staff glaucome: drusens du nerf optique avec atteinte champs visuel
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Drusens du Nerf optique avec atteinte du Champ Visuel
Y-a-t ’il progression?Faut il les traiter?
Audrey Fel, PH
Arnaud-Louis Jeannerot, Interne DES1
Staff Glaucome CHNO des XV-VV 26/09/16
Cas clinique• Mme H. 76 ans • ATCD: PKE ODG• Découverte d’une hypertonie ODG avec FO
Pachymétrie: OD:596 µm OS: 592µm OCT RNFL + CV Goldman
OD 2001-2016
2001MS: 9,5 DBMD:17,5 DBLV:80,7DB
2016MS:15,2 DBMD:13,9 DBLV:73,5 DB
OS 2001-2016
MS:14,1 DBMD:12,9 DBLV:90,1 DB
MS: 23DBMD:6,1 DBLV:27,5DB
Drusens du N optique
Dépôts de corps hyalins, désordre du métabolisme axoniquele plus souvent calcifiés
• Prévalence :10-20:1000 , population causasienne
• Définition au FO: Elévations du disque irrégulièresMarges du disque irrégulièresLe + svt bilateral
+ svt caché chez le jeune: utilité de l’écho B, angio auto fluorescence
Vascularisation du disque anormale: artères cilioretiniennes multiples, tortuosité augmentée
FDR: origine génétique
Pourquoi sont ils autofluorescents?Longueur d’onde d’excitation 488nm Heidelberg longueur d onde calcium 520nmDerniers retinographes 535-580nm longueur d’emission:580nm
Physiopathologie des Drusens
1)Dégénérescence axonale Tso (1981):métabolisme axonal défaillant avec calcification mitochondriales, rupture de certains axones, avec sortie du matériel calcifié en extracellulaire, anticorps qui se calcifient amenant à une souffrance cellulaire axonale
2)Seitz (1968):Diminution du flux retrograde, et antérograde axoplasmique = stase Souffrance cellulaire matériel calcifié
-Spencer (1978):Predisposition anatomique: Petit canal scléral (Mullie and sanders 1985), avec une papille charnue
Atteinte du CV
66%-76% de CV anormaux (29 yeux ,Scholl Arch Oph 1992) 71% (52 yeux Savino Arch oph 1979)
-Pas toujours de corrélation entre fonction et atteinte anatomiqueLa plupart asymptomatiques
Types d’atteinte:
-atteinte arciforme 45,1% (Mustonen 1983)-34% (Scholl Arch Oph 1992)-élargissement tache aveugle 88%-défect en nasal-constriction du CV 34% (Scholl)
Dues à NOIAA, OACR
-la localisation du du drusen ne serait pas corrélée à l’atteinte du CV ( Pollack 1962)Contrairemet à Walsh et Hoyt 1969
Mécanismes de l’atteinte du CV
1)compression des fibres préliminaires par les drusens, Wirtschafte JD (1983)
Atteinte des fibres visible en photo (Mustonen 1982)
Roh et al (1998) CV + OCT RNFL chez 30 patients avec drusens du disque.Les atteintes du RNFL sont localisés au niveau des drusens, et correspondent à des atteintes du CV
Grippo et al.(2009):, PEV multifocaux sur 10 patients avec Drusens, allongement des latences de 70%
2)compression des vaisseaux par une gaine du N optique non extensible
Prédispose aux évènements vasculaires (OA CR,OVCR, NOIAA), neovascularisation sous rétinienne
Acta Ohp, 2014
But: explorer la circulation rétrobulbaire chez les patients avec drusens Comparer avec le glaucome
Méthodes: 3 groupes, 66 patients, analyse rétrospective-patients avec drusens-patients sains-patients avec GPAO
Résultats:Patients avec drusens: vitesse moyenne systolique et diastolique< patients sainsCorrélation entre les vitesses de flux et les atteintes du CV p<0,001, r =-0,78, IC -0,43;0,92
Am J Ophthalmol. 2006 Feb
BUT: étudier les fibres optiques et CV dans les drusens cachés du N. optique
Methode: Etude observationnelle cas témoinDrusens cachés= vus en Echo et invisibles au FOTous les yeux subissent une perimetrie auto, certains un OCT RNFL
Résultats: etudes de 58 yeux de 41 patients
3 yeux, 5% ont un deficit arciforme55 yeux sans deficit du CV
21 yeux ont un OCT RNFL/100% epaisseur normaleQuelques defects non significatifs
Drusens trop petits pour causer une atteinte
Progression from anomalous optic discs to visible optic disc drusen.
(Spencer TS.J neuroophtalmology 2004)5 ans
gros disques optiques sans drusens
9 anspas de drusens visibes, mais calcifications du nerf visibles en échographie
12ansdrusens visibles, atteinte du CV: élargissement de la tache aveugle à droite,
déficit arciforme à gauche
21 ans nombreux drusens, progression sur les CV
Pas d’interêt à traiter les drusens non visibles
Ces atteintes du CV progressent elles?
-Souvent stables ou lentement progressif -43% de CV qui progressent , delai minimum pour voir la pression 2, 5 ans et 9 ans en moyenne(Lansche 1957, 14 patients)
-Progression du CV 23/141 (16%) patients(Mustonen et Nieminen , Visual field acta ophtalmology,1983
Ces atteintes du CV progressent elles?
But: Quantifier le taux de perte du CV avec grille d’Esterman
Etude rétrospective en comparant le 1er CV goldmann au dernierSuivi > 36 mois d’une population avec drusens du N optique
Exclus: glaucomes, toutes les pathos ophtalmos
Résultats: analyse de 32/ 292 dossiersTaux de perte du CV 1,58%/ an +/-0,28 IC95 |1,14-2,26]Probablement du à l’age
(American J Ophtalmology 2005)
Des traitements?-Baisser la PIO pour améliorer le flux sanguin du N. optique.(Auw-haedrich 2002 ,optic disk drusen Sur. Ophtalmology)
-Brimonidine à visée neuroprotective : étudiée en modèle murin sur des tissus neurotrophiqueconnue pour activer la voie anti-apoptose, et réduire le stress oxydatif,
-dans le glaucome étude in vivo timolol vs brimonidine avec même diminution de PIO, Moindre progression de l’atteinte du CV
-faible cout-ES acceptables
Pas de preuve
Patients> 45 ans avec drusens du disque divises en 2 pop, evaluation de l’atteinte du CV
22 yeux, 13 patients avec
drusens et hypertension81 yeux 47 patients avec
drusens et normotension
20/22 (90.9%) ont une atteinte du CV
54/81 (66.7%) P=0.03, Fisher exact test
v
Retina ,2011
Initialement décrit dans l’OVCRCohorte de 6 patients, même chirurgien
Age de 22 à 78 ans, âge médian 35 ans-progression d’atteintes du CVAtteinte de l’acuité visuelle 3/6Neurotomie: Incision radiale en supéronasal du disque en direction postérieure
Résultats:-pas d ES majeurs2/6 hémorragie intermittentePas de complication postop
-2 ont amélioré leur AV
-Les atteintes du CV anciennes sont restées stables 2/6
-4/6 se sont améliorés
Merci de votre attention