Alanina. El peptidoglucano funciona como estabilizador osmótico y evitala lisis de la bacteria por las diferencias en la concentración de sal. El peptidoglucano tiene una actividad tipo endotoxina y estimula la quimiotaxis de neutrófil

os, lo que contribuye a la formación de abscesos. Las proteínas ligadoras de penicilina (PBP) son enzimas que catalizan la construcción de peptidoglucano.15Las diferencias en la estructura del peptidoglucano en cepas de S. aureus constituyen diferencias en su capacidad de causar coagulación intravascular diseminada.16Ácidos teicoicos[editar]El ácido teicoico supone aproximadamente el 30% del peso de la pared celular en seco. Los ácidos teicoicos son polímeros de fosfato de ribitol3 unidos mediante enlaces fosfodiéster (diferentes para cada especie bacteriana). Se unen a residuos del ácido N-acetilmurámico de la capa de peptidoglucano o se anclan lipofílicamente a la membrana citoplasmática (ácidos lipoteicoicos). Son inmunógenos cuando se encuentran unidos al peptidoglucano y estimulan una respuesta de tipo humoral, activan el complemento, mejoran la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y activan l

a producción de interleucina 1. Los ácidos teicóicos actúan en la adherencia específica de las bacterias grampositivas a las superficies mucosas y presenta afinidad por fibronectina.1 15Catalasa[editar]La catalasa funciona para catalizar la destrucción de peróxido de hidrógeno en oxígeno y agua, y es de utilidad para evitar la formación de radicales tóxicos formados por el sistema de la mieloperoxiasa en las células fagocíticas.17 La catalasa constituyeun blanco para pruebas de identificación bioquímica (véase más adelante).Proteína A[editar]Las cepas de S. aureus se caracterizan por estar recubiertas de proteína A (42 kDa


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/508 aa).18 Esta proteína se acopla a la capa de peptidoglucano o a la membrana citoplasmática. Tiene afinidad por la fracción Fc de las inmunoglobulinas IgG (subtipos IgG1, IgG2, IgG4) lo que le permite fijarlas por el extremo cristalizable (como sostener una espada por el mango y evitar el extremo filoso), de esta manera evita ser opsonizado y fagocitado. Esta proteína es inmunógena y se encuentra (juntocon anticuerpos contra ella) en el suero de individuos con infecciones severas por S. aureus.1 Se han desarrollado pruebas en busca de esta proteína en muestras de S.aureus, no obstante no superan en efectividad a otras pruebas más sencillas.15Coagulasa[editar]Coagulasa es un activador de protrombina3 presente en la mayoría de las cepas de S. aureus, también conocida como factor de agregación y constituye una prueba muy sensible y específica para esta bacteria. Esta proteína representa un importante factor de virulencia. La coagulasa puede unirse al fibrinógeno y convertirlo en fibrinainsoluble, la cual tiende a formar depósitos donde los estafilococos pueden agregarse (semejando a las plaquetas) y formar grupos.15Otras estructuras[editar]La membrana citoplasmática de S. aureus no presenta nada en especial. Las proteínasde superficie del estafilococo poseen características en común, tales como:2Una secuencia de señal secretoria en el extremo amino terminal, con aminoácidos catiónicos, extendida hasta el citoplasma;Un extremo hidrofóbico que se extiende hasta la membrana;Una región de anclaje a la pared celular en el extremo carboxilo terminal;Un dominio de adherencia en el extremo amino terminal.Metabolismo[editar]

