socul gen1

ŞOCULGENERALITĂŢI

CARACTERISTICI GENERALE

• sindrom – sumă de semne şi simptome, ce pot fi determinate de numeroase cauze

• cauze multiple – acelaşi tablou clinic• model fiziopatologic comun – cauză tulburări

fiziopatologice primare specifice fiecărui tip de şoc modificări compensatorii tulburări decompensatorii moarte

• grad mare de severitate a evenimentului cauzal• netratat şocul duce la moarte• tratamentul în şoc vizează tratarea cauzei şi întreruperea

evenimentelor fiziopatologice

ŞOCULDEFINIŢIE

sindrom clinic determinat de diverse cauze şi care se caractezizează prin scăderea presiunii de perfuzie tisulară eficace şi suferinţă celulară generalizată

Presiunea de perfuzie tisulară eficace = presiunea de perfuzie tisulară care asigură un aport adecvat de oxigen la ţesuturi, aport care acoperă nevoile de oxigen

• boală sistemică (afectează toate organele şi ţesuturile)• tablou clinic iniţial variabil (depinde de:

– severitatea deficitului de perfuzie– factorul cauzal– momentul evoluţiei temporale– boli preexistente

• tratamentul vizează întreruperea cascadei fiziopatologice + trat. cauzal

ŞOCULhipoperfuzia tisulară – concept cheie –

aport inadecvat de O2 şi nutrienţi

sindrom clinic caracterizat de tulburarea generalizată a balanţei între aportul şi consumul de oxigen al ţesuturilor, cu apariţia metabolismului anaerob şi disfuncţie a organelor şi sistemelor– datorie de O2

– metabolism anaerob

– acidoză metabolică

ŞOCUL

CLASIFICARE (Weil şi Shubin)

• Şocul hipovolemic – scăderea volumului sanguin circulat efectiv (hipovolemie)

• Şocul cardiogen – scăderea debitului cardiac de cauză primar cardiacă

• Şocul obstructiv extracardiac – scăderea debitului cardiac de cauză primar extracardiacă

• Şocul distributiv – maldistribuţie a fluxului sanguin datorită vasodilataţiei

FIZIOPATOLOGIE

Evenimentul iniţial: volumului sanguin circulant → şoc hipovolemic debitului cardiac → şoc cardiogen– maldistribuţia fluxului sanguin → şoc septic

Evenimentul iniţial → fenomene compensatorii → fenomene decompensatorii → cascadă de evenimente fiziopatologice ce depind de:– evoluţia naturală a bolii → agravare continuă– intervenţia terapeutică → întreruperea cascadei + probleme noi

SIRS cauză de şoc – sepsis efect al tratamentului – fenomene de ischemie-reperfuzie

FIZIOPATOLOGIE

hipovolemia debitului cardiac pot coexista în

maldistribuţia fluxului sanguin orice tip de şoc

orice tip de şoc poate în cursul evoluţiei

să treacă dintr-o formă în alta

DIAGNOSTIC CLINIC AL STĂRII DE ŞOC

Tabloul clinic variază funcţie de:– tipul de şoc– severitatea şocului– factorul cauzal– disfuncţii preexistente– intervenţii terapeutice anterioare

SEMNE CLINICE COMUNE STĂRILOR DE ŞOC– Tahicardie– Tahipnee– Hipotensiune arterială– Alterarea conştienţei– Oligurie

ŞOCUL

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL CLINIC AL STĂRILOR DE ŞOC:

Trebuie să răspundem la două întrebări:– Este debitul cardiac crescut sau scăzut?

– Este inima prea plină sau este goală?

TA = DC x RVS


Trebuie să răspundem la întrebarea:Este debitul cardiac crescut sau scăzut? Debitul cardiac este crescut (şoc hiperdinamic):

– Extremităţi calde– Creşte amplitudinea undei de puls– Timp de umplere capilară normal– Vene periferice pline– TA diastolică mică

Debitul cardiac este scăzut (şoc hipodinamic):– Extremităţi reci– Amplitudinea undei de puls scăzută (puls filiform)– Timp de umplere capilară prelungit– Vene periferice colabate


Trebuie să răspundem la întrebarea:Este inima prea plină sau este goală? Este inima prea plină?