Staphylococcus aureus se desarrolla rápidamente en todos los medios, fermentan lentamente en carbohidratos, como el manitol, pero no produce gas. La actividad proteolítica varía mucho de una cepa a otra. S. aureus produce pigmentos que varían desde un color blanco hasta un amarillo intenso.17Staphylococcus aureus tiene un metabolismo anaerobio facultativo, con excepción de las subespecies Staphylococcus aureus anaerobius y Staphylococcus aureus saccharolyticus que crecen de forma anaerobia y a menudo son catalasa-negativas.1Genoma[editar]S. aureus tiene un cromosoma circular de aproximadamente 2800 kilopares de bases, sin contar el material genético de prófagos, plásmidos y transposones.3 Los factores de virulencia de la bacteria están contenidos en todos estos vehículos. Estos genes pueden ser transferidos entre las diferentes cepas de estafilococos, entre especies diferentes y también entre bacterias gram-positivas mediante vectores.2

La virulencia del estafilococo se regula genéticamente. Se han identificado varios genes reguladores, el más estudiado es el gen agr (accesory gene regulator). El knock-out de este gen causa una marcada disminución en la virulencia.19

Prueba para detectar la catalasa, al aplicar peróxido de hidrógeno se nota la aparición de pequeñas burbujas de oxígeno.

Proteína A unida a las fracciones Fab y Fc de una inmunoglobulina.

Prueba para detectar a la coagulasa donde se observa la coagulación del suero (coagulasa-positivo).

Prueba de fermentación de manitol, donde el cambio de color indica el uso del manitol.Patogenia[editar]S. aureus tiene a su disposición un amplio arsenal contra las defensas del hospedero. Los mecanismos patógenos de este microorganismo dependen de sus factores adhesivos, las toxinas y enzimas estafilocócicas y sus defensas contra la inmunidad.Factores de virulencia de S. aureus1 15Factor de virulencia Función


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Componentes estructuralesCápsula Inhibe quimiotaxis y dificulta la fagocitosis.Capa de polisacáridos extracelulares Facilita la adherencia a los cuerpos extraños (como cables de marcapasos, catéteres, etc.).Peptidoglucanos Evita la lisis celular (estabilizador osmótico).Estimula la producción de pirógeno endógenos.Quimiotaxis leucocitaria --> Abscesos.Ácido teicoico Media la adherencia del estafilococo a fibronectina, un componente mayoritario del tejido conectivo.MSCRAMM Aumenta su adherencia tisular.Proteína A Protección contra la inmunidad humoral.Fija anticuerpos por la porción Fc.Propiedades anticomplemento.EnzimasCoagulasa Cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina provocando el depósito de S. aureus, al estar cubierto por fibrina se vuelve menos inmunógeno.Hialuronidasa Cataliza la destrucción del ácido hialurónico en el tejido conjuntivopara ayudar a la diseminación del estafilococo.Fibrinolisina Disuelve coágulos de fibrina.Lipasas Promueven la hidrolisis de lípidos lo que hace que S. aureus se disemine en el tejido cutáneo y subcutáneo.Endonucleasas/DNasas Hidrólisis de DNA.ß-lactamasa S. aureus posee 3 tipos. Por lo general residen en plásmidos.Toxinas

Citotoxinas Destruye células (véase texto).Toxinas exfoliativas(ETA, ETB) Serina proteasas que atacan a la Desmogleína-1.Síndrome de piel escaldada por estafilococo.Enterotoxinas Produce diarrea por apertura de canales o muerte de enterocitos.Algunas son superantígenos.TSST-1 Superantígeno que activa una gran cantidad de linfocitos con una producciónmasiva de citocinas.Síndrome del shock tóxico.Factores de adhesión[editar]Existen diferentes proteínas de adhesión llamadas MSCRAMM (Componentes de la superficie microbiana que reconocen moléculas adhesivas de la matriz), propias de los estafilococos. El ácido teicoico tiene una gran afinidad como fibronectina. Estos fac

tores adhesivos permiten que S. aureus pueda unirse a fibronectina, fibrinógeno, elastina y colágeno.Toxinas[editar]S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas. Estas toxinas se dividen en 4 tipos: citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque tóxico.Citotoxinas[editar]Una citotoxina es una toxina citolítica que causa daño directo a la membrana celular de las células del hospedero, se han identificado y aislado 5 toxinas: toxina-a,toxina-ß, toxina-?, toxina-d y la leucocidina de Panton-Valentine (P-V).Hemolisina-a[editar]La toxina alfa (hemolisina alfa) es un polipeptido de 33 kDa que se introduce en las regiones hidrofóbicas de la membrana citoplasmática de células como eritrocitos,

hepatocitos, leucocitos, miocitos (también músculo liso vascular) y plaquetas; donde forma poros de 1 a 2 nm de diámetro. Estos poros causan un desequilibrio osmótico importante debido a la salida rápida de K+ y la entrada de Na+ y Ca++ que termina en lisis celular. Se secreta en la fase de crecimiento logarítmico y es codificadapor el cromosoma bacteriano aunque puede ser codificada por plásmidos adquiridos.Es especialmente neurotóxica ya que causa la degeneración de la vaina de mielina.Hemolisina-ß[editar]La toxina beta (hemolisina beta) es una esfingomielinasa, también conocida como esfingomielinasa C, es una proteína presente en la mayoría de las cepas de S. aureus.Esta enzima tiene una masa de 35 kDa y es termolabil (sensible al calor). Tiene


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afinidad por la esfingomielina y lisofosfatidil colina (componentes de la membrana citoplasmática del hospedero) y cataliza su destrucción, con lo que trae toxicidad para distintas células como eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos.1 15Hemolisina-d[editar]La toxina delta (hemolisina delta) es un pequeño polipéptido de 3 kDa producido porla gran mayoría de las cepas de S. aureus (y también por Staphylococcus epidermidisy Staphylococcus haemolyticus). Se produce en la fase de crecimiento tardío. Se cree que esta toxina actúa como un surfactante que actúa como detergente en las membranas de las células blanco, afecta a todas las células en general, pero en especial a eritrocitos.Toxina-? y leucocidina P-V[editar]Toxinas gama-PV más frecuentesSubunidad S Subunidad F CaracterísticasHlgA HlgB Alta actividad hemolíticaHlgC HlgB Alta actividad hemolíticaHlgA LukF-PV Alta actividad hemolíticaLukS-PV Lukf-PV Leucocidina de Panton-ValentineEs leucotóxica, pero no hemolíticaElaborado sobre la base de: Lina, Piémont, Godail-Gamotl et al20 y Murray15La toxina gama (hemolisina g) y la leucocidina Panton-Valentine son estructuralmente similares. Ambas tienen actividad hemolítica y constan de dos subunidades. La subunidad S (de Slow-elution) es una proteína de elusión lenta, se han identficado3 (HlgA [Hemolisina-g A], HlgC [Hemolisina-g C] y LukS-PV [Leucocidina Panton-Va

lentine S]). La subunidad F (de Fast-elution) es una proteína de elusión rápida, se han identificado 2 (HlgB [Hemolisina-g B] y LukF-PV [Leucocidina Panton-ValentineF]. Estas subunidades pueden cambiarse entre sí de manera que exista siempre 1 subunidad S y una F, así, si una bacteria posee todos los genes podría producir 6 toxinas diferentes. Actúan de foma similar a la toxina alfa, forma poros con aumento de la permeabilidad de cationes, desequilibrio osmótico y lisis celular.15 20La leucocidina de Panton-Valentine (PVL) tiene más actividad leucotóxica que todas las demás, pero no es hemolítica. Se encuentra en