Vene jugulare turgescente Dispnee, raluri la bazele pulmonare, cianoză Dureri precordiale Zgomote cardiace anormale şi sufluri cardiace Modificări ECG

Este inima goală? Vene jugulare colabate Sete vie Paloare Anamneză sau semne clinice de pierderi hemoragice sau non-

hemoragice

EVALUAREA HEMODINAMICĂ A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC

• TA• Frecvenţa cardiacă• ECG• Pulsoximetrie• Presiunea venoasă centrală• Debitul cardiac şi presiunea în capilarul

pulmonar blocat• Saturaţia în oxigen a sângelui venos amestecat• Ecocardiografia transesofagiană şi transtoracică


• TENSIUNEA ARTERIALĂ– Noninvaziv neautomat

• metoda palpatorie • metoda ascultatorie

– Noninvaziv automatAvantaje: • metodă noninvazivă (fără riscuri)• metodă automată (salvează timp, eliberează personalul de o sarcină)• măsurarea la intervale de timp programateDezavantaje:• nu are acurateţe la valori mici ale TA• timp lung de măsurare– surprinde greu variaţiile bruşte de TA• Poate determina edem al membrului superior (prin determinări repetate la intervale scurte)

– Invaziv• Cateter arterialAvantaje:• Măsurare momentană a TA• Determinare de acurateţe atât la valori mici, cât şi la valori mari ale TA• Permite recoltarea seriată de sânge arterial pentru analiza gazelor sanguine• Permite recoltarea de sânge pentru alte analize (fără puncţie venoasă)Dezavantaje:• Risc de complicaţii (ischemie, tromboză, hemoragie)• Necesită experienţă (puncţie arterială)• Necesită aparatură specială


FRECVENŢA CARDIACĂ– Se măsoară:

• Manual, cu frecvenţa pulsului (ATENŢIE la bolnavii cu fibrilaţie atrială)

• Prin pulsoximetrie

• Prin monitorizare ECG


ELECTROCARDIOGRAFIA– Permite:

• Determinarea momentană a frecvenţei cardiace

• Detectarea şi diagnosticul tulburărilor de ritm şi a răspunsului la tratament

• Detectarea iscemiei miocardice (modificări ale morfologiei ECG) şi a răspunsului la tratament


PULSOXIMETRIA– Permite determinarea saturaţiei în oxigen a sângelui arterial periferic– Principiul determinării: absorbţia luminii roşii este diferită în funcţie de gradul

încărcării cu oxigen a hemoglobinei– Dispozitiv cu sursă de lumină roşie şi sensor– Se plasează pe ţesuturi periferice subţiri, ce permit transiluminare:

• Degetele de la mână, picior• Lobulul urechii• Aripa nasului

– Avantaje:• Permite evaluarea continuă, noninvazivă a oxigenării sângelui arterial• Permite măsurarea frecvenţei cardiace • Permite detectarea aritmiilor (fără diagnostic)• Permite determinarea amplitudinii undei de puls• Permite evaluarea grosieră a perfuziei periferice

– Dezavantaje:• Nu permite măsurarea când unghiile sunt date cu lac• Frecvente artefacte determinate de mişcare• Evaluarea fără precizie a oxigenării sângelui• Nu este posibilă când perfuzia tisulară este foarte scăzută


PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ– Cateter venos central (vârful cateterului în vena cavă sup.)– Cateter introdus prin vena jugulară internă, externă,

subclaviculară, axilară, brahială– Metode de măsurare:

• Metoda coloanei de apă• Metoda automată (cu transductor)

– Avantaje:• Permite monitorizarea PVC (întoarcerii venoase); apreciază umplerea

cordului (ventriculului drept)• Permite monitorizarea răspunsului la tratament

– Dezavantaje:• Riscuri ale cateterizării venoase centrale (pneumotorax, hematom

cervical sau mediastinal, infecţie, embolie gazoasă)• Necesită aparatură specială (pentru metoda automată)• la valori crescute ale PVC, evaluarea umplerii cordului drept – inexactă

MONITORIZAREA HEMODINAMICĂ A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC

CATETERUL ÎN ARTERA PULMONARĂ– Cateter lung de aprox. 1m introdus prin abord venos

central - vârful cateterului într-un ram al arterei pulmonare

– Cateter introdus prin vena jugulară internă sau subclaviculară – parcurge vena cavă superioară, atriul drept, ventriculul drept, art. pulm. comună, un ram principal al art. pulm., ramificaţii ale art. pulm.

MONITORIZARE

socul gen1

Documents