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mo causante de intoxicación.13Enterotoxinas de S. aureusEnterotoxina ComentarioEnterotoxina A Asociada a la mayoría de las intoxicaciones alimentarias.Enterotoxina B Produce colitis pseudomembranosa y se encuentra con regularidaden infecciones intrahospitalarias.Enterotoxina C Se atribuye a productos lácteos contaminados.Enterotoxina D También se asocia a un gran número de intoxicaciones y se atribuye a productos lácteos contaminados.Toxinas exfoliativas[editar]Véase también: Síndrome de piel escaldada por estafilococoLas toxinas exfoliativas son proteasas de serina que catalizan la destrucción de la proteína desmogleína-1, una proteína que mantiene adheridos a los queratinocitos del estrato granuloso en la epidermis. Están presentes en menos del 10% de los estafilococos. Estas toxinas están relacionadas con el síndrome de piel escaldada por estafilococo, una enfermedad secundaria a la dermatitis exfoliativa mediada por estas toxinas. Existen dos formas distintas de toxinas exfoliativas en S. aureus, ETA [Exfoliative toxin A] y ETB [Exfoliative toxin B].15ETA es codificada por un gen cromosómico y es termoestable, mientras que ETB es codificada por un plásmido y es termolabil.Toxina-1 del síndrome de shock tóxico[editar]

PDB 2ij0 EBI (TSST-1).Artículo principal: Síndrome de shock tóxico

La Toxina-1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1) es una toxina de 22 kDa termoestable y resistente a proteólisis que produce el síndrome de shock tóxico al actuar como un superantígeno. Esta patología está asociada con la infección de una herida por S. aureus.Esta toxina es estructuralmente parecida a las enterotoxinas B y C, y el gen que la codifica está presente en el 20% de las cepas de S. aureus.2Enzimas[editar]Los estafilococos producen varias enzimas, proteasas, lipasas e hialuronidasas que destruyen tejidos. Estas facilitan la diseminación de la infección a los tejidosadyacentes.Coagulasa[editar]S. aureus produce dos formas de coagulasa, una que se encuentra ligada a la membrana (coagulasa ligada, ya revisada) y otra coagulasa libre. La coagulasa libre,

a diferencia de la coagulasa ligada, no cataliza la reacción directa entre fibrinógeno y fibrina, su mecanismo de acción es modificar el factor de reacción con la coagulasa a estafilotrombina, un producto semejante a la trombina. Estafilotrombinaes el factor que cataliza la conversión de fibrina a fibrinógeno, que formará un coágulo rodeando las células de S. aureus impidiendo que las células inmunológinas del hospedador entren en contacto con la bacteria e inicien la fagocitosis.ß-lactamasa[editar]Las ß lactamasas son enzimas que inactivan a la penicilina así evitando que esta misma llegue a las proteínas fijadoras de penicilina. Esta forma uno de los mecanismos de defensa de SARM (véase más adelante). Muchas de estas enzimas pueden inhibirsepara así evitar que destruyan a las penicilinas susceptibles, esto se logra mediante la administración conjunta de una penicilina y un inhibidor de las ß-lactamasas (Ampicilina Penicilina y ácido clavulánico Inhibidor , por ejemplo).22

Lactato-deshidrogenasa[editar]La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar de S. aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales S. epidermidis y S. saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzimallamada lactato-deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado porel radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho tanto en especies resistentes a la meticilina como en las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad.6Otras enzimas estafilocócicas[editar]Entre las otras enzimas estafilocócicas se encuentran:


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Hialuronidasa, una enzima que destruye el ácido hialurónico. Ayuda a la diseminación de los estafilococos.Fibrinolisina, también conoida como estfilocinasa, y disuelve los coagulos de fibrina.Lipasas, que ayudan a su supervivencia en regiones sebáceas.Nucleasas / DNasas, que ayuda al estafilococo a obtener nucleótidos.Regulación de los factores de virulencia[editar]La expresión de los factores de virulencia estafilocócicos está regulada por varios sistemas que detectan cambios en el ambiente. Estos sistemas constan de dos componentes, una cinasa sensora y un regulador de respuesta y funciona por medio de cascadas de fosforilación que culminan en la activación de transcripción. Se han estudiado varios sistemas reguladores en S. aureus que incluyen a los genes agr, saeRS, srrAB, arlSR y lytRS.17El gen agr es el mejor estudiado y es esencial en el control de la percepción de quorum de la expresión genética, controla la expresión preferente de adhesinas de superficie (proteína A, coagulasa, proteína fijadora de fibronectina, entre otras)3 así como la producción de toxinas, como TSST-1.19Enfermedades clínicas[editar]Staphylococcus aureus es el causante de diversos procesos infecciosos que van desde infecciones cutáneas hasta enfermedades sistémicas mortales.1Enfermedad[ocultar]Enfermedades causadas por Staphylococcus aureus1 2 15Enfermedad DescripciónEnfermedades mediadas por toxinas

Síndrome de la piel escaldada por estafilococo23Es un síndrome caracterizado por la descamación diseminada del epitelio de recién nacidos y lactantes; No se encuentran microorganismos o leucocitos en las ampollas.Intoxicación alimentariaSucede después de haber ingerido alimentos con la toxina termoestable. Se caracteriza por la presencia de vómitos intensos, diarrea y cólicos que inician entre 2 y 6horas después de la ingesta. La resolución es rápida (menos de 24 h).Síndrome de choque tóxico estafilocócico23Intoxicación multisistémica. Paciente con fiebre, hipotensión, vértigo ortostático, exantema maculo-eritematoso, vómito en muchas modalidades, diarrea, falla renal y una variedad de manifestaciones clínicas. Mortalidad elevada en ausencia de tratamiento. Por algún tiempo se asoció con tampones femeninos hiperabsorbibles.Infecciones supurativas

Absceso cutáneo23 24Es una acumulación de pus que puede darse en piel y mucosas. También puede darse endiferentes órganos (pulmón, hígado, riñón y cerebro) mediante la diseminación bacteriemica.Los abscesos deben desbridarse y la infección del material protésico requiere el retiro del mismo.Impétigo23Infección cutánea localizada caracterizada por la presencia de pústulas sobre base eritematosa. Se da preferentemente en niños y en zonas expuestas, en especial la cara.Foliculitis23Es una infección restringida a los orificios de los folículos pilosos y se acompaña por la presencia de lesiones dolorosas, rojizas y pequeñas sin síntomas sistémicos.Ántrax (forunculosis)

Son piodermas profundos que se presentan como lesiones elevadas, firmes, dolorosas y con centros necróticos que contienen material purulento.Celulitis de cara y cuello23En este grupo se incluye la celulitis preseptal o preorbitaria, generalmente existe antecedente de lesión cutánea, se presenta con edema, dolor eritema local y fiebre.Hidradenitis supuradaEs la infección de las glándulas sudoríparas apócrinas bloqueadas. Se da en las áreas intertriginosas (axila, ingle, áreas perineales). Existe dolor, edema y eritrema, usualmente sin fiebre.


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MastitisEs la infección de las glándulas mamarias asociada a parto y lactancia. Se encuentra edema, tumefacción, dureza y eritrema en las mamas.Infección de heridas.24Se dan por soluciones de continuidad en la piel, pueden aparecer en el periodo postoperatorio si no se sigue una correcta técnica aséptica y existe enrojecimiento,tumefacción, dolor y presencia de drenaje sanguinolento turbio.BacteriemiaVéase también: SepsisEs la diseminación de bacterias por el torrente sanguíneo, secundaria a una infecciónlocalizada en otra parte o por acceso directo a través de catéteres, terapia intravenosa o jeringas (drogadicción). Al distribuir organismos, se vuelve en la causa de infección de órganos internos.EndocarditisEs la principal complicación de la bacteriemia. Daños hacia el revestimiento endotelial del corazón. También afecta a las válvulas cardíacas. Pueden auscultarse soplos.Neumonía y empiemaInfestación pulmonar, de predominio en pacientes de la tercera edad. Pueden originarse por apiración o como complicación de la bacteriemia. La neumonía por aspiración suele ser secundaria a infección por otro agente etiológico.OsteomielitisInfección y destrucción ósea, en especial en la metáfisis de los huesos largos de los niños y la columna vértebral en adultos mayores.Artritis séptica

Articulación eritematosa dolorosa con material purulento en el espacio articular.MeningitisInfección del sistema nervioso, se presenta en pacientes con antecedentes de traumatismos, cirugías, inmunodeficiencia, neoplasias malignas e hidrocefalia.PeritonitisInfección del peritoneo, el grupo de riesgo son los pacientes que reciben diálisis peritoneal ambulatoria.PericarditisInfección del pericardio. Sucede como complicación de la endocarditis estafilocócica o por trauma penetrante en el tórax.Piomiositis23La piomiositis es la infección de los músculos esqueléticos, en general, secundario atrauma o diseminación de infecciones subcutáneas. Aunque es un evento inicialmente d

escrito en forma más frecuente en áreas tropicales puede presentarse en cualquier zona climática e involucra la incapacidad funcional de la extremidad.OtrasSíndrome de coagulación intravascular diseminadaMediada por las coagulasas estafilocócicas. Es una complicación de la toxina de choque estafilocócico potencialmente mortal.Diagnóstico de laboratorio[editar]

Diagnóstico de laboratorio de S. aureus.Principales métodos de identificación de Staphylococcus aureusDiferencial MétodologíaOtros StaphylococcusBioquímicas:

Catalasa positivosn. 1Coagulasa negativosEnzimoinmunoanálisisMicrococcuscatalasa positivomorfología similartamaño parecidoCultivos:Cultivos diferenciales (véase texto)Morfología colonial: convexa


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Velocidad de crecimiento: lentaÁcido-glicerol-eritromicina: negativoPruebas bioquímicasNo produce ácido en anaerobiosisResistente a liostafinaResistente a furazolidonaSensible a bacitracinaMacrococcusmorfología similarClínico: causa infecciones equinasMicroscopía: cocos grandesStreptococcusmorfología parecidahemólisisMicroscopía: en cultivos, los estreptococos forman cadenas.Clínico: no ocasiona forunculitis.Cultivo:Manitol-sal (Streptococcus no crece en concentraciones altas de sal)Pruebas:Catalasa-negativoSe describen las características que presentan los otros microorganismos y que son diferentes a S. aureusLas pruebas de identificación de S. aureus pertenecen a 3 grupos: microscopía, cultivo y pruebas bioquímicas. Las bacterias diferenciales de S. aureus son: Staphyloco

ccus catalasa negativos, Micrococcus, Macrococcus, Streptococcus, Enterococcus.La característica más confiable para la identificación de Staphylococcus aureus es laprueba de la coagulasa.Obtención de las muestras[editar]Las muestras para identificación pueden obtenerse del pus de la superficie, sangre, aspirado traqueal o líquido cefalorraquídeo, dependiendo de la ubicación del proceso infeccioso.17Microscopía[editar]

Frotis de una muestra que contiene S.aureus coloreada con la tinción de Gram. Nótese el color azul/violeta que muestra una pared grampositiva.En frotis teñidos con gram, los estafilococos aparecen como cocos grampositivos con diámetros de 0,5 hasta casi 1,5 µm. Los estafilococos al microscopio son cocos gra

m-positivos con forma de racimos cuando crecen en medio agar y aparecen solos, en pares, en cadenas cortas, en pequeños grupos o incluso dentro de PMN cuando se aíslan de muestras clínicas.1 Los cocos jóvenes son intensamente gram-positivos; al envejecer, muchas células se vuelven gramnegativas. Si el paciente ha tomado antibióticos, muchos pueden aparecer lisados.17 La sensibilidad de la prueba depende completamente de la toma de muestra, el tipo de la misma y la infección (absceso, bacteriemia, impétigo, etc...). Los pares o cadenas de estafilococos en los frotis directos no pueden diferenciarse concretamente de streptococcus, micrococcus o peptostreptococcus. No obstante, si puede hacerse la diferencia del género Macrococcusya que presentan un diámetro claramente mayor. El diagnóstico de estas enfermedadesse basa en las manifestaciones clínicas del paciente y se confirma con el aislamiento de S. aureus en el cultivo.15Cultivo[editar]

Cultivo de estafilococos en agar-sal-manitol (o chapmanes) que muestra coloniasde S.aureus (sección amarilla/dorada).Los estafilococos crecen rápidamente en casi todos los medios bacteriológicos bajo condiciones aerobias o microaerofílicas.17 Las muestras clínicas principalmente se cultivan en medios de agar enriquecidos con sangre de carnero. Cuando se trata deuna muestra contaminada, debe ser inoculada primero en agar Columbia adicionadocon clistín y ácido nalidíxico o alcohol fenil-etílico1Tiempo de cultivo en Sal-manitol24 h Recomendado para los cultivos de muestras no contaminadas


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24-48 h Usado en cultivos mixtos/contaminados. Recomendado para conseguir colonias de tamaño adecuado para microscopía y pruebas.72 h Puede ser necesaria para aumentar la sensibilidad de las pruebas.Los Medios diferenciales para S.aureus son el medio manitol-salino o Chapman y el medio Baird-Parker. Entre los medios diferenciales comerciales se encuentran CHROMagar Staph aureus (Sensibilidad epidemiológica: 96,8%, 20 horas de incubación),tiñe las colonias de color malva y S. aureus ID agar (Sensibilidad epidemiológica: 91,1%, 20 horas de incubación), que tiñe las colonias de color verde. Estos medios comerciales verifican la presencia de a-glucosidasa dirante el desarrollo (las colonias de S.aureus coaglulasa negativos crecen en color azul, blanco o beige).1 Su temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pH mucho más extremos. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%.17Morfología colonial[editar]

Hemolisis por Staphylococcus aureus.La morfología colonial es útil para distinguir entre especies de Staphylococcus y Micrococcus ya que la mayoría de las especies de Staphylococcus (incluido S. aureus) crecen más rápido y son más grandes en un cultivo a 24 h. Las colonias de S.aureus son grandes, lisas, enteras, presentan consistencia cremosa. Las colonias formadas por S.aureus suelen estar pigmentadas con colores que van del gris al amarilloo naranja, en condiciones anaerobias o en caldos no produce pigmento. Algunas cepas de S. aureus presentan ß-hemolisis, que es más notable en cultivos con incubaciónprolongada.17

Usualmente, cuando el paciente es tratado con antibióticos, las muestras clínicas cultivadas suelen ser pequeñas y no pigmentadas, lo que disminuye la sensibilidad de la prueba al confundirse con micrococos.Ácido-Glicerol-Eritromicina[editar]Esta prueba utiliza un medio que contenga glicerol (1%), eritromicina (0,4 mcg/ml) y púrpura de bromocresol como indicador. Los cultivos se incuban durante 3 días y se clasifica como positiva si el medio se vuelve ácido. Los estafilococos producen ácido, los micrococos, no.Pruebas de suceptibilidad[editar]

Antibiograma para S. aureus.Véase también: AntibiogramaEstas pruebas determinan el crecimiento de una bacteria bajo la presencia de cie

rtos inhibidores. Puede realizarse de varias maneras, una de las más difundidas, la inclusión de discos en los cultivos. Estos discos liberan el antibiótico solo a una distancia corta por lo que se notará la falta de crecimiento bacteriano en la periferia del disco en caso de ser susceptible a tal antibiótico.Staphylococcus aureus es sensible a furazolidona (disco 100 mcg) y resistente abacitracina (0,04 unidades de bacitracina. Los estreptococos ß-hemolíticos del grupo A son susceptibles).17 15Pruebas bioquímicas[editar]Entre las pruebas bioquímicas encontramos:Coagulasa[editar]La prueba de la coagulasa es sencilla y tiene una especificidad muy alta.1 La prueba se puede realizar con un cultivo o en tubo y consiste en la búsqueda del factor de aglutinación. Se lleva a cabo con la administración de S. aureus a plasma de c

onejo con EDTA, al cabo de unas horas podrá verse la formación de un coagulo (prueba positiva). Puede usarse la aglutinación en látex y la Hemaglutinación pasiva como medio alternativo para detectar el factor de agregación.Desoxirribonucleasa (DNasa)[editar]Como se mencionó, S. aureus produce DNasa termoestable que es detectable en el medio de prueba del mismo nombre. Su uso es principalmente como confirmación diagnóstica.Catalasa[editar]Los estafilococos y los micrococos se diferencian de los estreptococos y los enterococos por esta prueba. Esta prueba detecta la presencia de enzimas-citocromo


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oxidasa. La prueba se realiza agregando una gota de peróxido de hidrógeno (3% vol) sobre la muestra en un portaobjetos de vidrio. Es positiva si se observa un burbujeo intenso. Entre la causa más frecuente de falsos positivos se encuentra el realizarla en un medio que contenga sangre (los eritrocitos pueden causar burbujeo)y la presencia de pseudocatalasa en algunas cepas estafilocócicas.Sensibilidad a la lisostafina[editar]Esta prueba mide la facilidad con la que los microorganismos estafilocócicos se lisan en presencia de lisostafina. Lisostafina es una endopeptidasa que rompe lospuentes de entrecruzamiento de glicina en el peptidoglucano.Entre las bacterias de lisis rápida y marcada encontramos: S. aureus, S. simulans, S.cohnii y S. xylosus; y las de lisis lenta o insensibles: S. hominis, S. saprophyticus y S. haemoliticus.Oxidasa[editar]Esta prueba es rápida, se usan discos de papel filtro con tetrametil-p-fenilendiamina como reactivo y DMSO para hacer permeables a las bacterias al reactivo. La prueba se basa en que evidenciar la reacción de óxido-reducción y se torna violeta a los 30 segundos cuando es positiva. Staphylococcus aureus, y la mayoría de las especies del mismo género son oxidasa-negativos.Enzimoinmunoanálisis[editar]Estas pruebas buscan la presencia de proteínas específicas de S. aureus, la mayoría de ellas busca a la proteína A y la ß-N-acetilglucosaminidasa. La sensibilidad y especificidad de este estudio, en cultivos no contaminados es cercana al 100%.Resistencia a antibióticos[editar]Véase también: Resistencia a antibióticos

Staphylococcus aureus ha desarrollado varios mecanismos para sobrevivir a los ß-lactámicos y otros fármacos.4 En los comienzos de la segunda década del siglo XXI, más del 80% de las cepas de S.aureus son resistentes a penicilina.1Hiperproducción de ß-lactamasas[editar]La producción constitutiva de una gran cantidad de betalactamasas, por parte de algunas cepas de SA, le da la capacidad de hidrolizar lentamente a las penicilinas penicilinasa-resistentes.26 Naturalmente Staphylococcus aureus produce una penicilasa estafilocócica, pero ciertos plásmidos ocasionan que exista una hiperproducción de esta enzima que degrada penicilinas naturales y en forma limitada, pero notable, penicilinas semisintéticas (principalmente Oxacilina y Meticilina). La concentración inhibitoria mínima (CIM) para oxacilina y meticilina en estos estafilococoses 1-2µg-ml y 2-4µg-ml, respectivamente.En estas cepas de S. aureus se denominan borderline reistant Staphylococcus aure

us(BORSA) y la mayoría de estas pertenece al fagogrupo 94/96 y poseen un pásmido de17,2 Kb común que produce a la ß-lactamasa estafilocócica del tipo A.27Resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina[editar]Resistencia por mecA.

stafilococo aureus

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